BAB I

KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. O

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 75 tahun

Alamat

: Jl. Wijaya kusuma II/ 11 RT 007/07 no. 61 kel. Malakasari jakarta timur

Status

: Duda

Agama

: protestan

Tanggal Masuk

: 11 juni 2014 pukul 21.20 WIB

Anamnesis (Auto anamnesis)

K.U

: pusing berputar sejak 1 hari SMRS

RPS

: Pasien mengeluh pusing berputar sejak 1 hari SMRS. Pasien juga mengeluh mual dan

muntah. Mual dan muntah dirasakan sejak tadi siang bersamaan dengan rasa pusing yang
berputar. Selain itu pasien juga diare dengan frekuensi 4 x hari ini. Tidak ada pandangan double,
tidur pada malam hari tidak terganggu, pendengaran tidak ada gangguan, jika melihat cahaya
lampu, tidak terasa silau.
RPD

: Dulu belum pernah sakit seperti ini

DM disangkal
Hipertensi disangkal
Riwayat Trauma disangkal
1

RPK

: Tidak ada yang sakit seperti ini

Hipertensi disangkal
DM di sangkal

R.Pengobatan : belum diobati, dan pasien tidak dalam penggunaan obat-obatan seperti
obatantihipertensi

R. Psikososial : - Merokok 3 batang perhari

- Suka makan-makanan gorengan

R. Alergi

: Tidak ada riwayat alergi makanan maupun obat-obatan

Keadaan umum
Kesadaran
GCS
Tanda vital

Mata
Hidung
Mulut
Telinga

: Sakit Sedang
: Composmentis
: E4V5M6

Tekanan darah

: 180/100 mmHg

Nadi

: 82 x / menit

Respirasi

: 21 x/menit

Suhu

: 36,C

: Konjungtiva anemis ( + / + ), Skelera ikterik ( - / - )

: Tidak Deviasi, Sekret ( - )
: Bentuk normal, Bibir kering ( - ), Tidak terdapat kelainan, Sianosis ( - )
: Bentuk normal, Sekret ( - / - )
2

 Leher
Tiroid

: Peningkatan JVP ( - ), pembesaran KGB ( - )

: Tidak teraba pembesaran

Paru

Inspeksi

: Simetris, tanda radang ( - ), retraksi ( - / - )

Palpasi

: Normal

Perkusi

: Normal

Auskultasi

: Vesikuler ( + / + ), rhonki ( - / - ), wheezing ( - / - )

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cortis teraba pada ICS 5

Perkusi

: Batas jantung hepar pada ICS 5

Auskultasi

: BJ I-II murni reguler, murmur ( - ), gallop ( - )

Abdomen
Inspeksi
: tidak ada kelainan
Auskultasi
: BU (+) normal
Perkusi
: Timpani di semua kuadran
Palpasi : Supel, nyeri tekan ( - ), hepar dan lien DBN, nyeri epigastrium ( - )
EKSTERMITAS
Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)
Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-),
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
RANGSANG MENINGEAL
Kaku Kuduk : ( - )
Bruinski I,II : ( - )
Kernig
:(-)
Lasegue
:(-)

 NERVUS CRANIAL
N.I (Olfaktorius)
N.II (Optikus)

: Tidak dinilai

Visus

KANAN

KIRI

Baik

Baik

Lapang Pandang

N.III(Okulomotorius)

KANAN

Ptosis

KIRI
-

Ukuran pupil

2 mm

2 mm

Bentuk pupil

bulat isokor

bulat isokor

Gerakan bola mata

Atas
Bawah
Medial

+
+
+

+
+
+

+
+

+
+

N.IV(Trokhlearis)

KANAN

KIRI

Gerakan mata ke medial bawah

Refleks cahaya

Refleks cahaya direk

Reflek cahaya indirek

N.V(Trigeminus)
Menggigit
Membuka mulut
Sensibilitas
Refleks kornea
N.VI(Abdusens)

:
:
:

KANAN
tidak ada kelaianan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak dilakukan
KANAN

+
KIRI

KIRI
4

Gerak mata ke lateral

N.VII(Fasialis)

KANAN

+
KIRI

Kerutan kulit dahi

Menutup mata

Mengangkat alis

N.VIII (Vestibulochoclearis)
Desisi Suara

N.IX&X

KANAN
+

KIRI
+

KANAN

KIRI

Arkus faring

Baik

Baik

Uvula

Baik

Baik

KANAN

KIRI

Memalingkan kepala

Mengangkat bahu

N.XI(Aksesorius)

N.XII (Hipoglosus)
Sikap lidah
Atrofi otot lidah
Fasikulasi lidah
EKSTERMITAS MOTORIK
Gerakan
: Bebas
Kekuatan Otot

KANAN
Kesan di tengah
-

KIRI
Kesan ditengah
-

Tonus otot
Klonus
N

N
Fungsi luhur

: Baik, Tidak atropi

: baik (tidak terdapat disorientasi waktu, tempat dan orang)

R.fisiologis :
Biceps
+ /+
Triceps
+ /+
Patela
+ /+
Biceps
+/+
Reflex patologis
Babinski - / Oppenheim - / -

KOORDINASI, LANGKAH, KESEIMBANGAN

Cara berjalan

: normal

Tes Romberg

: tidak dilakukan

Disdiadokokinesia

: tidak dilakukan

Dismetria

: (-)

Rebound fenomen

: tidak dilakukan

Nistagmus

: (-)

Manuver Hallpike

: (+)

RESUME
pasien mengeluh vertigo mendadak sejak 1 hari SMRS disertai mual, muntah(+), sesak (-),
trauma (-). Pada pemeriksaan fisik tanda-tanda vital tekanan darah meningkat. Pemeriksaan
neurologis dalam batas normal, tidak defisit neurologis, nistagmus (-), dismetria (-), manuver
Hallpike (+)
Pemeriksaan Tanda Vital

Kesadaran : Composmentis
TD

: 180/100 mmHg, Nadi : 82 x/mnt, RR : 21X/mnt, S = 36C

STATUS NEUROLOGIS
Motorik : Tidak ada kelaianan
Sensorik : Tidak ada kelainan sensibilitas kulit
Reflek fisiologis : +/+
Reflek patologis : -/-

Diagnosa Klinis : vertigo vestibulo perifer

Hipertensi
Diagnosa Topik : vestibular
Diagnosi etiologi : otolith

TERAPI

Non-medikamentosa:
o Particle Repositioning Maneuver (PRM)
Medikamentosa:
o Betahistin tab 6 mg 3x1 tab per hari
o Domperidon tab 10 mg 3x1 tab perhari diminum 15-30 menit sebelum makan
o Candesartan 8 mg 1x1 tab perhari

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Vertigo adalah perasaan abnormal & menganggu bahwa seseorang seakan-akan bergerak
terhadap lingkungannya (vertigo subyektif) atau lingkungannya seakan-akan bergerak padahal
sebenarnya tidak (vertigo obyektif), biasanya disertai mual, muntah, kehilangan keseimbangan.
Pasien dengan vertigo juga dapat mengalami Osilopsia: ilusi visual berupa obyek yg terlihat
seakan-akan bergerak maju mundur.
B. ANATOMI SISTEM VESTIBULAR
Tiga sistem yang berbeda berpartisipasi dalam regulasi keseimbangan (ekuilibrium)
diantaranya sistem vestibular, sistem proprioseptif (yaitu persepsi posisi otot dan sendi) dan
sistem visual.
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan (yaitu
nervus vestibularis, bagian dari nervus Vestibulokokhlearis) dan nuclei Vestibularis di batang
otak, dengan koneksi sentralnya.

1.

Labirin
Labirin terletak di dalam bagian petrosus os temporalis dan terdiri dari Utrikulus, Sakulus

dan tiga kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil
yang terisi Perilimf dan organ membranosa berisi Endolimf.
Utrikulus, sakulus dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung
organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.
1. Tiga Kanalis Semisirkularis
Kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda.Kanalis semisirkularis lateral terletak
di bidang horizontal dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama
lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan

aksis os Petrosus sedangkan Kanalis

semisirkularis anterior tegak lurus dengan KSS posterior. Karena aksis os Petrosus terletak pada
sudut 45 terhadap garis tengah, Kanalis semisirkularis anterior satu telinga parallel dengan
Kanalis semisirularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua Kanalis
semisirkularis laeralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing Kanalis semisirkularis berhubungan dengan Utrikulus. Setiap Kanalis
semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya membentuk Ampula, yang berisi reseptor
vestibularis yang disebut Krista ampularis. Rambut sensorik Krista tertanam pada salah satu
ujung massa gelatinosa yang memanjang, disebut Kupula, yang tidak mengandung Otolit.
Pergerakan Endolimf di KSS menstimulasi rambut sensorik Krista, merupakan reseptor kinetik

Utrikulus dan Sakulus mengandung makula Utrikularis dan makula Sakularis. Makula
utrikularis terletak di dasar Utrikulus parallel dengan dasar tengkorak, dan macula Sakularis
terletak secara vertikal di dinding medial Sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membran
gelatinosa yang mengandung kalsium karbonat disebut Statolit. Kristal tersebut ditopang oleh
sel-sel penunjang. Reseptor ini menghantarkan impuls Statik, yang menunjukkan posisi kepala
terhadap ruangan, ke batang otak.
Impuls yg berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yg
berfungsi mengkoordinasikan otot ekstra-okuler, leher & tubuh sehingga keseimbangan tetap
terjadi pada setiap posisi & setiap jenis pergerakan kepala.
Nervus Vestibulokokhlearis
Ganglion vestibulare terletak di Kanalis auditorius internus; mengandung sel-sel bipolar,
prosesus perifernya menerima input dari sel reseptor di organ vestibular; prosesus sentral
membentuk nervus Vestibularis.
Bergabung dgn n.Kokhlearis melintasi kanalis auditorius internus, menembus ruang
subarachnoid di Cerebellopontine angle & masuk ke batang otak di Pontomedularis junction.
Serabutnya melanjutkan ke nukleus Vestibularis yg terletak di dasar Ventrikel keempat.
Kompleks nuklear Vestibularis terbentuk oleh :

Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)

Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
Nukleus vestibularis medialis (Scwalbe)
Nukelus vestibularis inferior (Roller)

10

Serabut-serabut nervus Vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang serebelum memasuki

masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear Vestibularis, tempat mereka membentuk relay
sinaptik dengan neuron kedua.

Pengaturan Sistem Saraf Pusat untuk Keseimbangan

C. FISIOLOGI SISTEM VESTIBULER
Sel rambut di dalam kanalis semisirkularis dan organ otolit memiliki fungsi seperti sel
rambut dari organ Corti. Ketika sel rambut membelok ke satu arah, sel mengalami depolarisasi
yang disebabkan oleh karena voltage gated Ca2+ terbuka.Pembukaan dari voltage gated Ca2+
mengakibatkan pelepasan dari neurotransmiter meningkat dan neuron sensoris meningkatkan
lepas muatannya.
Ketika kepala berputar tulang tengkorak dan dinding membran ikut berputar,sedangkan
cairan di dalam labirin tidak dapat mengikuti karena tidak dapat mengikuti disebabkan oleh
karena inertia dari cairan tersebut, di dalam ampula dari apparatus vestibular tarikan dari cairan
endolimfe menarik kupula dan selr ambutnya ke arah yang berlawanan dari arah kepala berputar.

11

Organ otolit sebagai perasa percepatan linear dan posisi kepala

Organ otolit dari utrikulus dan sakulus diatur sedemikian rupa agar dapat merasakan
pergerakan linear. Makula dari utrikulus terletak dalam posisi horisontal ketika kepala berada
dalam posisi tegak normal. Ketika kepala digerakkan kebelakang gravitasi menyebabkan otolit di
substansi gelatin bergeser ke belakang. Hal ini mengakibatkan silia dari sel rambut membelok
dan melepaskan signal.

Pergerakan Endolimfe di dalam Ampula

Makula daripada sakulus terorientasi secara vertikal ketika kepala tegak dan sensitif terhadap
gerakan vertikal, seperti misalnya ketika sedang berada di dalam elevator yang bergerak turun.
Sel rambut dari apparatus vestibular menstimulasi neuron sensori primer di nervus vestibularis.
Neuron neuron tersebut bersinaps di nukleus vestibularis dari medulla atau berjalan tanpa
bersinaps di serebelum. Jaras kolateral berjalan dari medula ke arah serebelumatau naik keatas
melalui formasi retikularis dan thalamus. Jaras desenden dari nukleus vestibularis mengarah ke

12

neuron motoris tertentu yang berhubungandengan gerakan mata. Jaras ini membantu agar mata
terfokus pada obyek tertentu ketika kepala berputar.
D. ETIOLOGI VERTIGO
Vertigo dapat disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang
menghubungkan telinga dengan otak & didalam otak. Vertigo dapat juga disebabkan karena
kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak
aliran darah ke otak.
1. Penyebab umum Vertigo
- Keadaan lingkungan
o Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)
- Obat-obatan
o alkohol, gentamisin
- Kelainan sirkulasi
o Transient Ischemic Attack pada arteri vertebral & arteri basiler
- Kelainan telinga
o Endapan kalsium di kanalis semisirkularis di telinga dalam yg sebabkan Benign
Paroxysmal Positional Vertigo
o Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri
o Herpes zoster
o Labirinitis
o Peradangan saraf vestibuler
o Penyakit Meniere
-

Kelainan neurologis

13

o Sklerosis multipel
o Patah tulang tengkorak disertai cedera labirin, persarafannya atau keduanya
o Tumor otak
o Tumor yang menekan saraf vestibularis
2. Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer, dari organ vestibuler sampai ke inti
nervus VIII
Kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks
a. Labirin, telinga dalam
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Pasca trauma
penyakit Meniere
Labirinitis
Toksik (aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
Oklusi peredaran darah di labirin
Fistula labirin
b. Saraf otak ke VIII
Neuritis iskemik (misal pada Diabetes Mellitus)
Infeksi, inflamasi (Sifilis, Herpes zoster)
14

 Neuritis vestibular
Neuroma akustikus
Tumor lain di sudut serebelo-pontin
c. Sentral
1) Supratentorial
Trauma
Epilepsi
2) Infratentorial
Insufisiensi vertebrobasiler
3. Obat-obatan yang dapat menyebabkan Vertigo
Yang dapat menyebabkan vertigo disertai tinitus & hilangnya pendengaran yaitu
aminoglikosid, diuretik, anti-inflamasi non-steroid. Streptomisin & gentamisin lebih bersifat
vestibulotoksik. Kanamisin, amikasin & netilmisin lebih bersifat ototoksik Antimikroba yang
dikaitkan dengan gejala vestibuler yaitu sulfonamid, asam nalidiksat, metronidazol dan
minosiklin.
E. PATOFISIOLOGI
Vertigo timbul jika ada gangguan alat keseimbangan yg mengakibatkan ketidakseimbangan
antara posisi tubuh (informasi aferen) dengan apa yang dipersepsi oleh SSP (pusat kesadaran).
Susunan aferen yg terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler.
Penyebab sebagian besar kasus Vertigo dianggap adalah ketidakseimbangan impuls sensorik
yang berhubungan dengan pergerakan yang mencapai otak melalui tiga system persepsi yang

15

berbeda diantaranya visual, vestibular dan somatosensorik (proprioseptif). Hal ini dikenal
sebagai hipotesis konflik sensorik atau Polysensory mismatch.
Susunan lain yang ikut berperan ialah sistem optik & proprioseptik, jaras yg menghubungkan
nuklei vestibularis dengan nukleus N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis &
vestibulospinalis.
Pada individu yang normal, berbagai jenis pergerakan yang tidak biasa dapat mencetuskan
Vertigo. Manifestasi Motion sickness yang paling menggang adalah gejala otonomik seperti
mual, pucat, hipotensi, fatigue, menguap, diaphoresis dan muntah), sedangkan Vertigo sendiri
biasanya menyebabkan gejala yang lebih ringan pada pasien dan mungkin tidak terlalu
diperhatikan. Pasien yang normal dapat menderita Motion sickness berat apabila terjadi konflik
sensorik yang jelas, misalnya ketika seseorang berada di bawah dek sebuah kapal yang besar,
pada situasiini, system visual melaporkan bahwa lingkungan dalam keadaan tidak bergerak,
kebalikan dengan gerakan terus menerus yang disampaikan oleh system vestibularis. Saat
stimulus yang membingungkan menghilang, Motion sickness perlahan-lahan menghilang dalam
24 jam berikutnya.
F. KLASIFIKASI VERTIGO
Vertigo diklasifikasikan menjadi 4 klasifikasi, yaitu :
Berdasar penyebab terjadinya
Berdasar pola serangan
Berdasar bentuk serangan

16

 Berdasar hubungan dengan posisi atau gerakan kepala

1. Vertigo berdasarkan penyebab terjadinya
Vertigo berdasarkan penyebab terjadiny dibagi menjadi dua, yaitu :
a. Vertigo sentral
b. Vertigo perifer
Vertigo Sentral
Disebabkan gangguan pada sistem vestibuler sentral diantaranya migrain vertebrobasiler,
insufisiensi vertebrobasiler, multiple sklerosis, penyakit Lues, tumor & impressi a. basiler.
Vertigo Perifer
Vertigo perifer terjadi jika terdapat gangguan di kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian
tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan
Penyakit yang berhubungan dengan vertigo periferal seperti Benign Paroxysmal Positional
Vertigo, penyakit Meniere, vestibuler neuritis, labirintitis, infark labirin, oklusi arteri auditiva
interna.
Lamanya vertigo perifer berlangsung
Serangan yang berlangsung beberapa detik
paling sering disebabkan BPPV
dicetuskan oleh perubahan posisi kepala
berlangsung beberapa detik, kemudian mereda
dapat juga diakibatkan trauma kepala, pembedahan telinga, neuronitis vestibular

17

 prognosis baik, gejala menghilang spontan

Serangan yang berlangsung beberapa menit atau jam
Pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang
Serangan yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular. Pada penyakit ini, mulainya vertigo, mual serta muntah yang
menyertainya sifatnya mendadak, gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai minggu.
Fungsi pendengaran tidak terganggu. Pada Pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.
Perbedaan Vertigo sentral dengan Vertigo perifer

Vertigo Perifer

Vertigo Sentral

Sistem vestibuler

Sistem vestibulobasiler & gg.

Ciri-ciri
Vaskular (otak, batang otak,
serebellum)
Penyebab
Benigne Paroxysmal

Iskemi batang otak,

Positional Vertigo,

vertebrobasiler insufisiensi,
neoplasma,

peny. Meniere,
migren basiler
neuronitis vestibuler,
labirinitis, neuroma akustik
Gejala pada SSP
Tidak ada

Diplopia, parestesi, gg.

18

Sensibilitas, fungsi motorik,

disartria, gg. Serebellar
Masa laten
3 40 detik

Tidak ada

Ya

Tidak

Berat

Ringan

Ada
(+)

Tidak ada
(-)

Habituasi
Intensitas vertigo
Telinga berdenging
Nistagmus

NISTAGMUS
Kita dapat membedakan vertigo sentral & perifer berdasarkan Nistagmus. Nistagmus
merupakan Gerakan bola mata sifatnya involunter, bolak balik, ritmis, dgn frekuensi tertentu.
Nistagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo-okuler terhadap aksi tertentu.
Nistagmus dapat bersifat fisiologis atau patologis, muncul spontan atau dengan rangsangan alat
bantu seperti tes kalori, kursi berputar, tes posisional atau gerakan kepala.
Vertigo vestibular dirasakan sebagai perasaan yang berputar atau translasional (masingmasing sesuai dengan peran kanalis semisirkularis dan otolit) dan berkaitan dengan nistagmus.
Perbedaan Karakteristik Nistagmus pada Vertigo sentral dengan Vertigo perifer
Nistagmus
Arah
Sifat
Tes posisional
-

Latensi

Vertigo sentral
Berubah-ubah
Unilateral/bilateral
Singkat

Vertigo Perifer
Horizontal, horizontal rotatoar
Bilateral
Lebih lama

Lama

Singkat
19

Durasi

Sedang

Sedang

Intensitas

Susah ditimbulkan

Mudah ditimbulkan

Sifat

Jarang ditemukan

Sering ditemukan

Tes dgn rangsang

Fiksasi mata

Tidak terpengaruh

Terhambat

Vertigo Bentuk Lain

Vertigo yg disebabkan karena kelainan refraksi, endokrin, polineuropatia, hipoksia/iskemik
otak difus, sindrom hiperventilasi
2. Vertigo berdasarkan pola serangan
a. Vertigo Paroksismal
Vertigo Paroksismal disebabkan karena epilepsi, migren, BPPV, Meniere sindrom, dan
multipel sklerosis
b. Vertigo Kronis
Vertigo kronis dapat disebabkan karena kontusio serebri, tumor serebelo-pontin, kelainan
endokrin, arteriosklerosis, multiple sklerosis, impresi basiler
c. Vertigo Akut
Vertigo akut dapat disebabkan oleh Labirinitis akut, herpes zooster otikus, trauma labirin,
infark serebellum
3. Vertigo berdasarkan bentuk serangan
a. Vertigo Rotasional
Vertigo rotasional dapat disebabkan karena Transient Iskemik Attack, perdarahan
serebelum
b. Vertigo Non rotasional
Vertigo non-rotasional dapat disebabkan karena dizziness, gangguan keseimbangan,
perasaan mau pingsan
4. Vertigo berdasarkan hubungannya dengan posisi kepala
a. Gerakan kepala
Dapat disebabkan oleh BPPV
b. Posisi kepala tertentu
Dapat disebabkan oleh Hipotensi ortostatik dan Spondilosis servikalis
20

G. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
1. Anamnesis
a. Anamnesis khusus dengan vertigonya, diantaranya ditanyakan kepada pasien
-

mengenai:
Kekhususan sifat vertigo, keparahan vertigonya
Intensitas timbulnya vertigo
Bagaimana timbul dan bagaimana berakhirnya
Pengaruh lingkungan atau situasi
Keluhan lain seperti telinga berdenging, mual, muntah
Anamnesis keluhan lain seperti misalnya :
Adanya gangguan penglihatan, disartria, disfonia, gangguan pergerakan jika keluhan ini

ada, perlu dicurigai kelainan serebrovaskuler

Riwayat penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria yg

diketahui ototoksik/vestibulotoksik
Riwayat adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi,
penyakit paru, juga kemungkinan trauma akustik.

Pemeriksaan Fisik
-

Pemeriksaan fisik generalis

Pemeriksaan mata khususnya pemeriksaan strabismus, diplopia dan nistagmus

Pemeriksaan neurologi rutin

o Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:

a. Fungsi vestibuler/serebeler
a) Uji Romberg :

berdiri dengan kedua kaki dirapatkan,

mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup.

biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.

21

Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak.
Pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka
maupun pada mata tertutup.
b) Tandem Gait
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki
kanan/kiri ganti berganti.
Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan
serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c) Uji Unterberger
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi
dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah
lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang
lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi
d) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi

22

e) Uji Babinsky-Weil
b.Pemeriksaan khusus oto-neurulogis
a. Uji dix-hallpike
b. Tes kalori
c. Elektronistagmogram
c.Tes fungsi pendengaran :
a. Tes garpu tala
b. Audiometri
c. Pemeriksaan vestibulospinal
d.fungsi ekstremitas superior : standing tes, past pointing test, writing vertical test
e.fungsi ekstremitas inferior : walking tes, stepping test
f.Pemeriksaan lainnya : finger to finger test, finger to nose test, diadokinesis
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi : Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory
Evoked Pontential (BAEP).

I. TATALAKSANA
Untuk terapinya dibagi menjadi:
1. Terapi kausal
23

Sebagian besar kausa vertigo tidak diketahui penyebabnya, sehingga terapi biasanya bersifat
simtomatik. Terapi kausal disesuaikan dengan faktor penyebabnya.
a. Benigne Paroxysmal Positional Vertigo
Merupakan penyebab tersering vertigo; umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4
sampai 6 minggu
Dikaitkan dengan kondisi Otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang
tidak stabil
Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif daripada medikamentosa
Penyakit Meniere
Disebabkan pelebaran & ruptur periodik kompartemen endolimfatik di telinga dalam;
biasanya disertai tinitus & gangguan pendengaran
Belum ada terapi yg terbukti efektif; terapi profilaktik juga belum memuaskan; 60-80 %
akan remisi spontan
Dapat dicoba pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam;
terkadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik &
pemotongan N. vestibularis
Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau merusak
saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik lokal)
Pencegahan
antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti merokok, membatasi

asupan garam
Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat meringankan gejala
Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibuler
Neuritis Vestibularis
Self limiting disease, diduga disebabkan infeksi virus; jika disertai gangguan

pendengaran disebut Labirintitis

Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam 2 bulan
Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, diberi obat supresan vestibuler
& anti-emetik Mobilisasi dini dianjurkan untuk merangsang mekanisme kompensasi
sentral

24

2. Terapi simtomatik
Ditujukan kepada 2 gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala otonomnya. Pemilihan obatobat anti vertigo tergantung pada efek obat bersangkutan, berat ringan vertigo dan fasenya.
Misalnya pada fase akut dapat diberikan obat penenang untuk menghilangkan rasa cemas,
disamping anti vertigo lainnya.
Contoh obat untuk meredakan vertigo :

Dimenhidrinat 50 mg (antimo, dramamine, dramasine)

Prometazin 25 mg (avopreg)

Sinarizin 25 mg (perifas, vertizine )

Betahistin 8 mg (merislon, mertigo)

untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf;

umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik :

Dimenhydrinate,nama dagang Dramamine, lama kerja 4 6 jam,dosis dewasa 25-50 mg

4 dd

Diphenhydramine,nama dagang Benadryl, lama kerja 4 - 6 jam, dosis dewasa 25-50 mg 4

dd

3. Terapi Rehabilitasi
Bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pada
pasien dengan gangguan vestibuler. Beberapa bentuk latihan yang dapat dilakukan adalah
latihan vestibuler, latihan visual vestibuler atau latihan berjalan.
b. Benigne Paroxysmal Positional Vertigo

25

Merupakan penyebab tersering vertigo; umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4
sampai 6 minggu
c. Dikaitkan dengan kondisi Otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang
tidak stabil
d. Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif daripada medikamentosa
Manuver Brandt Darrof

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung

Tutup kedua mata pasien dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan

selama 30 detik, lalu pasien duduk tegak kembali

Setelah 30 detik baringkan tubuh pasien dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan

selama 30 detik, lalu pasien duduk tegak kembali

Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi & petang hari sampai
tidak timbul vertigo lagi

Latihan Lainnya

Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular; berupa gerakan mata
melirik ke atas, bawah, kiri dan kanan mengikuti gerak obyek yg makin lama makin
cepat, lalu diikuti dengan gerakan fleksiekstensi kepala berulang dengan mata tertutup,
yang makin lama makin cepat

26

J. PROGNOSIS

Pada pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi
sempurna.

Pada pasien dengan vertigo vestibular tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit yang
mendasarinya

DAFTAR PUSTAKA

Baehr.M, Frotscher.M. 2007. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi, Fisiologi, Tanda,
Gejala. EGC. Jakarta.
Dewanto.G, Suwono Wita.J, et al. 2007. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit
Saraf. EGC. Jakarta .
Fife D.T. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Semin Neurol Journal. 2009;29-500-508.
Teixeira L.J, Pollonio J.N., Machado. Maneuvers for the treatment of Benign Positional
Paroxysmal Vertigo: a systemic review. Brazilian Journal of Otorhinolaryngology. 2006;72(1):
130-8

27