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ACTUALIZACIN

Alopecias
J. Labandeira Garca y A. Ramrez Santos
Servicio de Dermatologa. Complejo Hospitalario Universitario. Facultad
de Medicina. Santiago de Compostela.

Conceptos bsicos y mitos

En la terminologa tricolgica, alopecia es el proceso en el
que cae el cabello, calvicie es la falta de pelo en zonas de la
piel que normalmente lo poseen, hipotricosis significa disminucin de pelo y suele aplicarse a las formas congnitas o hereditarias, y atriquia significa ausencia congnita del mismo.
Desde el momento en que es formado cada folculo piloso, su existencia consiste en ciclos repetitivos de crecimiento
activo y descanso. Las ltimas causas que controlan estos ciclos son desconocidas y su duracin vara con la edad de la
persona y con factores psquicos y fsicos. Este ciclo folicular
pasa por tres fases: anagen o fase de formacin y crecimiento, catagen o de transicin, y telogen o de reposo. La duracin normal del anagen en cada folculo est determinada genticamente y es de unos 1.000 das, en catagen permanece
entre 2 y 4 semanas y en telogen unos 100 das, siendo por
tanto la proporcin normal de pelos en anagen y telogen de
90/10, con slo un pequeo nmero en catagen.
La cantidad de pelo que puede caer diariamente, en condiciones normales, puede parecer excesiva y generar una
consulta, pero el nmero de folculos en el cuero cabelludo
humano es de unos 100.000 y la prdida normal diaria de
unos 100 pelos, lo que se debe explicar a pacientes alarmados
por prdidas diarias muy inferiores a este valor normal.
Tambin puede ser motivo de consulta la progresiva prdida de densidad pilosa con la edad; sin embargo, es normal
que la densidad media de folculos pilosos disminuya al envejecer y todo individuo tendr ms pelo con 30 que con 50
aos. As, el cuero cabelludo del recin nacido presenta una
densidad media de 1.135 folculos por cm2, sta desciende
debido al crecimiento corporal a 795 folculos al final del primer ao de vida y a 615 en la tercera dcada. Desde entonces y hasta los 50 aos se destruyen algunos folculos, siendo
la cifra normal final de unos 485 folculos por cm2, con slo
una leve reduccin posterior en la ancianidad. Sin embargo,
la apariencia clnica de alopecia est ms determinada por el
tamao de los folculos que por el nmero de los mismos.
As, un cuero cabelludo clnicamente calvo debe su aspecto a
la miniatuarizacin de sus folculos, pues el nmero medio es
an de 330 por cm2 para individuos de 45-70 aos y de 280
para aquellos de 70-85 aos.
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PUNTOS CLAVE
Rotura del tallo piloso. La tricorrexis nudosa es la
principal causa de rotura entre las anomalas de
su estructura, y la tricotilomana, junto con las
manipulaciones del pelo por motivos culturales, la
ms importante de origen traumtico.
Alopecia andrognica. El aspecto clnico hace
evidente el diagnstico en la mayora de los casos y
las pruebas complementarias rara vez son
necesarias Las pruebas para descartar un exceso
de andrgenos no deben realizarse rutinariamente
El tratamiento quirrgico slo debe valorarse en
formas estables nicamente el minoxidil tpico y
la finasterida oral han demostrado su eficacia en
estudios objetivos. Los anticonceptivos orales y el
acetato de ciproterona pueden ser tiles en la
mujer. Las vitaminas y los suplementos minerales
nunca han mostrado beneficio a largo plazo.
Alopecia areata. Es una enfermedad autoinmune
con cierta predisposicin gentica. Las teoras de
focos infecciosos y problemas psicolgicos del
paciente no tienen fundamento Las nicas
asociaciones confirmadas son la afectacin
ungueal y la atopia. Los corticoides tpicos e
intralesionales pueden ser tiles. El minoxidil
tpico y la antralina han mostrado efectividad en
ensayos clnicos, la PUVAterapia es un tratamiento
actualmente muy discutido, y la difenciprona de
eleccin en formas extensas o refractarias.
Efluvios. Se deben a factores diversos que actan
sobre el ciclo folicular. En el telgeno la cada es
retardada y en el angeno inmediata. No tienen
tratamiento especfico.

El grado de pilosidad corporal o de excrecin de sebo no

tiene correlacin con el desarrollo de la calvicie comn1.
Tampoco ha sido probada la supuesta correlacin en varones
entre calvicie y riesgo de enfermedad coronaria2.
La influencia de las estaciones del ao sobre la cada del
pelo es tambin un tpico. Si bien es cierto que la luminosidad ambiental es un factor determinante en la muda del pelo
en algunas especies de mamferos, la mayora de los observadores no han encontrado una relacin consistente en el ser
humano entre cada y estaciones, si bien algn investigador
ha sealado pequeas variaciones estacionales, con mayor
cada en noviembre en regiones nrdicas de clima templado.

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ALOPECIAS

Una creencia arraigada es que el corte o afeitado frecuente aumentan el crecimiento y dimetro del tallo piloso.
Diversos estudios han mostrado que el afeitado frecuente no
tiene ningn efecto sobre el crecimiento del pelo de cuero
cabelludo, barba o extremidades. El pelo crece diariamente
unos 0,35 mm y su longitud final depender de la duracin
de la fase de anagen, determinada genticamente. Cualquier
factor externo que debilite el pelo, como el abuso de cosmticos capilares, causar rotura prematura y acortamiento.
Respecto a las hormonas sexuales, los andrgenos reducen el
dimetro, la velocidad de crecimiento y la duracin del anagen en el cuero cabelludo, mientras que los estrgenos retardan el crecimiento pero prolongan la fase de anagen.

Tcnicas diagnsticas
Diversas pruebas pueden valorar si existen alteraciones en el
ciclo piloso o distrofias en la estructura del cabello. La traccin del pelo de forma suave desde la base a su extremo en una
zona de 25-50 pelos sera patolgica cuando se desprenden
entre 2 y 3 cabellos por traccin. El examen microscpico de los
mismos indicara si la cada es por desprendimiento (bulbo y
tallo indemnes) o por ruptura del cabello, y tambin si el cabello desprendido es slo telgeno o existe pelo en anagen;
los pelos angenos que se obtienen por traccin siempre indican patologa. El examen microscpico con KOH en busca de
esporas e hifas est indicado ante la sospecha de micosis. El
tricograma consiste en examinar unos 50 pelos arrancados de
diferentes reas del cuero cabelludo y permite detectar distrofias pilosas y la proporcin telogen/anagen. El fototricograma tambin permite estudiar el ciclo del pelo y, aunque
slo determina la proporcin de cabellos en anagen, es una
tcnica no cruenta y ms precisa que el tricograma. La biopsia del cuero cabelludo no suele aportar mayor informacin
sobre la existencia de distrofias pilosas o alteraciones en el ciclo del pelo que las tcnicas previas, ms sencillas y baratas.
Sin embargo, es importante para determinar la causa y el
mecanismo de la alopecia. La microscopia electrnica y la polarizada pueden ser tiles en ciertas distrofias pilosas.

Tipos de alopecia
Las alopecias pueden clasificarse de forma diversa, pero es de
especial utilidad clnica organizar los diferentes tipos segn
su mecanismo patognico, que podr ser destructivo (alopecias cicatriciales) o no destructivo (alopecias no cicatriciales)
y originado por diferentes anomalas. En la tabla 1 reflejamos dicha clasificacin y las principales patologas implicadas.

Alopecias no cicatriciales
Anomalas difusas congnitas y hereditarias
de la produccin de pelo
Hipotricosis y atriquias pueden presentarse aisladas o formando parte de una displasia ectodrmica con otros defectos

asociados. Consideraremos slo las formas sin defectos asociados, destacando en stas, entre las formas recesivas, la descrita en 1955 y rastreada a lo largo de un siglo en 261 individuos por Calvo Melandro3, y entre las formas autosmicas
dominantes, la descrita en Espaa en 1974 y rastreada durante 8 generaciones en 213 individuos4. Esta ltima, denominada hipotricosis simple hereditaria de cuero cabelludo
de Toribio y Quiones o genohipotricosis de Villafranca de
Duero, se transmite ligada a un gen autosmico dominante
con penetracin del 100% y se inicia en edad escolar; muestra un nmero normal de folculos, pero con una aceleracin
progresiva de los ciclos foliculares y de la capacidad de reiniciar la fase de anagen, por lo que el pelo se transforma
progresivamente en vello con posterior alopecia. Ha sido
especialmente estudiada, localizndose el locus del gen responsable en el cromosoma 6p21,35 y detectndose recientemente en ella mutaciones del gen que codifica la corneodesmosina, una glucoprotena que acta como molcula de
adhesin queratinoctica y se expresa en la epidermis y en la
vaina interna del folculo piloso6.
Rotura del tallo piloso
Displasias del tallo asociadas a ruptura
Tricorrexis nudosa
Existen formas congnitas y adquiridas y es la anomala de la
estructura del tallo piloso que ms frecuentemente provoca
su ruptura. Se caracteriza por fisuracin y rotura puntual de
la cutcula con protusin de las clulas corticales y formacin
de pequeas zonas dilatadas o ndulos a travs de los que el
pelo rompe fcilmente. Puede
asociarse al sndrome de Menkes
TABLA 1
o al de Netherton, a cepillados
Clasificacin patognica
de las alopecias
agresivos, exposiciones solares
prolongadas o tratamientos capiAlopecias no cicatriciales
lares; mejora sensiblemente al eviAnomalas difusas congnitas y
tar traumas capilares.
hereditarias de la produccin
de pelo

Tricosquisis
La ruptura es una fractura transversal de todo el tallo del pelo que
se forma en zonas con ausencia
focal de cutcula. Es un marcador
de pelo con deficiencia de azufre;
el contenido de cistina es menor
que lo normal debido a una reduccin y una composicin alterada de las protenas muy azufradas de la matriz.

Genodermatosis, hipotricosis
y atriquias congnitas
Rotura del tallo piloso
Displasias del tallo asociadas
a ruptura
Alopecia traumtica
Tia de la cabeza
Anomalas localizadas de la
produccin de pelo
Alopecia triangular
Alopecia andrognica
Anomalas del ciclo folicular
Alopecia areata
Efluvio telgeno

Pelo retorcido o pili torti

Es una displasia excepcional en la
que el tallo piloso se encuentra
aplanado y sometido a intervalos
irregulares a torsiones de 180 alrededor de su eje longitudinal. Da
lugar a fragilidad capilar e hipotricosis por rotura y se manifiesta
de forma aislada o como signo de
diversas displasias neuroectoder-

Efluvio angeno
Sndrome del angeno laxo
Causa endocrina, metablica
o qumica
Alopecias cicatriciales
Genodermatosis. Defectos
hereditarios y del desarrollo
Por traumatismos fsicos,
qumicos, infecciones o
tumores cutneos
Por dermatosis especiales
(lupus, liquen pilar)

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ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)

micas. No se conoce tratamiento eficaz, pero evitar traumatismos capilares es recomendable.

Tricorrexis invaginata o pelo en bamb
Es una rotura del tallo piloso que causa invaginacin del segmento distal en el proximal y por tanto abultamientos o ndulos de las zonas afectas, con pelo corto, fino y quebradizo.
Puede acontecer en forma espordica, pero la mayora de los
casos estn asociados al sndrome de Netherton. El defecto
principal es la queratinizacin anormal del tallo del pelo.
Moniletrix
Es una displasia pilosa excepcional, autosmica dominante,
caracterizada por ndulos separados por espacios internodulares sin medula que dan lugar a un aspecto en collar (moniliforme) del pelo, que es corto, con fracturas capilares y alopecia. Se asocia a hiperqueratosis pilar del orificio folicular y
habitualmente afecta de forma parcial al cuero cabelludo
dando un aspecto irregular a la cabellera.
Tricotiodistrofia
Consiste en una displasia pilosa congnita autosmica recesiva que es marcador de numerosos sndromes neuroectodrmicos con baja supervivencia, y cuyo denominador comn es
un fallo en la sntesis de protenas ricas en aminocidos azufrados (cistina) y un defecto en la reparacin del ADN de los
fibroblastos tras irradiacin ultravioleta. El pelo es frgil,
rompiendo fcilmente con mnimos traumatismos, dando lugar a cabellos cortos y escasos.
Alopecia traumtica
El trmino alopecia traumtica corresponde a las alopecias
causadas por traumas fsicos. Pueden deberse a una accin
deliberada del paciente (tricotilomana), a procedimientos
cosmticos inadecuados (alopecia cosmtica y por traccin) o
a traumas accidentales (alopecia accidental).
Tricotilomana
Es el hbito o compulsin de arrancar el cabello, habitualmente en la infancia, con una frecuencia algo mayor en varones hasta los 6 aos de edad pero ms del doble en hembras
desde entonces. El hbito es semiconsciente, pero el nio no
lo niega excepto en los casos ms graves. Los estudios psiquitricos difieren en la posible causa, aunque la deprivacin emocional maternal se considera importante. Suele afectar a una
sola zona frontoparietal, donde los pelos estn retorcidos y rotos a diferentes alturas, con numerosos pelos de 2-3 mm (porque son imposibles de arrancar manualmente). El diagnstico
diferencial es con la tia del cuero cabelludo (pelo deslustrado
y descamacin cutnea) y con alopecia areata (AA) (evolucin
diferente). La biopsia es til y conclusiva si el paciente niega el
hbito, con casi completa ausencia de folculos en telogen, algunos en anagen y muchos en catagen). En nios pequeos el
hbito suele erradicarse fcilmente, pero casos graves y adultos pueden necesitar tratamiento psiquitrico.
Alopecia cosmtica
Incluye todas aquellas maniobras que por moda, cultura o religin inflingen estrs fsico al cabello mediante traccin,
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friccin o calor, como trenzado, coletas, rulos, cepillado, peines calientes o desrizamiento del pelo crespo. Da lugar a alopecia, habitualmente en reas temporales, con pelos cortos y
rotos y a veces eritema, ppulas inflamatorias, prurito y costras asociados. Debe descartarse tricotilomana, AA, sfilis secundaria si afecta reas temporoparietales, y tambin tia si
son nios. El diagnstico suele ser evidente pero es rechazado con frecuencia por el paciente.
Alopecia accidental
Bsicamente tras cirugas en las que existe isquemia prolongada de reas del cuero cabelludo debido a una presin sostenida sobre la cabeza de cintas o la propia camilla.
Anomalas localizadas de la produccin de pelo
Alopecia triangular
Es la forma ms distintiva de aplasia folicular. Suele afectar a
la zona temporal en forma de un rea triangular sin pelo terminal o con algn vello fino. Aunque considerada congnita,
no suele percibirse hasta los 3-6 aos de edad. Histolgicamente se observan folculos miniaturizados.
Alopecia andrognica
Concepto
Trmino que designa la calvicie comn, proceso fisiolgico
que afecta a ambos sexos en reas concretas del cuero cabelludo y se inicia despus de la pubertad, caracterizndose por una
progresiva miniaturizacin de los folculos pilosos y una disminucin de la densidad de los cabellos. Esta miniaturizacin
es debida a un acortamiento progresivo del ciclo folicular en
las reas afectas, lo que da lugar a que el pelo terminal se transforme en vello. Afecta al 50% de los caucsicos y es cuatro veces ms frecuente que en la raza negra o mongoloide.
Etiopatogenia
La alopecia andrognica (AAG) es debida a una hiperreactividad de los folculos del cuero cabelludo a los andrgenos,
determinada genticamente.
Andrgenos. La AAG es hormonodependiente y nunca se
observa en sndromes genticos de resistencia perifrica a
los andrgenos ni en varones con hipogonadismo o castracin sufrida antes de la adolescencia. La hormona implicada
es la dihidrotestosterona (DHT), formada en el folculo piloso a partir de la testosterona circulante al ser sta reducida a DHT por una 5--reductasa. En el hombre, la concentracin fisiolgica de andrgenos causa ya un efecto
mximo sobre el folculo pilosebceo y por ello la AAG nunca es signo de hiperandrogenia. Sin embargo, en la mujer el
efecto fisiolgico de los andrgenos sobre el folculo es inferior al mximo posible y por ello una hiperandrogenia
puede inducir o agravar una AAG, sea el exceso de andrgenos real o bien aparente y debido a disminucin de estrgenos y de su efecto antiandrognico, como ocurre en la
menopausia.
Gentica. La predisposicin gentica es el factor determinante de la AAG. Si no existe predisposicin, incluso hiperandrogenias significativas con hirsutismo, acn, alteraciones menstruales o masculinizacin genital pueden cursar
sin alopecia. El mecanismo de transmisin parece ser poli-

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ALOPECIAS

gnico en la calvicie tarda y autosmico dominante con penetracin variable y dependiente de un solo gen en la calvicie precoz. El factor gentico facilitara la accin de los andrgenos al causar un aumento en la actividad de la
5--reductasa7 o en el nmero de receptores nucleares para
andrgenos.
Clnica
En estadios precoces, la despoblacin en reas determinadas y la presencia de cabello miniaturizado o vello an no
es evidente, pudiendo el paciente consultar por cada excesiva sin que observemos anomalas en la inspeccin; la historia familiar y la exclusin de otras causas de alopecia
orienta el diagnstico en estos casos. En fases ms avanzadas, la presencia en reas tpicas del cuero cabelludo de una
alopecia simtrica no cicatricial con vello hace el diagnstico evidente. Las reas tpicamente afectadas son la temporofrontal y la occipital. La evolucin de la AAG en estas zonas da lugar a patrones de calvicie caractersticos,
conocidos como de Hamilton en el hombre y de Ludwig en
la mujer, aunque ninguno de ellos es estrictamente especfico de un sexo.
Diagnstico
Los exmenes complementarios como histopatologa o tricograma raramente son necesarios para el diagnstico. La
bsqueda de un hiperandrogenismo no suele ser necesaria,
pues en el hombre la AAG nunca es signo de exceso de andrgenos despus de la pubertad, como hemos comentado
en la etiopatogenia, y en la mujer una AAG aislada, sin otros
signos de hiperandrogenismo como alteraciones menstruales, hirsutismo o acn, es excepcional; slo la presencia asociada de estos signos justifica un estudio hormonal.
En los casos con otros signos de hiperandrogenismo asociados debe descartarse un hiperandrogenismo tumoral, ovrico o suprarrenal. En todos ellos la concentracin de andrgenos circulantes es muy elevada y basta para ello con
determinar el nivel de testosterona plasmtica. Los hiperandrogenismos no tumorales pueden deberse a disfuncin ovrica (ms frecuentemente), suprarrenal o yatrgena. La disfuncin ovrica raramente es debida a ovarios poliqusticos,
ms frecuentemente es secundaria a enfermedades sistmicas,
perimenopausia o interrupcin del uso de anticonceptivos
orales. Tambin pueden causarla las hiperprolactinemias,
principalmente medicamentosas (metoclopramida, cimetidina, progestgenos, -metildopa, neurolpticos y psicotropos)
y ms raramente funcionales o tumorales, la alteracin suprarrenal por deficiencia de 21-hidroxilasa y la administracin de progestgenos derivados de la nortestosterona, como
linestrenol, norgestrienona y noretisterona.
Diagnstico diferencial
La AA puede presentarse con formas crnicas de distribucin difusa o simtrica, evolucin lenta, sin pelos peldicos,
con vello que rebrota y simula los pelos miniaturizados de la
AAG, e histologa imprecisa. En estos casos puede simular
una AAG y slo los antecedentes y la evolucin pueden aclarar el diagnstico. El efluvio telgeno y la AA clsica no deberan plantear dificultades de diferenciacin.

Tratamiento
La prdida del cabello siempre ha causado ansiedad al ser
humano, como relatan tanto un antiguo papiro egipcio de
hace 4.000 aos8 como una revisin reciente de la literatura9,
y por ello la bsqueda de solucin ha sido constante a lo largo de la historia. Sin embargo, la AAG no es una enfermedad y es labor del mdico limitar las pruebas complementarias
al mnimo necesario y proteger al paciente de tratamientos
ineficaces y peligrosos para su salud o bolsillo. Revisiones recientes sobre lo que hay de verdad y ficcin en tratamientos
capilares son recomendables10.
En AAG avanzadas, la primera y nica medida teraputica es la fotoproteccin de ese cuero cabelludo desprovisto del cabello protector, evitando as futuras lesiones
preepiteliomatosas y cnceres cutneos. Respecto al tratamiento de la AAG en s, si el paciente est suficientemente
motivado pueden valorarse diversas alternativas mdicas y
quirrgicas:
Tratamiento quirrgico. Slo debe ser valorado en alopecias estables. En el hombre consiste en autoinjertos de cabello, reduccin del rea alopcica y colgajos. En la mujer,
siendo la AAG habitualmente difusa, los injertos slo estn
indicados si la diferencia de densidad entre la zona dadora y
receptora es mayor del 30%. Los autoinjertos se realizan en
la zona alopcica a partir de folculos extrados del rea occipital. Los colgajos, de transposicin, consisten en bandas de
cuero cabelludo movilizadas desde el vrtex para cubrir las
zonas alopcicas frontales. La reduccin es una simple reseccin y sutura del rea alopcica y se aplica a la piel lampia
occipital.
Tratamiento mdico. Aunque los frmacos tpicos y sistmicos propuestos son legin, slo el minoxidil tpico y la finasterida oral han sido sometidos a estudios objetivos que
muestren su eficacia.
El mecanismo de accin del minoxidil tpico es desconocido, si bien se sabe que aumenta la sntesis de cido desoxirribonucleico en las clulas foliculares, entre otras acciones. Su efectividad ha sido valorada en ambos sexos en varios
estudios controlados y consiste ms en detener la evolucin
de la AAG que en recuperar el cabello perdido de una forma
cosmticamente evidente. Debe aplicarse al 2% y dos veces
al da. Concentraciones superiores (5%) son ms eficaces al
inicio pero igualan a la del 2% al poco tiempo11; concentraciones inferiores son nada o poco eficaces.
La disminucin de la cada se inicia a partir del tercer
mes, pero la friccin causada por la aplicacin diaria del producto elimina al principio los pelos telgenos y la menor
cada posterior hace creer al paciente que el efecto es mucho
ms precoz. A partir del cuarto mes puede iniciarse una repoblacin que primero es lineal en su intensidad pero a partir de los 12 meses aumenta lentamente hasta estabilizarse
entre 1 y 3 aos despus.
Aunque la alopecia suele estabilizarse en ambos sexos, la
mejora cosmtica evidente slo se observa en un pequeo
porcentaje. Su efecto es ptimo en menores de 40 aos con
calvicie de menos de 10 aos de evolucin y menos de 10 cm
de dimetro12. La aplicacin debe ser de por vida, pues si se
suspende el tratamiento el pelo que ha rebrotado cae en unos
tres meses, regresando el paciente a su estado inicial.
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ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)

Es un tratamiento muy seguro, pero existe una mnima

absorcin sistmica que podra causar palpitaciones o hipotensin.
La finasterida estaba inicialmente indicada slo en varones, pero en la actualidad se considera que tambin puede ser
eficaz en mujeres posmenopusicas; sigue desaconsejndose
en mujeres en edad frtil. La finasterida es un inhibidor de la
5--reductasa y por lo tanto de la transformacin de testosterona en DHT, cuya concentracin circulante puede disminuir hasta un 85%13. Su efecto sobre la AAG a la dosis habitual de 1 mg/da parece depender de esta disminucin de
DHT circulante y no de una accin local sobre el folculo,
pues la aplicacin tpica es poco eficaz14.
En hombres detiene la cada en el 80% de los pacientes
y existe repoblacin a los 2 aos en el 66% pero, al igual que
el minoxidil, la mejora slo es cosmticamente evidente en
un pequeo porcentaje. Las alteraciones erctiles o de la libido son escasas y similares a placebo. En mujeres posmenopusicas parece ser menos eficaz que en el hombre, aunque
en algn estudio reciente ha mostrado eficacia a dosis superiores (2,5 mg/da)15. No se ha demostrado que la asociacin
con minoxidil tenga efecto sinrgico.
El acetato de ciproterona es un derivado de la progesterona que a dosis bajas (2 mg/da), como las utilizadas cuando
se asocia a etinilestradiol en la pldora, tiene efecto antigonadotropo, pero a dosis altas (25 mg o superior) tiene un
efecto antiandrognico no exclusivamente cutneo, por lo
que est contraindicado en la AAG masculina.
Aunque las dosis de 2 mg no son antiandrognicas podran beneficiar la AAG en mujeres con reglas irregulares o que
han interrumpido un tratamiento con algn anticonceptivo
que incluya un progestgeno con importante accin antiandrognica. A dosis de 25 o ms mg/da puede detener la alopecia, pero no parece inducir repoblacin16. No se ha demostrado que la asociacin con minoxidil tenga accin aditiva.
Flutamida, espirolactona y cimetidina son tres antiandrgenos que parecen tener cierta utilidad en la AAG femenina, pero la falta de estudios controlados y los posibles efectos secundarios los relegan a una segunda lnea.
Anticonceptivos orales. Los estrgenos slo tienen un
efecto antiandrgeno significativo sobre el cabello a dosis elevadas, no utilizadas actualmente por el riesgo de efectos secundarios a largo plazo. Sin embargo, pueden beneficiar la
AAG indirectamente, al reducir la produccin de andrgenos
ovricos e incrementar la globulina transportadora de andrgenos con la consiguiente reduccin de los niveles de testosterona libre17. En mujeres que no responden satisfactoriamente
a los estrgenos pueden utilizarse anticonceptivos que asocien
un progestgeno con baja accin andrognica (ciproterona,
gestodeno, norgestimato, desogestrel). El efecto ptimo no se
produce hasta, como mnimo, 12 meses de tratamiento.
Vitaminas y suplementos nutricionales. No est demostrado ningn efecto positivo sobre la AAG a largo plazo.
Anomalas del ciclo folicular
Alopecia areata
Etiopatogenia
Existen diversas hiptesis respecto al mecanismo desencadenante de la AA pero, en general, se admite que es un proce3156

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so multifactorial. La incidencia familiar y los estudios en gemelos justifican la implicacin gentica. La etiologa infecciosa, principalmente focos infecciosos dentales o en senos
paranasales, ha sido mantenida desde hace dcadas y justificaba la realizacin rutinaria de pruebas radiolgicas en dichas
zonas; sin embargo, nunca se ha podido demostrar y la teora
del foco infeccioso tiende a ser abandonada actualmente. El
mecanismo psicolgico es de siempre considerado como factor causal destacado tanto por el paciente y su entorno como
por el mdico. Es cierto que a veces se asocia en el tiempo
una situacin de estrs con la induccin o el agravamiento de
una AA18, pero no existe paralelismo entre la gravedad de la
AA y el trastorno psicolgico, de forma que la incidencia de
vivencias graves, como separaciones o muertes, no parece
ms frecuente en los pacientes con AA que en los grupos control. La AA ya de por s suele ser causa de preocupacin en el
paciente; si el mdico fomenta las teoras psicolgicas slo
empeorar el sentimiento de culpa del paciente. El principal
mecanismo implicado hoy en da es el inmunolgico y la AA
es considerada una enfermedad autoinmune.
Epidemiologa, concepto y clnica
La AA es un proceso benigno pero de gran repercusin psicolgica que afecta al 0,2% de la poblacin y genera el 2% de
las consultas dermatolgicas. Suele ser localizada, dando lugar a un rea circunscrita y de tamao variable de piel lampia, sin descamacin ni afectacin de los orificios foliculares u
otras alteraciones cutneas asociadas. Cursa en tres fases: extensin, estabilidad y repoblacin. En la fase de extensin, el
pelo cercano a los bordes del rea alopcica se desprende fcilmente a la traccin y en el propio borde de la calva existen
pequeos pelos de 5 mm, con el extremo distal ms dilatado
(forma de porra) y que tambin se desprenden fcilmente a la
traccin, conocidos como pelos peldicos o en signo de
admiracin. En la fase de estabilidad, los cabellos perilesionales ya no se desprenden a la traccin y no existen pelos peldicos. En la fase de repoblacin, de producirse, el nuevo
pelo surge en forma de vello y no est pigmentado. Aunque
la AA suele afectar una o varias reas localizadas del cuero cabelludo, existen otras posibles formas clnicas como AA difusa (simple disminucin de la densidad de la cabellera, rara y
de diagnstico difcil), AA total (prdida de toda la cabellera),
AA universal (prdida de todos los pelos del cuerpo) y AA localizada en barba, pestaas, cejas u otra rea corporal.
Asociaciones
Han sido descritas diversas alteraciones asociadas a la AA,
unas admitidas y otras en disputa. Las uas pueden presentar
diversas alteraciones, como piqueteados puntiformes o traquioniquia, antes, durante o despus del proceso piloso hasta en el 20% de los pacientes y en el 50% de los nios19. La
atopia se asocia en el 10% de los casos y el vitligo en el 5%.
Las alteraciones oculares son discutidas y las tiroideas, principalmente tiroiditis de Hashimoto, tambin son dudosas
pues, aunque referidas con frecuencia en diversas series, deberan ser comparadas con poblaciones de control. Para algunos autores20, el tiroides siempre debe palparse pero la
evaluacin analtica del tiroides de forma rutinaria no estara
justificada basndose en los conocimientos actuales.

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ALOPECIAS

Diagnstico
Es fundamentalmente clnico y no existe ninguna prueba
complementaria a realizar de forma rutinaria.
Tratamiento
No existe un tratamiento estandarizado eficaz, siendo las formas extensas las ms difciles de tratar. Comentaremos las
principales modalidades teraputicas.
Actitud expectante. Puede estar justificada en casos con
afectacin de menos del 40% del cuero cabelludo pues presentarn a los 6 meses una repoblacin completa espontnea
en el 60% de los casos21.
Corticoides. La experiencia clnica sugiere que pueden ser
tiles los corticoides tpicos potentes, de clase I, pero no
existen estudios controlados que lo avalen. De ser utilizados
y dado el alto riesgo de yatrogenia por uso y absorcin excesivos, es necesario cuantificar y controlar la cantidad mensual
aplicada por el paciente. Las inyecciones intralesiones parecen ser muy eficaces y pueden estar indicadas en lesiones aisladas de cuero cabelludo, y menos frecuentemente de barba
o cejas. La atrofia cutnea por dosis excesiva o tcnica de infiltracin inadecuada (profunda) es el principal efecto secundario. Los corticoides sistmicos a dosis altas suelen ser muy
efectivos para detener la alopecia, pero la recada al suspenderlos es frecuente y los efectos secundarios de un tratamiento a largo plazo inevitables. Por ello, suelen utilizarse
slo en casos de fase activa con riesgo de AA total. Los bolos
de corticoides orales es una modalidad reciente y segura,
muy eficaz en la fase precoz del proceso tanto en nios22
como en adultos23, pero ineficaces en las AA antiguas.
Minoxidil. Ha mostrado una alta eficacia en estudios controlados24, pero no tiene efecto preventivo sobre futuras recidivas. Su efectividad es proporcional a la dosis (de eleccin
al 5%). Debe recordarse que la dosis estndar de 1 ml al 5%
dos veces al da equivale a 5 mg orales cada 12 horas25. El minoxidil parece presentar accin sinrgica con betametasona y
antralina.
Antralina. Ha mostrado eficacia en diversos ensayos25 y
no es necesario para el efecto teraputico que cause irritacin.
Alergenoterapia de contacto. Se considera el tratamiento
ms eficaz en AA extensas y refractarias. De los tres alergenos utilizados hasta el momento, la difenciprona es el de uso
habitual en la actualidad.
PUVAterapia. Ha sido durante tiempo el tratamiento de
eleccin en la AA total o universal del adulto; sin embargo,
los resultados de las diferentes series son contradictorios26,27
y los estudios retrospectivos28 la consideran ineficaz.
Otros tratamientos. La ciclosporina posee efecto tricgeno
propio, pero en la AA es ineficaz de forma tpica y slo dosis orales muy altas (6 mg/kg/da) tendran cierto beneficio.
El tacrolimus es ineficaz por va oral pero muestra efectividad por va tpica en modelos animales. Han sido utilizados
otros mltiples tratamientos con ms o menos xito, pero
ningn estudio objetivo los avala.
Efluvio telgeno
El efluvio telgeno agudo es un proceso por el cual un nmero significativo de folculos entra prematuramente en catagen y, por tanto, en un obligado telogen a las pocas sema-

nas. Como las fases telgenas duran unos 100 das, a los 2-3
meses se produce una rpida cada de todos esos cabellos. Es
una respuesta del folculo piloso a diferentes insultos como
infecciones agudas con fiebre alta, ciruga mayor, partos, episodios de gran estrs emocional, etc. Clnicamente causa una
disminucin difusa de la densidad pilosa y, si el insulto no se
repite, la recuperacin es completa. Cuando la prdida difusa de pelo toma un curso crnico se denomina efluvio telgeno crnico. No existe tratamiento especfico.
Efluvio angeno
Tambin debido a factores diversos que actan sobre el ciclo
folicular, en este caso sobre la fase de anagen. Al contrario
que en el efluvio telgeno, la cada del cabello es inmediata.
Sndrome del angeno laxo
Causa alopecia no cicatricial en nios. Descrito en 1984, se
conocen unos 60 casos. Consiste en un desprendimiento fcil e indoloro del pelo ante pequeos traumas como el cepillado. Se debe a una queratinizacin anormal de la parte interna del folculo piloso. El diagnstico de confirmacin lo
aporta el tricograma y la microscopia electrnica. No existe
tratamiento excepto evitar cepillados agresivos y otros traumas capilares.
Causa endocrina, metablica o qumica
Diversas alteraciones de este tipo pueden causar alopecia difusa no cicatricial, como hipotiroidismo, ferropenia y diversos frmacos.

Alopecias cicatriciales
Alopecia cicatricial es un trmino genrico aplicado a todas
aquellas alopecias que se acompaan de destruccin de los
folculos pilosos, sean por afectacin directa del folculo o
por procesos externos a l. Clnicamente se observa una desaparicin de los orificios foliculares. La biopsia es necesaria
y confirma el diagnstico, pero con frecuencia no puede
orientar hacia alguno de los diversos procesos que pueden
causar destruccin folicular.
Destacan en el grupo de las genodermatosis formas localizadas como la aplasia cutis congnita y formas difusas como
hipotricosis hereditaria simple tipo Marie Unna y la atriquia
papulosa. Entre el resto de patologas que pueden causar alopecia cicatricial destaca el lupus eritematoso cutneo crnico
y el liquen plano pilar.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
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