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Curso Preparatorio de Residentado Mdico 2006 - UNMSM

Captulo: PEDIATRA
Separata N 32

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


EN NIOS
GRACIELA NAKACHI MORIMOTO
Profesora Asociada de Pediatria

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


DIFERENCIAS ANATMICAS Y FISIOLGICAS EN LA FUNCIN RESPIRATORIA
DEL NIO Y DEL ADULTO

Cabeza Grande (cuello en flexin)


Fosas nasales (pequeas)
Lengua (grande)
Amigdalas y adenoides (grandes)
Orofaringe (menos tono)
Epiglotis (mas gruesa, ms horizontal)
Trquea y bronquios (estrecha, ms distensible)

Alveolos (ms escasos, ms pequeos)


Conexiones colaterales (no desarrollados en <8 aos)

Frecuencia Respiratoria ( ms alta)


Fibras musculares (menos resistencia a la fatiga)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Resistencia de

la

Va ares

Volumen Pulmonar

Fatiga Muscular

Consumo de Oxgeno
(doble del adulto en
reposo)

COMPONENTES DEL SISTEMA RESPIRATORIO


PULMONES
VIAS AREA
ALVEOLOS

INTERCAMBIO GASEOSO

JAULA TORCICA Y MSCULOS RESPIRATORIOS

Fuelle: contraccin rtmica de los msculos


respiratorios.
Movimiento de aire en los pulmones.

SNC Y PERIFRICO

REGULACIN DE LA ACTIVIDAD
RESPIRATORIA

ESTRUCTURA Y FUNCIN RESPIRATORIA


ZONAS DE CONDUCCIN: VIAS AREAS
VA ALTA ( EXTRATORCICA)
Fosas nasales
Faringe
Laringe

Lleva aire a los alveolos


Humidifica y entibia el gas inspirado

VA INFERIOR (INTRATORCICAS)

Trquea
Bronquios
Bronquiolos terminales

ZONA RESPIRATORIA
Bronquiolos respiratorios
Conductos alveolares
Sacos alveolares

Espacio Muerto Fisiolgico (EM) 150ml


No participa en el recambio gaseoso

Intercambio gaseoso
Volumen = 3000 ml

BARRERA ALVEOLOCAPILAR
Clula alveolar
Membrana basal alveolar
Membrana basal endotelial
Clula endotelial
Intersticio del parnquima pulmonar
Elastina
Colgeno
Capilares pulmonares

Espesor:
Area:

0.5
50 100 m2

Elasticidad pulmonar

Traen la sangre sin oxigenar desde el VD a travs de


la Arteria Pulmonar.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGA
MECANISMOS DE ALTERACIN DEL INTERCAMBIO GASEOSO
Dependen de las alteraciones en la:
1.
2.

MECNICA RESPIRATORIA
FUNCIN NEUROMUSCULAR

( pulmones y pared torcica)


(nervios y msculos)
2

3.

REGULACIN DE LA RESPIRACIN

(SNC Y PERIFRICO)

A. ALTERACIONES DE LA MECANICA RESPIRATORIA. La mayora son de 2 tipos:


1. OBSTRUCTIVOS
2. RESTRICTIVOS
B. ALTERACIONES DE LA REGULACIN RESPIRATORIA Y DE LA FUNCIN
NEUROMUSCULAR

A. ALTERACIONES DE LA MECNICA RESPIRATORIA


1. ALTERACIONES RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS

La expansin de los pulmones queda limitada por el FLUJO AREO.


Se produce por estrechamiento de la:
VA extratorcica: Obstculo a la entrada de aire
VA intratorcica: Obstculo a la salida de aire
Vaciamiento de los pulmones es incompleto.
Volumen de aire que queda al final de la espiracin
(HIPERINSUFLACIN)
Resulta en un del esfuerzo respiratorio para la entrada y salida de gases.

2. ALTERACIONES RESPIRATORIAS RESTRICTIVAS

de la expansin pulmonar dependiente del VOLUMEN


Trastornos en la pleura y pulmn, caja torcica y abdomen

Consecuencias de la alteracin restrictiva y del aumento de la retraccin elstica

Esfuerzo muscular en inspiracin para mantener el volumen de aire corriente.


La espiracin es pasiva y no se altera.
Volmenes alveolares
Pulmones trabajan con:
< volumen espiratorio final (Capacidad Residual Funcional
CRF)
< volumen promedio

CRF hace que disminuya el PO2 arterial y aumente el impulso respiratorio.

B. ALTERACIONES DE LA REGULACIN RESPIRATORIA Y DE LA FUNCIN


NEUROMUSCULAR

Mecnica pulmonar est normal


No hay signos de dificultad respiratoria ni de de trabajo respiratorio
Se deben al deterioro del impulso respiratorio o de la funcin neuromuscular
Impiden al Ap. Respiratorio responder a las seales qumicas que
regulan la ventilacin minuto (V min)

ETIOLOGA

Las causas ms comunes de insuficiencia respiratoria aguda y los signos clnicos caractersticos segn los tipos de
alteraciones se resumen en los cuadros que siguen.
3

A. ALTERACIONES DE LA MECNICA RESPIRATORIA


1. ALTERACIONES RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS.
Signos SIGNOS

PATOGENIAENFERMEDAD
Patogenia

Enfermedades

a) VA EXTRATORCICA: Obstculo a la entrada de aire

INSPIRACIN PROLONGADA
RETRACCIONES
ESTRIDOR
DISFONA

Estrechez de VA en inspiracin
Uso de msculos inspira torios accesorios
Obstruccin y turbulencia en el flujo areo
Laringe afectada

Epiglotitis
Crup
Cuerpo extrao
Amgdalas y adenoides
Tono de hipofaringe

a) VA INTRATORCICA: Obstculo a la salida de aire

ESPIRACIN PROLONGADA
HIPERINSUFLACIN
APLANAMIENTO DE DIAFRAGMA
DIFICULTAD RESPIRATORIA
SIBILANCIA
TAQUIPNEA

2.

Obstculo a la salida de aire


Bronquiolitis
Volumen de aire no expulsado en pulmones
Asma
Eficacia pulmonar
C. extrao
Uso de msculos espiratorios o abdominales
Anillos vasc
Obstruccin intratorcica
Neumopata restrictiva y obstructiva asociadas

ALTERACIONES RESPIRATORIAS RESTRICTIVAS


( alveolo, intersticio, compresin externa)

SIGNOSPATOGENIAENFERMEDADES
SIGNOS
PATOGENIA

RETRACCIONES

RONQUERA

ALETEO NASAL
TAQUIPNEA

contraccin de los msculos accesorios


de la inspiracin: escaleno
esternocleidomastoideo
Cierre transitorio de las VAS al final de la
espiracin intenta :
Volumen pulmonar
Recuperar CRF
Resistencia a la respiracin
Eficacia de los msculos respiratorios
para soportar la carga impuesta

ENFERMEDADES
Neumona
Atelectasia
Edema pulmonar
Neumotrax a tensin
Ascitis

B. ALTERACIN DE LA REGULACIN RESPIRATORIA Y FUNCIN

NEUROMUSCULAR

SIGNOSPATOGENIAENFERMEDADES

APATA
Hipoxemia
Regulacin respiratoria:
TRANSTORNO DEL SENSORIO Hipercarbia

Transt.Txico-metabl.
Frmacos
Lesiones tronco encef.
TEC
Herniacin

Funcin neuromuscular:

S. Guillian-Barr
Distrofia muscular
Miastenia gravis

DEFINICIN
LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ES LA CONDICIN CLNICA CARACTERIZADA POR LA
INCAPACIDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO DE MANTENER UN INTERCAMBIO GASEOSO
ADECUADO, DE ADMINISTRAR OXGENO Y/O REMOVER DIXIDO DE CARBONO, PARA
SATISFACER LAS DEMANDAS METABLICAS DEL ORGANISMO, ORIGINANDO HIPOXEMIA E
HIPERCARBIA.
Aunque los valores de las presiones gaseosas en la sangre arterial varan dependiendo de la edad y del cuadro
clnico, en un nio sin enfermedad cardiopulmonar previa, la insuficiencia respiratoria se define
gasomtricamente por una presin de CO2 arterial (PaCO2) mayor a 50 torr o una presin de oxgeno (PaO2)
menor a 60 torr en aire ambiental.

PO2
PCO2

< 60 torr ( en aire ambiental)


> 50 torr

HIPOXEMIA
HIPERCARBIA

Es necesario diferenciar la insuficiencia respiratoria de la dificultad respiratoria. La


dificultad respiratoria se caracteriza por los signos clnicos que acompaan al esfuerzo
excesivo para mantener la respiracin. La insuficiencia respiratoria suele acompaarse
de dificultad respiratoria. El inadecuado intercambio gaseoso se manifiesta clnicamente por taqupnea,
retracciones, sonidos respiratorios disminuidos o ausentes, palidez o cianosis, taquicardia y depresin del
sensorio.

FISIOLOGA
LA FALLA EN EL INTERCAMBIO GASEOSO puede ser de 2 tipos:
Ventilatoria
Oxigenatoria

FALLA VENTILATORIA: HIPERCAPNIA


La hipercapnia puede deberse a una alteracin de la ventilacin-perfusin y a una mayor produccin de CO2, pero la
mayor parte de los casos en nios la causa principal es la disminucin de la ventilacin alveolar debido a la
disminucin del volumen respiratorio y a la baja frecuencia respiratoria o a ambos.
La falla ventilatoria con aumento del CO2 puede deberse al:

CO2 endgeno (VCO2) que no se compensa con un de la ventilacin alveolar debido a:


Estado hipercatablico del paciente
Convulsiones
Administracin de nutricin parenteral total o NPT (con exceso de
carbohidratos)

Hipoventilacin: Volumen minuto (V min) por:


Depresin del SNC
Enfermedad neuromuscular
Fatiga de msculos respiratorios: ventilacin de zonas no perfundidas
Ventilacin del espacio muerto, no compensado con de V min

Alteracin de la V/Q : Estado asmtico.

FALLA OXIGENATORIA: HIPOXEMIA


La transferencia del O2 del alveolo al capilar pulmonar depende de la:
PA O2 (Presin Alveolar de O2)
Difusin de O2 a travs de la membrana alveolo-capilar
Relacin V/Q (ventilacin alveolar / perfusin capilar)
La OXIGENACIN TISULAR depende el aporte de O2 (DO2) a los tejidos y est en relacin al:

Recambio gaseoso apropiado


Nivel de Hb
Gasto cardaco (GC)
Integridad de la microcirculacin
Disociacin de la oxi-HB depende del:
afinidad de la Hb por el O2: Alcalosis respiratoria y / o metablica
Hipotermia
2,3 DPG
CO
Meta-Hb o Hb fetal

Causas de HIPOXEMIA:

Desequilibrio de la Ventilacin / Perfusin (V/Q) : causa principal de hipoxemia en la UCI.


Enfermedades que afectan a las vas respiratorias, a los alveolos o al intersticio pulmonar: asma,
edema pulmonar, atelectasia.
Hipoventilacin : depresin del SNC.
Shunt intrapulmonar y extrapulmonar intracardaco (perfusin de unidades alveolares no
ventiladas (V/Q=0)
Transtornos de la difusin: fibrosis intersticial
Oxgeno ambiental reducidos ( FiO2): en la altura.
PvO2 (en bajo Gasto Cardaco).
6

Aunque la definicin clnica de la insuficiencia respiratoria se centra en el intercambio gaseosos a nivel pulmonar, el
objetivo final del sistema respiratorio es asegurar la respiracin tisular adecuada. El aporte de oxgeno a los tejidos
depende no slo por el contenido de oxgeno arterial, sino tambin por el flujo de sangre a los tejidos y por los
factores que afectan a la captacin y a la liberacin de O2 de la hemoglobina.
El contenido arterial de oxgeno (CaO2) es la suma del O2 ligado qumicamente por la hemoglobina y el oxgeno
disuelto fsicamente en el plasma. Se describe con la siguiente ecuacin:

CaO2 = Hb x 1.36 x SaO2 + 0.003 x PaO2


1.36 = O2 en ml ligado a 1 gr de Hb saturada al 100%
0.003 = coeficiente de solubilidad del O2 en plasma humano
La PO2 de 60 torr, utilizada para definir la insuficiencia respiratoria, se encuentra en el punto de la curva de
disociacin de O2-hemoglobina, por debajo del cual las disminuciones adicionales de la PaO2 deprimen
profundamente la SaO2 y, con ello, el CaO2 y el aporte de oxgeno (DO2) a los tejidos.
El aporte de oxgeno DO2 es la cantidad de O2 que se entrega a los tejidos en un minuto. El valor normal es de 600750ml /min/m2. Est en relacin directa con el CaO2 (contenido arterial de O2) y el GC (gasto cardaco):

DO2

CaO2 x GC x 10

El consumo de oxgeno (VO2) es la cantidad de O2 que utilizan los tejidos en un minuto.


El valor normal es de 120 - 150 ml/min/m2

VO2

GC (CaO2 - CvO2)

El organismo dispone de varios mecanismos rpidos y eficientes para responder a las necesidades fluctuantes de
oxgeno tisular. En condiciones de reposo se utiliza entre una cuarta parte y un tercio del oxgeno aportado a los
lechos tisulares. Las demandas crecientes de O2 tisular inducidas por el estrs fisiolgico pueden satisfacerse
aumentado la extraccin de oxgeno. Si la extraccin fuera insuficiente para cubrirlas, se puede incrementar el gasto
cardaco o redistribuirlo desde rganos con reservas de oxgeno (piel, rin, intestinos) a los tejidos con necesidades
de O2 relativamente mayores , como el cerebro y el corazn.

CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria dependen del:

DEL TRABAJO RESPIRATORIO


MANIFESTACIONES PROPIAS DE LA HIPOXIA O HIPERCARBIA
MANIFESTACIONES DEL COMPROMISO PULMONAR O MULTISISTMICO
7

DE LA ENFERMEDAD DE FONDO

MANIFESTACIONES DE DE TRABAJO RESPIRATORIO

TAQUIPNEA
TIRAJES O RETRACCIONES (USO DE MSCULOS ACCESORIOS)
ALETEO NASAL
DISMINUCIN DE LOS RUIDOS RESPIRATORIOS
ALTERACIN DEL SENSORIO

El del TRABAJO RESPIRATORIO PREDISPONE A LA FATIGA Y TERMINA EN PARO


RESPIRATORIO.

MANIFESTACIONES DE FATIGA RESPIRATORIA

de la taqupnea: signo precoz de falla respiratoria


Respiracin cambiante: signo tardo y evidente de fatiga. Uso de msculos
accesorios.
Respiracin irregular: perodos breves de esfuerzo excesivo:
Restrictivos: aumento de la frecuencia respiratoria
Obstructivos: respiracin profunda
Apnea: signo ominoso de paro.

Los signos de AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO preceden a las alteraciones gasomtricas:
Estos signos son pistas muy importantes en la insuficiencia respiratoria y en el grado de tolerancia a la falla
respiratoria del paciente. Las manifestaciones clnicas de hipoxemia o hipercarbia no son

tiles en el diagnstico clnico precoz de la insuficiencia respiratoria; la hipoxemia y la


hipercarbia se presentan tardamente o pueden estar ausentes..

MANIFESTACIONES DE HIPOXEMIA

NEUROLOGICOS:
Cefalea
Mareos
Convulsiones
Cambios en el juicio

. Alteracin del sensorio:


. confusin, estupor, coma
. insomnio, inquietud

CARDIOVASCULAR
Taquicardia / Bradicardia
Arritmias cardacas
Hipertensin / hipotensin arterial
Hipertensin pulmonar
RESPIRATORIO
Dsnea
Taqupnea
8

MANIFESTACIONES DE HIPERCAPNIA
Hipercapnia produce: vasodilatacin cerebral y de la presin intracraneal (PIC)
vasodilatacin perifrica con del gasto cardaco (GC) y
de la presin sistlica (PS)

NEUROLGICOS
Cefalea
Diaforesis
Somnolencia / coma
Asterixis / mioclonas
HEC / Edema cerebral

CARDIOVASCULAR
Hipertensin sistlica
Hipertensin pulmonar

Hipotensin tarda
Insuficiencia Cardiaca

CLASIFICACIN de la INSUFICIENCIA RESPIRATORIA


TIPO I:

OXIGENATORIA O HIPOXMICA

Desequilibrio

V/Q
Shunt intrapulmonar
PaCO2 = normal

TIPO II:

VENTILATORIA O HIPERCPNICA

Ventilacin alveolar (VA)


Espacio muerto (em)

TIPO III:

PERIOPERATORIO

TIPO IV:

HIPOPERFUSIN Y SHOCK

paciente anciano
Volumen crtico de cierre (VCC)
paciente obeso
Capacidad vital
dolor
(limitacin de la capacidad torcica)
ileo
cx toracoabdominal
drogas
transtornos hidro-electrolticos
DO2 (aporte deO2)
Energa disponible a msc. espirat.
Extraccin tisular de O2
PvC02

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL LACTANTE


SIGNOS INMINENTES DE IRA (HIPOVENTILACIN)
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Llanto
Actividad
Succin (Falla en la alimentacin)

SIGNOS DE COMPENSACIN DE LA IRA


Hiperventilacin
Hipocarbia ( CO2)
SIGNOS DE IRA

TAQUIPNEA
TIRAJES / RETRACCIONES
ALETEO NASAL
QUEJIDO

SIGNOS DE HIPOXEMIA
IRRITABILIDAD SOMNOLENCIA
CIANOSIS (SI NO HAY ANEMIA)
SIGNOS DE HIPOVENTILACIN E IRA SEVERA
Irritabilidad extrema
Somnolencia o sopor

SIGNOS DE AGOTAMIENTO

RESPIRACIN PERIDICA
BRADIPNEA ( FR)
APNEA

OBJETIVO FINAL DE LA FUNCIN RESPIRATORIA:


PROVEER UNA OXIGENACIN ADECUADA A NIVEL TISULAR.
ESTO SE LOGRA TRATANDO DE MANTENER :

mecnica respiratoria ptima


recambio gaseoso pulmonar adecuado
niveles sricos de hemoglobina y saturacin de hemoglobina normales
funcin cardaca normal

CRITERIOS DIAGNSTICOS
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Historia Clnica
Examen clnico
Identificacin de factores de riesgo
Reconocimiento de factores predisponentes y descompensantes
Reconocimiento de signos y sntomas de hipoxemia e hipercapnia
Criterios gasomtricos.
10 10

EXMENES AUXILIARES Y MONITOREO


1.
2.
3.
4.
5.
6.

Hematocrito, Hemoglobina, Hemograma


Gasometra / Oximetra De pulso
RX de trax
Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, electrolitos
EKG
Cultivos ( en sospecha de sepsis)

Antes de iniciar el tratamiento se deben hacer las siguientes preguntas:


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Est estable el paciente?


La insuficiencia respiratoria es aguda o crnica?
Es de tipo I (hipoxmica), tipo II (hipercrbica) mixta? Es de tipo III (perioperatoria)? Es de tipo IV
(por hipoperfusin?
Compromete la VA alta, baja, mixta de otra etiologa?
Existen factores que agraven su condicin?
Hay datos de la evolucin del cuadro que puedan ayudar al diagnstico?
Cul es la edad del nio?
La condicin clnica sugiere una etiologa?

OBJETIVO PRINCIPAL:
Apoyar la funcin respiratoria mientras se revierten las lesiones estructurales del aparato respiratorio o de los
centros integradores y de control de la ventilacin.
Evitar la hipoxia cerebral.

TRATAMIENTO
1.

Tratar la causa subyacente:


Tratamiento especfico si se conoce la causa.
Tratamiento emprico para las causas probables, si se desconoce el diagnstico.

2.

Mejorar el recambio gaseoso:


Proporcionar O2 suplementario
Ventilacin Mecnica con o sin PEEP (presin positiva al final de la espiracin)
Tratar de mantener: PaO2 de 60 70 torr
Sat.O2 > 90%
PaCO2 adecuado para el estado cido-bsico del paciente

3.

4.

Minimizar el fracaso orgnico extrapulmonar: Mantener un aporte adecuado de oxgeno):


CaO2 normal;
SaO2 > 90%;
Htco 30-40%
Mantener gasto cardaco o Indice cardaco normal a alto.
Evitar bajar la P50
Evitar desperdiciar el VO2 en fiebre y agitacinIdentificar y evitar factores contribuyentes
Insuficiencia cardaca y sobrehidratacin: P hidrosttica en capilar pulmonar produce edema alveolar
Posicin en decbito del paciente produce:
presin del contenido intraabdominal disminuye la VA ( CRF)
alteracin V/Q,
hipoxemia
Ileo
11 11

4.

Terapia respiratoria coadyuvante:


Cuidado de la VA
Uso de broncodilatadores
Manejo de secreciones:
Nebulizaciones
Fisioterapia respiratoria
Mejorar la CRF:
Colocar sonda nasogstrica (SNG): valorar el leo
Calmar el dolor
Posicin semisentado

6. .Prevencin y manejo de complicaciones:


Infeccin nosocomial
Hemorragia digestiva alta
Tromboembolismo pulmonar
Transtornos nutricionales
Disturbios hidroelectrolticos: K, Ca, P (afectan el W resp)
Falla orgnica mltiple
7.

Fomentar la curacin y reparacin pulmonares


Nutricin ptima
Minimizar la exposicin a O2 txico
Evitar infeccin respiratoria nosocomial

ANEXOS
CASCADA DE OXIGENO
Localizacin

PpO2 (torr)

Aire atmosfrico seco


Va area
Gas espiratorio final
Gas Alveolar ideal
Sangre arterial
Capilar sistmico
Citoplasma celular
Mitocondria

160
150
114
101
97
40
< 40
3 23

Mecanismos de variacin

Sustraccin de P H2O
Espacio muerto + Gas alveolar
Adicin de CO2
Shunting intrapulmonar
Difusin de O2 a la clula
Difusin de O2 a mitocondria
Tasa de metabolismo

VOLUMEN CRTICO DE CIERRE (VCC)

Es el volumen de aire exhalado, que al alcanzarse, inicia el colapso de las VA pequeas


en las bases o en las zonas dependientes del pulmn.

N = 10% de CV (capacidad vital)

VCC aumenta:
Con la edad: 40% en > 60 aos

600 ml

12 12

Enfermedades con prdida de la elasticidad pulmonar

Importante en Insuficiencia Respiratoria tipo III (perioperatoria):


Colapso de VA en las bases
Presiones transpulmonares son <: colapsa con >facilidad.

ENFERMEDAD RESTRICTIVA
RETRACCIN ELSTICA
(Pulmn o pared torcica)

Volumen Alveolar

Demandas de de Presin

Inestabilidad
Colapso alveolar

Impulso respiratorio

Heterogeneidad V/Q
Shunt

Esfuerzo muscular.
Retracciones
Tirajes (uso de msc. Accesorios)
Taquipnes
Aleteo

HIPOXEMIA
Falla compensatoria
FATIGA / INFUFICIENCIA
MUSCULAR
Volumen minuto
HIPERCAPNEA

BIBLIOGRAFA
1. Asociacin Peruano Japonesa. XIII Curso Internacional: Pediatra 2003. Talleres
relacionados a Reanimacin Cardiopulmonar, Ventilacin Mecnica, Procedimientos
Invasivos, Abdomen Agudo, Imagenologa. Lima, APJ, 2003.

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Mxico, McGraw-Hill Interamericana,2001.
3. Blumer JL: Cuidados Intensivos en Pediatra. 1 edicin. Espaa, Mosby/Doyma Libros,
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Hour Johns Hopkins Hospital. !a edicin.Espaa, Mosby-Year Book Wolfe Publishing,
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