Anda di halaman 1dari 28

PENYAKIT PARKINSON 201

4
BAB 1
PENDAHULUAN
Pada manusia, terdapat sistem yang mengatur dan mengendalikan kerja alat tubuh agar bekerja
serasi dan sesuai dengan fungsinya. Sistem tersebut dinamakan sistem saraf dan hormon. Untuk
penyakit Parkinson, umumnya memiliki gejala awal yang menyerang kemampuan motorik halus
penderita. Kemampuan ini diatur oleh sistem saraf pusat ( otak ). Ada gangguan pada
neurotransmitter ( penghantar rangsang pada otak ) yaitu dopamin, hal ini mengakibatkan
gerakan tubuh tidak luwes karena otot otot menjadi kaku.
Penyakit Parkinson umumnya menyerang orang-orang yang berusia antara 50-69 tahun, namun
ada sebagian penelitian yang ada bahwa parkinson juga bisa terjadi pada orang muda usia 20-an.
Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1 dari
100 orang yang berusia diatas 65 tahun. Penyakit Parkinson telah ditemukan oleh Dr. James
Parkinson pada tahun 1817 di London. Kemudian oleh pierre Marie Charlott, seorang dokter ahli
asli syaraf prancis, penyakit tersebut dinamakan parkinson sesuai dengan nama penemunya.
Penyakit ini sering juga di sebut dengan Sharking palsy. Sejak saat itu muncul istilah
parkinsonism yang menggambarkan gejala klinisnya.
Biasanya penderita mengalami tremor, kaku otot, sulit berjalan, gangguan keseimbangan dan
gerak gerik menjadi lambat (bradykinesia). Gejala primer tersebut disebabkan berkurangnya
rangsangan pada korteks motorik dari ganglia basalis, biasanya karena kekurangan dopamin,
yang diproduksi oleh neuron dopaminergik di otak, sedangkan gejala sekunder biasanya berupa
gangguan pada fungsi luhur dan gangguan wicara.
Para ahli menyebutkan bahwa penyakit parkinson disebabkan oleh kekurangan Dopamin yaitu
zat yang dihasilkan oleh otak yang berfungsi untuk mempengaruhi kemampuan seseorang untuk
memulai, melanjutkan dan mengakhiri gerakan. Hampir 70% penderita penyakit parkinson
mengalami sedikit getaran pada tangan atau kaki hingga keseluruh badan. Parkinson bersifat
progresif,yang berarti semakin buruk dari waktu ke waktu, tapi biasanya ini terjadi perlahan
lahan, selama bertahun-tahun dan ada perawatan yang baik yang dapat membantu anda
menjalani kehidupan yang penuh.
1 | Page

PENYAKIT PARKINSON 201


4
PENYAKIT PARKINSON
BAB II
ISI
2.1 DEFINISI
Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan Parkinsonism.
Penyakit Parkinson adalah penyakit bersifat progresif yang disebabkan adanya gangguan pada
otak, suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang secara patologi
ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta ( SNC ) yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( Lewy bodies ). Penyakit parkinson adalah bagian
dari parkinsonism.
Parkinsonism yaitu suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas
( kekakuan otot ), bradikinesia ( berkurangnya kecepatan gerakan ) dan gangguan postural
( kesulitan memelihara keseimbangan dan berjalan ) akibat penurunan kadar dopamin dengan
berbagai macam sebab.

2 | Page

PENYAKIT PARKINSON 201


4
2.2 EPIDEMIOLOGI
Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling banyak dialami pada
umur lanjut dan jarang terjadi dibawah umur 30 tahun. Biasanya mulai timbul pada usia 40-70
tahun, dan mencapai puncak pada decade ke-enam. Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki
dan perempuan. Onsetnya terjadi pada sekitar usia 60 tahun, rata-rata usia mulai terkena penyakit
Parkinson adalah 61 tahun.
Penyakit Parkinson yang mulai sebelum umur 20 tahun disebut sebagai Juvenile Parkinsonism.
Penyakit Parkinson lebih banyak pada pria dengan ratio pria dibandingkan wanita 3:2. Penyakit
Parkinson meliputi lebih dari 80% Parkinsonism. Di Amerika Utara meliputi 1 juta penderita
atau 1% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun. Penyakit Parkinson mempunyai prevalensi 160
per 100.000 populasi, dan angka kejadiannya berkisar 20 per 100.000 populasi. Keduanya
meningkat seiring dengan bertambahnya umur. Pada umur 70 tahun prevalensi dapat mencapai
120 dan angka kejadian 55 kasus per 100.000 populasi per tahun. Kematian biasanya tidak
disebabkan oleh Penyakit Parkinson sendiri tetapi oleh karena terjadinya infeksi sekunder.

2.3 ANATOMI SISTEM SARAF PUSAT DAN GANGLIA BASALIS


Otak merupakan pusat sistem saraf. Otak dapat dibagi menjadi korteks serebral, ganglia basalis,
talamus dan hipotalamus, mesencephalon, pons, serebelum. Kortex serebral tersusun menjadi
dua hemisfer yang masing-masing dibagi menjadi empat lobus yaitu: lobus frontal, parietal,
occipital, dan temporal. Serebrum bertanggung jawab untuk fungsi motorik, asosiatif, dan fungsi
mental. Ganglia basalis terdiri dari nukleus caudatus dan lentikularis, kapsula interna, dan
amigdala yang merupakan struktur extrapiramidal. Struktur ini berfungsi untuk modulasi gerakan
volunter tubuh, perubahan sikap tubuh, dan integrasi otonom. Ganglia basal berperan khusus
dalam gerakan extremitas secara halus. Kerusakan ganglia basal akan mengakibatkan kaku dan
tremor.

3 | Page

PENYAKIT PARKINSON 201


4
Talamus merupakan stasiun pemancar impuls sensorik dan motorik yang berjalan dari dan ke
otak. Talamus berperan dalam kontrol respon primitif seperti rasa takut, perlindungan diri, pusat
persepsi nyeri, dan suhu. Hipotalamus terletak dibawah talamus terdiri dari kiasma optikum dan
neurohipofisis. Neurohipofisis bertanggungjawab pada pengaturan suhu, cairan, nutrisi, dan
tingkahlaku seksual. Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Interaksi antara
hemisfer serebri dan formatio retikularis yang konstan dan efektif diperlukan untuk
mempertahankan fungsi kesadaran.
Ganglia basalis sering ikut terlibat di dalam proses degeneratif dan mengakibatkan gangguan
gerakan, yang dapat berupa gerakan menjadi lamban atau gerakan menjadi berlebihan. Gerak
lamban di sebut sebagai gerak involunter yang abnormal, hiperkinesia atau diskinesia.
Ganglia basalis itu sendiri terdiri dari :
1. Korpus striatum : nukleus kaudatus, putamen, dan globus palidus.
2. Substansia nigra.
3. Nukleus subtalamik.
Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di
dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan
sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan
menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks serebri. Keseluruhan sinyal
tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur
saraf dan diantara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.

2.4 ETIOLOGI
Kebanyakan orang yang menderita Parkinson Disease (PD) tidak diketahui penyebab pastinya
(idiopatik). Akan tetapi ada beberapa faktor risiko (multifaktorial) yang telah dikenalpasti dan
mungkin menjadi penyebab penyakit parkinson yakni :
2.4.1

Usia

4 | Page

PENYAKIT PARKINSON 201


4
Karena Penyakit Parkinson umumnya dijumpai pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia di
bawah 30 tahun.

2.4.2

Ras

Di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada orang Asia dan
Afrika.
2.4.3

Genetik

Faktor genetik amat penting dengan penemuan pelbagai kecacatan pada gen tertentu yang
terdapat pada penderita Penyakit Parkinson, khususnya penderita Parkinson pada usia muda.
2.4.4

Lingkungan

Toksin (seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihidroxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2,


methanol, etanol dan sianida), penggunaan herbisida dan pestisida, penggunaan obat ( misalnya
antipsikosis yang digunakan untuk mengobati paranoria berat dan skizofrenia ) menghambat
kerja dopamia pada sel saraf serta jangkitan.
Fenotiazin, benzamid, metildopa, dan reserpin, metoklopramid, SSRI, Amiodarone, Diltiazem,
asam valproat
2.4.5

Cedera kranio serebral : meski peranannya masih belum jelas, dan

2.4.6

Tekanan emosional : yang juga dipercayai menjadi faktor risiko.

2.5 PATOLOGI
Secara makroskopis, substansia nigra dan locus seruleus mengalami depigmentasi dan dari
pemeriksaan makroskopis pada daerah tersebut ditemukan hilangnya neuron yang mengandung
5 | Page

PENYAKIT PARKINSON 201


4
melanin. Pada beberapa neuron yang tersisa ditemukan badan lewy, yaitu inklusi dalam
sitoplasma yang berbentuk bulat sampai memanjang, bersifat osmofilik dengan porosnya yang
padat dikelilingi oleh lingkaran yang lebih jernih.
Secara histologis, terdapat degenerasi dari jalur nigrostratia dopaminergik, dengan hilangnya
badan-badan sel dari substansia nigra, degenerasi akson dan sinaps di dalam striatum dengan
akibat berkurangnya isi dopamin dalam striatum.

Lewy bodies

2.6 PATOFISIOLOGI
Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga
pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih
sedikit.
Secara patofisiologi diketahui bahwa pada penyakit parkinson terjadi gangguan keseimbangan
neuro-humoral di ganglia basal, khususnya traktur nigrostriatum dalam sistem ekstrapiramidal.
Ehringer dan Hornykiewiez mengungkapkan bahwa kemusnahan neuron di pars kompakta
substansia nigra yang dopaminergik itu merupakan lesi utama yang mendasari penyaki
parkinson.
Korpus striatum sebagian terdiri dari kolinergik. Komponen kolinergik yang merangsang dan
komponen dopaminergik yang menghambat terdapat dalam suatu keseimbangan yang dinamis.
6 | Page

PENYAKIT PARKINSON 201


4
Bilamana kondisi dopaminergik striatal lebih unggul daripada kondisi kolinergik striatal, yang
berarti bahwa dalam striatum terdapat jumlah dopamin yang jauh lebih banyak dari asetilkolin,
maka timbul sindrom yang menyerupai Korea Huntington, suatu gerak berlebihan dan tak
bertujuan yang tidak dapat dikendalikan. Sebaliknya, bilamana terjadi disproporsi fungsional
antara kedua komponen tersebut dengan meningkatnya fungsi komponen kolinergik akan
menimbulkan sindrom Parkinson. Pada penyakit parkinson, baik yang idiopatik maupun yang
simptomatik, konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat kurang
sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik. Peningkatan
aktivitas kolinergik striatal memberikan efek tremor.
Menurunnya jumlah dopamin dan zat metabolitnya yang dinamakan Homovanilic Acid (HVA) di
kedua bangunan itu berkolerasi secara relevan dengan derajat kemusnahan neuron di substansia
nigra pars kompakta.
Neuron dopaminergik di substansia nigra rusak, korpus striatum mendapat impuls dari substania
nigra yang kekurangan dopamin Stimulasi ke korteks menurun

Dopaminergic neuron
2.7 PATOGENESIS
Namun fakta yang menunjukkan bahwa penyakit ini muncul pada usia lanjut memberi pemikiran
bahwa penyakit ini mungkin berhubungan dengan proses penuaan sel-sel neuronal, khususnya
7 | Page

PENYAKIT PARKINSON 201


4
pada individu-individu yang sel-sel nigranya sangat rentan. Enzim-enzim yang dibutuhkan untuk
membuang metabolisme katekolamin, mungkin merupakan faktor pada penyakit parkinson.
Hidrogen peroksida adalah by-produk dari metabolisme katekolamin dan pembuangannya
tergantung pada enzim-enzim peroksidase dan katalase. Enzim-enzim ini normalnya tinggi pada
substansia nigra dan mengalami penurunan seiring penuaan umur, tapi akan lebih menurun pada
penderita parkinson. Reduksi enzim-enzim ini akan mengakibatkan akumulasi hidrogen
peroksida dan produk toksik lainnya yang kemudian menyebabkan destruksi sel-sel nigra dan
hilangnya tirosin hidroksilase yang adalah enzim yang bertanggung jawab atas produksi
dopamin.
Penurunan dopamin dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan antara dopamin
(penghambat) dan asetilkolin (perangsang). Inilah yang menjadi dasar dari kebanyakan gejala
penyakit parkinson. Sampai saat ini belum diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya
dopamin di striatum yang menyebabkan gejala parkinson (tremor, rigiditas, dan aknesia)
Suatu teori mengemukakan bahwa munculnya tremor diduga oleh karena dopamin yang
disekresikan dalam nukleus kaudatus dan putamen berfungsi sebagai penghambat yang merusak
neuron dopamingik di substansia nigra sehingga menyebabkan kaudatus dan putamen menjadi
sangat aktif dan kemungkinan menghasilkan signal perangsang secara terus menerus ke sistem
pengaturan motorik kortikospinal. Signal ini diduga merangsang otot bahkan seluruh otot
sehingga menimbulkan kekakuan dan melalui mekanisme umpan balik mengakibatkan efek
inhibisi penghambat dopamin akan hilang sehingga menimbulkan tremor.
Akinesia didiga disebabkan oleh karena adanya penurunan dopamin di sistim limbik terutama
nukleus accumbens, yang diikuti oleh menurunnya sekresi dopamin di ganglia basalis. Keadaan
ini menyebabkan menurunnya dorongan fisik untuk aktivasi motork begitu besar sehingga timbul
akinesia.

2.8 KLASIFIKASI
2.8.1

Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans

8 | Page

PENYAKIT PARKINSON 201


4

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas.
Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
Penyakit Parkinson

2.8.2

Parkinsonismus sekunder atau simtomatik


Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis

meningovaskuler.
Iatrogenik atau drug induced, misalnya neuroleptik ( antipsikotik ) golongan fenotiazin,

anti emetic, reserpin, tetrabenazin.


Lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada

petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.


Toksin : MPTP, CO, Mn, Mg, methanol, etanol, sianid

2.8.3

Sindrom paraparkinson ( Parkinson plus )


Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit

keseluruhan.
Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson ( degenerasi hepato-lentikularis ),
hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal

( parkinsonismus juvenilis ).
Sindroma Demensia : Kompleks Parkinsonism dementia ALS ( Guam ), penyakit
Lewy bodies difus, penyakit Alzheimer.

2.8.4

Penyakit heredodegeneratif
Penyakit Hungtinton
Penyakit Wilson
Nekrosis striatal dan sitopati mitokondria
Penyakit Gerstmann Strausler - Scheinker

2.9 GEJALA KLINIS


2.9.1

Gejala utama dari penyakit PD adalah ("TRAP"):


Tremor:

9 | Page

PENYAKIT PARKINSON 201


4
Tremor Istirahat (Rest Tremor) yang khas ini merupakan gejala yang paling jelas, sering terdapat
pada awal penyakit dan mudah diidentifikasi oleh penderita maupun keluarganya sendiri. Rest
tremor ini bersifat kasar (kurang lebih 4 siklus/detik), dan gerakannya seperti memulung pil (pillrolling) atau seperti menghitung uang logam. Tremor dapat dimulai dari satu ekstremitas saja
pada awal gejala dan dapat menyebar sehingga mengenai seluruh anggota tubuh (lengan, rahang,
lidah, kelopak mata, tungkai) bahkan juga suara. Tremor dapat menghilang jika otot berelaksasi
total ataupun dengan melakukan gerakan volunter. Faktor fisik dan emosi dapat mencetuskan
timbulnya tremor ini. Ada jenis tremor yang lainnya dengan frekuensi 7-8 siklus/menit. Tidak
seperti yang 4 siklus/menit, tremor ini dapat tetap ada pada gerakan volunter dan tidak
berhubungan dengan posisi diam dari anggota gerak (bukan rest tremor) dan lebih mudah hilang
pada posisi otot yang relaksasi. Pasien bisa menampakkan gejala kedua tremor ini atau hanya
salah satunya.

Rigiditas

Kekakuan; peningkatan tonus otot. Dikombinasikan dengan rest tremor, kekakuan ini
menghasilkan fenomena 'cog-wheel' saat ekstremitas digerakkan secara pasif. Hal ini juga
sangat jelas dapat dirasakan dengan cara mempalpasi otot pasien bahkan pada keadaan rileks

Bradykinesia/Akinesia:

Pengurangan atau tidak adanya gerakan sama sekali. Gerakan cepat, berulang-ulang
menghasilkan sebuah gerakan disritmik dan pengurangan kekuatan gerakan.

Postural instability (ketidakstabilan postural):

Tidak adanya refleks postural sehingga mengakibatkan ketidakseimbangan dan rasa ingin jatuh

2.9.2

Gejala motorik yang lainnya:


Gangguan gerakan dan postur tubuh.
Shuffling

10 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
Ditandai gerakan dengan langkah kecil-kecil, dengan kaki yang hampir tidak terangkat dari
lantai sehingga menimbulkan suara diseret waktu berjalan. Halangan kecil saja dapat
menyebabkan pasien tersandung.

Turning "en bloc"

lain halnya dengan gerakan membalik badan pada orang normal, pasien Parkinson
mempertahankan tulang belakang mereka tetap kaku (rigit) karena untuk membalikkan badan,
mereka butuh melakukannya dengan perlahan-lahan.

Bungkuk.

Pada keadaan yang parah, kepala dan bahu atas dapat sangat membungkuk (camptocornia).

Festination

Kombinasi dari postur yang membungkuk, ketidakseimbangan, dan langkah yang pendekpendek. Ini menyebabkan gerakan yang makin lama semakin cepat sehingga berakhir dengan
terjatuh.

Gait freezing

"Membeku" adalah sebuah manifestasi dari akinesia (ketidakmampuan untuk bergerak).


Membekunya gerakan dikarakterisasikan dengan adanya ketidakmampuan untuk menggerakkan
kaki yang makin parah jika berjalan pada tempat yang sempit dan berantakan atau pada usaha
untuk memulai sebuah gerakan.

Distonia (sekitar 20% dari kasus)

Kontraksi otot yang abnormal, terus menerus, dan menimbulkan sakit seperti terbelit, biasanya
mengenai otot kaki dan pergelangan kaki (terutama fleksi dari ibu jari kaki dan inversi dari kaki)
yang mengganggu pergerakan tubuh saat berjalan.

Gangguan menelan dan berbicara.


Hipofonia

11 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
suara menjadi kecil, serak, dan bicara monoton. Beberapa orang dengan penyakit Parkinson
mengeluhkan lidahnya "berat" ataupun berkata-kata 'kotor'.

Gangguan non motorik yang menyebabkan gangguan pada berbicara ataupun berbahasa,
baik yang ekspresif maupun pengulangan kata-kata

Termasuk diantaranya penurunan kefasihan berbahasa dan gangguan kognitif tertutama yang
terkait dengan pemahaman arti dari isi pembicaraan dan ekspresi wajah.

Disfagia

Ketidakmampuan untuk menelan, sehingga dapat menyebabkan aspirasi dan pneumonia.

Fatigue-kelelahan (lebih dari 50% kasus)


Muka seperti topeng

Berkurangnya gerakan pada otot-otot kecil wajah menimbulkan gambaran wajah yang tanpa atau
sedikit ekspresi (hipomimia) ,disertai dengan jarangnya mata mengedip. Pada orang normal,
frekuensi mengedipkan mata kurang lebih 12-20 kali per menit, sedangkan pada pasien
Parkinson hanya 5-10 kali per menit. Selain itu ditemukan adanya sedikit pembesaran pada fisura
palpebra sehingga pasien seperti melotot (Stellwag Sign).

Kesulitan untuk membalikkan posisi tubuh saat di ranjang ataupun bangun dengan posisi
duduk.

2.9.3

Gejala non-motorik

Gejala non-motorik ini sering terjadi dan merupakan penyebab yang utama dalam menimbulkan
kematian pada pasien Parkinson.

Depresi

12 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
Dapat muncul pada tahap apapun pada pasien dengan Parkinson , bahkan sebelum timbul
disfungsi motorik, dan menimbulkan dampak yang signifikan pada kualitas hidup pasien yang
bersangkutan.

Gangguan kognitif

Respon yang melambat baik volunteer ataupun involunter respon.


Gangguan fungsi eksekutif : dapat berkembang menjadi demensia yang hampir timbul pada 2040% kasus PD, dimulai dengan berkurangnya daya pikir dan berkembang dengan kesulitan
mengintepretasi pikiran abstrak, ingatan, dan tingkah laku. Halusinasi, delusi dan paranoia dapat
muncul. Obat asetilkolin esterease dapat memperbaiki keadaan ini pada beberapa pasien.
Kehilangan ingatan jangka pendek.

Disfungsi otonom

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan
hipotensi ortostatik.

2.9.4

Gangguan Tidur

Somnolensi pada siang hari yang berlebihan.

Insomnia

Gangguan pada fase tidur REM

Mimpi yang mengganggu - dapat muncul beberapa tahun kemudian setelah diagnosa PD
ditegakkan

2.9.5

Abnormalitas Sistem Sensorik

13 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
Gejala sensorik seperti disfungsi olfaktorik, nyeri, parestesi, akathisia, nyeri daerah mulut dan
nyeri pada regio genitalia merupakan gangguan terbanyak namun sekaligus sering tidak dikenali
sebagai gejala Parkinsonian. Dalam salah satu studi ditemukan bahwa disfungsi system olfaktori
(hiposmia) mungkin merupakan tanda dini dari penyakit Parkinson, hal ini dikorelasikan dengan
meningkatnya resiko sebanyak 10% terhadap terjadinya penyakit dalam 2 tahun kemudian. Telah
didalilkan bahwa disfungsi olfaktori dihubungkan dengan hilangnya neuron di area
kortikomedial amigdala, atau hilangnya neuron dopaminergik di bulbus olfaktorius

2.10 KOMPLIKASI PENYAKIT


2.10.1 Hipokinesia
Atrofi / kelemahan otot sekunder, kontraktur sendi, deformitas : kifosis, skoliosis
2.10.2 Gangguan fungsi luhur
Afasia, agnosia, apraksia
2.10.3 Gangguan postural
Perubahan kardio-pulmonal, ulkus dekubitus, jatuh
2.10.4 Gangguan mental
Gangguan pola tidur, emosional, gangguan seksual, depresi, bradifrenia, psikosis, demensia
2.10.5 Gangguan vegetative
Hipotensi postural, inkontinensia urine, gangguan keringat

2.11 DIAGNOSIS

14 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
PD kadang sulit untuk didiagnosa secara akurat. Penelitian-penelitian telah menunjukkan 2535% diagnosa salah bukanlah hal yang jarang. Sampel dari jaringan otak adalah satu-satunya
metoda diagnostik yang pasti. Saat ini belum ada tes darah maupun laboratorium yang telah
terbukti membantu dalam mendiagnosa PD. Karenanya, diagnosis dibuat berdasarkan riwayat
perjalanan penyakit dan pemeriksaan neurologis. Unified Parkinson's Disease Rating (lihat
lampiran) adalah alat klinis yang utama digunakan dalam membantu mendiagnosa dan
menentukan derajat keparahan dari PD. Tanda dan gejala dini dari PD kadang dikesampingkan
sebagai efek dari proses penuaan yang normal. Karenanya klinisi mungkin perlu untuk
mengobservasi orang tersebut untuk beberapa waktu hingga terlihat jelas bahwa gejala-gejala
yang dimaksud memang ada secara konsisten. Tanda-tanda motorik biasanya berawal secara
unilateral. Sebuah diagnosa PD memerlukan adanya tanda-tanda cardinal berikut ini: tremor
distal saat istirahat dengan ukuran 3 hingga 6 Hz, rigiditas, bradikinesia, dan onset yang
asimetris. Tanda-tanda lain yang sering dikenal meliputi instabilitas postural dengan onset
lambat, penciuman yang berkurang, dan mikrografia. Pasien juga harus merespon positif
terhadap tes terapi dari levodopa atau agonis dopamine.
2.11.1 Kriteria Diagnostik berdasarkan Kriteria Hughes:
Possible: terdapat salah satu dari gejala utama

Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan reflex postural

Probable

Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan reflex postural) atau satu
dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik).

Definite

Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain
yang tidak simetris (tiga tanda cardinal). Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya

15 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.
Kemajuan di bidang radiologi telah membantu dalam menentukan etiologi Parkinsonism dan
dalam mendiagnosa PD yang idiopatik dengan lebih akurat. Walaupun CT scan dan MRI tidak
dapat menunjukkan pola yang spesifik untuk PD, alat-alat ini dapat membantu mengeliminasi
atau mengkonfirmasi penyakit-penyakit lainnya. Teknologi yang sedang dikembangkan
(contohnya Positron Emission Tomography, Single Photon Emission CT) kemungkinan akan
berpengaruh pada diagnosa PD, tetapi, keduanya tidaklah murah.
Tanda khusus
Meyersons sign

Tidak dapat mencegah mata berkedip kedip bila daerah glabela diketuk berulang.
Ketukan berulang ( 2x/detik ) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip kedip
( terus menerus )

2.11.2 Pemeriksaan penunjang


Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan pemeriksaan :

Neuroimaging : CT Scan, MRI

Untuk mengetahui gambaran internal otak. Pada penyakit parkinson kemungkinan didapatkan
gambaran pelebaran ventrikel.

Analisis cairan serebrospinalis

Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi, Sisternal Punksi
atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling
sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benarbenar ahli. Dilakukan dengan cara menginsersi jarum berongga ke dalam ruang sub-araknoid di
antara lengkung saraf vertebra lumbal ketiga dan lumbal keempat. Kemungkinan hasil
menunjukkan adanya penurunan kadar dopamine

16 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4

Laboratorium ( Penyakit Parkinson sekunder ) : patologi anatomi, pemeriksaan kadar


bahan Cu ( Wilsons disease, prion Bovine spongiform encephalopathy)

2.11.3 Diagnosis banding

Tremor esensial
Hidrosefalus bertekanan normal
Progresif supranuklear palsi
Degenerasi striatonigra
Parkinsonism akibat pengaruh obat obatan

Sekali didiagnosis, dapat dievaluasi perkembangan penyakitnya dengan skala Hoehn dan Yahr
( Hoehn dan Yahr Staging of Parkinsons Disease )
Stadium satu
Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang menggangu
tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala
yang timbul dapat dikenali orang terdekat ( teman ).
Stadium dua
Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap / cara berjalan terganggu.
Stadium tiga
Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan / berdiri, disfungsi
umum sedang.
Stadium empat
Terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan
bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibanding stadium
sebelumnya.
17 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
Stadium lima
Stadium kakhetik ( cachectic stage ), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan,
memerlukan perawatan tetap.

2.12

PENATALAKSANAAN

Penyakit Parkinson bisa diobati dengan berbagai obat, seperti levodopa, Bromokriptin, pergolid,
selegilin, antikolinergik (Benztropin atau triheksifenidil), antihistamin, anti depresi, propanolol
dan amantadin.
Tidak satupun dari obat-obat tersebut yang menyembuhkan penyakit atau menghentikan
perkembangannya, tetapi obat-obat tersebut menyebabkan penderita lebih mudah melakukan
suatu gerakan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Obat ini mengurangi tremor dan
kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.
Penderita Parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal dan penderita
yang sebelumnya terbaring di tempat tidur menjadi kembali mandiri. Beberapa ahli percaya
bahwa menambahkan atau mengganti Levodopa dengan Bromokriptin selama tahun-tahun
pertama pengobatan bisa menunda munculnya gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki.
Untuk mempertahankan mobilitasnya, penderita dianjurkan untuk tetap melakukan kegiatan
sehari-harinya

sebanyak

mungkin

dan

mengikuti

program

latihan

secara

rutin.

Terapi fisik dan pemakaian alat bantu mekanik (misalnya kursi roda) bisa membantu penderita
tetap mandiri.
Makanan kaya serat bisa membantu mengatasi sembelit akibat kurangnya aktivitas, dehidrasi
dan beberapa obat. Makanan tambahan dan pelunak tinja bisa membantu memperlancar buang
air besar. Pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan karena kekakuan otot bisa
menyebabkan penderita mengalami kesulitan menelan sehingga bisa mengalami kekurangan gizi
(malnutrisi).
2.12.1 Umum ( supportive )
18 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
a. Pendidikan
Pasien harus mengerti bahwa penyakit Parkinson merupakan penyakit kronik progresif, dengan
tingkat progresifitas yang berbeda-beda pada setiap orang, dan telah banyak pendekatan yang
dilakukan untuk memperingan gejala. Adanya group pendukung yang berisikan pasien penderita
Parkinson tahap lanjut, akan lebih membantu penderita yang baru saja didiagnosa sebagai
penderita penyakit Parkinson. Pasien harus diberikan nasehat mengenai latihan, termasul
stretching, strengthening, fitness kardiovaskular, dan latihan keseimbangan, walaupun hanya
dalam waktu singkat.
b. Latihan fisik
Bagi penderita Parkinson dapat diberikan fisioterpi berupa terapi wicara. Fisioterapi juga
diarahkan untuk mempertahankan mobilitas sendi, menghindari kelainan sikap anggota gerak
badan, koreksi terhadap kelainan sikap anggota gerak badan serta mempertahankan gaya berjalan
yang normal. 3
c. Nutrisi

2.12.2 Medikamentosa
Berdasarkan konsep keseimbangan komponen dopaminergik-kolinergik, kemoterapi penyakit
Parkinson dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan obat yang bersifat dopaminergik sentral
dan dengan obat yang berefek antikolinergik sentral. Selain itu dikembangkan penghambat
MAO-B berdasarkan konsep pengurangan pembentukan zat radikal bebas. Pilihan obat
Parkinson dapat dilihat pada

tabel 1.

Tabel 1. Pilihan obat penyakit Parkinson

I.

Obat dopaminergik sentral

19 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
A. Levodopa
B. Bromokriptin
C. Perangsang SSP :
Dekstroamfetamin
Metamfetamin
Metilfenidat

II.

Obat Anti Kolinergik Sentral

A. Senyawa Parasimpatolitik
Triheksifenidil
Biperiden
Sikrimin
Prosiklidin
Benztropin Mesilat
Karamifen
B. Senyawa Anti Histamin
Difenhidramin
Klorfenoksamin
Orfenadrin
Fenindamin
C. Derifat Fenotiazin
Etoprapazin
Prometazin

20 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
Dietazin

III.

Obat Dopamino-antikolinergik

A. Amantadin
B. Antidepresan Trisiklik
Imipramin
Amitriptin

IV.

Penghambat MAO-B ( Mono Amine Oxidase n B ) Inhibitor


Selegiline

Levodopa
Levodopa merupakan precursor dopamine, diyakini merupakan obat antiparkinsonian yang
paling efektif. Dalam percobaan yang membandingkan efektifitas levodopa dan agonis domain,
yang dilakukan secara random, menunjukkan peningkatan ADL dan motorik sebanyak 40-50%
dengan penggunaan levodopa. Levodopa dalam penggunaannya dikombinasikan dengan
peripheral decarboxylase inhibitor seperti carbidopa, untuk mengurangi terjadinya dekarboksilasi
levodopa, sebelum mencapai otak. Tersedia dalam bentuk immediate-release dan controlledrelease. Carbidopa plus levodopa dikombinasikan dengan catechol O-methyltransferase inhibitor,
entacapone, merupakan satu preparat lain, yang di produksi untuk menciptakan suatu prolong
aksi, dengan mencegah terjadinya metilasi.
Banyak alasan yang mendasari terjadinya kegagalan terapi dengan menggunakan levodopa,
termasuk di dalamnya; penggunaan yang tidak sesuai index respons seperti tremor, dosis yang
tidak adekuat, durasi terapi yang tidak adekuat, dan interaksi obat (mis; penggunaan levodopa
21 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
bersamaan dengan metoclopramide, atau risperidone). Percobaan dengan levodopa harus
digunakan selama 3 bulan, dengan peningkatan dosis bertahap, setidaknya 1000 mg per hari
(bentuk immediate-release) atau sampai dosis limitasi yang menampakkan efek merugikan
sebelum pasien tidak memiliki respon lagi terhadap pengobatan dengan levodopa. Karena
kegagalan terapi terhadap dosis terapi levodopa hanya dicapai sebanyak kurang dari 10% pasien
yang secara patologi terbukti menderita penyakit Parkinson, maka kegagalan yang timbul diduga
merupakan suatu kemungkinan dari adanya kerusakan lain yang mengindikasikan tidak adanya
terapi farmakologis ataupun terapi pembedahan yang menguntungkan.

Agonis Dopamin
Meskipun agonis dopamine kurang efektif dibandingkan dengan levodopa, obat-obatan ini
merupakan obat first-line alternative dalam terapi penyakit Parkinson. Bermacam-macam agonis
dopamine memiliki efektifitas yang hampir mirip. Salah satu keuntungan yang potensial dari
obat ini dibandingkan dengan levodopa ialah rendahnya resiko untuk terjadinya diskinesia dan
fluktuasi fungsi motorik sebagai efek terapi, dalam 1 hingga 5 tahun pengobatan, khususnya
pada pasien yang mendapatkan agonis dopamine sebagai pengobatan tunggal. Namun
bagaimanapun, sering dibutuhkan penggunaan kombinasi dari agonis dopamine dan levodopa
selama beberapa tahun setelah diagnosis ditegakkan, untuk mengontrol gejala-gejala lanjutan.
Agonis dopamine dihindari pemakaiannya pada pasien dengan demensia, karena kecenderungan
obat ini dalam menimbulkan halusinasi.
Obat-obat agonis dopamine yang lama dikenal, seperti bromokriptine dan pergolide, merupakan
derivate ergot yang jarang menimbulkan fibrosis retroperitoneal, pleural dan pericardial. Barubaru ini dilaporkan mengenai hubungan antara penggunaan pergolide dengan terjadinya
penebalan dan disfungsi katup-katup jantung. Hasil echocardiografi pada pasien dengan
penggunaan pergolide jangka panjang menunjukkan adanya penyakit restriktif valvular dengan
resiko 2 sampai 4 kali lipat lebih besar dibandingkan pasien penyakit Parkinson yang tidak

22 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
mendapat terapi dengan pergolide. Dengan adanya peristiwa ini, agonis dopamine tidak
diberikan yang berasal dari derivate ergot; seperti pramipexole dan ropinirole.

Obat-obatan Lainnya
Secara umum, antikolinergik tidak digunakan sebagai pengobatan dalam penyakit Parkinson,
dikarenakan efeknya yang merugikan. Namun begitu, obat-obatan golongan ini kadang
ditambahkan jika gejala tremor dirasa sangat mengganggu dan tidak responsive dengan
pengobatan lain, meskipun sesungguhnya, fakta di lapangan menunjukkan kekurang-efektifan
obat ini dalam mengurangi tremor. Obat golongan antikolinergik merupakan kontraindikasi pada
pasien dengan demensia dan biasanya dihindari penggunaannya pada pasien yang berusia lebih
dari 70 tahun. MAO inhibitor dan amantadine memiliki beberapa efek yang merugikan dan
membutuhkan peningkatan titrasi sedikit demi sedikit untuk mencapai dosis terapetik. Namun
Karen efek dari obat-obatan ini cenderung lemah, maka obat ini tidak digunakan sebagai obat
tunggal dalam pengobatan.

Obat-obatan untuk mengobati penyakit Parkinson


Obat

Aturan Pemakaian

Keterangan

Levodopa
(dikombinasikan dengan
karbidopa)

Merupakan pengobatan utama


Setelah beberapa tahun
untuk Parkinson
digunakan, efektivitasnya
Diberikan bersama karbidopa untuk bisa berkurang
meningkatkan efektivitasnya &
mengurangi efek sampingnya
Mulai dengan dosis rendah, yg
selanjutnya ditingkatkan sampai
efek terbesar diperoleh

Bromokriptin atau pergolid

Pada awal pengobatan seringkali

23 | P a g e

Jarang diberikan sendiri

PENYAKIT PARKINSON 201


4
ditambahkan pada pemberian
Levodopa untuk meningkatkan
kerja Levodopa atau diberikan
kemudian ketika efek
samping Levodopa menimbulkan
masalah baru
Seleglin

Seringkali diberikan sebagai


tambahan pada pemakaian
Levodopa

Bisa meningkatkan
aktivitas Levodopa di
otak

Obat antikolinergik
(benztropin & triheksifenidil),
obat anti depresi tertentu,
antihistamin (difenhidramin)

Pada stadium awal penyakit bisa


diberikan tanpa Levodopa, pada
stadium lanjut diberikan bersamaan
dengan Levodopa, mulai diberikan
dalam dosis rendah

Bisa menimbulkan
beberapa efek samping

Amantadin

Digunakan pada stadium awal


untuk penyakit yg ringan
Pada stadium lanjut diberikan
untuk meningkatkan efek
Levodopa

Bisa menjadi tidak efektif


setelah beberap bulan
digunakan sendiri

2.12.3 Pembedahan
Thalamotomy dan thalamic stimulationdeep brains timulation (DBS) dengan implantasi
elektoda dapat merupakan terapi yang mujarab dalam mengatasi tremor pada penyakit
Parkinson, ketika sudah tidak ada lagi respon dengan pengobatan non-surgikal. Secara umum
tindakan bedah (Thalamotomi ventrolateral dan Pallidektomi) memberikan hasil yang paling
baik pada Parkinsonisme idiopatik dengan gejala unilateral pada penderita dibawah umur 65
tahun. Pallidotomy, pallidal deep brain stimulation dapat mengatasi gejala-gejala penyakit
Parkinson pada pasien yang responnya terhadap medikasi antiparkinsonism mengalami
komplikasi dengan adanya fluktuasi fungsi motorik yang memburuk dan diskinesia. Karena
indikasi dari terapi surgical pada tahap dini penyakit tidak ditemui dan karena tindakan yang

24 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
cukup beresiko serta membutuhkan biaya yang mahal, maka terapi pembedahan ini tidak
mempunyai peran pada awal penyakit Parkinson.

2.13

REHABILITASI MEDIK

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat
bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah masalah sebagai berikut :

Abnormalitas gerakan

Kecenderungan postur tubuh yang salah

Gejala otonom

Gangguan perawatan diri ( Activity of Daily Living ADL )

Perubahan psikologik

Untuk mencapai tujuan tersebut diatas dapat dilakukan tindakan


1. Terapi fisik ROM ( range of motion )

Peregangan

Koreksi postur tubuh

Latihan koordinasi

Latihan jalan ( gait training )

Edukasi dan program latihan di rumah

2. Terapi okupasi
3. Terapi wicara
25 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
4. Psikoterapi
5. Terapi sosial medik

2.14

PROGNOSIS

PD bukanlah suatu penyakit yang dengan sendirinya bersifat fatal, melainkan PD merupakan
suatu penyakit yang bertambah parah dengan seiringnya waktu. Perkiraan hidup pasien PD
biasanya lebih rendah dibanding orang yang tidak mempunyai penyakit tersebut. Pada PD tahap
lanjut, PD mungkin dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumonia, dan jatuh yang
dapat menimbulkan kematian.
Progresi dari gejala PD mungkin akan memakan waktu 20 tahun atau lebih. Pada beberapa
orang, progresi penyakit ini dapat berjalan lebih cepat. Tidak ada cara untuk memprediksi
bagaimana PD akan bermanifestasi pada seseorang. Dengan penanganan yang baik, kebanyakan
dari penderita PD dapat mempunyai hidup yang produktif untuk waktu yang panjang setelah
didiagnosa.
Beberapa penelitian mengatakan bahwa mortalitas meningkat, dan kelangsungan hidup menurun
pada pasien di rumah jompo dibanding pasien yang tinggal di komunitas.

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegenerative progresif yang disebabkan karena
proses degenerasi spesifik neuron-neuron dopaminergik ganglia basalis terutama di substansia
nigra pars kompakta yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (badan lewy). Penyakit
26 | P a g e

PENYAKIT PARKINSON 201


4
Parkinson adalah tipe tersering dari suatu keadaan Parkinsonism, lebih kurang 80% dari seluruh
kasus. Selain itu penyakit Parkinson juga merupakan penyakit neurodegenerative tersering kedua
setelah demensia Alzheimer. PD terdapat 4 manifestasi gejala utama motorik : tremor saat
istirahat, rigiditas, bradikinesia (berkurang atau lambatnya suatu gerakan), dan instabilitas
postural.1,5 Selain itu pada PD juga terdapat gejala non motorik yang termasuk didalamnya
adalah gangguan sensoris dan otonom serta gangguan neurobehavioral (neuropsikiatri) seperti
depresi, ansietas, dan psikosis Manajemen pasien dengan penyakit Parkinson tahap lanjut
sangatlah menantang kita dalam penanganannya dilihat dari segi motorik, sering timbul
komplikasi gejala psikosis, yang disertai dengan berbagai komorbiditas neuropsikiatri lainnya.
Penilaian dan penanganan pasien PD yang disertai gejala neuropsikiatri membutuhkan perhatian
yang lebih besar bagi kita untuk lebih memperhatikan lagi berbagai faktor penyebab timbulnya
gejala neuropsikiatri. Pengenalan secara dini dari gejala-gejala neuropsikiatri yang timbul hampir
menyerupai gejala PD sangatlah penting dalam tatalaksana pasien lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA :

1. Medika

therapy.

com.

info

penyakit

Parkinson.

2009.

http://medicatherapy.com/index.php/content/read/348/info-penyakit/parkinson

27 | P a g e

Diunduh

dari

PENYAKIT PARKINSON 201


4
2. Health

dokter.

Penyakit

Parkinson.

11

September

2009.

Diunduh

dari

http://dokterkwok.blog.com/2009/09/11/penyakit-parkinson/
3. Medikaholistik.com. Lebih jauh mengenal penyakit Parkinson. 28 Mei 2009. Diunduh dari
http://www.medikaholistik.com/medika.html?xmodule=document_detail&xid=208
4. Medicine

and

Health

Investigation.

Penyakit

Parkinson.

2010.

Diunduh

dari

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/investigative-medicine/2043668-penyakitparkinson/#ixzz1LkMefYhz
5. Nuartha BN. : Penyakit Parkinson dan Parkinsonismus. Dalam Harsono (editor). Kapita Selekta
Neurologi. Edisi I. Yogyakarta University, 1996 : 331 9.
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia., Buku Ajar Neurologi KlinisEdisi I. Yogyakarta :
Gajahmada University Press 1996 : 223 8.
7. Guyton Hall. : Serebelum Ganglia Basalais dan Seluruh Pengatur Motorik. Dalam : Fisiologi
Kedokteran. Edisi 9 Jakarta EGC 1997 : 904 5.
8. Morris., JH. : Sistem Saraf. Dalam Robbins, SI., Kumar, V. Editor. Buku Ajar Patologi II. Alih
Bahasa : Lunardhi, JH. Santoso, R. Edisi ke-4. EGC. Jakarta 1995 : 474 510.
9. Sudarmanto. Journal Kelainan Fungsi Saraf. Penyakit Parkinson. May 2008. Diunduh dari
http://sudarmanto.multiply.com/journal
10.

Nutt John G, Wooten G. Frederick. Diagnosis and Initial Management of Parkinsons

Disease. The New England Journal of Medicine, 2005;353:1021-7


11.

Artikel Kesehatan. Penyakit Parkinson. 25 Juni 2009. Diunduh dari http://artikel-info-

kesehatan.blogspot.com/2009/06/penyakit-parkinson-parkinsons-disease.html

28 | P a g e