Anda di halaman 1dari 88

ASKEP TUMOR PARU (KARSINOMA BRONKOGENIK)

ASUHAN KEPERAWATAN
TUMOR PARU
DISUSUN OLEH
KELOMPOK IV KELAS B15
PROGRAM S1 ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2012

1.1

Latar Belakang

Karsinoma bronkogenik adalah tumor maligna yang timbul dari epitelium bronkial. Angka
bertahan hidupnya adalah rendah karena menyebar ke limfatik regional sampai saat terdiagnosa.
Empat tipe sel utama dari kanker paru termasuk karsinoma epidermoid (sel skuamosa),
karsinoma sel kecil (sel oat), adenokarsinoma dan karsinoma sel besar. Banyak tumor
mengandung lebih dari satu tipe sel; pendekatan pengobatan yang berbeda mungkin ditandai oleh
tipe selnya. Tahap dari tumor mengacu pada luasnya tumor secara anatomi, penyebaran pada
nodus limfe regional dan penyebaran metastasis. Prognosis tampak lebih baik pada karsinoma
epidermoid dan adenokarsinoma; tumor sel kecil (sel oat) tak terbedakan mempunyai prognosi
yang buruk. Faktor-faktor resiko termasuk merokok, perokok pasif, polusi udara, pemajanan di
tempat pekerjaan (okupasional) dan defisiensi vitamin A. Faktor-faktor lainnya termasuk
predisposisi genetik dan penyakit pernafasan lainnya, misal: TBC (Baughman, 2000).
Kanker paru merupakan Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat
(>177.000 kasus dan 159.000 kematian ditahun 1999) dan di dunia.Kematian akibat kanker paru
pada penduduk Amerika keturunan Afrika dan wanita terus meningkat; wanita di Amerika
Serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi diantara semua wanita di dunia, Insiden tertinggi
pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun, beberapa resiko jelas yang dapat
diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok memiliki peningkatan risiko 2,5 kali lipat
dibanding yang tidak memiliki riwayat keluarga: 80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh
asap rokok.

Kanker paru lebih sering dijumpai menyerang pria dibandingkan dengan wanita.Umumnya,
kanker menyerang mereka yang berumur lebih dari 40 tahun.Berdasarkan data statistik yang ada,
90% kanker paru-paru menyerang kaum pria.Penyebab utama kanker ini adalah merokok. Lebih
banyak asap rokok yang diisap, lebih besar risiko terkena kanker paru-paru. Hanya sekitar 15%
pria terjangkit kanker paru-paru yang bukan perokok.Kemungkinan hal ini disebabkan oleh zatzat tertentu seperti arsen dan klorometil eter yang terhisap bersama oksigen.Selain itu, ada pula
penderita kanker paru-paru yang sebelumnya menderita penyakit paru-paru lainnya, seperti
tuberkulosis dan fibrosis.Penyebab kematian penderita kanker paru-paru biasanya bukan
kesulitan bernafas, tetapi karena posisi paru-paru dalam sistem peredaran darah menyebabkan
kanker mudah menyebar ke organ vital lainnya. Penyebaran ini akan menyebabkan terganggunya
fungsi organ vital tersebut dan menyebabkan kematian.
Kanker paru merupakan jenis kanker yang paling mudah dicegah, meskipun data menunjukkan
bahwa kanker ini merupakan kanker pembunuh terbesar. Hampir 90% kanker paru-paru
mengakibatkan kematian dan 30% orang yang meninggal akibat kanker adalah penderita kanker
paru-paru. Pencegahan yang dapat dilakukan diantaranya dengan menjauhi asap rokok, baik
perokok aktif atau perokok pasif, karena asap rokok mengandung karsinoma yang paling aktif,
hidup di lingkungan yang sehat dan terbebas dari polusi udara, dan membiasakan diri
mengkonsumsi makanan bergizi serta berserat (Mangan, 2009).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 TUMOR PARU (KARSINOMA BRONKOGENIK)

2.1.1 Definisi
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi primer. Tumor ganas
dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis pada kolon dan ginjal merupakan tumor
ganas yang paling sering ditemukan di klinik, keduanya dapat menyebabkan tumor paru.
Metastasis tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu sebelum lesi primernya diketahui. Hal
yang berbahaya adalah pada keadaan klinis lokasi lesi primer sering tidak diketahui selama hidup
klien (Muttaqin, 2007).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran pernafasan Di
dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden kanker paru secara progresif,
yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan
diagnosis yang lebih baik, namun karsinomabronkogenik memang lebih sering terjadi
(Alsagaff&mukty, 2002).

2.1.2 Epidemiologi
Menurut Brasher (2007), epidemiologi kanker paru antara lain:
1. Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat (>177.000 kasus
dan 159.000 kematian di tahun 1999) dan di dunia.

2. Kematian akibat kanker paru pada penduduk Amerika keturunan afrika dan wanita terus
meningkat; wanita di Amerika serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi diantara
semua wainta di dunia.
3. Insiden tertinggi pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun.
4. Beberapa resiko jelas yang dapat diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok
memiliki peningkatan risiko 2,5 kali lipat dibanding yang tidak memiliki riwayat
keluarga.
5. 80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok.
6. Resiko lain meliputi polusi udara, radiasi, radon dan pajanan industri (misal: asbestos,
arsenik, sulfur dioksida, formaldehid, silika, nikel).
7. Risiko terpajan asap tembakau dan lingkungan (merokok pasif) diperkirakan antara 1,4
dan 3,0 kali dari risiko orang yang tidak terpajan, terutama jika yang terpajan adalah
anak-anak.
8. Obstruksi saluran nafas seperti penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan
indikator penting peningkatan resiko kanker paru.
9. Ketahanan hidup selama 5 tahun adalah 14% pada kulit putih dan 11 % pada warna kulit
hitam di amerika serikat
2.1.3

Klasifikasi

1. Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007).


a. SCLC (small ceel lung cancer)
Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama bronki.Karsinoma
sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan
dengan semua karsinoma bronkogenik.Sekitar 70% dari semua pasien memiliki bukti-bukti yang
ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5 tahun
kurang dari 5%.
Gambaran histologi karsinoma sel kecil yang khas adalah nominasi sel-sel kecil hampir
semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin dan sedikit sekali/tanpa nukleoli.Bentuk sel
bervariasi dan fusiform, poligonal, dan bentuk seperti limfosit.
1. NSCLC (non small cell lung cancer) karsinoma skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma
sel besar
1) Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos
Perubahan karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke
dalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung

menyebar secara langsung ke kelenjar getah benig hilus, dinding dada dan
mediastinum.Karsinoma sel skuamos seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau
ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi sekunder.Karena tumor
ini cenderung agak lambat dalam bermetastasis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki
prognosis.
2) Adenokarsinoma
Adenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus.Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus
dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial
kronik.Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan sering
bermetastatis jauh sebelum lesi primer.
3)

Karsinoma Sel Besar

Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Sel-sel ini cenderung muncul pada
jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat
yang jauh.
1. Klasifikasi histologis kanker paru WHO 1999.
1. Benigna: papiloma, adenoma.
2. Preinvasive lesions: squamous dyslasia/carcinoma in situ, atypical adenomatous
hyperplasia,diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia.
3. Malignant
1) Squamous cell carcinoma: papillary, clear cell, basoloid.
2)

Small cell carcinoma: combined small cell carcinoma.

3) Adenocarcinoma:
a) Acinar
b) Papilary
c) Bronchoalveolar: nonmocinous, mucinous, mixed mucinous and nonmucinous or interminate
cell type
d) Solid carcinoma with mucid formation
e) Adenocarcinoma with mixed subtypes
f) Variant

4) Large cell carcinoma: large cell neuroendocrine carcinoma, basoloid carcinoma,


lymphoepithelioma-like carcinoma, clear cell carcinoma, large cell carcinoma with rhabdoid
phenotype.
5) Adenosquamous carcinoma
6) Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous elements
7) Carcinoid tumor: typical carcinoid, atypical carcinoid
8) Carcinomas of salicary gland type: mucoepidermoid carcinoma, adenoid cystic carcinoma.
a)

Others: soft tissue tumors

b) Mesothelial tumors : benign, malignant mesothelioma


c)

Miscellaneous tumors

d) Lymphoproliferative disease
e)

Secondary tumors

f)

Unclassified tumors

g) Tumor-like lesions
1. Klasifikasi lengkap tumor paru (jinak dan ganas) Menurut (Tjokronegoro&utama, 2004).
1. Tumor jinak
1) Hamartoma
2) Chondroma bronchus
3) Cystadenoma bronchus
4) Fibroma
5) Leiomyoma
6) Lipoma
7) Papiloma
8) Neurofibroma
9) Pulmonary angioma dengan arteriovenous vistula

10)

Histiocytoma (plasma cell granuloma, sclerosing haemangioma)

11)

Endometriosis

12)

Lymphocysts

13)

Lympphangioleiomyomatosis

14)

Pulmonary chemadectoma
1. Tumor jinak yang dapat menjadi ganas

1) Bronchial adenoma
2) Haemangiopericytoma
3) Pulmonary blastoma
4) Myoblastoma
1. Tumor ganas
2. karsinoma bronkogenik
1) Alveolar cell carcinoma
2) Pilmonary lymphoma
3) Melanoma
4) Leiomyosarcoma

2.1.4

Etiologiopatogenesis

Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari tumor paru belum diketahui, namun
diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-bahan karsinogen merupakan factor utama, tanpa
mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa,
ras serta status imunologis. Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah rokok
1. Pengaruh Rokok
Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan
dengan kebiasaan merokok.Lombard dan Doering (1928), telah melaporkan tingginya insiden
kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok.Terdapat hubungan antara
rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dengan tingginya insiden kanker paru. Dikatakan
bahwa, 1 dari 9 perokok berat akan menderita kanker paru. Belakangan, dari laporan beberapa
penelitian mengatakan bahwa perokok pasif pun akan be risiko terkena kanker paru. Anak-anak

yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada usia dewasa akan terkena risiko kanker paru dua
kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpapar dan perempuan yang hidup dengan
suami/pasangan perokok juga terkena risiko kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan 25% kanker
paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok pasif. Insiden kanker paru pada perempuan
di USA dalam 10 tahun terakhir ini juga naik menjadi 5% per tahun, antara lain karena
meningkatnya jumlah perempuan perokok atau sebagai perokok pasif.Efek rokok bukan saja
mengakibatkan kanker paru, tapi dapat juga menimbulkan kanker pada organ lain seperti mulutt
laring dan esofagus.Laporan dari NCI (National Cancer Institute) di USA tahun 1992
menyatakan kanker pada organ lain seperti ginjal, vesika urinaria, ovarium, uterus, kolon,
rektum, hati, penis dan Iain-lain lebih tinggi pada pasien yang merokok daripada yang bukan
perokok.Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen terhadap
organ tubuh tersebut. Zat-zat yang bersifat karsinogen (C), kokarsinogenik (CC), tumor promoter
(TP), mutagen (M) yang telah dibuktikan terdapat dalam rokok. Kandungan zat yang bersifat
karsinogenik dalam rokok inilah yang dapat mengakibatkan perubahan epitel bronkus termasuk
metaplasia atau displasia.
Menurut Guidotti (2007) yang dikutip oleh Irawan (2008), rokok yang dihirup juga mengandung
komponen gas dan partikel yang berbahaya Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi
pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen ke jantung. Nikotin, merupakan
alkaloid yang bersifat stimulant dan beracun pada dosis tinggi. Zat yang terdapat dalam
tembakau ini sangat adiktif, dan mempengaruhi otak dan system saraf. Efek jangka panjang
penggunaan nikotin akan menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga
perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mendapatkan
tingkat kepuasan. Tar, mengandung zat kimia sebagai penyebab terjadinya kanker dan
menganggu mekanisme alami pembersih paru-paru, sehingga banyak polusi udara tertinggal
menempel di paru-paru dan saluran bronchial. Tar dapat membuat system pernapasan terganggu
salah satu gejalanya adalah pembengkakan selaput mucus.
Dibawah ini dapat dilihat hubungan antara jumlah rokok yang dihisap dengan besar resiko
terjadinya tumor paru pada perokok. Dalam jangka panjang (10-20 tahun merokok), merokok:110 batang/hari meningkatkan resiko 15 kali, 20-30 batang/hari meningkatkan resiko 40-50 kali,
40-50 batang/hari meningkatkan resiko 70-80 kali (Sudoyo, 2007)
1. Pengaruh paparan industri
Yang berhubungan dengan paparan zatkaninogen, seperti :
1. Asbestos, sering menimbulkan mesoteliom, dinyatakan bahwa asbestos dapat
meningkatkan risiko kanker 6-10 kali
2. Radiasi ion pada pekerja tambang uranium, para penambang uranium mempunyai resiko
menderita kanker paru 4 kali lebih besar daripada populasi umum.
3. Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorid
4. Pengaruh Genetik dan status imunologis

Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni:
Protooncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding enzyme.Teori Onkogenesis. Terjadinya
kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya
inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan
(insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB 1 dan atau neu/erbB2
berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiahprogrammed cell death)
Pcrubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah
menjadi sel kanker dengansifat pertumbuhan yang otonom.
Status imunologis penderita yang dipantau dari respon imun seluler menunjukkkan adanya
derajat diferensiasi sel, stadium penyakit, tanggapan terhadap pengobatan, serta prognosis.
Penderita yang anergi umumnya tidak memberikan tanggapan yang baik terhadap pengobatan
lebih cepat meninggal (Alsagaff&mukty, 2002)
1. Diet. Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,
selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru. Hipotesis ini
didapatkan dari penelitian yang menyimpulkan bahwa vitamin A dapat menurunkan
resiko peningkatan jumlah sel-sel kanker. Hal ini berkaitan dengan fungsi utama vitamin
A yang turut berperan dalam pengaturan diferensiasi sel.
2. Pengaruh penyakit lain/predisposisi oleh karena penyakit lain
Tuberculosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi tumor paru melalui mekanisme
hiperplasia metaplasia. Karsinoma insitu dari karsinoma bronkogenik diduga timbul sebagai
akibat adanya jaringan parut tuberkulosis. Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 6,9%
dari kasus karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut. Dari 1186 karsinoma parut
tersebut 23,2% berasal dari bekas tuberkulosis. Patut dicatat bahwa data ini berasal dari Amerika
serikat dimana insiden tuberkulosis paru hanya 0,015% atau 1/20 insiden tuberkulosis di
Indonesia (Alsagaff&mukty, 2002).

2.1.5

Patofisiologi

1. Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin [NNK],


dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA.
Asap rokok
Oksidan, NNK, karsinogen lain
Eksresi
Detoks metabolis
Serangan berulang
Faktor pertumbuhan autokrin
Mutasi DNA
kanker
apoptosis
Gen supresor tumor (p53)
1. Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan
metabolisme untuk mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat.

2. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan karsinogen dan bukan karena satu kejadian
pencetus (serangan berulang); diperkirakan bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi
genetika untuk menciptakan sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah
teridentifikasi meliputi:
-

Penghilangan lengan pendek kromosom #3

Aktivasi onkogen (jun, fos, ras, dan myc)

Inaktivasi gen supresor tumor (p53, RB, DKN2)


1. Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ,
kemudian karsinoma bronkogenik.
2. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan autokrin (mis, faktor pertumbuhan
epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan
menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan tumor.
3. Tipe kanker paru bergantung pada sel asal

Karsinoma paru non small cell (NSCLC)


1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya sering kali
perifer;bermetastasis sejak dini

Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita

Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus terkecil dan


septum alveolus;sering tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada foto rontgen, tidak
berhubungan dengan merokok.
1. Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi sentral;sering
menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan lambat.
2. Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa,
tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur) sehingga asal
selnya tidak bisa teridentifikasi;tumor agresif dengan metastasis awal.
Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam
bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan biasanya sudah bermetastasis saat
terdiagnosa (Brashers, 2007).

2.1.6 Gambaran Klinis


Menurut Sudoyo (2007), pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejalagejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.
Gejala-gejala dapat bersifat :

1. Lokal (tumor tumbuh setempat) :


Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.
Hemoptisis
Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Atelektasis
1. Invasi lokal:
Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura
Invasi ke perikardium > terjadi tamponade atau aritmia
Sindrom vena cava superior
Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis.
1. Gejala Penyakit Metastasis :
Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)
1. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengangejala:
Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi, hipertrofi osteoartropati, Neurologik :
dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer, neuromiopati
Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

1. Asimtomatik dengan kelainan radiologis


Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis
Kelainan berupa nodul soliter
Menurut Alsagaff dan mukty (2002)
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik dibagi menjadi 4, yaitu:
1. Gejala intrapulmonal
Merupakan gejala lokal yang disebabkan oleh tumor di paru. Terjadi karena ada gangguan
pergerakan silia serta ulserasi bronkus, sehingga memudahkan terjadinya radang berulang.
Keluhan batuk lebih dari 2 minggu. K eluhan batuik terdapat pada 70-90% kasus. Batuk darah
sebagai akibat ulserasi terjadi pada 6-51% kasus. Disamping batuik, keluhan lain adalah nyeri
dada, yang bersifat : kemeng atau nyeri tumpul sering unilateral.
1. Gejala intratorasik ekstrapulmoner
Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekan/merusak struktur-struktur di dalam
mediastinum dengan akibat antara lain :
1. N. Phrenicus : parase/paralise diafragma
2. N. Recurrens : parase/paralise korda vokalis
3. Saraf simpatik : sindroma horner: enoftalmus, miosis, ptosis, dan anhidrosis
4. Esofagus: disfagi
5. Vena kava superior: sindroma vena kava superior yang terjadi karena bendungan pada
vena cava superior disertai pembengkakan muka dan lengan
6. Trakea/bronkus: sesak, oleh karena atelektasis lokal
7. Jantung : gangguan fungsional, terjadi efusi perikardial
8. Gejala ekstrapulmonal non metastasik
Dapat dibagi atas:
1. Manifestasi neuromuskuler
Mempunyai insiden sebesar 4-15%, biasanya berupa neuropatia karsinomatosa terutama
didapatkan pada kasus lanjut. Bersifat progresif serta paling sering ditemukan pada karsinoma
sel kecil. Sindroma neuropatia karsinomatosa terdiri dari miopatia, neuropatia perifer, degenerasi
serebeler subakut, ensefalomiopatia dan mielopati nekrotik

1. Manifestasi jaringan ikat dan tulang


Manifestasi yang paling terkenal adalah hypertropic pulmonary osteoarthropathy, terutama
didapatkan pada karsinoma epidermoid, dan dikatakan belum pernah ditemukan pada karsinoma
sel kecil. Kelainan ini dihubungkan dengan peningkatan kadar human growth hormon yang
imunoreaktif di dalam plasma. Secara radiologik didapatkan pembentiukan tulang baru sub
periosteal, terutama tulang-tulang ekstremitas bagian distal, yaitu jari tabuh.
1. Manifestasi vaskuler dan hematologik
Tidak begitu sering didapatkan, sering dalam bentuk migratory trhomboplebitis, purpura dan
anemia
1. Gejala ekstratorasik metastasik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu berhubungan langsung dengan
sirkulasi arterial, sehingga kanker tersebut dapat menyebar hampir ke semua organ, terutama
otak, hati dan tulang

2.1.7

Stadium Klinis

Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut International Union
Against (IUAC)/The American Joint Comittee on Cancer (AJCC) 1997 yang dikutip oleh
Nuzulul (2011) adalah sebagai berikut:
Stadium Klinis Kanker Paru
STADIUM
Karsinoma tersembunyi

TNM
Tx, N0, M0

Stadium 0
Stadium IA

Tis, N0, M0
T1, N0, M0

Stadium IB

T2, N0, M0

Stadium IIA

T1, N1, M0

Spuntum mengandung sel-sel


ganas tetapi tidak dapat
dibuktikan adanya tumor primer
atau metastasis
Karsinoma in situ
Tumor termasuk T1 tanpa adanya
bukti metastasis pada kelenjar
getah bening regional atau tempat
yang jauh
Tumor termasuk klasifikasi T2
dengan bukti metastasis pada
kelenjar getah bening regional
atau tempat yang jauh
tumor termasuk klasifikasi T1
dengan bukti hanya terdapat
metastasis ke peribrokial
ipsilateral atau hilus kelenjar limfe

Stadium IIB

Stadium IIIA

Stadium IIIB

Stadium IV

; tidak ada metastasis ke tempat


yang jauh
T2, N1, M0 atau T3, N0, M0
tumor termasuk klasifikasi T2 atau
T3 dengan atau tanpa bukti
metastasis ke peribronkial
ipsilateral atau hilus kelenjar limfe
; tidak ada metastasis ke tempat
yang jauh
T3, N1, M0 atau T1-3, N2, M0 tumor termasuk klasifikasi T1, T2,
atau T3 dengan atau tanpa bukti
adanya metastasis ke peribronkial
T berapa pun, N3, M0 atau T4, N tumor dengan metastasis hilus
berapa pun, M0
kontralateral atau kelenjar getah
bening mediastinum atau ke
skalenus atau kelenjar limfe
supraklafikular ; atau setiap tumor
yang diklasifikasikan sebagai T4
dengan atau tanpa metastasis ke
kelenjar getah bening regional ;
tidak ad metastasis ke tempat yang
jauh
T berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :
Status Tumor Primer (T)
T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.
Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada
radiogram atau bronkoskopi.
Tis : Karsinoma in situ.
T1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal.
T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viseralis
atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.
T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada, diafragma, pleura
mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari
distal karina, tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, atau korpus vertebra.
T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga pleura/perikardium yang disertai efusi
pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.
Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)
N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.
N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral

N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina.


N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar getah
bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.
Metastasis Jauh M)
M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.
M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak

2.1.8

Diagnosis

Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti, merupakan kunci terhadap diagnosis
yang tepat. Selain gejala klinis yang telah disebutkan di atas, beberapa faktor perlu diperhatikan
pada pasien tersangka kanker paru, seperti: faktor umur, kebiasaan merokok, adanya riwayat
kanker dalam keluarga, terpapar zat karsinogen atau terpapar jamur, dan infeksi yang dapat
menyebabkan nodul soliter paru. Menemukan kanker paru pada stadium dini sangat sulit karena
pada stadium ini tidak ada keluhan atau gejala.Ukuran tumor pada stadiumdini relatif kecil (< 1
cm) dan tumor masih berada pada epitel bronkus.Foto rontgen dada juga tidak dapat mendeteksi
kanker tersebut.Keadaan ini disebut lebagai tumor insitu (Tis).Untuk mendapatkan sel tumor
tersebut hanya bisa dengan pemeriksaan sitologi sputum dengan bantuan bronkoskopi.Angka
keberhasilan diagnosis pemeriksaan sitologi sputum ini pada pasien tanpa kelainan klinis dan
radiologis relatif kecil, dan bila ditemukan maka juga sulit menentukan asal sel tumor tersebut
dalam traktus respiratorius. Untuk mempermudah penemuan dini ini dianjurkan melakukan
pemeriksaan skrining dengan cara memeriksa sitologi sputum dan foto rontgen dada, secara
berkala. National Cancer institute (NCI) di USA menganjurkan skrining dilakukan setiap 4 bulan
dan terutama ditujukan pada laki-laki > 40 tahun, perokok >1 bungkus perhari dan atau bekerja
dilingkungan berpolusi yang memungkinkan terjadi kanker paru (pabrik cat, plastik, asbes dll).
Penelitian yang dilakukan oleh (NCI) pada 3 pusat riset kanker selama > 20 tahun terhadap lebih
dari 30.000 sukarelawan laki-laki perokok berat, dimana setengahnya menjalani skrining intensif
dengan pemeriksaan sitologi sputum tiap 4 bulan dan foto rontgen dada (PA dan lateral) tiap
tahun dan setengah lainnya sebagai kelompok kontrol. Hasil penelitian inimenunjukkan angka
positif tumor stadium awal pada kelompok pertama 45% dan kelompok kontrol 15%.Pasien
dengan kanker paru tersebut memiliki angka 5-year survival sebesar 35% dibandingkan
kelompok kontrol 13%. Dalam studi ini, pemeriksaan sel ganas dengan pemeriksaan sitologi
sputum lebih mudah menemukan karsinoma sel skuamosa, sedangkan foto rontgen dada lebih
banyak menemukan adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa. Small cell carcinoma jarang
terdeteksi pada stadium dini ini.Keseluruhan studi menyimpulkan bahwa terdapat nilai positif
(manfaat) dalam deteksi dini kanker paru
Prosedur diagnostik
1. Foto rontgen dada secara posterior dan anterio.
Pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.Studi dari Mayo Clinic
USA, menemukan 61% tumor paru terdeteksi dalam pemeriksaan rutin dengan foto rontgen dada
biasa, sedangkan pemeriksaan sitologi sputum hanya bisa mendeteksi 19%. Kelainan pada foto
dada untuk kanker paru dapat dilihat pada tabel 3.

Pada kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan juga untuk menilai doubling
time-ny*.Dilaporkan bahwa, kebanyakan kanker paru mempunyai doubling time antara 37-465
hari.Bila doubling time > 18 bulan, berarti tumoraya benigna.Tanda-tanda tumor benigna lainnya
adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid dan adanya kalsifikasi yang tegas.
Pemeriksaan foto rontgen dada dengan cara tomografi lebih akurat menunjang kemungkinan
adanya tumor paru, bila dengan cara foto dada biasa tidak dapat memastikan keberadaan tumor.
Pemeriksaan penunjang radiologis lain yang kadang-kadang diperlukan juga adalah bronkografi,
fluoroskopi, superior vena cavografi, ventilation/perfusion scanning, ultrasound sonography.
1. Pemeriksaan Computed Tomography dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Pemeriksaan CT Scan pada torak, lebih sensitif daripada pemeriksaan foto dada biasa, karena
bisa mendeteksi kelainan atau nodul dengan diameter minimal 3 mm, walaupun positif palsu
untuk kelainan sebesar itu mencapai 25-60%. Bila fasilitas ini memungkinkan, pemeriksaan CT
Scan bisa sebagai pemeriksaan skrining kedua setelah foto dada biasa. Pemeriksaan Magnetic
Resonance Imaging (MRI) tidak rutin dikerjakan, karena ia hanya terbatas untuk menilai
kelainan tumor yang menginvasi kedalam vertebra, medula spinal, mediastinum, di samping
biayanya juga cukup mahal.
Pemeriksaan MRI torak tidak lebih superior dibandingkan CT Scan torak. Saat ini sedang
dikembangkan teknik imaging yang lebih akurat yakni Positron Emission Tomography (PET)
yang dapat membedakan tumor jinak dan ganas berdasarkan perbedaan biokimia dalam
metabolisme zat-zat seperti glukosa, oksigen, protein, asam nukleat Cootoh zat yang dipakai:
methionine 11C dari F-18 Jluorodeoxyglucose (FD6).
Tumor yang kurang dari 1 cm, agak sulit dideteksi karena ukuran kecil tersebut kurang diresolusi
oleh PET Scanner. Sensitivitas dan spesifisitas cara PET ini dilaporkan 83-93% sensitif dan 6090% spesifik. Beberapa positif palsu untuk tanda mahgnan ditemukan juga pada iesi inflamasi
dan infeksi seperti aspergilosis dan tuberkulosis. Sungguhpun begitu dari beberapa studi
diketahui pemeriksaan PET mempunyai nilai akurasi lebih baik daripada pemeriksaan CT Scan.
1. Pemeriksaan Bone Scanning.

Pemeriksaan ini diperlukan bila diduga ada tanda-tanda metastasis ke tulang.Insiden tumor Non
Small Cell Lung Cancer (NSCLQ ke tulang dilaporkan sebesar 15%.
1. Pemeriksaan sitologi
Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama bila pasien ada kehihan seperti batuk.
Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif karena ia tergantung dari:
Letak tumor terhadap bronkus, Jenis tumor, Teknik mengeluarkan sputum, Jumlah sputum yang
diperiksa. Dianjurkan pemeriksaan 3-5 hari berturut-turut, Waktu pemeriksaan sputum (sputum
harus segar).

Pada kanker paru yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum yang baik dapat memberikan hasil
positif sampai 67-85% pada karsinoma sel skuamosa. Pemeriksaan sitologi sputum dianjurkan
sebagai pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini kanker paru, dan saat ini sedang
dikembangkan diagnosis dini pemeriksaan sputum memakai immune staining dengan MAb
dengan antibodi 624H untuk antigen SCLC (small cell lung cancer) dan antibodi 703 D. untuk
antigen NSCLC (non small cell lung cancer). Laporan dari National Cancer Institute USA tehnik
ini memberikan hasil 91% sensitif dan 88% spesifik..
Pemeriksaan sitologi lain untuk diagnostik kanker paru dapat dilakukan pada cairan pleura,
aspirasi kelenjar getah bening servikal, supraklavikula, bilasan dan sikatan bronkus pada
bronkoskopi.
1. Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas diagnosis kanker paru untuk mendapatkan
spesimennya dapat dengan cara biopsi melalui:
Bronkoskopi Modifikasi dari bronkoskopi serat optik dapat berupa:
1. Transbronchiallungbiopsy (TBLB) dengan tuntunan fluroskopiatau ultrasonografi.
2. Belakangan ini sedang dikembangkan pemeriksaan fluorescence bronchoscopy dengan
memakai fluorescence exchancing agent seperti HpD (hemato porphyrinderivative)
memberikan konsentrat fluoresensipada jaringan kanker. Teknik yang lebih baru lagi
adalah dengan autofluoresence bronchoscopy. Hasil pemeriksaan ini menunjukkan 50%
lebih sensitif daripada white light bronchoscopy untuk deteksikarsinoma in situ dan
displasia berat.
3. Ultrasound bronchoscopy, juga dikembangkan pada saat ini untuk mendeteksi tumor
perifer, tumor endobronkial, kelenjar getah bening mediastinum dan lesi daerah hilus.
4. Hasil positif dengan bronkoskopi ini dapat mencapai : 95% untuk tumor yang letaknya
sentral dan 70 - 80 % untuk tumor yang letaknya perifer
5. Trans-bronchial Needle-Aspiration (TBNA). Dikerjakan terhadapnodul getah bening
dihilus atau mediastinum. Hasilnya akan lebih baik bila dituntun dengan CT Scan.

2.1.9

Penatalaksanaan

Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi).


Kenyataannya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada jenis histologi,
derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-medis seperti fasilitas rumah sakit dan
ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan.
1. Pembedahan
Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor secara total berikut kelenjar
getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya dilakukan pada kanker paru yang tumbuh terbatas

pada paru yaitu stadium I (T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru jenis SCLS.
Luas reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya pertumbuhan tumor di paru. Pembedahan
paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan kemoterapi lebih efektif, dengan demikian kualitas
hidup penderita kanker paru dapat menjadi lebih baik. Prinsip pembedahan adalah sedapat
mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi
maupun pneumoktomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak
cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa
batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta
diperiksa secara patologis anatonis (PDPI, 2003).
1. Kemoterapi
Kemoterapi merupakan pilihan utama untuk kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK) dan
beberapa tahun sebelumnya diberikan sebagai terapi paliatif untuk kanker paru karsinoma bukan
sel kecil (KPKBSK) stage lanjut. Tujuan pemberian kemoterapi paliatif adalah mengurangi atau
menghilangkan gejala yang diakibatkan oleh perkembangan sel kanker tersebut sehingga
diharapkan akan dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. Tetapi akhir-akhir ini berbagai
penelitian telah memperlihatkan manfaat kemoterapi untuk KPKBSK sebagai upaya
memperbaiki prognosis, baik sebagai modaliti tunggal maupun bersama modiliti lain, yaitu
radioterapi dan atau pembedahan. Indikasi pemberian kemoterapai pada kanker paru ialah:
1. Penderita kanker paru jenis karsinoma kecil (KPKSK) tanpa atau dengan gejala.
2. Penderita kanker jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) yang inoperabel (stage IIIB
dan IV), jika memenuhi syarat dikombinasi dengan radioterapi, secara konkuren,
sekuensial atau alternating kemoradioterapi.
3. Kemoterapi adjuvan yaitu kemoterapi pada penderita kanker paru jenis karsinoma bukan
sel kecil stage I, II, dan III yang telah dibedah.
4. Kemoterapi neoadjuvan yaitu kemoterapi pada penderita stage IIIA dan beberapa kasus
stage IIIB yang akan menjalani pembedahan. Dalam hal ini kemoterapi merupakan
bagian terapi multimodaliti.
Penderita yang akan mendapat kemoterapi terlebih dahulu harus menjalani pemeriksaan dan
penilaian, sehingga terpenuhi syarat-syarat sebagai berikut (Yusuf et al,. 2005)
1). Diagnosis hispatologis telah dipastikan
Pemilihan obat yang digunakan tergantung pada jenis histologis. Oleh karena itu diagnosis
histologis perlu ditegakkan.
2). Pemeriksaan darah perifer untuk pemberian siklus pertama:
Leukosit > 4.000/mm3
Trombosit > 100.000/mm3

Hemoglobin> 10 g%. bila perlu, transfusi darah diberikan sebelum pemberian obat.Sedangkan
untuk pemberian siklus berikutnya, jika nilai di atas itu lebih rendah maka beberapa obat masih
dapat diberikan dengan penyesuaian dosis
3). Sebaiknya faal hati dalam batas normal
4). Faal ginjal dalam batas normal (creatini clearence lebih dari 70 ml/menit)
Evaluasi hasil pengobatan
Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 sikus, bila penderita menunjukkan respon yang
memadai. Evaluasi respon terpai dilakukan dengan melihat perubahan ukuran tumor pada foto
thorax PA setelah pemberian (siklus) kemoterapi ke-2 dan kalau memungkinkan menggunakan
CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian (PDPI, 2003).
1. Radioterapi
Menurut PDPI (2003) Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan pengobatan pada kanker paru
dengan tumor yang tumbuh terbatas pada paru.
Radioterapi dapat dilakukan pada NCLC stadium awal atau karena kondisi tertentu tidak dapaat
dilakukan pembedahan, misalnya tumor terletak pada bronkus utama sehingga teknik
pembedahan sulit dilakukan dan keadaan umum paien tidak mendukung untuk dilakukan
pembedahan.
Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk membunuh sel kanker. Pada
beberapa kasus, radiasi diberiakn dari luar tubuh (eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang
diberikan secara internal dengan cara meletakkan senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan
menggunakan kateter dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak
dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi.
Syarat standar sebelum pasien di radioterapi yaitu:
1. Hb > 10 g%
2. Trombosit > 100.ooo/mm3
3. Leukosit > 3000/dl
1. Nutrisi
Menurut Rock, CL (2004) yang dikutip oleh Wiwiek (2008), Nutrisi adalah proses dimana tubuh
manusia menggunakan makanan untuk membentuk energi, mempertahankan kesehatan,
pertumbuhan dan untuk berlangsungnya fungsi normal setiap organ dan jaringan tubuh.
Menurut Danke (1998) dan Klein (2004) yang dikutip oleh Wiwiek (2008), Status nutrisi normal
menggambarkan keseimbangan yang baik antara asupan nutrisi dengan kebutuhan nutrisi.

Kekurangan nutrisi memberikan efek yang tidak diinginkan terhadap struktur dan fungsi hampir
semua organ dan sistem tubuh (Suastika, 1992).
Malnutrisi dan Cachexia sering terjadi pada penderita kanker (24% pada stadium dini dan > 80%
pada stadium lanjut), AIDS dan penyakit kronis lainnya. Malnutrisi dan Cachexia meningkatkan
morbiditas dan mortalitas serta menurunkan kualitas hidup, dan survival penderita. Penderita
dengan malnutrisi sering tidak dapat mentoleransi terapi termasuk radiasi kemoterapi dan lebih
mempunyai kecenderungan mengalami adverase effect terhadap terapi kanker (wiwiek, 2008).
Pengaturan makan pada pasien kanker bertujuan untuk mengurangi efek samping terapi sehingga
pasien dapat memenuhi kebutuhan zat gizi melalui menu yang seimbang.
Secara sederhana perhitungan kebutuhan energi pada pasien kanker bergantung pada kondisi
pasien, dengan nilai berkisar 28-42 kcal/ kg berat badan/hari. Pada kasus gizi kurang, kebutuhan
energi dihitung berdasarkan berat badan aktual dan pada kasus obesitas berdasarkan berat badan
ideal. Komposisi zat gizi makro adalah protein 1.0-2.0 g/kg berat badan/hari, lemak 20-30 persen
dari kalori total dan karbohidrat 50-60 persen kalori total. Kebutuhan vitamin meningkat sampai
10 kali di atas kebutuhan normal pada kasus-kasus KEP, stress metabolik, kelaparan dan
alkoholik. Sedangkan kebutuhan mineral terutama besi, cobalt, mangan, zink dan khromium
dapat meningkat 2-5 kali dari angka kecukupan gizi. Pemberian mineral makanan sumber iodium
dapat dikurangi bila pasien menjalani internal radiasi (1.3.4). Kebutuhan cairan dihitung dengan
dasar 35 ml/kg berat badan/hari atau 1500ml/m luas permukaan tubuh per hari dengan
penambahan 10 persen pada setiap derajat kenaikan suhu tubuh (Budi, 2007).
Terdapat 3 pilihan dalam pemberian nutrisi yaitu diet oral, nutrisi enteral dan nutrisi parenteral.
Diet oral diberikan kepada penderita yang masih bisa menelan cukup makanan dan
keberhasilannya memerlukan kerjasama yang baik antara dokter, ahli gizi, penderita dan
keluarga. Nutrisi enteral bila penderita tidak bisa menelan dalam jumlah cukup, sedangkan
fungsi pencernaan dan absorbsi usus masih cukup baik. Selama sistem pencernaan masih
berfungsi atau berfungsi sebagian dan tidak ada kontraindikasi maka diet enteral (EN) harus
dipertimbangkan, karena diet enteral lebih fisiologis karena meningkatkan aliran darah mukosa
intestinal, mempertahankan aktivitas metabolik serta keseimbangan hormonal dan enzimatik
antara traktus gastrointestinal dan liver. Sedangkan Nutrisi parenteral total (TPN) diberikan pada
penderita dengan gangguan proses menelan, gangguan pencernaan dan absorbsi (Wiwiek, 2008).
1. Pencegahan
Berhenti merokok adalah satu-satunya upaya pencegahan yang paling efektif, meskipun
risikonya tidak pernah kembali ke normal (setengah dari semua orang yang didiagnosa kanker
paru baru dulunya adalah perokok)
-

Diet tinggi buah dan sayuran terbukti mengurangi kanker

Antioksidan memiliki hasil campuran. Beberapa studi memperlihatkan bahwa kadar


retinoid dan vitamin E dapat mengurangi risiko kanker, tetapi beberapa studi memperlihatkan
peningkatan yang bermakna pada perokok yang mengkonsumsi beta karoten (Brashers, 2007).

2.1.10

Prognosis

Karsinoma bronkogenik mempunyai prognosis jelek dan mempunyai mortalitas amat tinggi.
Dibanding kanker ganas lain, mortalitas oleh karena kanker paru menduduki peringkat kedua
tertinggi setelah karsinoma pankreas. Bila ditinjau perjalanan alamiah karsinoma bronkogenik,
maka saat dibuat diagnosis, kanker tersebut telah menjalani 35 kali pelipat gandaan tumor
(tumor doubling time) dan kematian umumnya terjadi pada pelipatgandaan yang ke 40,
tergantung dari jenis hispatologik. Waktu pelipatgandaan tumor adalah sebagai berikut:
1. Karsinoma sel kecil rata-rata 1 bulan
2. Karsinoma epidermoid rata-rata 3 bulan
3. Adenokarsinoma rata-rata 6 bulan

2.1.11 Asuhan keperawatan


kasus:
Tn y datang ke RSUD dr. Soetomo dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu, Klien
mengatakan rasa sesak tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak selalu di rasakan oleh klien,
klien juga mengatakan ia merasa nyeri pada dada kanan atas. Nyeri dirasakan seperti tertekan
dan rasa terbakar. 1 tahun yang lalu klien pernah dirawat di RSU ibnu sina gresik dengan
diagnosa tumor paru stage 2, klien belum pernah mendapat pengobatan kemoterapi, radioterapi
atau bahkan pembedahan karena keterbatasan biaya, klien hanya mendapatkan perawatan biasa
untuk mengatasi sesaknya saja. Klien mempunyai kebiasaan merokok sejak 20 tahun yang lalu
dan berhenti merokok sejak 1 tahun yang lalu setelah di diagnosa tumor paru.
1. Anamnesa
1. Identitas klien:
2. Nama

: Tn. y

3. Usia

: 45 th

4. Jenis kelamin

: Laki-laki

5. Suku/ bangsa

: Jawa/ Indonesia

6. Agama

: Islam

7. Status marital

: Menikah

8. Pendidikan/ pekerjaan

: SMA/ buruh pabrik

9. Bahasa yang di gunakan

: Jawa/ Indonesia

10. alamat

: Ds. Sidomulyo gresik

11. diagnosa medis

: Tumor paru kanan

II. Alasan masuk rumah sakit


1. Keluhan utama
klien mengungkapkan sesak pada saat beristirahat dan dada terasa nyeri pada saat bernafas.
1. Riwayat kesehatan
1. Riwayat penyakit sekarang
Sesak dada, yang semakin menghebat 2 hari sebelum masuk rumah sakit yaitu pada tgl 18-102012 (klien MRS pada tgl 20-10-2012) Klien mengungkapkan dada terasa berat dan sesak sekali.
Klien mengatakan rasa sesak tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak selalu di rasakan oleh
klien, klien juga mengatakan ia merasa nyeri pada dada kanan atas. Usaha yang dilakukan
adalah duduk tenang, mernarik napas dalam. Nyeri dirasakan seperti tertekan dan rasa terbakar..
Skala keparahan yaitu angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu, kadang-kadang dan
lamanya kira kira 5-10 menit, wajah klien tampak menyeringai kesakitan. Lalu oleh keluarga
dibawa ke RSUD Dr. Soetomo (IRD) pada malam hari sekitar pukul 23.00, lalu klien di sarankan
untuk rawat inap di ruang paru.
1. Riwayat kesehatan sebelum sakit ini
1. Penyakit yang pernah di alami
2. Penyebab penyakitnya

: Sesak sejak + 2 th yang lalu.


: tumor paru.

3. Pernah di rawat/ tempat


: pernah di rawat di Ruang paru laki RSU
ibnu sina gresik, 1 tahun yang lalu dg Dx Tumor paru
4. Tindakan yang dilakukan
: pengobatan biasa untuk mengatasi sesak,
tidak pernah mendapatkan pengobatan kemoterapi atau radioterapi karena
keterbatasan biaya
5. Lamanya di rawat

: + 10 hari

6. Riwayat alergi obat/ makanan : 7. Riwayat merokok


: klien merokok selama 20 tahun (setiap
harinya menghabiskan 10 batang/hari) dan sejak terkena tumor paru 1 tahun
yang lalu, pasien berhenti merokok
8. Riwayat kesehatan keluarga
Di dalam keluarga klien menurut Ny. I tidak ada yang menderita penyakit keturunan atau
penyakit menular seperti TBC, liver, jantung, kencing manis dan ginjal.
Pemeriksaan fisik
1.
1. Keadaan Umum

KU lemah, Kesadaran composmentis, GCS 4-5-6, nadi 120 x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat dan
dangkal, tensi 100/60 mmHg, spo2: 85%.
1. Pemeriksaan fisik
a)

B1 : breath

Inspeksi
: pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta
(+) tampak nafas cuping hidung,
Palpasi

: ekspansi paru meningkat, taktil fremitus menurun

Perkusi

: perkusi dada redup ( dullness)

Auskultasi

: suara wheezing unilateral

MK : gangguan pertukaran gas


b)

B2: blood

nadi 120x/mnt, Td : 100/60mmHg, pucat, tampak sianosis, CRT 3 detik


MK: gangguan pertukaran gas
c)

B3: brain

Tidak ada masalah


d) B4: bladder
BAK 4x sehari, lancar, warna urine kuning jernih
e)

B5: bowel

Tidak ada masalah


f)

B6: bone

Tidak ada masalah


1. Pemeriksaan penunjang
a)

Laboratorium :

Tanggal 20 10- 2012 : WBC 9,6 X 10,e9/L, Hb 14,5 gr/dl, Hct 47,0 dan PLT 405 X 10,e9/l

b) Radiologi : Foto thorax PA : 20 10- 2012 : jantung tampak terdorong ke kiri dan ada
bayangan massa pada daerah parahiler sampai suprahiler kanan. Kesimpulan : tumor paru kanan
stadium IIIB
c)

Blood gas analisa

Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8,
Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 85 (alkalosis respiratorik)

BE 2,8,

Analisa data
No
1.

2.

Data
Etiologi
Masalah
Ds:Klien mengungkapkan dada terasa Gangguan aliran udara Gangguan pertukaran
berat dan sesak sekali. Klien
ke alveoli oleh karena gas
mengatakan rasa sesak tidak hilang
obstruksi bronkus
meskipun istirahat, rasa sesak selalu di karena tumor
rasakan oleh klienDo:Pemeriksaan
fisik : RR 36x/mnt cepat dan dangkal,
spo2 85%, sianosis, CRT 4 detik,
perfusi dingin dan pucat.Pemeriksaan
paru :Inspeksi: pergerakan dada
asimetris, pergerakan dada saat
bernafas cepat, tarikan interkosta (+)
tampak nafas cuping hidung,Palpasi:
ekspansi paru meningkat, taktil
fremitus menurunPerkusi: perkusi
dada redup (dullness)Auskultasi: suara
wheezing unilateralHasil Blood Gas
tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2;
PO2 62,6; HCO3 20,8, BE 2,8,
Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 85
(Alkalosis respiratorik)
Ds :Klien mengatakan nyeri dada
Invasi kanker ke pleura Nyeri
sebelah kanan, nyeri seperti tertekan dan rongga dada
dan rasa terbakar.Do:Skala nyeri yaitu
angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri
tidak tentu, kadang-kadang dan
lamanya kira-kira 5-10 menit, wajah
klien tampak menyeringai
kesakitanTTV: Nadi 120 x/mnt,
respirasi 36 x/mnt, cepat dan dangkal,
tensi 100/60 mmHg,

Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas b.d Gangguan aliran udara ke alveoli oleh karena obstruksi
bronkus karena tumor ditandai dengan RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2 85%,
sianosis, CRT 4 detik, perfusi dingin dan pucat,pergerakan dada asimetris, pergerakan
dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas cuping hidung, ekspansi
paru meningkat, taktil fremitus menurun, perkusi dada redup ( dullness), suara wheezing
unilateral, Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8,
BE -2,8, Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 93,6
2. Nyeri b.d Invasi kanker ke pleura dan rongga dada ditandai dengan klien mengeluh nyeri
dada, Skala nyeri yaitu angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu, kadang-kadang
dan lamanya kira-kira 5-10 menit, wajah klien tampak menyeringai kesakitan TTV: Nadi
120 x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat dan dangkal, tensi 100/60 mmHg.
Rencana intervensi
Diagnosa:Gangguan pertukaran gas b.d Gangguan aliran udara ke alveoli oleh karena obstruksi
bronkus karena tumor ditandai dengan RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2 85%, sianosis,
CRT 4 detik, perfusi dingin dan pucat,pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas
cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas cuping hidung, ekspansi paru meningkat, taktil
fremitus menurun, perkusi dada redup ( dullness), suara wheezing unilateral, Hasil Blood Gas
tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8, BE -2,8, Kalium 3,0; Natrium 128;
SaO2 93,6
Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, pertukaran gas kembali
efektif.Kriteria hasil: TTV dalam batas normal, hasil AGD dalam batas normal, menunjukkan
ventilasi yang adekuat, oksigenasi yang adekuat dan menunjukkan perbaikan distres nafas.
Intervensi
1. Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai advice dokter
R/ memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas
1. Tinggikan posisi tempat tidur (posisi semifowler)
R/ meningkatkan ekspansi dada maksimal sehingga membuat mudah bernafas dan memberikan
rasa nyaman
1. Observasi TTV, frekuensi dan kedalaman nafas, suara nafas,penggunaan otot bantu
nafas, dan nafas cuping hidung
R/ mengetahui efektifitas pemberian terapi oksigen yang sudah diberikan serta mengetahui
kualitas pertukaran gas
1. Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD ulang
R/ untuk mengevaluasi adanya perbaikan atau penurunan pertukaran gas
1. Kolaborasi untuk tindakan kemoterapi, radiasi atau pembedahan sesuai indikasi
R/ kemoterapi dan radiasi, pembedaha dapat menekan percepatan metastase sel kanker dan
mengurangi gejala yang ditimbulkan

LAPORAN PENDAHULUAN CA PARU/ KANKER PARU


A. DEFINISI KANKER PARU
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel
bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak
terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel
bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa
prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel
dan menghilangnya silia (Robbin & Kumar, 2007).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasidalam
paru (Underwood, Patologi, 2000).
Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan
paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap
rokok ( Suryo, 2010).
B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO KANKER PARU
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum
diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat
karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti
kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006).
a. Merokok
Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling penting, yaitu
85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan
kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru
pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap
setiap

hari,

lamanya

kebiasaan

merokok,

dan

lamanya

berhenti

merokok

(Stoppler,2010).
b. Perokok pasif
Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif, atau
mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan

risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada
orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat
kanker paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).
c. Polusi udara
Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya
kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker paru jumlahnya
dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan.
Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada
masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang
pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari
kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih
dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih
tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga
ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005).
d. Paparan zat karsinogen
Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel,
polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru (Amin, 2006).
Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih
besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes
maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok.
e. Diet
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,
selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru (Amin,
2006).
f. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena
penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi
pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan
berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk
juga gen-gen K-ras dan myc), dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk
gen rb, p53, dan CDKN2) (Wilson, 2005).

g. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga dapat
menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko
empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok
dihilangkan (Stoppler, 2010).
Faktor Risiko Kanker Paru
Laki-laki
Usia lebih dari 40 tahun
Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)
Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)
Radon dan asbes
Lingkungan industri tertentu
Zat kimia, seperti arsenic
Beberapa zat kimia organic
Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan
Polusi udara
Kekurangan vitamin A dan C
C. KLASIFIKASI KANKER PARU
Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC) dan
kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer, NSCLC). Klasifikasi ini digunakan
untuk menentukan terapi. Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil
adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran dari ketiganya.
a. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid)
Merupakan tipe histologik kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal dari
permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat
merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel
skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki
besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung

menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan
mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-laki daripada perempuan (Wilson,
2005).
b. Adenokarsinoma
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung
mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan
kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis
interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium
dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala.
c. Karsinoma bronkoalveolus
Dimasukkan sebagai subtipe adenokarsinoma dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari
WHO. Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk
dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung
timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan
cepat ke tempat-tempat yang jauh.
d. Karsinoma sel kecil
Umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang terletak di sentral dengan
perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah bening hilus dan
mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong,
sedikit sitoplasma, dan kromatin granular. Gambaran mitotik sering ditemukan.
Biasanya ditemukan nekrosis dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan sering
memperlihatkan fragmentasi dan crush artifact pada sediaan biopsi. Gambaran lain
pada karsinoma sel kecil, yang paling jelas pada pemeriksaan sitologik, adalah
berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling
berdekatan (Kumar, 2007).
e. Karsinoma sel besar
Adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma
yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada
jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempattempat yang jauh (Wilson, 2005).

Bentuk lain dari kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan mesotelioma
bronkus. Walaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena dapat menyerupai karsinoma
bronkogenik dan mengancam jiwa.

CA PARU/ KANKER PARU

D. GAMBARAN KLINIS KANKER PARU


Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila
sudah menampakkan gejala berarti psien dalam stadium lanjut.
Gejala-gejala dapat bersifat :
1. Lokal (tumor setempat)
Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
Hemoptisis
Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Aelektasis
2. Invasi local :
Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura
Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia
Sindrom vena cava superior
Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis

3. Gejala penyakit metastasis :


Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis
Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala
Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
Hipertrofi : osteoartropati
Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
Neuromiopati
Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)
Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
4. Asimtomatik dengan kelainan radiologist :
Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis
Kelainan berupa nodul soliter
E. MANIFESTASI KLINIS KANKER PARU
Gejala-gejala kanker paru yaitu:
1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi
pada bronkus.
2. Gejala umum.
a. Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk

mulai

sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana
dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
b. Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor
mengalami ulserasi.
c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
F. PATOFISIOLOGI KANKER PARU

yang

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia.
Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus
ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan
korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus
yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti
dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk,
hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada
auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya
metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur
terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
G. PATHWAY KANKER PARU

PATHWAY CA PARU/ KANKER PARU

H. TINGKATAN KANKER PARU


Tingkatan (staging) Kanker paru ditentukan oleh tumor (T), keterlibatan kalenjer
getah bening (N) dan penyebaran jauh (M). Beberapa pemeriksaan tambahan harus
dilakukan dokter spesialis paru untuk menentukan staging penyakit. Pada pertemuan
pertama akan dilakukan foto toraks (poto polos dada). Jika pasien membawa foto yang
lebih dari 1 minggu pada umumnya akan dibuat foto yang baru. Foto toraks hanya
dapat menentukan lokasi tumor, ukuran tumor, dan ada tidaknya cairan. Foto toraks

belum dapat dirasakan cukup karena tidak dapat menentukan keterlibatan kalenjer
getah bening dan metastasis luar paru.
Bahkan pada beberapa kondisi misalnya volume cairan yang bnayak, paru kolaps,
bagian luas yang menutup tumor, dapat memungkinkan pada foto tidak terlihat. Sama
seperti pada pencarian jenis histologis Kanker, pemeriksaan untuk menentukan staging
juga tidak harus sama pada semua pasien tetapi masing-masing pasien mempunyai
prioritas pemeriksaan yang berbeda yang harus segera dilakukan dan tergantung
kondisinya pada saat datang.
Staging (Penderajatan atau Tingkatan) Kanker Paru
Staging kanker paru dibagi berdasarkan jenis histologis Kanker paru, apakah SLCC
atau NSLCC. Tahapan ini penting untuk menentukan pilihan terapi yang harus segera
diberikan pada pasien. Staging berdasarkan ukuran dan lokasi : tumor primer,
keterlibatan organ dalam dada/ dinding dada (T), penyebaran kalenjer getah bening (N),
atau penyebaran jauh (M).
Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2, yaitu :
a. Tahapan kanker paru jenis karsinoma sel kecil (SLCC)
Tahap terbatas
Yaitu Kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru saja dan pada jaringan
disekitanya.
Tahap ekstensif
Yaitu Kanker yang ditemukan pada jaringan dada diluar paru-paru tempat asalnya, atau
Kanker yang ditemukan pada organ-organ tubuh jauh.
b. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSLCC)
Tahap tersembunyi
Merupakan tahap ditemukannya sel Kanker pada dahak (sputum) pasien dalam sampel
air saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat adanya tumor diparu-paru.
Stadium 0
Merupakan tahap ditemukannya sel-sel Kanker hanya pada lapisan terdalam paru-paru
dan tidak bersifat invasif.

Stadium I
Merupakan tahap Kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan belum menyebar
ke kalenjer getah bening sekitarnya.
Stadium II
Merupakan tahap Kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kalenjer getah bening di
dekatnya.
Stasium III
Merupakan tahap Kanker yang telah menyebar ke daerah disekitarnya, seperti dinding
dada, diafragma, pembuluh besar atau kalenjer getah bening di sisi yang sama ataupun
sisi berlawanan dari tumor tersebut.
Stadium IV
Merupakan tahap Kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru-paru yang sama,
atau di paru-paru yang lain. Sel sel Kanker telah menyebar juga ke organ tubuh
lainnya, misalnya ke otak, kalenjer adrenalin , hati dan tulang.
I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Radiologi.
Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada
bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Laboratorium.
Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).

3. Histopatologi.
Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya
karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm,
sensitivitasnya mencapai 90 95 %.
Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara
torakoskopi.
Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam prosedur
non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
4. Pencitraan.
CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
MR

CA PARU/ KANKER PARU

J. PENATALAKSANAAN KANKER PARU


Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
a) Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.
b) Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c) Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun
keluarga.
d) Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi
darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001
dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
e) Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin
fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.
f) Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya
karsinoma, untuk melakukan biopsy.
g) Pneumonektomi (pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
h) Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula
emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
i) Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
j) Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang
terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji
(potongan es).

k) Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
l) Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga
sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek
obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
m) Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani
pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi
bedah atau terapi radiasi.
K. PENGKAJIAN KEPERAWATAN KANKER PARU
1. Anamnesis
Anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci untuk diagnosis
tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit kanker
paru. Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur darah, sesak
nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing), nyeri dada, lemah, berat badan
menurun, dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung. Beberapa faktor yang
perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah faktor usia, jenis kelamin,
keniasaan merokok, dan terpapar zat karsinogen yang dapat menyebabkan nodul
soliter paru.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan berupa perubahan
bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah bening dan tanda-tanda
obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan cairan pleura.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk :
a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru. Kerusakan pada
paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau pemeriksaan analisis gas.
b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada organ-organ
lainnya.

c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada jaringan
tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena metastasis.
4. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan untuk
kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran radiologi yang bervariasi. Pemeriksaan ini
dilakukan untuk menentukan keganasan tumor dengan melihat ukuran tumor, kelenjar
getah bening, dan metastasis ke organ lain.
Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan metode tomografi komputer. Pada
pemeriksaan tomografi komputer dapat dilihat hubungan kanker paru dengan dinding
toraks, bronkus, dan pembuluh darah secara jelas. Keuntungan tomografi komputer
tidak hanya memperlihatkan bronkus, tetapi juga struktur di sekitar lesi serta invasi
tumor ke dinding toraks. Tomografi komputer juga mempunyai resolusi yang lebih tinggi,
dapat mendeteksi lesi kecil dan tumor yang tersembunyi oleh struktur normal yang
berdekatan.
5. Sitologi
Sitologi merupakan metode pemeriksaan kanker paru yang mempunyai nilai
diagnostik yang tinggi dengan komplikasi yang rendah. Pemeriksaan dilakukan dengan
mempelajari sel pada jaringan. Pemeriksaan sitologi dapat menunjukkan gambaran
perubahan sel, baik pada stadium prakanker maupun kanker. Selain itu dapat juga
menunjukkan proses dan sebab peradangan.
Pemeriksaan sputum adalah salah satu teknik pemeriksaan yang dipakai untuk
mendapatkan bahan sitologik. Pemeriksaan sputum adalah pemeriksaan yang paling
sederhana dan murah untuk mendeteksi kanker paru stadium preinvasif maupun
invasif. Pemeriksaan ini akan memberi hasil yang baik terutama untuk kanker paru yang
letaknya sentral. Pemeriksaan ini juga sering digunakan untuk skrining terhadap kanker
paru pada golongan risiko tinggi.
6. Bronkoskopi
Setiap pasien yang dicurigai menderita tumor bronkus merupakan indikasi untuk
bronkoskopi. Dengan menggunakan bronkoskop fiber optik, perubahan mikroskopik
mukosa bronkus dapat dilihat berupa nodul atau gumpalan daging. Bronkoskopi akan

lebih mudah dilakukan pada tumor yang letaknya di sentral. Tumor yang letaknya di
perifer sulit dicapai oleh ujung bronkoskop.
7. Biopsi Transtorakal
Biopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak digunakan untuk mendiagnosis tumor
pada paru terutama yang terletak di perifer. Dalam hal ini diperlukan peranan radiologi
untuk menentukan ukuran dan letak, juga menuntun jarum mencapai massa tumor.
Penentuan letak tumor bertujuan untuk memilih titik insersi jarum di dinding kulit toraks
yang berdekatan dengan tumor.
8. Torakoskopi
Torakoskopi adalah cara lain untuk mendapatkan bahan guna pemeriksaan
histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi adalah pemeriksaan dengan alat
torakoskop yang ditusukkan dari kulit dada ke dalam rongga dada untuk melihat dan
mengambil sebahagian jaringan paru yang tampak. Pengambilan jaringan dapat juga
dilakukan secara langsung ke dalam paru dengan menusukkan jarum yang lebih
panjang dari jarum suntik biasa kemudian dilakukan pengisapan jaringan tumor yang
ada
L. DIAGNOSA KEPERAWATAN KANKER PARU
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d adanya eksudat di alveolus
2. Pola nafas tidak efektif b/d sindrom hipoventilasi
3. Gangguan pertukaran gas b/d hipoventilasi
4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan
pemasukan/ mencerna/ mengabsorbsi zat-zat gizi karena factor biologis dan psikologi

CA PARU/ KANKER PARU

M. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


NO
1.

2.

DX.
KEPERAWATAN
Bersihan
jalan
nafas tidak efektif
b/d adanya eksudat
di alveolus

Pola

nafas

TUJUAN & KRITERIA


INTERVENSI (NIC)
HASIL (NOC)
Setelah dilakukan
Airwey suction
tindakan keperawatan
Auskultasi suara nafas sebulum dan
3x24 jam diharapkan
sesudah suctioning
mampu mempertahankan Informasikan pada klien dan keluarga
kebersihan jalan nafas
tentang suctioning
dengan kriteria :
Minta klien nafas dalam sebelum suction
Mendemonstrasikan batuk dilakukan
efektif dan suara nafas
Berikan O2 dengan menggunakan nasal
yang bersih, tidak ada
untuk memfasilitasi suktionnasotrakeal
sianosis dan dyspneu
Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas
(mampu mengeluarkan
dalam setelah kateter dikeluarkan dari
sputum, mampu bernapas nasatrakeal
dengan mudah)
Ajarkan keluarga bagaimana cara
Menunjukkan jalan nafas
melakukan suksion
yang paten (frekuensi
Hentikan suksion dan berikan oksigen
pernafasan rentang
apabila pasien menunjukan bradikardi,
normal, tidak ada suara
peningkatan saturasi O2,dll.
nafas abnormal)
Airway management
Mampu mengidentifikasi
Posisikan pasien u/ memaksimalkan
dan mencegah faktor yang
ventilsi
dapat menghambat jalan
Identifikasi pasien perlunya pemasangan
nafas
alat jalan nafas buatan
Lakukan fisioterpi dada jika perlu
Keluarkan sekret
Dengan batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan

tidak Setelah dilakukan


tindakan keperawatan
efektif b/d sindrom
3x24 jam diharapkan
hipoventilasi
mampu mempertahankan
kebersihan jalan nafas
dengan kriteria :
Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernapas
dengan mudah)

Terapi oksigen
Beesihkan mulut, hidung, dan seckret
trakea
Pertahankan jalan napas yang paten
Monitor aliran oksigen
Pertahankan posisi klien
Monitor TD, nadi, dan RR

Menunjukkan jalan nafas


yang paten (frekuensi
pernafasan rentang
normal, tidak ada suara
nafas abnormal)
Tanda-tanda vital dalam
rentang normal
3.

4.

Gangguan

Respiratory status : gas Manajemen Asam Basa


Kegiatan :
pertukaran gas b/d exchange
Dapatkan / pertahankan jalur intravena
Keseimbangan asam basa,
hipoventilasi
elektrolit
Pertahankan kepatenan jalan nafas

Respiratory
status:
Monitor AGD dan elektrolit
ventilation
Monitor status hemodinamik
Vital sign
Beri posisi ventilasi adekuat
Setelah
dilakukan
Monitor tanda gagal nafas
tindakan
keperawatan
Monitor kepatenan respirasi
selama
3X24
jam
gangguan pertukaran gas
pasien teratasi dengan
kriteria hasil :

Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat
Memehara kebersiha paruparu dan bebas dari
tandatanda
distres
pernafasan
Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada
sianosis, dan dispneu,
mampu bernafas dengan
mudah,.
Tanda tanda vital dalam
batas normal
AGD dalam batas normal
Status neurologis dalam
batas normal
Ketidakseimbangan Setelah
dilakukan a. Monitoring Gizi
tindakan
keperawatan
Timbang berat badan pasien pada interval
nutrisi: kurang dari
selama x jam Status tertentu
kebutuhan
tubuh nutrisi meningkat, dengan
Amati kecenderungan pengurangan dan
kriteria :
penambahan berat badan
b/d
intake makan dan minuman Monitor jenis dan jumlah latihan yang

ketidakmampuan intake nutrisi


control BB
pemasukan/
masa tubuh
mencerna/
biochemical measures
mengabsorbsi zat- energy
zat

gizi

karena

factor biologis dan


psikologi

dilaksanakan
Monitor respon emosional pasien ketika
ditempatkan pada suatu keadaan yang
ada makanan
Monitor lingkungan tempat makanan
Amati rambut yang kering dan mudah
rontok
Monitor mual dan muntah
Amati tingkat albumin, protein total,
hemoglobin dan hematokrit
Monitor tingkat energi, rasa tidak enak
badan, keletihan dan kelemahan
Amati jaringan penghubung yang pucat,
kemerahan, dan kering
Monitor masukan kalori dan bahan
makanan
b. Manajemen Nutrisi
Kaji apakah pasien ada alergi makanan
Kerjasama dengan ahli gizi dalam
menentukan jumlah kalori, protein dan
lemak secara tepat sesuai dengan
kebutuhan pasien
Anjurkan masukan kalori sesuai kebutuhan
Ajari pasien tentang diet yang benar sesuai
kebutuhan tubuh
Monitor catatan makanan yang masuk atas
kandungan gizi dan jumlah kalori
Timbang berat badan secara teratur
Anjurkan penambahan intake protein, zat
besi dan vit C yang sesuai
Pastikan bahwa diet mengandung
makanan yang berserat tinggi untuk
mencegah sembelit
Beri makanan protein tinggi , kalori tinggi
dan makanan bergizi yang sesuai
Pastikan kemampuan pasien untuk
memenuhi kebutuhan gizinya.
c. Manajemen hiperglikemia
Monitor Gula darah sesuai indikasi

Monitor
tanda
dan
gejala
poliuri,polydipsi,poliphagia,keletihan,pand
angan kabur atau sakit kepala.
Monitor tanda vital sesuai indikasi
Kolaborasi dokter untuk pemberian insulin

Pertahankan terapi IV line


Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
Konsultasi dokter jika ada tanda
hiperglikemi menetap atau memburuk
Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi
Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl
khususnya adanya keton pada urine

DAFTAR PUSTAKA
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI :
Jakarta.
Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. EGC:Jakarta.

asuhan keperawatan karsinoma bronkogenik

BAB I
PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada pria
dan wanita.Selama 50 tahun terakhir terdapat suatu peningkatan insidensi paru
paru yang mengejutkan.America Cancer Society memperkirakan bahwa terdapat
1.500.000 kasua baru dalam tahun 1987 dan 136.000 meningggal. Prevalensi
kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 1993 dilaporkan
173.000/tahun, di inggris 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki
peringkat

kanker

terbanyak.

Di RS Kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan ke 3


sesudah kanker payudara dan leher rahim. Karena sistem pencatatan kita yang

belum baik, prevalensi pastinya belum diketahui tetapi klinik tumor dan paru di
rumah sakit merasakan benar peningkatannya. Sebagian besar kanker paru
mengenai pria (65 %), life time risk 1:13 dan pada wanita 1:20. Pada pria lebih
besar prevalensinya disebabkan faktor merokok yang lebih banyak pada pria.
Insiden puncak kanker paru terjadi antara usia 55 65 tahun.
Kelompok akan membahas Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Kanker
Paru. Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif
dana mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden kanker paru melalui
upaya preventif, promotof, kuratif dan rehabilitative.
B.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Rumusan Masalah
Apa Definisi Kanker Paru ?
Apa Etiologi dari Kanker Paru ?
Apa Patofisiologi Kanker Paru ?
Apa Saja klasifikasi Kanker Paru ?
Apa manifestasi klinis dari Kanker Paru ?
Bagaimana penatalaksanaan Kanker Paru ?
Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien Kanker Paru ?

C. TUJUAN
1. Tujuan Umum :
Penulis menyusun makalah ini untuk mendukung kegiatan belajar mengajar
jurusan keperawatan khususnya di mata kuliah keperawatan Respirasi III dengan
bahan ajar asuhan keperawatan pada klien Karsinoma bronkogenik
2. Tujuan Khusus :
Untuk mengetahui definisi kanker paru
Untuk mengetahui etiologi kanker paru.
Untuk mengetahui patofisiologi kanker paru.
Untuk mengetahui klasifikasi kanker paru.
Untuk mengetahui manifestasi klinis kanker paru
Untuk mengetahui penatalaksanaan kanker paru
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien kanker paru

BAB II
PEMBAHASAN
A.

Definisi
Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran nafas.Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker
paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata
manusia serta kemampuan diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang
karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu Penyakit paru).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran napas. ( Hood Al sagaff, dkk ).
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar
kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian
tubuh lain yang terkena kanker. ( Zerich 150105 Weblog, by Erich )

B.

Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik
masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari
bahan

karsinogenik

merupakan

faktor

utama,

tanpa

mengesampingkan

kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa/ras

serta status immunologis. Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot adalah
rokok.
1.

Pengaruh rokok:
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium
210 dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan resiko
terkenanya karsinoma bronkogenik, namun masih tetap lebih tinggi dibanding
dengan bukan perokok.
Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:
1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali
20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali
40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.

2.

Pengaruh Industri
Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang
dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian industri
bahan-bahan radioaktif, penambang uramium mempunyai resiko 4 kali populasi
pada umumnya. Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya setalah 15-20
tahun.

3.

Pengaruh Penyakit Lain


Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma
brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi metaplasi - karsinoma insitukarsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.

4.

Pengaruh Genetik dan Status imunologis

Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan


yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat

bahwa karsinoma bronkogenik dapat diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini condong


bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH).
Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular mediated menunjukan
adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan
terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita yang energi umumnya tidak
memberikan tanggapan terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal.

C.

Klasifikasi Kanker Paru


Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru paru (1977) :

a.

1. Karsinoma Bronkogenik.
Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel termasuk
metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului
timbulnya tumor.Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki
besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung
menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.

b. Karsinoma sel kecil.


Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini
timbul dari sel sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus.Terbentuk dari
sel sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit.Metastasis dini
ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran
hematogen ke organ organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar

bronkus

dan

dapat

mengandung mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan


kadang kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru paru dan
fibrosis interstisial kronik.Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe
pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala gejala sampai
terjadinya metastasis yang jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk
dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam macam.Sel sel ini

cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f. Lain lain.
1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2) Tumor kelenjar bronchial.
3) Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4) Tumor campuran dan Karsinosarkoma.
5) Sarkoma.
6) Tak terklasifikasi
7) Mesotelioma.
8) Melanoma.

D.
1.

Manifestasi klinik
Gejala Awal
Stridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi
bronkus

2.

Gejala Umum
a. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor.batuk mulai sebagai batuk
kering tanpa membentuk sputum.tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk
sputum yang kental dan porulen dalam berrespon terhadap infeksi skunder
b.Hipotesis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami

ulserasi.
c.Anoreksia
yaitu lelah dan kurangnya berat badan.

E.

Komplikasi
Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah pengobatan.
Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah penyinaran

1.
2.

F.

Penatalaksanaan Medis
1. Penatalaksanaan Nonbedah
a.Terapi Oksigen
Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via masker/ nasal
kanula sesuai dengan permintaan.
b.Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat golongan
bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid untuk mengurangi
bronkospasme,inflamasi dan edema.
c.Kemoterapi
kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker
paru,terutama pada small cell ling cancer karena metastasis.kemoterapi dapat juga
digunakan bersamaan dengan terapi bedah

obat-obat kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani


kanker,tumor,termasuk kombinasi dari obat-obat tersebut.
Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine
Etoposidedan cisplatin
Mitomycin,vinblastine,dan cisplatin.
d.Imunoterapi
Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi
(cytokin) biasa di berikan.
e.Terapi Radiasi
Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :

Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan pembedahan

Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami

pembesaran
kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.

2.

Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.

Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.

Penatalaksanaan Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak

a.

mungkin fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.


Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya

b.

karsinoma, untuk melakukan biopsy.


Pneumonektomi pengangkatan paru)

c.

.Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula

d.

emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.


Resesi segmental.

e.

Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.


Resesi baji.
STumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan
yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk

f.

baji (potongan es).


Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)

G. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
1). Massa Radiopaque di paru
2). Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis
3). Pneumonia
4). Pembesaran Kelenjar Hilar
5). Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary sulcus,
pada
apek lobus superior.
6). Kelainan pada pleura
7). Kelainan tulang

b. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi
stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.

c. Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan
bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl. Dihangatkan
sampai

kurang

lebih

45-50

C.)atau

melalui

bilasan/sikatan

aspirasi

bronkial.Tatalaksana pada Lung Cancer Detection Program di New York adalah sbb.
Saliva dan post nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh batuk
dalam , dahak yang dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan pada 3
hari berturut-turut, sebaiknya pada pagi hari.
d. Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial,
kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi ( serat optik )
adalah :
1.Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.
2.Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
3.Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk
memperkirakan jenis keganasan.
4.Menilai keberhasilan terapi.
5.Menentukan operbilitas kanker paru.
e. Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial
ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar regional
jaringan pleura ataupun jaringan paru.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KANKER PARU

A. Pengkajian
1.
2.

Identitas pasien
Riwayat kesehatan sekarang :
Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada dada , dan sesak nafas.

3.

Riwayat kesehatan masa lalu


Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun

4.

Riwayat kesehatan keluarga

5.

Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru


ADL (activity dialy lifing )
1)

Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,

dispnea
karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).
2)

Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.

3)

Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat/

potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang ulang.
4)

Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid)

5)

Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan

makanan.
Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/
periorbital
(ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
6)

Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada

tahap
lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri
bahu/
tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma) Nyeri abdomen hilang
timbul.
7)

Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau

produksi
sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu industry, Serak,
paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/
mengi
menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis.
8)

Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)

9)

Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).

10)

Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis,

Kegagalan
untuk membaik.
B. Diagnosa Keperawatan yang muncul adalah
1.

Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan mukus

/viskositas
sekret, keterbatasan gerakan dada, /nyeri, kelemahan,kelelahan.
2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh sekret, perdarahan
aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi.
4. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke bagian
utama paru, perubahan membran alveoli ( atelektasis , edema paru , efusi, sekeresi
5.

berlebihan,/perdarahan aktif.
Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik, penyakit

6.

kronis.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
metabolisme, proses keganasan.

intake inadekuat, peningkatan

C.
1.

Perencanaan Keperawatan
Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peninjkatan jumlah/viskositas
sekret,
keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahan

Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif.


Kriteria ;
a. Menunjukan potensi jalan nafas.
b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.
c. Bunyi nafas jelas.
d. Whezing(-)/berkurang
Intervensi
1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret.
2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk.
3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat
batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi
jantung.
6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol
7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan
tambahan melalui IV sesuai indikasi.
8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi.

Rasional

1.

Pernafasan bising, ronki, mengi menunjukan tertahannya sekret/obstruksi


jalan nafas.
2. Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksinal, upaya batuk
untuk
membuang sekret
3. Perubahan sekret menunjukan progresifitas penyakit.
4. Penghisapan dapat merangsang batuk efektif.
5. Hidrasio adekuat untuk mempertahankan sekret hilang/peningkatan
pengeluaran.
6. Memudahkan pembuangan sekret.
7. Memberikan hidrasi maksimal/pengenceran sekret untuk pengeluaran

2.

Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b/d gg. Aliran udata ke alveoli, perubahan
membran
alveolar kapiler ( atelektasis, oedema paru, efusi, sekresi berlebihan,
perdarahan
aktif)

Tujuan: Pertukaran gas efektif.


Kriteria : GDA dalam batas normal,. Mebubjukan ventilasi adekuat Menunjukan
oksigenasi
adekuat.Menunjukan perbaikan distress pernafasan.

Intervensi

1.

Catat frekluensi dan kedalaman pernafasan , penggunaan otot bantu dan nafas
bibir.

2.

Auskultasi paru untuk penurunan bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan krekels.

3.

Observasi ferfusi daerah akral dan sianosis ( daun telinga, bibir, lidah dan
membran lidah )

4.

Lakukan tindakan untuk memperbaiki jalan nafas.

5.

Tinggikan kepala/tempat tidur sesuai dengan kebutuhan.

6.

Awasi tanda vital

7.

Kaji tingkat kesadaran

8.

Kaji toleransi aktivitas.

9.

Kolaborasi:

10. Awasi seri GDA.


11. Berikan oksigen dengan metoda yang tepat

Rasional

1.

Takhi[pnoe dan dispnoe menyertai obstruksi paru.

2.

Area yang tak terventilasi dapat diidentifikasikan dengan tak adanya bunyi nafas.

3.

Menunjukan hipoksemia sistemik.

4.

Jalan nafas lengket/kolaps menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi

5.

Secara negatif mempengaruhi pertukaran gas.

6.

Meningkatkan ekspansi dada maksimal, membuat mudah bernafas meningkatkan


kenyamanan.

7.

Tahkikardi/takhipnoe, dan perubahan pada TD. Terjadi seirng dengan perubahan


asidosis.

8.

Hipoksemia sistemik dapat ditunjukan pertamakali oleh gelisah dan rangsang


disertai penurunan kesadaran.

10. Hipoksemia menurunkan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas tanpa


dispnoea berat, takikardia dan disritmia.

11. Hipoksemia ada pada berbagai derajattergantung pada jumlah obstruksi jalan
nafas.
12. Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas .
3. Diagnosa: Pola nafas tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkial oleh bekuan darah,
sekret
banyak ,peradarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi

Tujuan: Pola nafas efektif.


Kriteria :

1.

Frekuensi nafas dalam rentang normal

2.

Suara paru jelas dan bersih.

3.

Berpartisipasi dalam aktivitas


Intervensi

1.

Kaji frekuensi , kedalaman pernafasan dan ekspansi dada., catat upaya pernafasan
( penggunaan otot bantu pernafasan )

2.

Auskultasi bunyi nafas, dan catat adanya bunyi nafas.

3.

Observasi pola batuk dan karakter sekret

4.

Dorong dalam nafas dalam.dan latihan batuk.

5.

Kolaborasi:

6.

Berikan oksigen tambahan.

7.

Berikan humidifikasi tambahan.

8.

Bantu fisioterapi dada.


Rasional

1.

Kedalamam pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas., ekspansi pada


terbatas terjadi pada atelektasis.

2.

Perubahan bunyi nafas menunjukan obstruksi sekunder.

3.

Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/iritatif

4.

Meningktkan banyaknya sputum.

5.

Memaksimalkan pernafasan dan menurunkan kerja nafas.

6.

Memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran


sekret.

7.

Memudahkan upaya pernafasan dalam. Meningktkan drainase sekret.


4. Diagnosa: Nyeri b/d. invasi kanker ke pleura, atau dinding dada.
Tujuan: Nyeri hilang/ berkurang
Kriteria :

1.

:Klien nampak rileks.

2.

Kliuen dapat tidur.

3.

Berpartisi dalam aktivitas.

Intervensi

1.

Tanyakan pasien tentang nyeri, Tentukan karaktersitik nyeri

2.

Kaji pernyataan verbal dan non verbal nyeri pasien.

3.

Evaluasi keefektifan pemberian obat

4.

Berikan tindakan kenyamanan, ubah posisi, pijatan punggung dll.

5.

Berikan lingkungan tenang.

6.

Kolaborasi: Berikan analgesik rutin s/d indikasi.

Rasional
1.

Membantu dalam evaluasi gejala nyeri kanker yang dapat melibatkan visera, saraf
atau jaringan tulang

2.

Ketidaksesuaian antara verbal dan non verbal menunjukan.derajat nyeri

3.

Memberikan obat berdasarkan aturan.

4.

Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian..

5.

Penurunan stress, menghemat energi

6.

Mempertahankan kadar obat, menghindari puncak periode nyeri..

5. Diagnosa: Ansietas b/d ancaman kematian, proses keganasan


Tujuan: Ansietas hilang/ berkurang
Kriteria :
1.

Klien tampak rileks

2.

Klien dapat beristirahat.

3.

Dapat bekerjasama dalam terapi.


Intervensi

1.

Evaluasi tingkat pemahaman pasien/orang terdekat tentang diagnosa.

2.

Akui rasa takut, masalah pasien, dan dorong mengekspresikan perasaan.

3.

Kolaborasi :

4.

Libatkan pasien/orang terdekat dalam perencanaan keperawatan


Rasional

1.

Pemahaman persepsi melibatkan susunan tekanan perawatan individu dan


memberikan informasi.

2.

Memberi waktu untuk mengidentifikasi perasaan.

3.

Dapat memperbaiki perasaan kontrol


6. Diagnosa: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake kurang, peningkatan
metabolisme
proses keganasan.
Tujuan: Nutrisi terpenuhi.
Kriteria :

1.

Menunjukan perubahan beratbadan.

2.

Menunjukan perubahan pola makan.

3.

Hb. Albumin dalam rentang normal.


Intervensi

1.

Catat ststus nutrisi pasien pada penerimaan, catat turgor kulit, berat badan dan
derajat kekurangan berat badan

2.

Pastikan pola diet pasien yang disukai/tidak disukai

3.

Awasi pemasukan/pengeluaran dan berat badan secara periodik

4.

Selidiki mual, muntah, anoreksia dan catat kemungkinan hubungannya dengan


obat

5.

Berikan periode istirahat sering.

6.

Berikan perawatan mulut, sebelum dan sesudah tindakan pernafasan.

7.

Berikan Diet TKTP.

8.

Kolaborasi :

9.

Rujuk ke ahli diet

10. Awasi pemeriksaan lab. ( BUN, protein serum, albumin Hb.)


11. Bila perlu berikan nutrisi parenteral

1.

Rasional
Berguna dalam mengidentifikasi derajat kurang nutrisi dan menentukan pilihan
intervensi.

2.

Pertimbangan keinginan individu dapat memperbaiki masukan diet.

3.

Mengukur kefektifan nutrisi dan dukungan cairan.

4.

Mencari pemecahan masalah, untuk meningkatkan pemasukan nutrien.

5.

Membantu menghemat energi., khususnya bila kebutuhan metabolik meningkat

6.

Menurunkan perasaan tak enak, bekas sputum, obatmerangsang pusat muntah..

7.

Memaksimalkan masukan nutrisi..

8.

Nilai rendah menunjukan malnutrisi

9.

Meningkatkan masukan nutrisi adekuat.

BAB III
PENUTUP

A.Kesimpulan.
1.

Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada wanita
maupun
pria, yang sering kali di sebabkan oleh merokok.

2.

Setiap tipe timbul pada tempat atau tipe jaringan yang khusus, menyebabkan
manifestasi klinis yang berbeda, dan perbedaan dalam kecendrungan metastasis
dan
prognosis.

3.

Karena tidak ada penyembuhan dari kanker, penekanan utama adalah pada
pencegahan
misalnya dengan berhenti merokok karena perokok mempunyai peluang 10
kali lebih
besar untuk mengalami kanker paru di bandingkan bukan perokok, dan
menghindari
lingkungan polusi.

4.

Pengobatan pilihan dari kanker paru adalah tindakan bedah pengangkatan tumor.
Sayangnya, sepertiga dari individu tidak dapat dioperasi ketika mereka
pertama kali
didiagnosa.

5.

Asuhan keperawatan pascaoperasi klien setelah bedah toraks berpusat pada

peningkatan ventilasi dan reekspansi paru dengan mempertahankan jalan nafas


yang
bersih, pemeliharaan sistem drainage tertutup, meningkatkan rasa nyaman dengan
peredaran nyeri, meningkatkan masukan nutrisi, dan pemantauan insisi terhadap
perdarahan dan emfisema subkutan.

Daftar Pustaka

Amin muhammad, Hood Alsagaff, 1989, Pengantar Ilmu Penyakit Paru, Airlangga
University Press, Surabaya..
Barbara Engram., 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 1, Penerbit
EGC, Jakarta.
Corwin E., 2001, Patofisiologi, Cetakan I, EGC, Jakarta

Mansjoer, Arif., et all., 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Fakultas Kedokteran UI : Media
Aescullapius Jakarta.

LAPORAN PENDAHULUAN KANKER PARU (Ca. PARU)


CA PARU
A. PENGERTIAN.
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam paru
(Underwood, Patologi, 2000).
B. ETIOLOGI.
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor
yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru :
1. Merokok.
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif telah
ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma
bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada
perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan
kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun.
Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan
pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
2. Iradiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan
penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan
dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi
operatif.

3. Kanker paru akibat kerja.

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur
nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru paru hematite) dan
orang orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan
insiden.
4. Polusi udara.
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada
mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan
uap diesel dalam atmosfer di kota.
( Thomson, Catatan Kuliah Patologi,1997).
5. Genetik.
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :
a.

Proton oncogen.

b. Tumor suppressor gene.


c.

Gene encoding enzyme.


Teori Onkogenesis.
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom
(onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan
(delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen
erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara
alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran
dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang autonom.
Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel
sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.
Predisposisi

Inisitor

Gen supresor tumor

Delesi/ insersi

Promotor

Tumor/ autonomi

Progresor

Ekspansi/ metastasis
6. Diet.
Dilaporkan

bahwa

rendahnya

konsumsi

betakaroten,

seleniumdan

vitamin

menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.


(Ilmu Penyakit Dalam, 2001).
C. KLASIFIKASI.
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru paru (1977) :
1. Karsinoma Bronkogenik.
a.

Karsinoma epidermoid (skuamosa).


Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau
displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Terletak
sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui
beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding
dada dan mediastinum.

b. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).


Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul dari sel sel
Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel sel kecil dengan inti

hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe
hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ organ distal.
c.

Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).


Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus.
Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang kadang dapat dikaitkan
dengan jaringan parut local pada paru paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali
meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak
menunjukkan gejala gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.

d. Karsinoma sel besar.


Merupakan sel sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang
besar dan ukuran inti bermacam macam. Sel sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan
paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat tempat
yang jauh.
e.

Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.

f.

Lain lain.
1). Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2). Tumor kelenjar bronchial.
3). Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4). Tumor campuran dan Karsinosarkoma
5). Sarkoma
6). Tak terklasifikasi.
7). Mesotelioma.
8). Melanoma.
(Price, Patofisiologi, 1995).

D. MANIFESTASI KLINIS.
1. Gejala awal.
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus.
2. Gejala umum.

a.

Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk
kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang
kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.

b. Hemoptisis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.
c.

Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

E. STADIUM.
Tabel Sistem Stadium TNM untuk kanker Paru paru: 1986 American Joint Committee on
Cancer.
Gambarn TNM
Tumor primer (T)
T0
Tx

TIS
T1

T2

T3

T4

Kelenjar limfe regional (N)


N0

Defenisi
Tidak terbukti adanya tumor primer
Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi
bilasan bronkus tetapi tidak terlihat pada
radiogram atau bronkoskopi
Karsinoma in situ
Tumor dengan diameter 3 cm dikelilingi paru
paru atau pleura viseralis yang normal.
Tumor dengan diameter 3 cm atau dalam setiap
ukuran dimana sudah menyerang pleura
viseralis atau mengakibatkan atelektasis
yang meluas ke hilus; harus berjarak 2 cm
distal dari karina.
Tumor dalam setiap ukuran dengan perluasan
langsung pada dinding dada, diafragma,
pleura mediastinalis, atau pericardium tanpa
mengenai jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, atau korpus vertebra; atau
dalam jarak 2 cm dari karina tetapi tidak
melibat karina.
Tumor dalam setiap ukuran yang sudah
menyerang mediastinum atau mengenai
jantung, pembuluh darah besar, trakea,
esofagus, koepua vertebra, atau karina; atau
adanya efusi pleura yang maligna.

Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar


limfe regional.
Metastasis pada peribronkial dan/ atau kelenjar
kelenjar hilus ipsilateral.
Metastasis pada mediastinal ipsi lateral atau
kelenjar limfe subkarina.
Metastasis pada mediastinal atau kelenjar

N1

kelenjar limfe hilus kontralateral; kelenjar


kelenjar limfe skalenus atau supraklavikular
ipsilateral atau kontralateral.

N2
N3

Tidak diketahui adanya metastasis jauh


Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu
(seperti otak).

Metastasis jauh (M)


M0
M1

Kelompok stadium
Karsinoma tersembunyi

TxN0M0

Stadium 0
Stadium I

TISN0M0
T1N0M0
T2N0M0

Stadium II

T1N1M0
T2N1M0

Stadium IIIa

T3N0M0
T3N0M0

Stadium IIIb

Setiap T N3M0
T4 setiap NM0

Stadium IV

Setiap T, setiap N,M1

Sumber: (Price, Patofisiologi, 1995).

Sputum mengandung sel sel ganas tetapi


tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer
atau metastasis.
Karsinoma in situ.
Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 tanpa
adanya bukti metastasis pada kelenjar limfe
regional atau tempat yang jauh.
Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 dan
terdapat bukti adanya metastasis pada
kelenjar limfe peribronkial atau hilus
ipsilateral.
Tumor termasuk klasifikasi T3 dengan atau
tanpa bukti metastasis pada kelenjar limfe
peribronkial atau hilus ipsilateral; tidak ada
metastasis jauh.
Setiap tumor dengan metastasis pada kelenjar
limfe hilus tau mediastinal kontralateral,
atau pada kelenjar limfe skalenus atau
supraklavikular; atau setiap tumor yang
termasuk klasifikasi T4 dengan atau tanpa
metastasis kelenjar limfe regional; tidak ada
metastasis jauh.
Setiap tumor dengan metastsis jauh.

F. PATOFISIOLOGI.
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang
dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan
karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang
disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal.
Gejala gejala yang timbul dapat

berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan

dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.

Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase,
khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti
kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
1. Radiologi.
a.

Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian
hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.

b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Laboratorium.
a.

Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).


Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.

b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA


Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
c.

Tes kulit, jumlah absolute limfosit.


Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).

3. Histopatologi.
a.

Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma
bronkogenik dapat diketahui).

b. Biopsi Trans Torakal (TTB).


Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm,
sensitivitasnya mencapai 90 95 %.
c.

Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.

d. Mediastinosopi.
Umtuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
e.

Torakotomi.

Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam prosedur non
invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
4. Pencitraan.
a.

CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.

b. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.


H. PENATALAKSANAAN.
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :

a.

Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.

b. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c.

Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.


Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.

d. Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah
dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi.
(Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
1. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat
semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru
yang tidak terkena kanker.
1. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma,
untuk melakukan biopsy.
2. Pneumonektomi pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.

3. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).


Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula
emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
4. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
5. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir.
Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji (potongan es).
6. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
2. Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga
sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek
obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
3. Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani
pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau
terapi radiasi.
I.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KANKER PARU.

1. PENGKAJIAN.
a.

Preoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan,1999).


1). Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,
dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan( biasanya tahap lanjut).
2). Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).

Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).


Takikardi/ disritmia.
Jari tabuh.
3). Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan
Menolak kondisi yang berat/ potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang ulang.
4). Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)
5). Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan
makanan.
Kesulitan menelan
Haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital
(ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
6). Nyeri/ kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu
pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)
Nyeri abdomen hilang timbul.
7). Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau
produksi sputum.
Nafas pendek
Pekerja yang terpajan polutan, debu industri
Serak, paralysis pita suara.

Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap;
pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi).
Hemoptisis.
8). Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
9). Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel
besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
10). Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis
Kegagalan untuk membaik.
b. Pascaoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999).
-

Karakteristik dan kedalaman pernafasan dan warna kulit pasien.

Frekuensi dan irama jantung.

Pemeriksaan laboratorium yang terkait (GDA. Elektolit serum, Hb dan Ht).

Pemantauan tekanan vena sentral.

Status nutrisi.

Status mobilisasi ekstremitas khususnya ekstremitas atas di sisi yang di operasi.

Kondisi dan karakteristik water seal drainase.


1). Aktivitas atau istirahat.
Gejala : Perubahan aktivitas, frekuensi tidur berkurang.
2). Sirkulasi.
Tanda : denyut nadi cepat, tekanan darah tinggi.
3). Eliminasi.

Gejala : menurunnya frekuensi eliminasi BAB


Tanda : Kateter urinarius terpasang/ tidak, karakteristik urine
Bisng usus, samara atau jelas.
4). Makanan dan cairan.
Gejala : Mual atau muntah
5). Neurosensori.
Gejala : Gangguan gerakan dan sensasi di bawah tingkat anastesi.
6). Nyeri dan ketidaknyamanan.
Gejala : Keluhan nyeri, karakteristik nyeri
Nyeri, ketidaknyamanan dari berbagai sumber misalnya insisi
Atau efek efek anastesi.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.


a.

Preoperasi (Gale, Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi, 2000, dan Doenges, Rencana
Asuhan Keperawatan, 1999).
1). Kerusakan pertukaran gas
Dapat dihubungkan :
Hipoventilasi.
Kriteria hasil :

Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal
dan bebas gejala distress pernafasan.

Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi.


Intervensi :

a)

Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau
perubahan pola nafas.
Rasional

b)

: Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.

Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels,
mengi.

Rasional

: Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels

adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas
membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas
sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.
c) Kaji adanmya sianosis
Rasional

: Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari

organ hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.
d) Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi
Rasional

: Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.

e) Awasi atau gambarkan seri GDA.


Rasional

: Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi

keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.


2). Bersihan jalan nafas tidak efektif.
Dapat dihubungkan :
- Kehilangan fungsi silia jalan nafas
- Peningkatan jumlah/ viskositas sekret paru.
- Meningkatnya tahanan jalan nafas
Kriteria hasil :
- Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
- Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih
- Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.
- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersiahn jalan nafas.
Intervensi :
a) Catat perubahan upaya dan pola bernafas.
Rasional

: Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan

peningkatan upaya bernafas.


b) Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya.

Rasional

: Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema,

dan sekret dalam seksi lobus.


c) Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik
sputum.
Rasional

: Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal

perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.
d) Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.
Rasional

: Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein dipengaruhi.

e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk efek samping
merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.
Rasional

: Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas

sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan perubahan


dosis/ pilihan obat.
3). Ketakutan/Anxietas.
Dapat dihubungkan :
- Krisis situasi
- Ancaman untuk/ perubahan status kesehatan, takut mati.
- Faktor psikologis.
Kriteria hasil :
- Menyatakan kesadaran terhadap ansietas dan cara sehat untuk mengatasinya.
- Mengakui dan mendiskusikan takut.
- Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat diatangani.
- Menunjukkan pemecahan masalah dan pengunaan sumber efektif.
Intervensi :
a) Observasi peningkatan gelisah, emosi labil.
Rasional

: Memburuknya penyakit dapat menyebabkan atau meningkatkan ansietas.

b) Pertahankan lingkungan tenang dengan sedikit rangsangan.


Rasional

: Menurunkan ansietas dengan meningkatkan relaksasi dan penghematan energi.

c) Tunjukkan/ Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi, bimbingan imajinasi.


Rasional

: Memberikan kesempatan untuk pasien menangani ansietasnya sendiri dan merasa

terkontrol.
d) Identifikasi perspsi klien terhadap ancaman yang ada oleh situasi.
Rasional

: Membantu pengenalan ansietas/ takut dan mengidentifikasi tindakan yang dapat

membantu untuk individu.


e) Dorong pasien untuk mengakui dan menyatakan perasaan.
Rasional

: Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah terhadap identifikasi dan ekspresi.

Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi.


4). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis.
Dapat dihubungkan :
- Kurang informasi.
- Kesalahan interpretasi informasi.
- Kurang mengingat.
Kriteria hasil :
-

Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi.

Menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan program aktivitas.

Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medik.

Membuat perencanaan untuk perawatan lanjut.


Intervensi :

a)

Dorong belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Beriak informasi dalam cara yang jelas/
ringkas.
Rasional

: Sembuh dari gangguan gagal paru dapat sangat menghambat lingkup perhatian

pasien, konsentrasi dan energi untuk penerimaan informasi/ tugas baru.


b) Berikan informasi verbal dan tertulis tentang obat
Rasional

: Pemberian instruksi penggunaan obat yang aman memmampukan pasien untuk

mengikuti dengan tepat program pengobatan.


c) Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; kebutuhan makanan kalori tinggi.
Rasional

: Pasien dengan masalah pernafasan berat biasanya mengalami penurunan berat

badan dan anoreksia sehingga memerlukan peningkatan nutrisi untuk menyembuhan.

d) Berikan pedoman untuk aktivitas.


Rasional

: Pasien harus menghindari untuk terlalu lelah dan mengimbangi periode istirahatdan

aktivitas untuk meningkatkan regangan/ stamina dan mencegah konsumsi/ kebutuhan oksigen
berlebihan.
b. Pascaoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999).
1). Kerusakan pertukaran gas.
Dapat dihubungkan :
- Pengangkatan jaringan paru
- Gangguan suplai oksigen
- Penurunan kapasitas pembawa oksigen darah (kehilangan darah).
Kriteria hasil :
- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang
normal.
- Bebas gejala distress pernafasan.
Intervensi :
a) Catat frekuensi, kedalaman dan kemudahan pernafasan. Observasi penggunaan otot bantu, nafas
bibir, perubahan kulit/ membran mukosa.
Rasional

: Pernafasan meningkat sebagai akibat nyeri atau sebagai mekanisme kompensasi

awal terhadap hilangnya jaringan paru.


b) Auskultasi paru untuk gerakamn udara dan bunyi nafas tak normal.
Rasional

: Konsolidasi dan kurangnya gerakan udara pada sisi yang dioperasi normal pada

pasien pneumonoktomi. Namun, pasien lubektomi harus menunjukkan aliran udara normal pada
lobus yang masih ada.
c)

Pertahankan kepatenan jalan nafas pasien dengan memberikan posisi, penghisapan, dan
penggunaan alat
Rasional

: Obstruksi jalan nafas mempengaruhi ventilasi, menggangu pertukaran gas.

d) Ubah posisi dengan sering, letakkan pasien pada posisi duduk juga telentang sampai posisi
miring.
Rasional

: Memaksimalkan ekspansi paru dan drainase sekret.

e) Dorong/ bantu dengan latihan nafas dalam dan nafas bibir dengan tepat.
Rasional

: Meningkatkan ventilasi maksimal dan oksigenasi dan menurunkan/ mencegah

atelektasis.
2). Bersihan jalan nafas tidak efektif
Dapat dihubungkan :
- Peningkatan jumlah/ viskositas sekret
- Keterbatasan gerakan dada/ nyeri.
- Kelemahan/ kelelahan.
Kriteria hasil :
Menunjukkan patensi jalan nafas, dengan cairan sekret mudah dikeluarkan, bunyi nafas jelas,
dan pernafasan tak bising.
Intervensi :
a) Auskultasi dada untuk karakteristik bunyi nafas dan adanya sekret.
Rasional

: Pernafasan bising, ronki, dan mengi menunjukkan tertahannya sekret dan/ atau

obstruiksi jalan nafas.


b) Bantu pasien dengan/ instruksikan untuk nafas dalam efektif dan batuk dengan posisi duduk
tinggi dan menekan daerah insisi.
Rasional

: Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksimal dan penekanan menmguatkan

upaya batuk untuk memobilisasi dan membuang sekret. Penekanan dilakukan oleh perawat.
c) Observasi jumlah dan karakter sputum/ aspirasi sekret.
Rasional

: Peningkatan jumlah sekret tak berwarna / berair awalnya normal dan harus menurun

sesuai kemajuan penyembuhan.


d) Dorong masukan cairan per oral (sedikitnya 2500 ml/hari) dalam toleransi jantung.
Rasional

: Hidrasi adekuat untuk mempertahankan sekret hilang/ peningkatan pengeluaran.

e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, dan/ atau analgetik sesuai indikasi.


Rasional

: Menghilangkan spasme bronkus untuk memperbaiki aliran udara, mengencerkan

dan menurunkan viskositas sekret.


3). Nyeri (akut).

Dapat dihubungkan :
- Insisi bedah, trauma jaringan, dan gangguan saraf internal.
- Adanya selang dada.
- Invasi kanker ke pleura, dinding dada
Kriteria hasil :
- Melaporkan neyri hilang/ terkontrol.
- Tampak rileks dan tidur/ istirahat dengan baik.
- Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/ dibutuhkan.
Intervensi :
a) Tanyakan pasien tentang nyeri. Tentukan karakteristik nyeri. Buat rentang intensitas pada skala 0
10.
Rasional

: Membantu dalam evaluasi gejala nyeri karena kanker. Penggunaan skala rentang

membantu pasien dalam mengkaji tingkat nyeri dan memberikan alat untuk evaluasi keefktifan
analgesic, meningkatkan control nyeri.
b) Kaji pernyataan verbal dan non-verbal nyeri pasien.
Rasional

: Ketidaklsesuaian antar petunjuk verbal/ non verbal dapat memberikan petunjuk

derajat nyeri, kebutuhan/ keefketifan intervensi.


c) Catat kemungkinan penyebab nyeri patofisologi dan psikologi.
Rasional

: Insisi posterolateral lebih tidak nyaman untuk pasien dari pada insisi anterolateral.

Selain itu takut, distress, ansietas dan kehilangan sesuai diagnosa kanker dapat mengganggu
kemampuan mengatasinya.
d) Dorong menyatakan perasaan tentangnyeri.
Rasional

: Takut/ masalah dapat meningkatkan tegangan otot dan menurunkan ambang

persepsi nyeri.
e) Berikan tindakan kenyamanan. Dorong dan ajarkan penggunaan teknik relaksasi
Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian.
4). Anxietas.
Dapat dihubungkan:
-

Krisis situasi

Ancaman/ perubahan status kesehatan

Adanya ancman kematian.

Kriteria hasil :
-

Mengakui dan mendiskusikan takut/ masalah

Menunjukkan rentang perasaan yang tepat dan penampilan wajah tampak rileks/ istirahat

Menyatakan pengetahuan yang akurat tentang situasi.


Intervensi :

a) Evaluasi tingkat pemahaman pasien/ orang terdekat tentang diagnosa.


Rasional

: Pasien dan orang terdekat mendengar dan mengasimilasi informasi baru yang

meliputi perubahan ada gambaran diri dan pola hidup. Pemahaman persepsi ini melibatkan
susunan tekanan perawatan individu dan memberikan informasi yang perlu untuk memilih
intervensi yang tepat.
b) Akui rasa takut/ masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan
Rasional

: Dukungan memampukan pasien mulai membuka atau menerima kenyataan kanker

dan pengobatannya.
c) Terima penyangkalan pasien tetapi jangan dikuatkan.
Rasional

: Bila penyangkalan ekstrem atau ansiatas mempengaruhi kemajuan penyembuhan,

menghadapi isu pasien perlu dijelaskan dan emebuka cara penyelesaiannya.


d)

Berikan kesempatan untuk bertanya dan jawab dengan jujur. Yakinkan bahwa pasien dan
pemberi perawatan mempunyai pemahaman yang sama.
Rasional

: Membuat kepercayaan dan menurunkan kesalahan persepsi/ salah interpretasi

terhadap informasi..
e)

Libatkan pasien/ orang terdekat dalam perencanaan perawatan. Berikan waktu untuk
menyiapkan peristiwa/ pengobatan.
Rasional

: Dapat membantu memperbaiki beberapa perasaan kontrol/ kemandirian pada pasien

yang merasa tek berdaya dalam menerima pengobatan dan diagnosa.


f)

Berikan kenyamanan fiik pasien.


Rasional

: Ini sulit untuk menerima dengan isu emosi bila pengalaman ekstrem/

ketidaknyamanan fisik menetap.


5). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis.
Dapat dihubungkan :
-

Kurang atau tidak mengenal informasi/ sumber

Salah interperatasi informasi.

Kurang mengingat
Kriteria hasil :

Menyatakan pemahaman seluk beluk diagnosa, program pengobatan.

Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an tindakan tersebut.

Berpartisipasi dalam proses belajar.

Melakukan perubahan pola hidup.


Intervensi :

a) Diskusikan diagnosa, rencana/ terapi sasat ini dan hasil yang diharapkan.
Rasional

: Memberikan informasi khusus individu, membuat pengetahuan untuk belajar lanjut

tentang manajemen di rumah. Radiasi dan kemoterapi dapat menyertai intervensi bedah dan
informasi penting untuk memampukan pasien/ orang terdekat untuk membuat keputusan
berdasarkan informasi.
b) Kuatkan penjelasan ahli bedah tentang prosedur pembedahan dengan memberikan diagram yang
tepat. Masukkan informasi ini dalam diskusi tentang harapan jangka pendek/ panjang dari
penyembuhan.
Rasional

: Lamanya rehabilitasi dan prognosis tergantung pada tipe pembedahan, kondisi

preoperasi, dan lamanya/ derajat komplikasi.


c) Diskusikan perlunya perencanaan untuk mengevaluasi perawatan saat pulang.
Rasional

: Pengkajian evaluasi status pernafasan dan kesehatan umum penting sekali untuk

meyakinkan penyembuhan optimal. Juga memberikan kesempatan untuk merujuk masalah/


pertanyaan pada waktu yang sedikit stres.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC, Jakarta
Long, Barbara C, (1996), Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses Holistik, Yayasan
Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran, Bandung.
Suyono, Slamet, (2001), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta.
Underwood, J.C.E, (1999), Patologi Umum dan Sistematik, Edisi 2, EGC, Jakarta.