08 Insuficiencia cardiaca

Actividad acreditada
con 9,8 créditos
(número de expediente 12-11312)
 08 Insuficiencia cardiaca

Coordinador del curso:

D. Alfonso Perote Alejandre
Director de Proyectos del Instituto Tomás Pascual Sanz.

Autora:
Dra. Ana María de Santiago Nocito
Médico de Familia, EAP Cogolludo. Guadalajara.

Actividad acreditada
con 9,8 créditos
(número de expediente 12-11312)
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ISBN: 978-84-7867-193-9
CAPÍTULO 8
Insuficiencia cardiaca

Dra. Ana María de Santiago Nocito

Médico de Familia, EAP Cogolludo. Guadalajara.

Concepto de insuficiencia cardiaca 5

Tipos de insuficiencia cardiaca 6

Manifestaciones clínicas 6

Causas de insuficiencia cardiaca 8

Factores de riesgo de la insuficiencia cardiaca 8

Historia natural. Desencadenantes 8

Tratamiento farmacológico 9

Recomendaciones higiénico-dietéticas 12

Bibliografía recomendada 12
Concepto de insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca (IC) es una situación clínica grave que se produce por un aumento de la presión por en-
cima de los límites normales en la aurícula izquierda, derecha o ambas. Ese aumento de presión se produce por
un mecanismo de compensación de un corazón disfuncionante con el que trata de mantener el gasto cardiaco
normal. Cuando este proceso no es suficiente, se llega además a una reducción del gasto cardiaco.

Figura 1.

Las causas generales de IC son tres:

Obstrucción al flujo: estenosis valvulares, tumores.

Mala contractilidad ventricular: disfunción sistólica.

Alteración en el llenado ventricular: disfunción diastólica.

El aumento de la presión en la aurícula se transmite a las venas pulmonares (lado izquierdo) o a las cavas (lado
derecho), originando congestión del territorio afectado, con disnea y edemas como síntomas principales. La re-
ducción del gasto cardiaco origina síntomas de hipoperfusión, sistémica o pulmonar.
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cardiaca

Las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología para la insuficiencia cardiaca definen esta por
sus síntomas, signos y alteraciones estructurales, según refleja la tabla 1.

Tabla 1. Definición de insuficiencia cardiaca.

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características:

Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca. Falta de aire en el reposo o durante el ejercicio, fatiga,
+ cansancio o inflamación de los tobillos.

Signos típicos de insuficiencia cardiaca. Taquicardia, taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria),

estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la
+ presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia.

Evidencia objetiva de una anomalía estructural Cardiomegalia, tercer tono, soplos cardiacos, anomalías
o funcional del corazón en reposo. electrocardiográficas, concentraciones elevadas de
péptidos natriuréticos.

Tomado de la Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Rev Esp Cardiol 2008; 61(12):1329.e1-1329.e70.

Tipos de insuficiencia cardiaca

Desde el punto de vista fisiopatológico se consideran básicamente dos tipos, la disfunción ventricular sistólica y
la disfunción ventricular diastólica. Hay que tener en cuenta que la disfunción sistólica suele ir acompañada de la
diastólica, es decir, de alteración de la relajación cardiaca, pero no al revés.

Desde otros puntos de vista, la insuficiencia cardiaca puede clasificarse como:

Derecha o izquierda, o biventricular, según a qué lado del corazón afecte.

Aguda, con manifestaciones clínicas de inicio brusco, generalmente de manejo en urgencias, o crónica, con
manifestaciones larvadas y progresivas.

Compensada, cuando con tratamiento los síntomas remiten; descompensada, cuando una vez controlada se
pierde el control, o refractaria, cuando no es controlable pese al tratamiento.

Con gasto reducido, las más frecuentes, o aumentado, más raras.

Manifestaciones clínicas

Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca izquierda

Por reducción del gasto

La IC produce activación del sistema simpático, con piel y sudor fríos, palidez y taquicardia. Se produce nicturia
(los pacientes orinan varias veces por la noche). Al tumbarse aumenta el retorno venoso y el gasto cardiaco, de
modo que aumenta la perfusión renal, el filtrado glomerular y la diuresis. Ojo, es preciso diferenciar la nicturia de
la polaquiuria, que es orinar muchas veces de noche y de día, que sucede cuando la próstata obstruye el flujo.

La isquemia cerebral produce reducción del nivel de conciencia, obnubilación y a veces presíncope.
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La isquemia sistémica produce fatigabilidad. Grados extremos de reducción del gasto producen hepatitis isqué-
mica, insuficiencia renal aguda (tanto por reducción de la presión de filtrado como por isquemia renal) y colitis
isquémica. Esas situaciones se producen en el seno de reducción severa del gasto con hipotensión, denominada
shock cardiogénico. En situaciones de hipoperfusión renal sostenida se produce oliguria (diuresis escasa) e incluso
anuria (ausencia de diuresis) por falta de presión de perfusión renal.

Por aumento de la presión auricular izquierda

La IC produce congestión pulmonar, que es causa de disnea. La disnea por insuficiencia cardiaca puede ser:

Disnea de esfuerzo, que se produce también en otros cuadros clínicos.

Ortopnea, es decir, disnea en decúbito, al estar tumbado. Es mucho más típica de IC izquierda. Al estar de
pie, la congestión se produce en las bases del pulmón, de modo que la superficie de intercambio gaseoso se
reduce poco. Solo elevaciones muy marcadas de la presión en la aurícula vencerán a la fuerza de la gravedad y
producirán congestión hasta los vértices, con disnea en reposo. Al tumbarse el paciente, la congestión afecta
a una mayor superficie y se facilita la disnea. Los pacientes en IC izquierda tienen que dormir sentados, o con
varias almohadas.

Disnea paroxística nocturna. Los pacientes con IC izquierda presentan cuadros de disnea súbita por la noche
que les obliga a levantarse y abrir las ventanas, a buscar aire.

Asma cardial. La congestión peribronquial causa episodios de broncoconstricción, con disnea y sibilancias pa-
recidas al asma.

Tos no productiva, por dilatación auricular izquierda, que levanta el bronquio principal izquierdo y causa tos.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), usados para tratar la IC, causan una tos
parecida.

Esputo herrumbroso. El paso de hematíes a los alvéolos permite la tinción del esputo de un color rojo oscuro,
típico de cuadros de IC severa crónica.

Emisión de espuma rosada. Los cuadros de elevación aguda y severa de la presión capilar pulmonar producen
extravasación de plasma y algo de sangre a los alvéolos, con emisión de espuma rosada por la boca. Es típico
de la situación de edema agudo de pulmón, una situación crítica de ocupación de los alvéolos por líquido que
produce insuficiencia respiratoria aguda y es potencialmente mortal.

Hemoptisis. La congestión de las venas pulmonares puede producir dilatación de las venas peribronquiales y su
ruptura al bronquio, con expectoración de sangre roja.

Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca derecha

El aumento de la presión en la cava inferior origina:

Hepatomegalia.

Edemas, blandos, con fóvea, bilaterales y en las zonas más bajas (es decir, si el paciente está tumbado, en el
sacro y, si está sentado, en las piernas).

Congestión visceral, con dispepsia y pesadez posprandial.

La reducción del gasto derecho causa disnea y fatigabilidad al esfuerzo.

 08 Insuficiencia
cardiaca

Causas de insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico enormemente frecuente, con una prevalencia en Europa de entre
un 0,4 y un 2%. Aumenta con la edad, de modo que por encima de los 65 años afecta hasta a un 10% de la po-
blación. Entre un 40 y un 50% de los casos se trata de disfunciones diastólicas sin alteración de la función sistólica.
Supone de un 4 a un 8% de la mortalidad por todas las causas, y un 12-20% de la mortalidad cardiovascular.

Como concepto, todo aquello que dañe al corazón puede potencialmente producir insuficiencia cardiaca. Por lo
tanto, en su etiología incluiremos:

Causas de daño del músculo cardiaco: las más frecuentes son la hipertensión arterial (primera causa) y la car-
diopatía isquémica (el infarto, como segunda causa). Otras serían las enfermedades infiltrativas del miocardio
(tumores y enfermedades de depósito), inflamación miocárdica (por gérmenes, reacciones autoinmunes y radia-
ción), déficits nutricionales (selenio, tiamina), tóxicos (alcohol, antraciclinas, cobalto), genéticas (miocardiopatías
hipertrófica y dilatada, miopatías).

Lesiones valvulares e infiltración endocárdica.

Enfermedades del pericardio.

Malformaciones congénitas.

Factores de riesgo de la insuficiencia cardiaca

Existen unas condiciones clínicas que se asocian de forma estadísticamente independiente con el riesgo de desa-
rrollar IC. A esas condiciones se les denomina factores de riesgo. Son:

La hipertensión arterial (HTA), que daña el miocardio, produce hipertrofia y se asocia a su vez a la cardiopatía
isquémica.

La hipertrofia ventricular izquierda, con o sin HTA.

El tabaquismo.

La hipercolesterolemia.

La diabetes.

El envejecimiento.

Todos estos factores de riesgo lo son a su vez de padecer cardiopatía isquémica.

Historia natural. Desencadenantes

Los pacientes con daño agudo al corazón (por ejemplo, tras un infarto) presentan un inicio abrupto de la
clínica de IC. En aquellos con daño lentamente progresivo (en la miocardiopatía alcohólica, las valvulopatías
crónicas, en el envejecimiento) es habitual que los mecanismos de compensación permitan mantener una
actividad normal sin síntomas durante largo tiempo, de modo que los pacientes permanecen asintomáticos
o con síntomas lentamente progresivos. En estos casos es posible la desestabilización abrupta de la situación
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clínica por una condición nueva (sobrevenida) que demanda un trabajo al corazón que ya no es capaz de incre-
mentar. Esos desencadenantes son, más frecuentemente:

Falta de cumplimiento del tratamiento: dieta con sal o falta de fármacos.

Hipertensión no controlada.

Arritmias cardiacas, sobre todo fibrilación auricular.

Infecciones intercurrentes, sobre todo respiratorias y urinarias.

Infarto de miocardio.

Hipertiroidismo.

Sobreesfuerzo y exceso de tensión emocional.

Todo esto puede hacer que un paciente hasta entonces oligo o asintomático sufra un cuadro de insuficiencia
cardiaca aguda, y se puede identificar por la simple anamnesis. Esto obliga siempre a identificar en la insuficiencia
cardiaca tres puntos principales:

1. La insuficiencia cardiaca como síndrome clínico (y distinguirla de otras causas de disnea, edemas o fatigabi-
lidad).

2. La etiología de la insuficiencia cardiaca. ¿Cuál es la enfermedad cardiaca subyacente?

3. El desencadenante del episodio actual.

Sin identificar esos tres puntos no se puede hacer un tratamiento eficaz, y todo diagnóstico será incompleto.

Tratamiento farmacológico
Los objetivos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica y aguda son diferentes. En la insuficiencia car-
diaca aguda existe un compromiso inmediato, y se trata de mantener la vida a corto plazo reduciendo la conges-
tión pulmonar y mejorando el gasto. En la insuficiencia cardiaca crónica se pretende ante todo evitar el deterioro
progresivo de la estructura y función cardiacas, muchas veces causado por la activación de los mecanismos de
compensación. Esto hace que el manejo de ambas sea diferente. En cualquier caso, para el tratamiento es funda-
mental haber identificado las causas y los desencadenantes, y corregirlos cuando es posible.

Insuficiencia cardiaca aguda

Diuréticos. En la insuficiencia cardiaca aguda se prefiere el uso de diuréticos de asa a dosis elevadas, en em-
bolada o en infusión intravenosa. Tanto la furosemida como la torasemida pueden utilizarse por su beneficio
diurético y venodilatador, que reduce la precarga. Producen una diuresis en pocas horas que alivia la conges-
tión pulmonar. Deben ser utilizados con suma prudencia en pacientes hipotensos. Los beneficios teóricos que
presenta la torasemida (efecto antialdosteronémico, menos hipopotasemia) son de mayor interés para el uso
crónico. La dosis debe adaptarse al grado de función renal.

Dentro de los inotrópicos, la digital es un fármaco clásico en el manejo de la insuficiencia cardiaca por su efecto
inotrópico positivo (aumento de la contractilidad) y su capacidad de reducir la frecuencia cardiaca en la fibri-
lación auricular. En la insuficiencia cardiaca aguda puede ser de utilidad en pacientes con fibrilación o flutter
rápidos en los que no se considera adecuada la cardioversión eléctrica para revertir la arritmia.
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La dobutamina es el agente inotrópico de uso más habitual. Es una catecolamina sintética que aumenta la
contractilidad de los miocitos, mejora el gasto cardiaco y la perfusión de los tejidos. En infusión intravenosa
produce una mejoría de la presión capilar pulmonar y reduce la congestión. Sin embargo, el aumento de la con-
tractilidad y la frecuencia puede agravar la isquemia cuando la hay, puede originar arritmias y, en uso crónico,
que se intentó en reservorios subcutáneos, incrementa la mortalidad. La dopamina, que podría usarse como
agente inotrópico, se suele usar a dosis bajas, dopaminérgicas, asociada muchas veces a la dobutamina, para
mejorar la perfusión renal.

Los inconvenientes de las catecolaminas llevaron al desarrollo de los inhibidores de la fosfodiesterasa, como
la milrinona, que también incrementa el consumo de oxígeno, aunque sin el mismo riesgo de arritmias. Más
recientemente se han introducido los sensibilizadores del calcio, como el levosimendán, que incrementa la con-
tractilidad aumentando la afinidad de las miofibrillas por el calcio, sin efecto arritmogénico ni incremento del
consumo de oxígeno.

La morfina es de gran utilidad en el manejo del edema de pulmón por su capacidad dilatadora venosa y arte-
riolar, y su efecto de reducción de permeabilidad del intersticio alveolar, de modo que aminora la congestión
pulmonar. Si la perfusión periférica está comprometida, es mejor intravenosa que subcutánea, ya que la isque-
mia cutánea puede causar una absorción errática. Debe disponerse de su antídoto específico, la naloxona, para
tratar casos de depresión respiratoria por sobredosis. Puede causar hipotensión.

La nitroglicerina, tanto intravenosa como sublingual, produce una reducción de pre y poscarga y puede mejorar
la isquemia cuando interviene como causa de la insuficiencia cardiaca. Sus limitaciones principales, además de
la cefalea, son la taquifilaxia, que reduce su efecto en uso continuo durante más de 48-72 horas, y la hipo-
tensión. La forma sublingual es un tratamiento de emergencia del edema de pulmón muy útil cuando no se
dispone de mejores medios. En pacientes hipotensos no puede utilizarse.

El péptido natriurético (nesiritide) puede utilizarse en el tratamiento intravenoso de la insuficiencia cardiaca

aguda, por su efecto venodilatador y diurético, con ventajas sobre el uso de la nitroglicerina.

Insuficiencia cardiaca crónica

No existen estudios que hayan demostrado que ningún tratamiento de los que se utilizan para la insuficiencia
cardiaca por disfunción diastólica mejore la supervivencia de estos pacientes, de modo que su tratamiento se basa
en el control de los síntomas congestivos, de la frecuencia cardiaca y de los factores de riesgo, fundamentalmente
la hipertensión arterial. Sin embargo, la evidencia en cuanto a la disfunción sistólica es muy amplia, y se pueden
definir dos categorías de fármacos: aquellos que aumentan la supervivencia, de uso casi obligado, y los que solo
mejoran los síntomas.

Se considera que los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), como grupo, tienen un efecto
beneficioso en todos los grados de insuficiencia cardiaca, incluso asintomática, tanto en cuanto a supervivencia
como a mejoría de calidad de vida. Su efecto se basa en su capacidad vasodilatadora y en modificaciones benefi-
ciosas sobre el remodelado, la hipertrofia y la modulación neurohormonal. Todo paciente con disfunción sistólica
debe ser tratado con un IECA, si lo tolera. Las limitaciones fundamentales para su uso son la hipotensión, la tos
y la insuficiencia renal. No es imprescindible la estabilización completa del paciente para iniciar el tratamiento, y
se debe intentar alcanzar las dosis máximas toleradas de forma progresiva bajo control de tensión, función renal
e iones.

También debe considerarse en tratamiento beta-bloqueante en todos los pacientes con disfunción sistólica cró-
nica no reagudizada, sintomática o no, por mejorar la supervivencia y la calidad de vida. No puede considerarse
un efecto de grupo. Solamente carvedilol, bisoprolol y metoprolol tienen demostrados esos efectos. Los niveles
de catecolaminas plasmáticas están relacionados con peor pronóstico en la insuficiencia cardiaca, así como la
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taquicardia. La vasoconstricción periférica, el riesgo de arritmias y la apoptosis son algunos de los efectos que se
evitarían con el bloqueo beta. En el caso del carvedilol debe añadirse un efecto vasodilatador periférico por blo-
queo alfa-adrenérgico. Es además el único con beneficio dosis-dependiente. Los otros dos solo han demostrado
beneficio a dosis elevadas fijas y en el estudio COMET parece indicar que carvedilol es preferible a metoprolol.
Para el uso de estos fármacos es necesario que el paciente esté estabilizado y en su peso seco antes de iniciarle a
dosis muy bajas y progresivas. La bradicardia y la hipotensión limitan su uso.

De los antagonistas de receptores de la angiotensina II (ARA-II), valsartán y candesartán, y tal vez losartán, han
demostrado que pueden sustituir el tratamiento con IECA o beta-bloqueantes en aquellos pacientes sintomáticos
en los que, estando indicados, no pueden usarse. Esa sustitución permite mantener el beneficio de supervivencia
que hubieran dado IECA o beta-bloqueantes. Candesartán, añadido a IECA y beta-bloqueantes en pacientes
sintomáticos, mejora aún más la supervivencia (estudio CHARM), mientras que, así añadido, valsartán solamente
ha demostrado reducir los ingresos por insuficiencia cardiaca (estudio VAL-Heft). El fundamento de estos bene-
ficios es el bloqueo completo del receptor de la angiotensina II, de modo que se evita el efecto de la síntesis de
angiotensina II por vías no dependientes de la ECA. El uso de estos fármacos está limitado por la hipotensión,
particularmente en aquellos ya tratados a dosis adecuadas de IECA y beta-bloqueantes.

De los diuréticos, solo la espironolactona ha demostrado que mejore la supervivencia, y únicamente se ha estudia-
do en pacientes en clase funcional III y IV (estudio RALES), lo que impide extender los resultados a otros grupos.
Como debe usarse asociada a IECA o a ARA-II, deben pautarse dosis bajas (menos de 50 mg/día) y bajo control
estricto del potasio, sin que pueda usarse con creatinina mayor de 2,5 mg/dl.

El resto de los diuréticos tienen un beneficio estrictamente sintomático, por lo que deben utilizarse a las dosis
menores necesarias para evitar la sobrecarga de volumen y siempre con control de la función renal y los iones plas-
máticos. La depleción excesiva de volumen agrava la insuficiencia cardiaca y reduce el gasto, a la vez que activa el
sistema simpático y el sistema renina-angiotensina. La depleción de iones puede ser causa de arritmias y muerte
súbita. Tal vez la torasemida pueda tener efectos particularmente beneficiosos por su efecto antialdosterónico y
su ahorro de potasio, pero no están demostrados de forma consistente (estudio TORIC).

La digital es un fármaco con efecto inotrópico positivo que no ha demostrado efectos beneficiosos sobre la su-
pervivencia, pero que reduce la morbilidad de los enfermos con disfunción sistólica sintomática, incluso en ritmo
sinusal. Su retirada empeora la calidad de vida. Debe usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal,
evitando en todos la depleción de potasio, que aumenta el riesgo de toxicidad.

Los nitratos solos no tienen uso demostrado, aunque probablemente no son perjudiciales, y pueden usarse si hay
cardiopatía isquémica asociada. Asociados a hidralazina aumentan la supervivencia. Sin embargo, su beneficio es
superado por los IECA (estudio V-Heft) y no se suele manejar la asociación.

Ningún antagonista de calcio está indicado en la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica, aunque, si por otra
causa fueran necesarios, puede usarse con seguridad amlodipino, que ha demostrado no aumentar la mortalidad
de estos enfermos.

El uso de aspirina podría reducir el efecto beneficioso de los IECA por modificación en las prostaglandinas renales,
los beneficios de la aspirina en los pacientes con disfunción sistólica y cardiopatía isquémica superan con mucho
los riesgos de la asociación, y se recomienda su uso.

Los pacientes con disfunción ventricular muy severa, con fracción de eyección menor de 30%, y particularmen-
te aquellos con infarto previo, se pueden beneficiar del implante de desfibriladores automáticos, que evitan la
muerte súbita por arritmias ventriculares malignas. Los pacientes con disfunción ventricular y bloqueo de rama,
particularmente aquellos sin infarto previo, pueden beneficiarse del tratamiento con marcapasos tricamerales,
que resincronizan y ordenan la contracción del ventrículo, y con ello mejoran la clase funcional y probablemente
la supervivencia.
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cardiaca

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Recomendaciones higiénico-dietéticas
La educación para la salud dirigida al paciente y su familia, y encaminada a mejorar el conocimiento de la enfer-
medad y mejorar su estilo de vida contribuye a mantener la estabilidad y mejoría clínicas. En este sentido cabe
destacar las siguientes medidas:

Medidas sobre el conocimiento de la enfermedad: el conocimiento de los síntomas de la insuficiencia cardiaca

mejora el control de la enfermedad y la adherencia del paciente al tratamiento. Es importante entrenar al pa-
ciente sobre el control diario de peso, la ingesta y la diuresis como método para valorar la estabilidad clínica. Los
cambios bruscos en el peso pueden ser un signo de descompensación de la enfermedad (por ejemplo, más de
3 kg en 1 semana, acompañado de un aumento de síntomas).

Ejercicio físico: se recomienda la realización de ejercicio físico en los pacientes con enfermedad estable. Los pro-
gramas supervisados de ejercicio mejoran la evolución de la enfermedad. Solo se recomienda mantener reposo
relativo durante los primeros días de una descompensación.

Dieta: los pacientes con insuficiencia cardiaca han de seguir una dieta baja en sal, con escasas grasas saturadas
y encaminada a reducir la obesidad. La restricción de líquidos solo se recomienda en pacientes con síntomas
moderados y severos.

No fumar ni beber alcohol.

Actividad sexual: se debe de considerar la actividad sexual de la misma forma que un esfuerzo moderado. Por
ello no debe de restringirse, excepto en situaciones de descompensación o muy mala tolerancia al esfuerzo.

Vacunas: se aconseja vacunarse anualmente de la gripe y del neumococo.

Viajes: los viajes largos en avión pueden estar limitados en pacientes con descompensaciones y estadios avan-
zados por aumento del riesgo de trombosis en miembros inferiores.

Bibliografía recomendada
De Santiago A, Lobos JM, V Palomo V, De Teresa E. Guía de buena práctica clínica en Insuficiencia cardiaca. Organización Médica Colegial y Ministerio
de Sanidad. Madrid, 2005.
García-Lledó JA, Balaguer J, Castro J, Novo E. Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca. Medicine 2003; 8(119)6.345-56.
Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol 2008; 61(12):1329.e1-1329.e70.
Jain P, Massie BM, Gattis WA, Klein L, Gheorghiade M. Current medical treatment for the exacerbation of chronic heart failure resulting in hospitalization.
Am Heart J 2003; 145:S3-17.
Navarro-López F, De Teresa E, López-Sendón JL, et al. Guías prácticas de la Sociedad Española de Cardiología en insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico.
En Guías prácticas de la Sociedad Española de Cardiología. Marín E, Rodríguez-Padial L, Bosch X, Íñiguez A. Madrid: Sociedad Española de Cardiología,
2000, 1.ª ed. 150-79. También en http://www.secardiologia.es/main.asp?w=1280.
http://www.fisterra.com/salud/1infoConse/icc.asp#1.
http://www.fundaciondelcorazon.com/nutricion/dieta/1179-dieta-insuficiencia-cardiaca.html.