Anda di halaman 1dari 17

Tuberkulosis pada Anak

Jovianto Reynold Andika Hidayat


102012313
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510
(021) 56942061 Fax (021) 5631731

Jl.
Telp

e-mail: jovi_jovz@yahoo.com

Pendahuluan
Tuberkulosis

merupakan

infeksi

yang

disebabkan

oleh

bakteri

Mycobacterium tuberculosis. Organisme ini disebut pula sebagai basil tahan


asam. Penularan terjadi melalui udara dari droplet infeksi. Di Indonesia, TB
merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Jumlah pasien TB di
Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan Cina dengan
jumlah pasien sekitar 10% dari total jumlah pasien TB di dunia.

Anamnesis
Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara.
Anamnesis

dapat

dilakukan

langsung

kepada

pasien,

yang

disebut

autoanamnesis, atau dilakukan terhadap orang tua, wali, orang yang dekat
dengan pasien, atau sumber lain, disebut sebagai aloanamnesis. Termasuk
didalam aloanamnesis adalah semua keterangan dokter yang merujuk,
catatan rekam medik, dan semua keterangan yang diperoleh selain dari
pasiennya sendiri.

Jika dokter mencurigai adanya tuberkulosis ( TB ) pada

pasien yang datang, terutama pasien anak, hendaklah dokter lakukan


anamnesis dengan baik dan kita harus menggali secara dalam keterangan
yang diperlukan untuk mendiagnosa TB. Diantaranya kita dapat melakukan
anamnesis sebagai berikut :

1. Nama : kita bertanya nama pasien, nama ayah dan ibu jika
pasiennya anak kecil.
2. Alamat atau lokasi tempat tinggal.
3. Usia dan jenis kelamin pasien.
4. Berat dan tinggi badan; dihitung nilai berat badannya menurut usia,
untuk melihat BB anak normal atau kurang.
5. Lama penyakit yang diderita anak. Seperti sudah berapa lama
anaknya batuk
6. Bila demam, ditanyakan bagaimana pola demam nya.
7. Keluhan lain dari orang tua tentang sakit anak yang diderita : batuk,
keringat, berkurangnya berat badan, nafsu makan atau gairah,
jalannya timpang, perubahan perilaku atau watak tersebut, sakit
kepala, benjolan atau pembengkakan.
8. BCG: perlu kita tanyakan riwayat penyuntikan atau vaksin yang telah
di dapat pada anak tersebut, apakah ada jaringan parutnya atau
tida.
9. Riwayat keluarga: kita bertanya apakah dikeluarga ada yang
menderita tuberkulosis ( TB ), atau yang dicurigai TB. Jangan lupa
juga ditanyakan apakah ada kakek-nenek tinggal bersama di rumah
dan apakah kakek-nenek ada yang menderita batuk kronis, dan
jangan lupa juga tanyakan tentang keluarga yang baru meninggal
( jika ada ) dan apakah keluarga tersebut pernah mengalami batukbatuk.
10.
Riwayat kontak dengan penderita TBC : ditanyakan apakah anak
baru saja kontak dengan penderita yang mengalami TB atau
bergejala

batuk-batuk

yang

lama

(misalnya

pembantu rumah tangga ataupun tetangga).


11.
Riwayat konsumsi makanan : ditanyakan

pada

keluarga,

apakah

anak

mengkonsumsi makanan yang tidak bersih sebelumnya (untuk


menyingkirkan DD)
12.
Riwayat berpergian ke daerah endemik suatu penyakit, misal
malaria. (untuk menyingkirkan DD)

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita tuberkulosis secara umum:

1,3

A. Inspeksi : Karena adanya penurunan berat badan drastis dan kehilangan


nafsu makan, biasanya penderita akan mengalami anemia. Dapat dilihat
dari warna mata dan wajah yang pucat. Bila mengenai pleura, dapat
terjadi effusi pleura. Pada inspeksi, paru yang sakit terlihat tertinggal
dalam pernapasan.
B. Perkusi : Pada daerah infeksi terdengar suara redup. Biasanya ditemukan
di bagian apeks paru ataupun dengan infeksi yang memiliki infiltrat luas.
Apabila sudah berlanjut memiliki cavitas maka akan terdengar suara
hipersonor. Pada effusi pleura ditemukan perkusi pekak.
C. Palpasi : sulit menilai dari palpasi dinding dada. Palpasi pada paru dapat
di periksa secara statis dan dinamis, yakni :
o

statis : memeriksa adanya nyeri tekan dan kelainan dinding dada


(massa,tumor,krepitasi)

dinamis : dengan melakukan fremitus taktil, dengan penilaian


melemah, mengeras, atau normal.

D. Auskultasi : Bila ada infiltrat yang luas, juga ditemukan suara nafas yang
bronkovesikuler. Selain itu terdengar suara krepitasi halus di bagian atas
pada satu atau kedua paru. Terdengar khususnya pada saat menarik
nafas dalam ataupun setelah batuk. Kemungkinan juga terdapat perkusi
pekak atau pernapasan bronkial pada bagian atas kedua paru. kadang
etrdapat wheezing terlokaliasai disebabkan oleh bronkitis TB atau tekanan
kelenjar limfe pada bronkus. Terdengar bunyi pleural friction rub juga.
Keadaan effusi pleura pada auskultasi terdapat bunyi nafas melemah
sampai tidak terdengar.

E. Perasaan subjektif lain : mual, tidak nafsu makan, kelihatan sakit, berat
badan menurun, kelihatan kurus, demam subfebris, anemia.

Pemeriksaan Penunjang
1. Test Tuberkulin
Tes

tuberculin

didasarkan

pada

kenyataan

bahwa

infeksi

M.tuberculosis menimbulkan kepekaan khas terhadap produk tertentu


organisme yang ada dalam ekstrak biakan. Suntikan tuberkulin secara
intradermal pada individu yang tersensitisasi menimbulkan daerah
indurasi dengan eritema yang ukuran dan intensitasnya berbeda-beda
tergantung pada jumlah tuberkulin yang disuntikkan dan kepekaan
individu.

Tes

intradermal

(Mantoux)

dilakukan

dengan

suntikan

intradermal 0,1 mL tuberkulin dengan konsentrasi yang diinginkan.


Uji

tusuk

multipel

mudah

diaplikasikan tetapi mempunyai

kerugian yang serius. Tes Mantoux sangat dibutuhkan, terutama ketika


tuberkulosis dicurigai. Tes harus dibaca dalam 48-72 jam. Untuk tes
Mantoux diameter transversal indurasi harus diukur. Eritema tanpa
indurasi tidaklah bermakna. Tes positif bila indurasi >5mm pada anak
yang kontak dengan pasien infeksius, mereka yang terinfeksi HIV atau
penyakit imunosupresan lain dan mereka yang foto toraks nya
menunjukkan tuberkulosis. Indurasi >10mm adalah positif pada
sebagian besar grup anak yang mempunyai factor resiko epidemiologi,
seperti kemiskinan, lahir di Negara berprevalensi tinggi, dan tinggal di
daerah yang prevalensi tuberkulosisinya tinggi. Bagi mereka yang
tidak mempunyai factor risiko, positif bila indurasi >15mm. Pada anak

yang mendapat imunisasi BCG, indurasi 10mm atau lebih besar harus
dipertimbangkan positif.

Tuberkulin tes positif menandakan bahwa ada infeksi, tetapi tidak


membuktikan bahwa penyakit aktif. Terjadinya sensitivitas tuberkulin
memerlukan waktu 4-8 minggu dan cenderung menetap. Bila dokter
menduga tuberkulosis dan tes tuberkulin negative, pasien mungkin
mengalami

penurunan

atau

tidak

mempunyai

kekebalan

yang

diperantarai sel. Hal ini bisa terjadi pada berbagai penyakit, antara lain
kortikosteroid.

2. Pemeriksaan radiologis
Saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang
praktis

untuk

menemukan lesi tuberkulosis. Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di


daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal
lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian
inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada
tuberkulosis endobronkial). Pada awal penyakit saat lesi masih
merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa
bercak-bercak seperti awan dan dengan batas -batas penatalaksanaan
tuberkulosis paru yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat
maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi
ini dikenal sebagai tuberkuloma.

3. Pemeriksaan bakteriologis
Merupakan diagnosis pasti bila ditemukan kuman basil tahan
asam, tetapi sulit pada bayi dan anak. Bahan pemeriksaan dapat
5

diambil dari sputum (pada anak besar), bilasan lambung pagi hari atau
dari cairan lain, seperti LCS, Cairan pleura, cairan pericard. Bilasan
lambung harus dilakukan 3 hari berturut-turut, dini hari dan pasien
berpuasa

serta

berbaring

terlentang.

Kultur

konvensional

membutuhkan waktu 3-4 minggu untuk pertumbuhan yang dapat


dideteksi.

Diagnosis
Petunjuk WHO untuk diagnosis tuberkulosis anak :

a. Dicurigai tuberkulosis
1. Anak sakit dengan riwayat kontak penderita tuberkulosis dengan
diagnosis pasti (BTA positif).
2. Anak dengan:
- Keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau
-

batuk rejan
Berat badan menurun, batuk dan mengi yang tidak membaik

dengan pengobatan antibiotik untuk penyakit pernafasan.


Pembesaran kelenjar superfisialis yang tidak sakit.

b. Mungkin tuberkulosis
Anak yang dicurigai tuberkulosis ditambah:
- Uji tuberkulin positif (10 mm/lebih)
- Foto rontgen paru sugestif tuberkulosis
- Pemeriksaan histologis biopsi sugestif tuberkulosis
- Respons yang baik pada pengobatan dengan OAT
c. Pasti tuberkulosis (confirmed TB)
Ditemukan basil tuberkulosis pada pemeriksaan langsung atau biakan.
Identifikasi Mycobacterium tuberculosis pada karakteristik biakan.
Etiologi
Mycobacterium tuberculosis termasuk ke dalam genus Myobacterium,
Family Mycobacteriaceae, dalam ordo Actinomycetales. Semua mikobakteri
memiliki sifat tahan asam, resisten terhadap pewarnaan dengan pelarut
organik yang diasamkan. Bakteri ini berbentuk batang lurus atau sedikit
melengkung dengan panjang 2-4 m dan lebarnya 0,2-0,5 m, tidak
6

berspora dan tidak berkapsul. Kuman ini merupakan aerob obligat dan dapat
tumbuh pada media buatan sederhana dengan gliserol atau senyawa lain
sebagai sumber karbon serta garam amonium sebagai sumber nitrogen.
Pertumbuhan basil tuberkel khas lambat dengan waktu generasi 12-14 jam.
Organisme ini tumbuh paling baik antara suhu 37 dan 410 C. bakteri ini
memiliki bentuk koloni yang khas, tidak berpigmen, dan bereaksi dengan
merah netral. Strain yang virulen tumbuh pada permukaan media cairan
atau padat sebagai tali serpentin yang berpilin, serta memiliki aktivitas
katalase dan peroksidase.

Komponen utama basil tuberkel adalah polisakarida, yang berada


dalam bentuk gabungan yang paling menonjol kimia dengan lipid di dalam
dinding sel. Gambaran komposisi yang paling menonjol adalah kandungan
lipid yang sangat tinggi, sejumlah 20-40% dari berat keringnya. Dinding sel
yang kaya lipid berperan untuk sifat hidrofobik, tahan asam, impermeabilitas
relatif, dan resistensi terhadap kerja bakterisid antibodi dan komplemen.
LIlin D dan tuberkuloprotein yang ada pada dinding sel kuman diduga
berperan pada hipersensitivitas tuberculin dan reaktivitas tes kulit.

Epidemiologi
Penyakit Tuberkulosis (TBC) adalah penyakit infeksi kronis menular
yang masih tetap merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia
termasuk Indonesia. World Health Organization (WHO) Report 2005 dalam
Global Tuberculosis Control menyatakan terdapat 22 negara dikategorikan
sebagai high-burden countries terhadap TBC Indonesia termasuk peringkat
ketiga setelah India dan China dalam menyumbang TBC di dunia. Perkiraan
insidensi untuk pemeriksaan dahak didapatkan basil tahan asam (BTA) positif
adalah 115 per 100.0001. Sepanjang dasawarsa terakhir abad ke-20 ini,
jumlah kasus baru meningkat di seluruh dunia, TBC masih merupakan
masalah salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian baik
di negara berkembang maupun di negara maju2. Demikian juga pada anak,
TBC masih merupakan penyakit mayor yang menyebabkan kesakitan pada
7

anak, meskipun jumlah pastinya tidak diketahui WHO memperkirakan 1 juta


kasus baru dan 400.000 anak meninggal setiap tahunnya karena TBC. TBC
anak merupakan faktor penting dinegara-negara berkembang karena jumlah
anak berusia dibawah 15 tahun adalah 40-50% dari seluruh jumah populasi.
Seperti halnya dinegara-negara lain, besarnya kasus TBC pada anak di
Indonesia masih relatif sulit diperkirakan karena beberapa hal:

1. Sulitnya mendapatkan diagnosis pasti melalui tes sputum karena anakanak biasanya belum dapat mengeluarkan sputum.
2. Belum adanya panduan diagnosis yang jelas, sistem kesehatan dan
surveilans yang belum bisa mendapatkan data mengenai TBC pada
anak.
3. Kesalahan diagnosis baik oleh dokter umum maupun dokter spesialis
anak sehingga pengobatan diberikan pada anak yang tidak menderita
TBC

atau

sebaliknya,

anak

penderita

TBC

tidak

mendapatkan

penanganan yang semestinya. Pemberian OAT pada anak yang tidak


menderita TBC selain akan memicu pengeluaran yang tidak diperlukan,
juga membuat berkurangnya persediaan obat untuk penderita TBC
yang benar-benar memerlukannya.

Patogenesis
Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena
ukurannya yang sangat kecil ( <5 m ), kuman TB dalam droplet nuclei yang
terhirup dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat
dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis non spesifik. Akan
tetapi pada sebagian kasus, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada
individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus
akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi,
sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus
berkembang

biak

dalam

makrofag,

dan

akhirnya

menyebabkan

lisis

makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi ditempat tersebut, yang


dinamakan focus primer Ghon. Dari fokos primer Ghon, kuman TB menyebar
8

melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaituu kelenjar limfe
yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini
menyebabkan terjadinya inflamasi disaluran limfe ( limfangitis ) dan di
kelenjar limfe ( limfadenitits ) yang terkena. Jika focus primer terletak di
lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar
limfe parahilus ( perihiler ), sedangkan jika focus primer terletak di apeks
paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara focus
primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer. 9
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa
inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya selama 4-8 minggu.
Pada saat terbentuknya kompleks primer, infeksi TB primer dinyatakan telah
terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas seluler tubuh terhadap TB
terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi uji
tuberkulin masih negative. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun
yang berfungsi baik, pada saat sistem imun seluler berkembang, proliferasi
kuman TB terhenti. Akan tetapi sebagian kecil kuman TB akan dapat tetap
hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB
baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas
seluler spesifik ( cellular mediated immunity, CMI ).

Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer dijaringan paru


mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi
setelah

mengalami

nekrosis

perkijauan

dan

enkapsulasi,

tetapi

penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer dijaringan paru.


Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam
kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB. Kompleks primer dapat
juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh
focus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat
membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi
nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar
9

melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru ( kavitas ).


Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal,
pada awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut,
sehingga bronkus akan terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat
tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui
mekanisme ventil. Obstruksi total dapat menyebabkan ateletaksis kelenjar
yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan
meinbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial
atau membentuk fistula. Massa kiju dapat meinbulkan obstruksi komplit pada
bronkus sehingga menyebabkan gangguan pneumonitis dan ateletaksis,
yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat


terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen,
kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer
atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi
penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi
darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen
inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Penyebaran
hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar. Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadic
dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB
kemudian mencapai berbagai organ diseluruh tubuh, bersarang di organ
yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa dan
kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain
seperti otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain.
Pada umumnya, kuman di sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif,
demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang di apeks paru disebut
dengan focus Simon, yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan
terjadi TB apeks paru saat dewasa.

10

Pada ank, 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi ( terutama 1 tahun


pertama ) biasanya sering terjadi komplikasi TB. Menurut Wallgren, ada tiga
bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB
endobronkial, dan TB paru kronik. Tuberkulosis paru kronik adalah TB
pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam focus yang tidak
mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi
sering terjadi pada remaja dan dewasa muda. Tuberkulosis ekstrapulmonal,
yang biasanya juga merupakan menifestasi TB pascaprimer, dapat terjadi
pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi
pada 5-10% anak yang terinfeksi, paling banyak terjadi dalam 1 tahun, tetapi
dapat juga 2-3 tahun setelah infeksi primer. Tuberkulosis ginjal biasanya
terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.

Gejala klinik
Gejala penyakit TB dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala
khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secar
klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit
untuk menegakkan diagnosa secara klinik. 5
a. Gejala sistemik/umum tuberkulosis anak : 5
Berat badan turun tanpa sebab yang jelas/tidak naik dalam 1 bulan

dengan penanganan gizi.


Anoreksia dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik secara

adekuat ( failure to thrive ).


Demam lama dan berulang tanpa sebab yang jelas ( bukan tifus,
malaria, atau infeksi saluran nafas akut ), dapat disertai keringat

malam.
Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan

biasanya multiple.
Batuk lama lebih dari 30 hari.
Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare.
b. Gejala khusus : 5
Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi
sumbatan sebagian bronkus ( saluran yang menuju ke paru-paru )
11

akibat penenkanan kelenjar getah bening yang membesar, akan


menimbulkan suara mengi, suara nafas melemah yang disertai

sesak.
Kalau ada cairan rongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat

disertai dengan keluhan sakit dada.


Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi
tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan
bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan

nanah.
Pada anak-anak dapat mengenai otak ( lapisan pembungkus otak )
dan disebut sebagai meningitidis ( radang selaput otak ), gejalanya
adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejangkejang.

Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala TB, dapat terdeteksi
kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TB dewasa. Kira-kira 30-50%
anak yang kontak dengan penderita TB paru dewasa memberikan hasil uji
tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah
dengan penderita TB paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30%
terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

Penatalaksanaan
M. tuberculosis adalah organisme yang tumbuh lambat dan rentan
terhadap obat-obatan hanya pada saat bermultiplikasi. Seseorang harus
selalu menggunakan obat-obatan multipel untuk terapi, jangan pernah
menggunakan obat tunggal. Semakin besar jumlah organisme yang dicurigai
(mis : pada kavitas) dan semakin besar infeksi dengan organisme resisten,
maka semakin banyak obat-obatan yang harus dimulai. Sangatlah penting
untuk memperoleh sensitivitas obat sebelum memulai terapi. Kepatuhan
sangatlah

penting

dipertimbangkan.

dan

terapi

yang

12

diamati

secara

langsung

harus

Obat Antituberkulosis
a. Isoniazid (INH), obat yang dibentuk secara sintetik, merupakan obat
tunggal yang paling poten dan bernilai untuk mengobati tuberculosis.
Efek samping INH yang utama adalah neuritis perifer dan hepatitis.
Neuritis perifer terjadi akibat inhibisi kompetitif metabolisme piridoksin.
Untuk profilaksis dosis INH yang dianjurkan adalah 10 mg/kg/hari, dengan
dosis maksimal 300 mg/hari. Pada penyakit yang memberi gejala klinis,
tergantung pada berat penyakit, INH bisa diberikan dengan dosis 20
mg/kg/hari, maksimal 500 mg/hari. Bila terdapat perbaikan klinis dan
keadaan penyakit stabil, dosis harus dikurangi menjadi lebih rendah. INH
tersedia dalam bentuk tablet 50 dan 100 mg serta dalam bentuk sirup
dengan dosis 10mg/mL, juga tersedia preparat parenteral. 4
b. Rifampisin , merupakan obat yang mempunyai aktivitas antimikroba luas
terhadap virus, bakteri, dan mikobakteri. Bahan ini mudah diserap dalam
saluran cerna setelah pemberian secara oral, dalam 3 jam. Rifampisin dan
INH adalah dua obat yang paling efektif untuk pengobatan tuberculosis.
Rifampisin relatif tidak toksik, efek samping utama nya adalah hepatitis,
dengan frekuensi sekitar 1%. Pemberian rifampisin juga menimbulkan
perubahan warna tinja, urin, sputum, saliva, air mata, dan keringat
menjadi

merah-jingga.

Rifampisin

harus

dimasukkan

ke

dalam

pengobatan untuk semua infeksi tuberculosis yang berat. Dosis yang


dianjurkan adalah 10-15 mg/kg/hari (maksimal 600 mg). Preparat bentuk
cair tidak dijual tetapi dapat dibuatkan oleh apotek. 4
c. Pirazinamid (PZA), merupakan obat bakterisidal yang mencapai kadar
terapeutik dalam cairan serebrospinal dan di dalam makrofag. Obat ini
digunakan untuk mikobakteri yang resisten terhadap obat multipel juga
pada infeksi miliaris dan meningeal. Dosis obat 15-30 mg/kg/hari (dosis
dewasa 2g/hari) ditoleransi dengan baik. 4
d. Streptomisin, diberikan secara intramuscular dan cepat diserap ke dalam
aliran darah, mencapai kadar puncak 50-100 kali lebih besar dari MIC,
yaitu 0,2 g/mL. Streptomisin mudah berdifusi ke dalam cairan pleura,
13

tetapi tidak ke dalam cairan serebrospinal kecuali bila meningen


meradang. Efek toksik utama ialah kerusakan saraf kedelapan, terutama
pada cabang vestibularis, yang menimbulkan vertigo dan ataksia yang
biasanya permanen. Dosisnya 20-40 mg/kg sekali sehari, dengan dosis
maksimal 1g. 4
e. Etambutol, adalah senyawa tidak berbau yang larut dalam air dengan
kerja antituberkulosis yang sangat efektif. Obat ini bersifat bakteriostatik,
oleh karena itu jangan dipakai sebagai obat primer. Efek toksik satusatunya yang penting adalah neuritis retrobulbaris yang menimbulkan
kehilangan ketajaman penglihatan, defek lapangan pandang, dan ketidak
mampuan membedakan merah dan hijau. Etambutol digunakan sebagai
obat ketiga atau keempat pada regimen obat multipel. Dosis yang
dianjurkan adalah 25 mg/kg/hari. 4
f. Kortikosteroid, masih controversial dalam manajemen tuberculosis. Obat
ini digunakan hanya bila terapi antituberkulosis efektif. Indikasi yang
diterima secara umum adalah manajemen meningitis tuberculosis, efusi
pleura tuberculosis, dan penyakit endobronkial.

Pencegahan
1. Perlindungan terhadap sumber penularan. Prioritas pengobatan sekarang
ditujukan terhadap orang dewasa. Akan tetapi seperti yang telah
diterangkan

sebelumnya

bahwa

TBC

anak

yang

tidak

mendapat pengobatan akhirnya menjadi TBC dewasa dan akan menjadi


sumber penularan. 9
2. Vaksinasi BCG. Vaksin BCG merupakan suatu attenuated vaksin yang
mengandung kultur strain Mycobacterium bovis dan digunakan sebagai
agen imunisasi aktif terhadap TBC. Vaksin BCG sebaiknya digunakan pada
infants, dan anak-anak yang hasil uji tuberculinnya negatif dan yang
berada dalam lingkungan orang dewasa dengan kondisi terinfeksi TBC
dan tidak menerima terapi atau menerima terapi tetapi resisten terhadap
isoniazid atau rifampin. Selain itu, vaksin BCG juga harus diberikan
kepada tenaga kesehatan yang bekerja dilingkungan dengan pasien
14

infeksi TBC tinggi. Sebelum dilakukan pemberian vaksin BCG (selain bayi
sampai dengan usia 3 bulan) setiap pasien harus terlebih dahulu
menjalani skin test. Vaksin BCG tidak diindikasikan untuk pasien yang
hasil uji tuberculinnya posistif atau telah menderita active tuberculosis,
karena pemberian vaksin BCG tidak memiliki efek untuk pasien yang telah
terinfeksi TBC. Vaksin BCG merupakan serbuk yang dikering-bekukan
untuk injeksi berupa suspensi. Pemberian vaksin BCG biasanya dilakukan
secara injeksi intra dermal/intrakutan (tidak secara subkutan) pada lengan
bagian atas atau injeksi perkutan sebagai alternatif bagi bayi usia muda
yang mungkin sulit menerima injeksi intradermal. Dosis yang digunakan
adalah sebagai berikut: 2
Untuk infants atau anak-anak kurang dari 12 bulan diberikan 1 dosis

vaksin BCG sebanyak 0,05ml (0,05mg).


Untuk anak-anak di atas 12 bulan dan dewasa diberikan 1 dosis vaksin

BCG sebanyak 0,1 ml (0,1mg).


Perlindungan yang diberikan oleh vaksin BCG dapat bertahan untuk 10
15 tahun. Sehingga revaksinasi pada anak-anak umumnya dilakukan pada
usia 12 -15 tahun. 2
Vaksin BCG dikontra-indikasikan untuk pasien yang mengalami gangguan
pada kulit seperti atopic dermatitis, serta baru saja menerima vaksinasi
lain (perlu ada interval waktu setidaknya 3 minggu). Vaksin BCG juga
tidak

diberikan

untuk

pasien

dengan

gangguan

imunitas

(immunosuppressed ) seperti pasien HIV, pasien yang mengkonsumsi


obat-obat kortikosteroid(immunosuppressan), atau baru saja menerima
transplantasi organ, dan wanita hamil dan menyusui. 4
3. Kemoprofilaksis primer maupun sekunder.
a. Kemoprofilaksis primer diberikan pada anak yang belum terinfeksi (uji
tuberculin negative), tetapi kontak dengan penderitaTBC aktif. Obat
yang digunakan adalah INH 5-10 mg/kgBB/hariselama 2-3 bulan. 2
b. Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak dengan uji tuberculin
positif, tanpa gejala klinis, dan foto paru normal, tetapimemiliki faktor
risiko menjadi TBC aktif. Golongan ini adalah balita, anak yang
mendapat pengobatan kortikosteroid atauimuosupresan lain, penderita
15

dengan keganasan, terinfeksi virus (HIV, morbili), gizi buruk, masa akil
balik, atau infeksi baru TNC, konversi uji tuberculin kurang dari 12
bulan. Obat yang digunakanadalah INH 5-10mg/kgBB/hari selama 6-12
bulan. 2
4. Penyuluhan dan pendidikan kesehatan.
Komplikasi
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan
menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas

komplikasi dini dan

komplikasi lanjut. Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, dan


larigitis. Komplikasi lanjut dapat berupa Obstruksi jalan napas, kerusakan
parenkim berat menjadi fibrosis paru, cor pulmonal, karsinoma paru,
sindroma gagal napas, dan sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

Prognosis
Pada pasien dengan sistem imun yang prima, terapi menggunakan OAT
terkini memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan. Jika
kuman sensitive dan pengobatan lengkap, kebanyakan anak sembuh dengan
gejala sisa yang minimal. Terapi ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan
hasilnya.

Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan diatas maka dapat disimpulkan bahwa
hipotesis diterima. Hipotesis nya yaitu anak yang berusia 2 tahun, demam
hilang timbul dengan berat badan 11 kg menderita TB anak. Untuk
memastikan diagnosis tersebut dapat dilakukan berbagai pemeriksaan
penunjang (Uji Mantoux, radiologi, dll). Hal tersebut harus segera dilakukan

16

agar dapat memberikan pengobatan yang tepat sehingga penyakit ini dapat
sembuh tanpa menimbulkan komplikasi apapun.

Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2006
.h.256-78
2. Hassan R, Alatas H. Ilmu kesehatan anak. Jakarta : FKUI ; 2007 .h.573-84.
3. Bickley S. Lynn. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan
bates. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2008: h. 15
4. Alpers A. Buku ajar pediatric Rudolph. Edisi ke-20. Jakarta : EGC ; 2006 .h.
688-99
5. Mansjoer A, Suprohaita , dkk. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-3.
Jakarta : Media Aesculapius FKUI ; 2009 .h. 459-61
6. Rende J . Ikhtisar penyakit anak. Edisi ke- 6. Jakarta : karisma ; 2008 .h.
130
7. Irawan H, Rezeki S, Anwar Z. Buku Ajar infeksi dan pediatrik tropis. Edisi
ke-2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI ; 2008 .h. 331 7.
8. Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Esensi pediatri Nelson. Edisi ke-4.
Jakarta : EGC, 2010 .h. 431-6
9. Crofton J, Horne N, Miller F. Tuberkulosis klinis. Edisi ke 2. Jakarta: Widya
Medika;2002.h.31-49

17