Anda di halaman 1dari 38

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE HEMORAGIK

A. PENGERTIAN STROKE HEMORAGIK


a. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah
sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain:
hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran
pasien umumnya menurun (Ria Artiani, 2009).
b. Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran
darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan kemudian
merusaknya (M. Adib, 2009).
c. Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke hemoragik adalah salah satu jenis stroke
yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak sehingga darah tidak dapat
mengalir secara semestinya yang menyebabkan otak mengalami hipoksia dan berakhir
dengan kelumpuhan.
B.

ETIOLOGI STROKE HEMORAGIK


Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi
1. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
2. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh
darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Dinding
arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan
3. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
4. Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk abnormal,
terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung
masuk vena, menyebabkan mudah pecah dan menimbulkan perdarahan otak.
5. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.
Faktor resiko pada stroke adalah
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium,
penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi, obesitas

4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)


5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen
tinggi)
7. Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alkohol
C.

PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK

STROKE HEMORAGIK
. Ada dua bentuk CVA Perdarahan :
a. Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan
jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang
terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena
herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen,
talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum.Hipertensi kronis
mengakibatkan

perubahan

struktur

lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.

dinding

permbuluh

darah

berupa

b. Perdarahan sub arachnoid


Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering
didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat
dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun
didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.
Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan
tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri,
sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tandatanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran.
Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah
serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan,
mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5.
Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal
dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri
di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak
global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia danlain-lain).
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi
yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi.
Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak
walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan
kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang
dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25
% dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma
turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia,
tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

Pathway Stroke Hemoragik


1. Stroke Perdarahan
Lipohialinosis dan Necrosis fibrinoid

Muskularis arteri melemah

Hipertensi
arteri di otak

Pecahnya

Aneurisma

Stroke
perdarahan

Proses Desak
RuangCerebral

Peningkatan
TIK

Nyeri akut:
Pusing

Iskemia
cerebral

Ketidakefektifan
perfusi jaringan

Paralise pada otot-otot


gerak

Penurunan kapasitas adaptif :

Penurunan
Kesadaran

Gangguan Mobilitas Fisik.


Gangguan menelan,
Resiko aspirasi,
Defisit perawatan diri : ADL,
Gangguan citra tubuh

Stress Ulcer pada


lambung

Neusea,
Ketidakefektifan pola
nafas,
Ketidakefektifan
bersihan jalan nafas

Perubahan nutrisi :
kurang dari
kebutuhan,

D. MANIFESTASI KLINIS STROKE HEMORAGIK


Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah
jaringan otak yang terkena. Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa peringatan, dan sering
selama aktivitas. Gejala mungkin sering muncul dan menghilang, atau perlahan-lahan
menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu.Gejala stroke hemoragik bisa meliputi:
1. Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
2. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
3. Kesulitan menelan.
4. Kesulitan menulis atau membaca.
5. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau
kadang terjadi secara tiba-tiba.
6. Kehilangan koordinasi.
7. Kehilangan keseimbangan.
8. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah
satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
9. Mual atau muntah.
10. Kejang.
11. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau
kesemutan.
12. kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
13. Perubahan visi (penurunan visi, atau kehilangan semua atau salah satu bagian dari visi).

E. KOMPLIKASI STROKE HEMORAGIK


Stroke hemoragik dapat menyebabkan
1.

Infark Serebri

2.

Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif

3.

Fistula caroticocavernosum

4.

Epistaksis

5.

Peningkatan TIK, tonus otot abnormal

F. PENATALAKSANAAN MEDIS STROKE HEMORAGIK


Penatalaksanaan untuk stroke hemoragik, antara lain:
1. Menurunkan kerusakan iskemik cerebral
Infark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar daerah
itu mungkin ada jaringan yang masih bisa diselematkan, tindakan awal difokuskan untuk
menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan O2, glukosa dan
aliran darah yang adekuat dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan
frekuensi) serta tekanan darah.
2. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
pemberian dexamethason.
3. Pengobatan
a.

Anti koagulan: Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan pada fase akut.

b.

Obat

anti

trombotik:

Pemberian

ini

diharapkan

mencegah

peristiwa

trombolitik/emobolik.
c.

Diuretika : untuk menurunkan edema serebral

4. Penatalaksanaan Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darahotak. Penderita
yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi,
diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi
umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG STROKE HEMORAGIK
1. Angiografi cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurism
atau malformasi vaskular.
2. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan
adanya hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial.
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)

Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan besar terjadinya


perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan
yang infrak sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

ASUHAN KEPERAWATAN STROKE HEMORAGIK


H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN STROKE HEMORAGIK
1.

Aktivitas dan istirahat


Data Subyektif:

a. Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis.


b. Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
a. Perubahan tingkat kesadaran
b. Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
c. Gangguan penglihatan
2.

Sirkulasi
Data Subyektif:

a. Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
b. Hipertensi arterial
c. Disritmia, perubahan EKG
d. Pulsasi : kemungkinan bervariasi
e. Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3.

Integritas ego
Data Subyektif:

a. Perasaan tidak berdaya, hilang harapan


Data obyektif:
b. Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan , kegembiraan
c. Kesulitan berekspresi diri
4.

Eliminasi
Data Subyektif:

a. Inkontinensia, anuria
b. Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus ( ileus paralitik )

5.

Makan/ minum
Data Subyektif:

a. Nafsu makan hilang


b. Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
c. Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
d. Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
a. Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
b. Obesitas ( faktor resiko )
6.

Sensori neural
Data Subyektif:

a. Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )


b. Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
c. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
d. Penglihatan berkurang
e. Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (
sisi yang sama )
f. Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
a. Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku
(seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
b. Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman

tangan

tidak

seimbang,

berkurangnya

reflek

tendon

dalam

( kontralateral )
c. Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
d. Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan
berkata-kata, reseptif / kesulitan berkata-kata komprehensif, global / kombinasi dari
keduanya.
e. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
f. Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
g. Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7.

Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:
a. Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data Obyektif:
a. Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8.

Respirasi
Data Subyektif:
a. Perokok ( faktor resiko )
Tanda:
a. Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas
b. Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur
c. Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

9.

Keamanan
Data Obyektif:
a. Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
b. Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang
kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
c. Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
d. Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
e. Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang
kesadaran diri

10. Interaksi sosial


Data Obyektif:
a. Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
11. Pengajaran / pembelajaran
Data Subjektif :
a. Riwayat hipertensi keluarga, stroke
b. Penggunaan kontrasepsi oral
12. Pertimbangan rencana pulang
a. Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi

b. Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan


pekerjaan rumah
I.

DIAGNOSA KEPERAWATAN STROKE HEMORAGIK


1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak
terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
6. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
7. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.

J.

RENCANA KEPERAWATAN STROKE HEMORAGIK

No
1.

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Keperawatan
Ketidakefektifan

Setelah dilakukan

Monitorang neurologis

Perfusi jaringan

tindakan keperawatan

1. Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan

serebral b.d aliran

selama 3 x 24 jam,

darah ke otak

diharapkan suplai aliran

2. Monitor tingkat kesadaran klien

terhambat.

darah keotak lancar

3. Monitir tanda-tanda vital

dengan kriteria hasil:

4. Monitor keluhan nyeri kepala, mual,

a. Nyeri
vertigo

bentuk pupil

kepala

muntah

berkurang 5. Monitor respon klien terhadap pengobatan

sampai

de-ngan 6. Hindari aktivitas jika TIK meningkat

hilang

7. Observasi kondisi fisik klien

b. Berfungsinya saraf
dengan baik
c. Tanda-tanda

Terapi oksigen
vital 1. Bersihkan jalan nafas dari sekret

stabil

2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif


3. Berikan oksigen sesuai intruksi
4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan
sistem humidifier
5. Beri penjelasan kepada klien tentang
pentingnya pemberian oksigen
6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
7. Monitor respon klien terhadap pemberian
oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap memakai

oksigen selama aktifitas dan tidur


1. Libatkan keluarga untuk membantu

Kerusakan

Setelah dilakukan

komunikasi verbal

tindakan keperawatan

memahami / memahamkan informasi dari /

b.d penurunan

selama 3 x 24 jam,

ke klien

sirkulasi ke otak

diharapkan klien mampu


untuk berkomunikasi lagi
dengan kriteria hasil:
a. dapat menjawab
pertanyaan yang

2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan


penuh perhatian
3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek
dalam komunikasi dengan klien
4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata

diajukan perawat
b. dapat mengerti dan

5. Berikan arahan / perintah yang sederhana


setiap interaksi dengan klien

memahami pesan-

6. Programkan speech-language teraphy

pesan melalui

7. Lakukan speech-language teraphy setiap

gambar

interaksi dengan klien

c. dapat
mengekspresikan
perasaannya secara
verbal maupun
3

Defisit perawatan

nonverbal
Setelah dilakukan

diri;

tindakan keperawatan

mandi,berpakaian,

selama 3x 24 jam,

makan,

diharapkan kebutuhan

bantu dalam makan, mandi, berpakaian

mandiri klien terpenuhi,

dan toileting

dengan kriteria hasil:


1. Klien dapat makan
dengan bantuan
orang lain / mandiri
2. Klien dapat mandi
de-ngan bantuan
orang lain

1. Kaji kamampuan klien untuk perawatan


diri
2. Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat

3. Berikan bantuan pada klien hingga klien


sepenuhnya bisa mandiri
4. Berikan dukungan pada klien untuk
menunjukkan

aktivitas

normal

sesuai

kemampuannya
5. Libatkan

keluarga

dalam

pemenuhan

kebutuhan perawatan diri klien

3. Klien dapat
memakai pakaian
dengan bantuan
orang lain / mandiri
4. Klien dapat toileting
4

dengan bantuan alat


Kerusakan mobilitas Setelah dilakukan

1.

Ajarkan klien untuk latihan rentang

fisik b.d kerusakan tindakan keperawatan

gerak aktif pada sisi ekstrimitas yang

neurovas-kuler

sehat

selama 3x24 jam,


diharapkan klien dapat

2.

Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi

melakukan pergerakan

ekstrimitas yang parese / plegi dalam

fisik dengan kriteria

toleransi nyeri

hasil:

3.

a. Tidak terjadi

Topang ekstrimitas dengan bantal


untuk

kontraktur otot dan


footdrop

4.

Ajarkan

keseimbangan saat

mangurangi

ambulasi

sesuai

dengan

tahapan dan kemampuan klien


5.

Motivasi

latihan
c. Pasien mencapai

atau

bengkak

b. Pasien berpartisipasi
dalam program

mencegah

klien

untuk

melakukan

latihan sendi seperti yang disarankan


6.

Libatkan keluarga untuk membantu


klien latihan sendi

duduk
d. Pasien mampu
menggunakan sisi
tubuh yang tidak
sakit untuk
kompensasi
hilangnya fungsi
pada sisi yang
5

Resiko kerusakan

parese/plegi
Setelah dilakukan

integritas kulit b.d

tindakan perawatan

adanya luka tekan, tanda dan gejala luka

immobilisasi fisik

selama 3 x 24 jam,

tekan, tindakan pencegahan agar tidak

diharapkan pasien

terjadi luka tekan)

mampu mengetahui dan

1. Beri penjelasan pada klien tentang: resiko

2. Berikan masase sederhana

mengontrol resiko

a.Ciptakan lingkungan yang nyaman

dengan kriteria hasil :

b.

a. Klien mampu

Gunakan lotion, minyak atau


bedak untuk pelicin

mengenali tanda dan

c.Lakukan masase secara teratur

gejala adanya

d.

resiko luka tekan


b. Klien mampu
berpartisi-pasi
dalam pencegahan
resiko luka tekan
(masase sederhana,

Anjurkan klien untuk rileks


selama masase

e.Jangan masase pada area kemerahan


utk menghindari kerusakan kapiler
f. Evaluasi respon klien terhadap masase
3. Lakukan alih baring
a. Ubah posisi klien setiap 30 menit- 2

alih ba-ring,
manajemen nutrisi,

jam
b. Pertahankan

tempat

tidur

sedatar

manajemen

mungkin untuk mengurangi kekuatan

tekanan).

geseran
c. Batasi posisi semi fowler hanya 30
menit
d. Observasi area yang tertekan (telinga,
mata kaki, sakrum, skrotum, siku,
ischium, skapula)
4. Berikan manajemen nutrisi
a. Kolaborasi dengan ahli gizi
b. Monitor intake nutrisi
c. Tingkatkan

masukan

protein

dan

karbohidrat untuk memelihara keseimbangan nitrogen positif


5. Berikan manajemen tekanan
a. Monitor kulit adanya kemerahan dan
pecah-pecah
b. Beri pelembab pada kulit yang kering
dan pecah-pecah
c. Jaga sprei dalam keadaan bersih dan
kering
d. Monitor aktivitas dan mobilitas klien
e. Beri bedak atau kamper spritus pada
area yang tertekan
6

Resiko Aspirasi

Setelah dilakukan

berhubungan dengan

tindakan perawatan

penurunan tingkat

selama 3 x 24 jam,

kesadaran

diharapkan tidak terjadi

2. Pelihara jalan nafas

aspirasi pada pasien

3. Lakukan saction bila diperlukan

dengan kriteria hasil :

4. Haluskan makanan yang akan diberikan

a. Dapat bernafas
dengan

Aspiration Control Management :


1. Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk
dankemampuan menelan

5. Haluskan obat sebelum pemberian

mudah,frekuensi
pernafasan normal
b. Mampu
menelan,mengunya
h tanpa terjadi
aspirasi
7

Resiko Injuri

Setelah dilakukan

berhubungan dengan

tindakan perawatan

penurunan tingkat

selama 3 x 24 jam,

kesadaran

diharapkan tidak terjadi

Risk Control Injury


1. menyediakan lingkungan yang aman
bagi pasien
2. memberikan informasi mengenai cara

trauma pada pasien


dengan kriteria hasil:
a. bebas dari cedera

mencegah cedera
3. memberikan penerangan yang cukup
4. menganjurkan keluarga untuk selalu

b. mampu menjelaskan

menemani pasien

factor resiko dari


lingkungan dan cara
untuk mencegah
cedera
b. menggunakan
fasilitas kesehatan
8

Pola nafas tidak

yang ada
Setelah dilakukan

efektif berhubungan

tindakan perawatan

1. Pertahankan jalan nafas yang paten

dengan penurunan

selama 3 x 24 jam,

2. Observasi tanda-tanda hipoventilasi

kesadaran

diharapkan pola nafas

3. Berikan terapi O2

pasien efektif dengan

4. Dengarkan adanya kelainan suara

Respiratori Status Management

kriteria hasil :
a. Menujukkan jalan
nafas paten ( tidak
merasa tercekik,
irama nafas normal,
frekuensi nafas
normal,tidak ada

tambahan
5.

vital sign

suara nafas tambahan


b. Tanda-tanda vital
dalam batas normal

Discharge planning bagi pasien stroke


1. Memastikan keamanan bagi pasien setelah pemulangan
2. Memilih perawatan, bantuan, atau peralatan khusus yang dibutuhkan
3. Merancang untuk pelayanan rehabilitasi lanjut atau tindakan lainnya di rumah (misal
kunjungan rumah oleh tim kesehatan)
4. Penunjukkan health care provider yang akan memonitor status kesehatan pasien
5. Menentukan pemberi bantuan yang akan bekerja sebagai partner dengan pasien untuk
memberikan perawatan dan bantuan harian di rumah, dan mengajarkan tindakan yang
dibutuhkan.

KONSEP DASAR PENYAKIT STROKE NON HEMORAGIK


A.

DEFINISI
Menurut WHO dalam Muttaqin, (2008) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskular. Sedangkan menurut Smeltzer & Bare, (2002)
stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.
Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary hemorrhagic
strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic strokes) (Hickey, 1997). Pada kesempatan
ini, penyusun lebih fokus pada stroke non hemoragik (ischemic stokes).
Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi
cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya
trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang
mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun
yang menyebabkan terjadinya infark. Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non
Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi
akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan
tempat lain di tubuh.
Dari beberapa pengertian stroke diatas, Penyusun menyimpulkan stroke non
hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh sumbatnya
pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis , trombus dan
embolus.
B.

KLASIFIKASI
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah :
a.

Transient Ischemic Attack (TIA)


TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas
dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.

b.

Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)


RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

c.

Stroke in Evolution (Progressing Stroke)


Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran
darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam
sampe bbrpa hari

d.

Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran
darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa
jam sampai bbrapa hari

e.

Completed Stroke (infark serebri)


Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan
peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke

Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :


a.

Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di
arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala
sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan
cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam
beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya
tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu
atau bulan.

b.

Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada
umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang
sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli
pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau
bulan.

C.

ETIOLOGI
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu:
a.

Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)


Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke
jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang.
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti

di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan
tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala
neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
b.

Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian
tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan
gejala timbul kurang dari 10-30 detik

c.

Iskemia
Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau penyumbatan
pembuluh darah.

D.

MANIFESTASI KLINIS
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik,
gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran
darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang
tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral
(sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :
a. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
b. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
c. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control
volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang
muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam
d. Dysphagia
e. Kehilangan komunikasi
f. Gangguan persepsi
g. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
h. Disfungsi Kandung Kemih

Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :


No
Defisit neurologi
1.
Defisit lapang penglihatan
a. Homonimus Hemlanopsia
b. Kehilangan penglihatan
perifer
b. Diplopia

Manifestasi
a. Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan
salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak
b. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak
menyadari objek atau batas objek.
b. Penglihatan ganda

2.

a. Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada


b. sisi yang sama.
a. Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang
sama.
b. Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan
kaki.
c. Kesulitan dalam membentuk kata
d. Kesulitan dalam menelan.

a.
b.
c.
d.
2.

Defisit Motorik
Hemiparesis
Hemiplegia
Ataksia
Disatria
Disfagia

3.
4.

Defisit sensori : Parastesia


Defisit verbal
a. Fasia ekspresif
b. Fasia reseptif
c. Afasia global

5.

6.

a. Kesemutan
a. Tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami
b. Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan,
mampu berbicara tapi tidak masuk akal
c. Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

Defisit kognitif

a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,


penurunan lapang perhatian, tidak mampu
berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.
Defisit Emosional
a. Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,
depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan
perasaan isolasi.
Tabel 2.1 : Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien SNH
Sumber : (Smeltzer, 2002).

E.

PATOFISIOLOGI
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan
adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan
lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor
penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah
dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau
terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).

Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis
biasanya tidak fatal jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi
septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat .
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh
darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan
kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang
luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat
dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen
magnum (Muttaqin, 2008).
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus,
dan pons (Muttaqin, 2008).
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan
ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak
serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena
darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008).
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc
maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan
lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc

diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat
di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).

F.

FAKTOR RESIKO PADA STROKE


Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragik
yaitu:
a.

Faktor resiko terkendali


Beberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik sebagai
berikut :
1.

Hipertensi

2.

Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit


arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas
irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.

3.

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.

4.

Kolesterol tinggi

5.

Infeksi

6.

Obesitas

7.

Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral

8.

Diabetes

9.

Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen


tinggi

b.

10.

Penyalahgunaan obat (kokain)

11.

Konsumsi alkohol

Faktor resiko tidak terkendali


Beberapa faktor resiko tidak terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik
sebagai berikut :
1.

Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks


sirkulasi sudah tidak baik lagi.

2.
G.

Faktor keturunan / genetic

PENATALAKSANAAN
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua,
yaitu :
a.

Phase Akut :

1.

Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan


sirkulasi.

2.

Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini


diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.

3.

Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari


flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.

4.

Mengurangi edema cerebral dengan diuretik

5.

Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat
tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang

b.

H.

Post phase akut


1.

Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik

2.

Program fisiotherapi

3.

Penanganan masalah psikososial

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai
berikut :
a.

Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti
aneurisma atau malformasi vaskular.

b.

Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal menunjukkan
adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan
jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor
merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang
kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.

c.

CT scan.
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan
biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau
menyebar ke permukaan otak.

d.

MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk
menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan
biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

e.

USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).

f.

EEG
Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

g.

Pemeriksaan Laboraturium
1.

Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan


yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

2.

Pemeriksaan darah rutin.

3.

Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula
darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-angsur
turun kembali.

4.

I.

Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1.

PENGKAJIAN
Menurut Muttaqin, (2008) anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan
utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit
keluarga, dan pengkajian psikososial.
a.

Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, dan diagnosis medis.

b.

Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongau kesehatan adalah
kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi,
dan penurunan tingkat kesadaran.

c.

Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau
gangguan fungsi otak yang lain.
Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan perubahan
di dalam intrakranial. Keluhari perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai
perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsif, dan konia.
d.

Riwayat penyakit dahulu


Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes melitus, penyakit
jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan
obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan.
Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan klien, seperti pemakaian
obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya. Adanya riwayat
merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral. Pengkajian
riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan
merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan
selanjutnya.

e.

Riwayat penyakit keluarga


Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau
adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.

f.

Pengkajian psikososiospiritual
Pengkajian psikologis klien stroke meliputi bebera pa dimensi yang
memungkinkan perawat untuk rnemperoleh persepsi yang jelas mengenai status
emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian mekanisme koping yang
digunakan klien juga penting untuk menilai respons emosi klien terhadap
penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan
masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik
dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul
pada klien yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa
ketidakmarnpuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan
terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh).
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk
berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri
menunjukkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, rnudah marah, dan
tidak kooperatif. Dalam pola penanganan stres, klien biasanya mengalami

kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan


kesulitan berkomunikasi. Dalam pola rata nilai dan kepercayaan, klien biasanya
jarang melakukan ibadah spiritual karena tingkah laku yang tidak stabil dan
kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
Oleh karena klien harus menjalani rawat inap, maka apakah keadaan ini memberi
dampak pada status ekonomi klien karena biaya perawatan dan pengobatan
memerlukan dana yang tidak sedikit. Stroke memang suatu penyakit yang sangat
mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan, dan perawatan dapat mernengaruhi
keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat memengaruhi stabilitas emosi
serta pikiran klien dan keluarga. Perawat juga memasukkan pengkajian terhadap
fungsi neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada
gaya hidup individu. Perspektif keperawatan dalam mengkaji terdiri atas dua
masalah:

keterbatasan

yang

diakibatkan.oleh

defisit

neurolcgis

dalam

hubungannya dengan peran sosial klien dan rencana pelayanan yang akan
mendukung adaptasi pada gangguan neurologis di dalam sistem dukungan
individu.
g.

Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian
anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara per sistem (B1-B6)
dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan
dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.
1.

B1 (Breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak
napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan.
Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan
peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang
sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran
koma.
Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mends, pengkajian inspeksi
pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks didapatkan taktil premitus
seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.

2.

B2 (Blood)
Pengkajian

pada

sistem

kardiovaskular

didapatkan

renjatan

(syok

hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah biasanya

terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200
mmHg).
3.

B3 (Brain)
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang
rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 (Brain) merupakan
pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem
lainnya.

4.

B4 (Bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara
karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan
ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan
kontrol motorik dan postural. Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang
atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan
teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologis luas.

5.

B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual
muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan
produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi.
Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis
luas.

6.

B6 (Bone)
Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter
terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas menyilang,
gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan
dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada
salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau
kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika klien
kekurangan 02 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka
turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus

terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah
mobilitas fisik.
Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori
atau paralise/ hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola
aktivitas dan istirahat.
7.

Pengkajian Tingkat Kesadaran


Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan
parameter yang paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat
keterjagaan klien dan respons terhadap lingkungan adalah indikator paling
sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk
membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.
Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada
tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma
maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien
dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.

8.

Pengkajian Fungsi Serebral


Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa,
lobus frontal, dan hemisfer.

9.

Status Menta
Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan
aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status mental
klien mengalami perubahan.

10.

Fungsi Intelektual
Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek
maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi.
Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk
mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.

11.

Kemampuan Bahasa
Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi
fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian
posterior dari girus temporalis superior (area Wernicke) didapatkan disfasia
reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis.
Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broca)
didapatkan disfagia ekspresif,yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat
menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan

berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan


oleh

paralisis

otot

yang

bertanggung

jawab

untuk

menghasilkan

bicara. Apraksia(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari


sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk
menyisir rambutnya.
12.

Lobus Frontal
Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika kerusakan
telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau fungsi intelektual
kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan
dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan
kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustrasi
dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin
diperberat oleh respons alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini.
Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi
yang labil, bermusuhan, frustrasi, dendam, dan kurang kerja sama.

13.

Hemisfer
Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian
buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga
kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Pada stroke hemifer
kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati,
kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan mudah
frustrasi.

h.

Pengkajian Saraf Kranial


Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial IX11.
1.

Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi
penciuman.

2.

Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di
antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial
(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering
terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat
memakai

pakaian

tanpa

bantuan

karena

ketidakmampuan

mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.


3.

Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada

untuk

4.

Satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan


konjugat unilateral di sisi yang sakit.

5.

Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf


trigenimus,

penurunan

kemampuan

koordinasi

gerakan

mengunyah,

penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi


otot pterigoideus internus dan eksternus.
6.

Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot
wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

7.

Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.

8.

Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka


mulut.

9.

Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

10.

Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta
indra pengecapan normal.

i.

Pengkajian Sistem Motorik


Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan kehilangan
kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN bersilangan,
gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan
kerusakan pada UMN di sisi yang berlawanan dari otak.
1.

Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena
lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu
sisi tubuh adalah tanda yang lain.

2.

Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.

3.

Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

Gambar 2.5 : Pemeriksaan tonus otot


Sumber : Muttaqin, (2008)
j.

Pengkajian Sistem Sensorik

Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan untuk


menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras
sensori primer di antara mata dan korteks visual.
2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Adapun diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut NANDA, (2011)
dalam Tarwoto, Dkk, (2007) adalah :
a.

Ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan aliran


darah, oklusi, perdarahan, vasospasme serebral, edema serebral.

b.

Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler,


kelemahan, parestesia paralisis

c.

Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi, gangguan


neuromuskuler, kelemahan umum, kerusakan pada area wernick, kerusakan pada
area broca

d.

Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori,


tranmisi, integrasi, stres psikologik

e.

Defisit perawatan diri;mandi, berpakaian, makan, eliminasi berhubungan dengan


defisit neuromuskuler, menurunnya kekuatan otot dan daya tahan, kehilangan
kontrol otot, gangguan kognitif

f.

Inkontinensia urinarius fungsional berhubungan dengan menurunnya sensasi,


disfungsi kognitif, kerusakan komunikasi.

g.

Konstipasi/diare berhubungan dengan menurunnya kontrol volunter, kerusakan


komunikasi, perubahan peristaltik, immobilisasi

3.

RENCANA KEPERAWATAN
a.

Ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan aliran


darah, oklusi, perdarahan, vasospasme serebral, edema serebral.
Data pendukung
1)

Penurunan kesadaran.

2)

Nilai GCS.

3)

Perubahan tanda vital.

4)

Perubahan sensorik dan motorik.

5)

Penurunan fungsi memori.

6)

Nyeri kepala.

7)

Muntah.

8)

Kejang.

9)

Perubahan pupil.

10)

Perubahan pola napas.

11)

Nilai AGD.

12)

Hasil CT Scan, MRI adanya edema serebri, perdarahan, herniasi.

13)

Pengunaan terapi diuretik, sedativ.

Kriteria hasil
1)

Pasien dapat mempertahankan tingkat kesadaran, fungsi kogriltlf, sensorik dan


motorik.

2)

Tanda-tanda vital stabil, peningkatan TIK tidak ada.

3)

Gangguan lebih lanjut tidak terjadi.


Rencana tindakan
Rasional
status neurologiksetiap 1. Menentuksn perubahan deficit

1. Kaji
jam.
2. Kaji
tingkat kesadaran dengan
GCS.
2.
3. Kaji
pupil, ukuran,
respon
terhadap cahaya, gerakan mata.
4. Kaji
refleks
kornea
dan refleks gag.
3.
5. Evaluasi keadaan motorik dan sensori
4.
pasien.
6. Monitor
tanda vital setiap
1
jam.
7. Hitung
irama denyut
5.
nadi,auskultasi adanya murmur.
8. Pertahankan pasien bedrest,
Berikan
lingkungan
tenang,
6.
batasi
pengunjung, atur
waktu istirahat dan aktivitas.

neurologic lebih lanjut


Tingkat kesadaran merupakan
indicator

terbaik

adanya

perubahan neurologi
Mengetahui fungsi N.II dan III
Menurunya refleks kornea dan
refleks gag indikasi kerusakan
pada batang otak
Gangguan motorik dan sensori
dapat terjadi akibat edema otak
Adanya perubahan tanda vital
seperti

respirasi

menunjukan

kerusakan pada batang otak

7. Bradikardia dapat di akibatkan


adanya gangguan otak murmur
dapat

terjadi

pada

gangguan

jantung
8. Istirahat

yang

lingkungan

cukup

yang

dan
tenang

mencegah perdarahan kembali


9. Memfasilitasi drainasi vena dari
otak
10. Dapat

meningkatkan

tekanan

intracranial
11. Suhu tubuh yang meningkat akan
meningkatkan aliran darah ke
otak sehingga meningkatkan TIK
12. Kejang dapat terjadi akibat iritasi
srebral

dan

keadaan

kejang

memerlukan banyak oksigen


13. Meminimalkan stimulus sehingga
menurunkan TIK
14. Mempertahankan

adekuatnya

oksigen, suction yang lama dapat


meningkatkan TIK
15. Karbondioksida

menimbulkan

vasodilatasi adekuatnya oksigen


sangat

penting

mempertahankan

dalam
metabolism

otak
16. Meningkatkan aliran darah ke
otak

dan

mencegah

kontraindikasi

kloting

pada

stroke

haemorogik.

Mencegah lisis dan pendarahan

Menanggulangi hipertensi

Pengontrol edema serebral

Mengontrol kejang

Mencegah proses mengedan dan


menghindari peningkatan tekanan
intracranial

17. Pasien stroke perlu memeriksaan


lanjutan

untuk

menentukan

tindakan lebih lanjut.


1. Mengidentifikasi kekuatan otot
kelemahan motorik.
2. Latihan

ROM

meningkatkan

massa

tonus,

perbaiki

kekuatan

fungsi

otot,

jantung

dan

pernapasan.
3.

Mencegah footdrop

Mencegah kontraktur fleksi bahu

Mencegah edema dan kontraktur


fleksi pada pergelangan

4. Daerah yang tertekan mudah


sekali terjadi trauma
5. Membantu mencegah kerusakan
kulit
6. Membantu

memperlancar

sirkulasi darah
7. Mengembangkan

program

khusus.
8. Membantu memulihkan kekuatan
otot dan meningkatkan control
volunteer.
9. Menurunkan tekanan pada ulang.
1. Mengidentifikasi
komunikasi

masalah

karena

gangguan

bicara atau gangguan bahasa


2. Pasien

dapat

memperhatikan

ekspresi dan gerakan bibir lawan


bicara sehingga dapat mudah
menginterpretasi.
3. Membantu

menciptakan

komunikasi yang efektif


4. Memudahkan penerimaan pasien.
5. Dengan

membaiknya

bicara,

percaya diri akan meningkatkan


dan meningkatkan motivasi untuk
memperbaiki bicar

6. Menunjukan adanya respond an


rasa empati terhadap gangguan
bicara pasien
7. Penanganan lebih lanjut dengan
tekhnik khusus.
1. Mengantisipasi deficit dan upaya
perawatannya
2. Menurunkan resiko cidera.
3. Menghindari kebingungan.
4. Menghindari kesalahan persepsi
terhadap realitas.
5. Memenuhi kebutuhan sehari
hari dan mencegah injuri
1. Membantukan

merencanakan

intervensi
2. Menumbuhkan

kemandirian

dalam perawatan
3. Meningkatkan harga diri klien.
4. Perawat

konsisten

dalam memberi

asuhan

keperawatan
5. Memenuhi kebutuhan ADL dan
melatih kemandirian.
6. Mengembangkan rencana terapi.
1. Menentukan rencana lebih lanjut.
2. Melatih BAK secara teratur
3. Obstruksi

saluran

kemih

kemungkinan dapat terjadi


4. Menghindari terjadinya infeksi.
5. Mengetahui secara dini infeksi
saluran kemih.
6. Memberikan rasa nyaman.
7. Menghindari BAK saat tidur

b.

Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler,


kelemahan, parestesia paralisis

c.

Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi, gangguan


neuromuskuler, kelemahan umum, kerusakan pada area wernick, kerusakan pada
area broca

d.

Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori,


tranmisi, integrasi, stres psikologik

e.

Defisit perawatan diri;mandi, berpakaian, makan, eliminasi berhubungan dengan


defisit neuromuskuler, menurunnya kekuatan otot dan daya tahan, kehilangan
kontrol otot, gangguan kognitif

f.

Inkontinensia urinarius fungsional berhubungan dengan menurunnya sensasi,


disfungsi kognitif, kerusakan komunikasi.

g.

Konstipasi/diare berhubungan dengan menurunnya kontrol volunter, kerusakan


komunikasi, perubahan peristaltik, immobilisasi

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2010. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Persarafan. Jakarta : Salemba Medika
___________. Asuhan Keperawatan Stroke Hemoragic. Diakses pada tanggal 28
September 2014 di http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemoragik/
___________. Konsep Teori Stroke Hemoragik. Diakses pada tanggal 28 September
2014 http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/109/