Anda di halaman 1dari 24

PENGERTIAN KARIES GIGI

Karies adalah kerusakan yang terbatas pada jaringan gigi mulai dari email gigi hingga
menjalar ke dentin (tulang gigi). (Pratiwi,2007)
Karies gigi merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email dentin dan sementum
yang disebabkan oleh aktifitas mikroorganisme dalam karbohidrat yang diragikan.
Indikator karies gigi dapat berupa prevalensi atau frekuensi karies dan skor dari indeks karies.
Prevelensi karies adalah angka yang mencerminkan penderita karies gigi dalam periode
tertentu disuatu subjek Penelitian. Indeks karies gigi yaitu angka yang menunjukkan jumlah
gigi karies seseorang atau sekelompok orang. Indeks karies gigi tetap disebut DMF (D,
decayed = gigi karies yang tidak ditambal ; M, missing = gigi karies yang sudah atau
seharusya dicabut ; F, filled = gigi karies yang sudah ditambal), pertama kali dikenalkan oleh
Klein 1938. (Suwelo,1992)
Status karies gigi Dengan mengunakan indeks dari WHO yaitu DMF-T (decay,filling,tooth)
dengan kriteria 0,0-1,1 (sangat rendah), 1,2-2,6 (rendah),2,7-4,4 (sedang) 4,5-6,6 (sangat
tinggi). (Fransario,2007)
Karies berasal dari kata ker yang dalam bahasa Yunani artinya kematian,sedangkan dalam
bahasa Latin artinya kehancuran. Karies gigi merupakan pembentukan lubang pada
permukaan gigi yang disebabkan oleh kuman (Srigupta, 2004). Sedangkan menurut Koswara
(2006) karies gigi adalah penyakit keropos yang dimulai pada lokasi tertentu pada bagian
gigi, dan diikuti proses kerusakan atau pembusukan gigi secara cepat. Karies gigi dimulai
dengan terjadinya pengikisan mineral-mineral dari permukaan atau enamel gigi oleh asam
organik hasil fermentasi karbohidrat makanan terutama gula pasir dan pati-patian yang
tertinggal melekat pada bagian-bagian dan sela-sela gigi oleh bakteri asam laktat.

Karies gigi adalah penyakit infeksi dan merupakan suatu proses demineralisasi yang
progresif pada jaringan keras permukaan gigi oleh asam organis yang berasal dari makanan
yang mengandung gula. Karies gigi merupakan penyakit yang paling banyak dijumpai di
rongga mulut bersama-sama dengan penyakit periodontal, sehingga merupakan masalah
utama kesehatan gigi dan mulut.

Karies gigi merupakan masalah gigi dan mulut yang banyak dijumpai pada anak-anak di
Negara berkembang termasuk Indonesia, dan cenderung meningkat pada setiap dasawarsa.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa 90% anak mengalami karies. Angka ini diduga lebih
parah di daerah daripada di kota dan pada anak-anak golongan ekonomi menengah ke bawah.
Kondisi ini tentu saja berpengaruh pada derajat kesehatan anak, proses tumbuh kembang
bahkan masa depan mereka (Depkes RI., 2000). Data SKRT (2004) menyatakan bahwa,
prevalensi karies mencapai 90,06%. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 melaporkan
bahwa prevalensi karies gigi aktif pada usia 12 tahun sebesar 29,8% dengan indeks DMF-T
0,91 dan mencapai 4,46 pada usia 35-44 tahun (Depkes RI., 2008).
Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi yaitu email, dentin dan cementum yang
disebabkan oleh aktivitas jazad renik terhadap suatu jenis karbohidrat yang dapat diragikan.
Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh
kerusakan bahan organiknya (Kidd & Bechal, 1992). Karies merupakan proses demineralisasi
yang disebabkan oleh suatu interaksi antara (produk-produk) seperti: mikroorganisme, ludah,
bagian-bagian yang berasal dari makanan dan email (Houwink & Winchel, 2000).
Karies gigi atau gigi berlubang adalah suatu penyakit jaringan keras gigi yang ditandai
dengan terjadinya demineralisasi bagian anorganik dan penghancuran dari subtansi organik
yang dapat menyebabkan rasa nyeri.
Penyakit karies gigi bersifat progresif serta akumulatif, berarti bila ada kelainan yang tidak
diobati kian lama kian bertambah parah, dan gigi yang sudah terkena tidak dapat kembali
normal dengan sendirinya (Beck, 2000).
Kondisi gigi pada fase pertumbuhan gigi sulung dan gigi permanen akan mempengaruhi
mikrostruktur kedua jenis gigi tersebut dan akan menentukan sifat gigi tersebut, mudah
diserang atau tahan terhadap karies gigi. Sejak gigi erupsi sampai gigi tersebut tanggal,
semua permukaan gigi yang terbuka mempunyai risiko terserang karies (Ford, 1993).
Semua orang dapat mengalami karies gigi, termasuk anak-anak. Penyakit ini mengakibatkan
munculnya rasa sakit sehingga orang menjadi malas makan dan juga dapat menyebabkan
tulang di sekitar gigi menjadi terinfeksi. Apabila terjadi kerusakan pada tahap yang berat atau
sudah terjadi abses, maka gigi dapat tanggal. Anak yang kehilangan beberapa giginya tidak

dapat makan dengan baik dan seringkali sampai tidak bisa makan kecuali makanan yang
lunak. Oleh karena itu, karies gigi pada akhirnya dapat menyebabkan keadaan kurang gizi
(Kretchmer, Zimmermann, 1996; Kings, Burgers, 2000).
Di samping itu, perawatan gigi pada anak yang sudah mengalami kerusakan gigi sukar
dilakukan (Beck, 2000), dan pengobatan terhadap gigi yang rusak juga menghabiskan waktu
dan biaya yang mahal (Srigupta, 2004). Oleh karena itu, pencegahan terjadinya kerusakan
gigi jauh lebih baik daripada merawat gigi yang sudah rusak.
Karies gigi merupakan penyakit jaringan keras gigi yang paling sering ditemui. Penyakit ini
ditandai dengan adanya kerusakan pada jaringan keras gigi itu sendiri (lubang pada gigi).
Karies gigi adalah suatu proses kronis, regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email,
sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan
oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat (medium makanan bagi bakteri) yang
dilanjutkan dengan timbulnya destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi
kavitasi (pembentukan lubang) (Kennedy, 2002).
Karies dentis merupakan proses patologis berupa kerusakan yang terbatas di jaringan gigi
mulai dari email kemudian berlanjut ke dentin.
Karies dentis ini merupakan masalah mulut utama pada anak dan remaja, periode karies
paling tinggi adalah pada usia 4-8 tahun pada gigi sulung dan usia 12-13 tahun pada gigi
tetap, sebab pada usia itu email masih mengalami maturasi setelah erupsi, sehingga
kemungkinan terjadi karies besar. Jika tidak mendapatkan perhatian karies dapat menular
menyeluruh dari geligi yang lain (Behrman, 2002)
ETIOLOGI
Ada yang membedakan faktor etiologi atau penyebab karies atas faktor penyebab primer
yang langsung mempengaruhi biofilm (lapisan tipis normal pada permukaan gigi yang
berasal dari saliva) dan faktor modifikasi yang tidak langsung mempengaruhi biofilm. Karies
terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular lainnya tetapi
disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Pada tahun 1960an oleh Keyes dan Jordan (cit. Harris and Christen, 1995), karies dinyatakan sebagai penyakit
multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada
tiga faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau
mikroorganisme, substrat atau diet dan ditambah faktor waktu, yang digambarkan sebagai

tiga lingkaran yang bertumpang-tindih (Gambar 1.1). Untuk terjadinya karies, maka kondisi
setiap faktor tersebut harus saling mendukung yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme
yang kariogenik, substrat yang sesuai dan waktu yang lama.

Faktor host atau tuan rumah

Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu
faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan
kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa
makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu,
permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu
perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia
kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan
bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan
mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel
sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka
kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah
terserang karies daripada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung
lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit daripada gigi
tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap.
Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak.

Faktor agen atau mikroorganisme

Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak
adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak
di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak
dibersihkan. Jika email yang bersih terpapar di rongga mulut maka akan di tutupi oleh lapisan
organik yang amorf yang disebut pelikel. Pelikel ini terutama terdiri atas glikoprotein yang
diendapkan dari saliva dan terbentuk segera setelah penyikatan gigi. sifatnya sangat lengket
dan mampu membantu melekatkan bakteri-bakteri tertentu pada permukaan gigi. Hasil
penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda. Pada awal
pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti
Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Streptokokus salivarius
serta beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya
laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi
berkisar 104 105 sel/mg plak. Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab
utama karies oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik (resisten
terhadap asam).

Faktor substrat atau diet

Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu
perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain
itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan
yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan
timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengonsumsi
karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada
orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama
sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat
memegang peranan penting dalam terjadinya karies.

Faktor waktu

Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya


proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas periode perusakan dan
perbaikan yang silih berganti. oleh karena itu, bila saliva ada di dalam lingkungan gigi, maka
karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan

atau tahun. Dengan demikian sebenarnya terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan
penyakit ini.
2.1.1 Faktor faktor yang mempercepat terjadinya karies
1. Plak
Plak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produknya
yang terbentuk pada semua permukaan gigi. Akumulasi bakteri ini tidak dapat
terjadi secara kebetulan melaikan terbentuk melalui serangkaian tahapan, jika
email yang bersih terpapar dirongga mulut maka akan di tutupi oleh lapisan
organik amorf yang disebut pelikel. Pelikel ini terutama terdiri dari atas
glokoprotein yang diendapkan dalam saliva dan terbentuk segera setelah
penyikatan gigi.Sifatnya sangat lengket dan mampu membantu melekatkan
bakteribakteri tertentu pada permukaan gigi.Bakteri yang mul-mula menghuni
pelikel

terutama

yang

berbentuk

kokus

yang

paling

banyak

adalah

streptococcus.Organisme tersebut tumbuh berkembangbiak dan mengeluarkan gel


ekstra sel yang lengket dan akan menjerat berbagai bentuk bakteri yang
lain.Streptococcus mutans dan laktobacilus merupakan kuman yang kariogenik
karena mampu segera memfermentasi dari karbohidrat menjadi masa asam
menempel pada permukaan gigi yang menyebabkan demineralisasi email jika
tidak dibersihkan.
2. Karbohidrat
Karbohidrat yang menempel pada permukaan gigi membutuhkan waktu
berubah menjadi masa asam yang mengakibatkan demineralisasi email.
Karbohidrat ini substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa
polisakarida ekstra sel.Walaupun demikian tidak semua karbohidrat sama derajat
kariogeniknya.Karbohidrat yang kompleks misalnya pati relatif tidak berbahaya
karena tidak di cerna secara sempurna di dalam mulut, sedangkang karbohidrat
dengan berat molekul yang rendah seperti gula akan segera meresap ke dalam
plak dan metabolisme.Dengan demikian makanan dan minuman yang

mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai level yang
dapat menyebabkan demineralisasi email.Plak akan tetap bersifat asam selama
beberapa waktu.Untuk kembali ke pH normal sekitar 7 di butuhkan waktu 30 60
menit.Oleh karena itu konsumsi gula yang sering dan berulang ulang akan tetap
menahan pH plak di bawah normal dan menyebabkan demineralisasi email.
3. Permukaan gigi
Plak yang mengandung bakteri merupakan awal terbentuknya karies oleh
karena itu gigi yang memudahkan perlekatan plak sangat mungkin terkena karies
seperti pada gigi molar1terdapat fit dan fissure.
4. Waktu
Waktu sangat berpengaruh terhadap terjadinya karies,substrat yang
menempel pada permukaan gigi apabila tidak dibersihka akan difermentasi oleh
bakteri menjadi masa asam dalam waktu tertentu.Karies gigi merupakan penyakit
kronis , kerusakan berjalan dalam periode bulan atau tahun.rata rata kecepatan
karies gigi tetap yang di amati di klinik adalah kurang lebih 6 bulan .kecepatan
kerusakan gigi anak anak (gigi sulung) lebih tinggi sedangkan kecepatan
kerusakan gigi penderita xerostomia
5. Keturunan
Dari 12 pasang orang tua dengan keadaan gigi yang baik, terlihat bahwa
anakanak dari 11 pasang orang tua memiliki keadaan gigi yang cukup
baik.Disamping itu dari 46 pasang orang tua dengan presentase karies yang
tinggi, hanya 1 pasang yang memiliki anak dengan gigi yang baik,5 pasang
dengan presentase karies sedang selebihnya 40 pasang lagi dengan presentase
karies yang tinggi.Tapi dengan teknik pencegahan karies yang demikian maju
pada akhirakhir ini, sebenarnya faktor keturunan dalam proses terjadinya karies
tersebut telah dapat di kurangi.
6. Jenis kelamin

Dari hasil pengamatan yang dilakukan oleh Milham-Turkehem (1996)


pada gigi M1 lakilaki dan perempuan di peroleh kesimpulan bahwa presentase
karies gigi pada wanita lebih tinggi di banding dengan laki laki.
7. Umur
Umur digunakan dalam salah satu faktor predisposisi terjadinya karies
yang terdiri dalam 3 pase umur
1. Pase I gigi bercampur ,disini molar 1 paling sering terkena karies karna gigi
ini gigi yang paling pertama tumbuh
2. Pase II pubertas ( remaja )umur antara 14-20 tahun yaitu masa pubertas terjadi
perubahan hormonal yang dapat menimbulkan pembengkakan gusi, sehingga
kebersihan mulut menjadi kurang terjaga. Inilah yang menyebabkan
presentase karies lebih tinggi pada pase ini.
3. Pase III antara 40-50 tahun pada umur ini sudah terjadi retraksi atau
menurunya gusi dan papilla sehingga, sisasisa makanan sering lebih sukar
dibersihkan,sehingga yang pada akhirnya menjadi salah satu penyebab
terjadinya karies

8. Saliva
Pengaruh saliva terhadap gigi sudah lama diketehui terutama dengan
mempengaruhi kekerasan email.Saliva ini dikeluarkan oleh kelenjar parotis,
kelenjar sublingualis dan kelenjar submandibularis, selama 24 jam saliva
dikeluarkan ketiga kelenjar tersbut diatas sebanyak 1000-2500 ml.Kelenjar
submandibularis mengeluarkan 40% dan kelenjar parotis 26%. Pada malam hari
pengeluaran saliva lebih sedikit, secara mekanis saliva berfungsi untuk
membasahi rongga mulut dan makanan yang dikunyah. Dalam saliva terdapat
enzim-enzim yang bersifat bakteriostatis yang dapat membuat beberapa bakteri

mulut menjadi tidak berbahaya, oleh karena itu seseorang yang hiposalivasi atau
terkena xerostomia akan lebih rentan terkena karies.
Faktor Luar
Faktor luar merupakan faktor predisposisi dan faktor penghambat
yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies.
a. Usia
Sejalan dengan bertambah usia seseorang, jumlah karies pun akan bertambah. Anak yang
pengaruh terjadinya karies kuat akan menunjukkan jumlah karies lebih besar dibandingkan
yang kurang kuat pengaruhnya (Finn, 1977; Powell, 1980; Wycott, 1980).
b. Jenis kelamin
Volker dan Russel (1973), finn (1977), Powel, 1980 dan Wycoff (1980) cit Suwelo (1992)
mengatakan bahwa prevalensi karies gigi tetap, pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria.
c. Gizi
Jika kekurangan gizi, maka gigi geligi mudah terserang karies. Jadi gizi merupakan salah satu
faktor yang penting dalam etiologi karies gigi (Kesel cit Yuwono, 1993).
d. Keturunan
Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan mengakibatkan prosentase karies lebih tinggi.
Faktor keturunan/genetik merupakan faktor yang mempunyai pengaruh terkecil dari faktor
penyebab karies gigi. Walaupun demikian, dari suatu penelitian melibatkan 12 pasang orang
tua dengan keadaan gigi baik, ternyata anak-anak dari pasangan orang tua tersebut sebagian
besar memiliki gigi baik. Sedangkan penelitian yang melibatkan 46 pasang orang tua dengan
persentase karies yang tinggi, didapat hanya 1 pasang yang memiliki anak dengan gigi baik, 5
pasang dengan persentase karies sedang dan 40 (empat puluh) pasang dengan persentase
karies tinggi (Suwelo, 1992).
e. Hormonal

Faktor dapat menjadi pemicu karies karena wanita saat hamil terjadi ketidak seimbangan
hormon yang mengakibatkan terjadinya peradangan gusi, sehingga memudahkan perlekatan
dari plak, dan memperbesar kemungkinan terjadinya karies (Kesel cit Yuwono, 1993).
f. Suku bangsa
Beberapa peneliti menunjukkan ada perbedaan pendapat tentang hubungan suku bangsa
dengan prevalensi karies; semua tidak membantah bahwa perbedaan ini karena keadaan
sosial ekonomi, pendidikan, makanan, cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan
kesehatan gigi yang berbeda di setiap wilayah tersebut (Finn, 1977; Powel, 1980; Wycoff,
1980 cit Yuwono, 1993).
g. Letak geografis / Lingkungan
Faktor-faktor yang ditimbulkan akibat letak geografis adalah kemungkinan karena perbedaan
lamanya matahari bersinar, suhu, air, cuaca, keadaan tanah dan jarak dari laut
(Yuwono,1993).
h. Kultur sosial penduduk :
Faktor yang mempengaruhi perbedaan kultur sosial penduduk adalah pendidikan dan
penghasilan yang berhubungan dengan diet kebiasaan merawat gigi dan lain-lain. Perilaku
sosial dan kebiasaan akan menyebabkan perbedaan jumlah karies (Davies 1963 cit Suwelo,
1992).

GEJALA KLINIS DAN GAMBARAN RADIOLOGI


1. Pada umumnya yang terkena adalah anak-anak usia 4 8 tahun atau remaja usia 11 19
tahun. Bila anak-anak usia 2 4 tahun sudah terserang rampan karies pada gigi sulung, hal ini
dihubungkan dengan enamel hipoplasia dan kepekaan terhadap karies yang tinggi.

2. Gigi yang terkena rampan karies biasanya sudah mengalami kerusakan hebat, beberapa
gigi atau semuanya dapat menjadi gangren atau menjadi radiks. Konsistensi lesi karies sangat
lunak dengan warna kuning sampai coklat muda.
3. Pada umumnya karies sudah dalam. Terkenanya pulpa akan menyebabkan rasa sakit,
terlebih bila disertai abses yang mengakibatkan anak susah / tidak mau makan. Hal ini
menyebabkan kurang optimalnya fungsi pengunyahan sehingga mengakibatkan pertumbuhan
rahang berkurang terutama arah vertikal.
4. Bila terjadi gangguan pada jaringan penyangga, melalui ronsen foto terlihat gambaran
radiolusen disekitar apeks gigi
Rampan karies Rampan karies

Proses karies pada Rampan karies yang terhenti

PREDISPOSISI
1. Konfigurasi anatomis yaitu pit, fisur yang dalam.
2. Bentuk anatomis gigi yang mempunyai sifat self cleansing yaitu embrasur dan sepertiga
servikal.
3. Posisi gigi pada lengkung gigi, hubungannya terhadap kelenjar ludah, mudah tidaknya
dibersihkan dengan sikat gigi
4. Kebiasaan mengunyah yang salah. Sisi yang tidak berfungsi akan cepat mengendapkan
sisa-sisa makanan.
5. Gigi yang terhambat pertumbuhannya, misal impacted.
Bentuk anatomis gigi sulung dan letaknya pada lengkung gigi menentukan kerentanannya
terhadap serangan karies. Gigi molar jauh lebih rentan terhadap karies dibandingkan gigi lain.
Hasil penelitian menunjukkan gigi molar satu tetap merupakan gigi yang mudah terserang
karies dengan resentase 66 88 % diantara semua gigi pada anak-anak.
Urutan gigi-gigi yang mudah terserang karies :
Gigi Sulung
i atas, m bawah, c atas, m atas, c bawah dan i bawah
Gigi Tetap
M bawah, M atas, premolar dan depan atas.
Gigi insisivus atas sulung mudah terkena karies, karena enamel di permukaan lebih tipis dan
kurang padat dibandingkan permukaan oklusal gigi molar susu. Disamping itu gigi insisivus
erupsi paling awal sehingga paling lama berkontak dengan ASI (Air Susu Ibu) atau PASI
(Pengganti ASI)
Gigi depan bawah (sulung atau tetap) biasanya imun terhadap karies, karena adanya muara
saliva sehingga self cleansing lebih baik. Keadaan gigi akan disebut parah bila karies telah
menyerang gigi depan
Urutan permukaan gigi yang diserang karies :
pit, fisur (oklusal, bukal dan palatal),
kontak proksimal
servikal.

Perbandingan karies pit dan fisur terhadap karies proksimal dan servikal 8 : 4 : 1
(Schour).
Teori Karies Gigi
a.

Miller ( 1989 )

Karies gigi merupakan chemico Parasitic yang di awali dengan perlunakan email dan dentin
sehingga terjadi pelarutan sisa-sisa jaringan yang telah dilunakkan, terkenal dengan teori
Kemoparasiter atau Asidogenik.
b.

Gottlieb ( 1944 )

Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan organik
di dalam jaringan keras gigi.
c.

Kerr ( 1960 )

Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang menghadap ke rongga mulut dan
ditandai dengan adanya desintegrasi.

d.

Agnew ( 1965 )

Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan disebabkan
oleh hasil kerja mikroorganisme pada karbohidrat dan diikuti oleh dekalsifikasi dari bagian
anorganik serta pemecahan komponen organik gigi.
e.

Keyes dan Fitzgerald (1960- 1962)

Karies gigi adalah proses infeksi gigi, sebagai hasil akhir proses ini adalah larutnya
komponen anorganik yang disusul oleh komponen organik jaringan gigi yang mengalami
kalsifikasi.
f.

Prof. G. V. Black

Menyatakan bahwa urutan frekuensi dari karies gigi dimulai dari daerah gigi pada permukaan
paling tinggi sampai yang paling rendah adalah sebagai berikut :
1). Karies yang terjadi pada daerah pit dan fissure.
2). Pada daerah permukaan interproksimal karies kelas II dan kelas III ( daerah sela gigi yang
berbatasan dengan gigi sebelahnya).

3). Karies pada gingival third bagian fasial dan lingual ( karies terjadi pada daerah sepertiga
gigi dari tepi gusi pada bagian permukaan depan dan belakang ).
4). Karies terjadi pada permukaan rata / halus.
Daerah yang sukar tejadinya karies disebut daerah imun karies.
3. Klasifikasi karies Gigi (Prof. G. V. Black, )
Karies gigi di klasifkasikan dalam beberapa klasifikasi :
a. Klasifikasi I
1). Karies Primer :
Karies yang terjadi saat serangan pertama pada gigi.
2). Karies Sekunder / Recurrent Caries :
Karies yang terjadi pada tepi restorasi gigi yang dikarenakan permukaan yang kasar, tepi
menggantung (overhanging margin), pecahnya bagian-bagian gigi posterior yang mempunyai
kecenderungan karies karena sulit di bersihkan.

b. Klasifikasi II
1). Karies Acute / Rampant karies :
Karies yang prosesnya berjalan cepat dan meliputi sejumlah besar gigi geligi.
2). Karies Khronis :
Karies yang prosesnya berjalan lambat, mengenai beberapa gigi saja dan lesinya juga kecil /
sempit. Badan masih bisa membuat pertahanan tubuh ( sekunder dentin dan daerah berwarna
kehitaman ).
c. Klasifikasi III
1). Pit dan Fissure karies :
Karies yang mengenai permukaan kasar gigi yaitu pada bagian pit dan fissure.
2). Smooth Surface Cavity :

Karies yang mengenai bagian halus gigi yaitu bagian lingual (dekat lidah), palatal (dekat
langit-langit), bukal (dekat pipi), dan labial (dekat bibir).
d. Klasifikasi IV
Senile Caries : Karies yang terletak di atas gingival (supra gingival) dan sering terjadi pada
orang yang sudah lanjut usia.
e. Klasifikasi V.
Recidual Caries : Jaringan karies yang tersisa sesudah dilakukan preparasi kavitas
(penambalan gigi).
f. Klasifikasi VI
1). Simple Caries : Karies yang mengenai satu permukaan gigi, misal karies mengenai bagian
lingual saja (bagian gigi dekat lidah).
2). Compound Caries : Karies yang mengenai / melibatkan dua permukaan gigi, misalnya
karies mesio oklusal, karies disto oklusal.
3). Complex Caries : Karies yang mengenai / melibatkan tiga permukaan atau lebih, misalnya
karies mesio oklusal distal atau karies distal oklusal bukal.

g. Klasifikasi VII.
Klasifikasi karies menurut Prof GV. Black.
Dibagi dalam lima kelas.
1). Karies Kelas I
a). Semua karies pada Pit dan fissure yang terjadi pada :
(1). Permukaan oklusal posterior (permukaan pengunyahan gigi geraham)
(2). 2/3 bagian oklusal, permukaan bukal dan lingual/palatal gigi posterior ( bagian
pengunyahan, permukaan dekat pipi dan dekat lidah/langit-langit gigi geraham)
(3). Permukaan palatal incisal insisivus rahang atas.
b). Karies pada permukaan halus yang terjadi pada 2/3 oklusal atau incisal semua gigi.

2). Karies kelas II.


Karies pada permukaan proksimal gigi posterior (sela antar gigi geraham).
3). Karies kelas III.
Karies pada permukaan proksimal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), belum
melibatkan sudut atau tepi incisal.
4). Karies Kelas IV.
Karies pada permukanan proksiamal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), sudah
melibatkan sudut incisal.
5). Karies kelas V
Karies pada 1/3 gusi (gingival third) permukaan labial (dekat bibir), lingual (dekat lidah) atau
permukaan bukal (dekat pipi) semua gigi.

4. Karies Gigi Menurut Kedalamannya (Djuita, 1983).


a. Karies Superfisialis yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino
enamel junction), sedangkan dentin belum terkena.
b. Karies Media yaitu karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.
c. Karies Profunda yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadangkadang sudah mengenai pulpa.
5. Bentuk Penampilan Khusus Karies (Houwink, 1993)

a. Karies Sika ( Sicca )


Suatu bentuk yang mendapat sebutan karies sika, dijumpai sebenarnya dalam keadaam
khusus. Pada gigi geligi depan sulung sering dilihat bahwa bagian bukal pada gigi molar
setelah jatuhnya dinding-dinding kavitas mempunyai sedikit retensi plak. Hal ini dapat terjadi
pada gigi tetap/permanen terutama dijumpai pada orang tua. Karena biasanya timbul setelah
rusaknya atau larutnya email, karies sika sebetulnya menyangkut dentin. Pada umumnya
merupakan suatu keadaan hitam, kenyal seperti kulit, stabil dan sedikit progresif. Meskipun
menyangkut kerusakan besar, pasien tidak merasakan sakit, tapi hanya masalah estetik.
b. Karies Botol
Suatu bentuk khusus lain karies adalah karies botol. Karies yang berkembang sangat cepat
pada anak-anak balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainya (di tempat tidur)
dari botol. Biasanya banyak gigi yang terkena.
c. Karies Tukang Roti
Merupakan salah satu kelainan dalam mulut yang timbul akibat pekerjaannya dan sedikit
dijumpai.
Bahan tepung dan gula pada tukang roti, pada pekerja produksi dalam industri barang
dagangan manis-masis yang banyak makan makanan kecil (manis) menyebabkan orang
orang ini mempunyai banyak karies. Terutama pada tukang roti karies terdapat pada
permukaan bukal semua gigi.
d. Karies Sementum atau karies leher gigi.
Terjadi bila gingiva terletak pada batas email- sementum terjadi biasanya pada usia 40 sampai
dengan 50 tahun terutama pada permukaan bukal dan aproksimal.
Karies ini juga dapat terjadi karena faktor letak dan anatomis gigi yang sukar untuk dilakukan
perawatan penambalan / restoratif.
PATOFISIOLOGI KARIES
Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies, yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter
Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.
1. Teori Asidogenik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah adalah
proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga
terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh
pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri

asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin,


menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam
proses pembentukan karies.
2. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu
prose proteolisis bahan-bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri.
Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela
email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian
organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning
merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori
proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik.
Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik .
Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersamasama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri-bakteri dapat membentuk asam dari
substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada
karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi
lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis
karies. Tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum
terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email
oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. Lesi awal ini
disebut juga calky aanamel.
3. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah
suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang
menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email
dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein
serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan
pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen
mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa.
MANIFESTASI KLINIS KARIES
Gambaran klinis karies email yaitu:

1. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien)


2. Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi)
Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu bercak putih. Bercak ini
jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil., opak dan
merupakan daerah berwarna putih, terletak sedikit kearah serviks dan titik kontak. Warna
tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat.
Pada tahap ini, deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang
mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena
materi yang terserap kedalam pori-porinya. Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan
bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Jika lesi email
sempat berkembang, permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk
lubang (kavitas).
Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Gigi harus bersih dan kering,
sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. Gigi yang sudah kering harus
diisolasi dengan gulungan kapas sehingga tidak basah oleh saliva. Gigi harus betul-betul
kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan.
Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Biasanya
pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini
jangan dilakukan karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri
akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar
PEMERIKSAAN PENUNJANG KARIES
Radiograf bite wing diperlukan dalam menegakkan diagnosis. Pada tehnik ini sinar diarahkan
tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Film diletakkan di sebelah
lingual gigi posterior. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya.
Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri.
DIAGNOSIS KARIES
Berdasarkan pola klinisnya, Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut
morfologi, dinamika, dan keparahan. Yang termasuk golongan morfologis adalah karies pit

dan fisur, karies permukaan halus, karies akar atau karies sementum, dan karies email linear.
Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar,
permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila.
Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal, serta berdasar sempit paling rentan terhadap
karies, Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama karena email pada
tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan terkadang tidak ada, sehingga dentin terpapar,
Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam, terasa agak lembut.
Email yang berbatasan denagan pit dan fisur tersebut, mungkin terlihat opak putih kebiruan
karena proses dibawahnya. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas
dentin dan email, sehingga dapat terbentuk lubang yang besar dibawah email.
Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival
permukaan bukal dan lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain, kecuali pada gigi
yang malformasi atau malposisi. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak.
Karies proksimal biasanya timbul tepat dibawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas
putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email.
Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan
berbatas tegas. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi
superfisial. Dengan penetrasi karies ke email, email disekitar lesi menjadi putih kebiruan.
Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil, sedang yang
lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal.
Karies servikal terdapat pada permukaan bukal, lingual, atau labial. Lesi karies servikal
adalah kavitas berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih agak kasar kemudian
berlubang. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik
penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur. Karies ini tidak mempunyai predileksi pada
gigi tertentu. Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam
kedalam substansinya.
Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase, yaitu lesi dini, remineralisasi,
dan kavitasi. Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak dipermukaan luar pada
daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah

kebatas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti


arah prisma email.
Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang
progresif, tetapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan
menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mokro, dan mikroskop elektron transmisi,
remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah
yang sebelumya telah kehilangan mineral tersebut.
Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan. Untungnya gigi terbenam dalam
saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi,
remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang terus, zona permukaan
akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas, sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam
kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi.
Karena itu suatu lesi yang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti
walaupun masih menetap, dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila
terjadi perubahan diet, mokroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat
yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan.
Seperti halnya karies yang terjadi di email, perubahan awal bukan disebabkan oleh bakteri,
tetapi akibat difusi asam kedalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh
bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung. Manifestasi paling
awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi dibawah plak gigi yang mirip
dengan permukaan kapur yang licin.
Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan
gigi yang biasanya bebas karies, terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu
menghisap dot bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan
kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia.
Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral
berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung
menghentikan karies.

Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena
pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan
moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior, dan dikatakan
parah jika menyerang gigi anterir, daerah yang biasanya bebas karies.
Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies
adolesens. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut
dan kronis.
PENATALAKSANAAN KARIES
Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh
yaitu:
1. Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit
2. Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha
pencegahan terhadap rekurensinya.
Kedua pendekatan diatas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang diperoleh.
Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat diantaranya
adalah:
1. Menurunkan konsumsi sukrosa
2. Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari
makanan yang lengket Tidak lupa pula dengan cara pencegahan lain yang bersifat
umum seperti
3. Kebiasaan menggosok gigi secara tepat dan benar tentang tata cara dan secara
konsisten atau teratur
4. Selalu memeriksakan kesehatan gigi setidak-tidaknya tiap 6 bulan sekali

POLA KERUSAKAN GIGI


Pemeriksaan klinis memperlihatkan adanya pola yang khas dan progresif. Kerusakan gigi
dimulai segera setelah gigi erupsi yaitu pada gigi rahang atas bagian lingual. Gigi yang sering

terlibat adalah gigi insisivus sentralis dan lateralis atas, molar pertama desidui atas dan
bawah. Permukaan yang terkena dimulai dari proksimal kemudian labial (servikal) dan
oklusal pada gigi molar.
Selama menyusui dengan ASI atau botol, putting susu atau dot terletak di bagian palatal,
menyebabkan palatum tertekan, sementara itu otot oral menekan isi botol ke dalam mulut.
Cairan dari botol atau ASI tidak/ sedikit mengenai gigi depan bawah karena secara fisik gigi
bawah dilindungi oleh lidah, juga oleh ludah yang berasal dari glandula salivari. Disamping
itu gigi depan bawah juga merupakan gigi yang relatif imun terhadap karies. Jika anak
tertidur dengan putting susu atau dot berada dalam mulut,
cairan tersebut akan tergenang pada gigi atas. Jika cairan tersebut mengandung karbohidrat
yang memfermentasikan asam disekeliling gigi akan terjadi proses dekalsifikasi. Aliran saliva
dan proses penelanan yang kurang selama tidur akan membahayakan gigi karena tidak ada
self cleansing.

DAFTAR PUSTAKA
1. Heriandi Y. Silver diamine fluoride salah satu alternative impregnasi karies rampan pada
anak Majalah ilmiah kedokteran gigi, 2001( 46 ):167-173
2. Sutadi H. penangulangan karies rampan serta keluhanya pada anak. JKGUI 2002 (1):58
3. Dye BA, Early childhood caries American academy of pediatric dentistry, 2007(284):.13
4. Pangestu RD. karakteristik konsumen susu formula balita Buletin penelitian system
kesehatan, 2007 : 309-314
5. Soesilo Diana, Santoso Erlayawati Rinna, Diyatri Indeswati, Peranan surbitol dalam
mempertahankan kestabilan saliva pada proses pencegahan karies, Dental jurnal majalah
kedokteran gigi, 2005 jan (38):p 25-26
6. Suwelo IS. Karies gigi pada anak dengan pelbagai faktor etiologi, Jakarta EGC. 1992 p.
6 28
7. Susilorini eko tri, Sawitri eiirry manik produk olahan susu, Jakarta penebar
swadaya.2007 p.28 35
8. Handayani ,Hendrastuti dan Fajriani sifat kariogenik makanan pada anak anak J
kedokteran gigi (1) :247 -250

9. Budisuari MA ,Oktarina,Mukjarab MA ,hubungan pola makan dan kebiasaan menyikat


gigi dengan kesehatan gigi dan mulut(karies) di Indonesia,bulletin penelitian system
kesehatan ,2010 (1):p 83-91
10. Haryani W, Hadi H, Hendratini Y ,hubunhan antara komsumsi karbohidrat dengan
tingkat keparaha karies pada anak usia prasekolah di kecamatan depok ,sleman
Yogyakarta ,2002(3):131 - 138
11. Yumiko kawashita,masayasu kitamura,and toshiyuki saito , international journal of
dentistry , early childhood caries 2011 jul ( vol 11):1-7
12. Iida Hiroko dkk:ECC pediatrics of ficial journal of American academy pediatrics, 2011:p
944-951
13. Bechal, Oyston, Sally; kidd A.M Edwina in:narlan sumawinta,lilian yuliono editor
dasar-dasar karies penyakit dan penanggulangannya, Jakarta EGC. 1991 p. 1-5 e
14. Wahjuri.P.H ,suryati F. hubungan antara asupan gizi dengan tumbuh kembang anak usia 5
-6 tahun, jurnal penelitian kesehatan suara forikes, 2011 jan (11):44-50

Anda mungkin juga menyukai