Gagal Jantung Kronik

Lili Andriani
102011252
Kelompok : E6
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
email : andrianiandlili1@yahoo.com

Pendahuluan
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab
peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien dengan penyakit jantung. Diperkirakan hampir 5% dari
pasien yang dirawat di rumah sakit dengan persentase 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal
jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan
semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya
terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan
fungsi jantung. Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak
spesifik serta hanya sedikit tanda tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini
memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang
memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup,penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas
penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.

Anamnesis1

Identitas Pasien: nama lengkap pasien, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,

agama, pekerjaan, suku bangsa.

Keluhan utama: Pasien datang ke RS dengan keluhan sering sesak saat aktifitas.
Keluhan tambahan: Pasien merasa nafasnya sering tersengal-sengal sejak 6 bulan yang lalu,
terutama bila berjalan agak jauh, dan sangat mengganggu kesehariannya namun saat istirahat

sesaknya jauh berkurang.

Riwayat penyakit sekarang
- Menanyakan kembali sejak kapan keluhan muncul, untuk memastikan apa yang telah
-

dikatakan pasien, dan sudah berapa lama pasien mengalami keluhannya tersebut?
Menanyakan keluhan sesak napas pada pasien
Kapan sesak napas dirasakan? bagaimana onsetnya: mendadak, bertahap? apa yang
meredakan dan memburuk/mencetuskan sesak napas? berapa lama biasanya serangan sesak

napas?
Menanyakan keluhan nyeri pada pasien
Apakah terdapat keluhan nyeri dada? bagaimana nyeri yang dirasakan dan berapa lama
biasanya? dimana lokasi nyeri ? apakah menjalar kebagian tubuh lain? nyeri membaik dan
memburuk pada saat kapan? bagaimana onsetnya : mendadak, bertahap? Apa yang dilakukan

saat rasa nyeri timbul? Pernakah terasa nyeri sebelumnya? seberapa berat rasa nyerinya?
Menanyakan apakah ada keluhan bengkak/ edema? biasanya edema perifer, mengenai

tungkai dan area sakral

Menanyakan apakah pasien pernah mengalami sinkop (kehilangan kesadaran mendadak dan

singkat)?
Menanyakan apakah ada keluhan lain yag dirasakan pasien seperti mual? muntah?
berkeringat? demam? kecemasan? dan keluhan lainnya?

Riwayat penyakit keluarga

- Apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama sebelumnya?
Riwayat penyakit dahulu
- Tanyakan apakah pernah menderita penyakit hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, penyakit
serebrovaskuler, atau penyakit vaskuler perifer.
- Tanyakan Apakah pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya?
Riwayat sosial
- Menanyakan kepada pasien apakah penyakitnya menganggu/sangat menggangu/ tidak
menggangu aktivitas sehari-hari pasien.
- Menanyakan bagaimana kemampuan olahraga pasien?
- Menanyakan apakah pasien perokok atau peminum alkohol?
Riwayat pengobatan/obat

Menanyakan pasien apakah sebelumnya sudah melakukan pengobatan terhadap penyakit

yang diderita? Sehingga dapat membantu dokter dalam penatalaksanaan yang tepat terhadap
pasien.

Definisi
Gagal jantung merupakan suatu kondisi patofisiologis, dimana terdapat kegagalan jantug
memompadarah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai
sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan
istiraat maupun latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantungdalam keadaan istirahat.
Gagal jantung suatu keadaan yang sangat sering terjadi dari sekian banyak bentuk penyakit
jantung. Pada gagal jantung, yang sering disebut gagal jantung kongestif (GJK), jantung tidak mampu
memompa darah dengan kecepatan sepadan dengan kebutuhan metabolism jaringan atau hanya dapat
memenuhinya hanya jika ada peningkatan tekanan pengisian. Meskipun biasanya disebabkan oleh defisit
instrinsik kontraksi miokardium yang terjadi perlahan, sindroma klinis serupa terdapat pada sebagian
pasien gagal jantung akibat keadaan saat jantung normal secara mendadak mendapatkan beban yang
melebihi kapasitasnya (misalnya kelebihan pemberian cairan, infark miokardium akut, disfungsi katup
akut) atau saat pengisian ventrikel terganggu. GJK adalah keadaan yang sering ditemukan dan sering kali
kambuh dengan prognosis yang buruk. 2
Melalui sejumlah mekanisme , sistem kardiovaskuler mempertahankan tekanan arteri dan perfusi
organ vital dalam menghadapi organ vital dalam menghadapi peningkatan beban hemodinamik atau
gangguan kontraktilitas miokardium. Mekanisme yang terpenting adalah sebagai berikut.
Mekanisme frank-starling, yaitu meningkatnya preload dilatasi (yang meningkatkan jembatan
silang didalam sarkomer) membantu mempertahankan kinerja jantung dengan meningkatkan
kontraktilitas.
Perubahan struktur miokardium termasuk meningkatnya massa otot (hipertrofi) dengan atau tanpa
dilatasi ruang jantung sehingga massa jaringan kontraktil bertambah.
Aktivasi system neurohumoral, terutama (1)pelepasan neurotransmitter norepinefrin oleh saraf jantung
adrenergic (yang meningkatkan denyut jantung dan kontraktililitas miokardium serta resistensi vaskuler
(2) aktivasi renin angiotensisn-aldosteron dan (3) pelepasan peptide natriuretik atrium.
Mekanisme adaptif ini mungkin adekuat untuk mempertahan kan kinerja pompa jantung secara
keseluruhan pada tingkat yang relative normal, tetapi mekanisme-mekanisme kepastian tersebut dalam
3

mempertahankan kinerja jantung akhirnya dapat terlmpaui. Selain itu perubahan patologik, seperti
apoptosis, perubahan sitoskeleton, sintesis dan remodeling matrics ekstrasel (terutama kolagen), juga
dapat terjadi dan menyebabkan gangguan structural dan fungsional. Sebagian besar kasus gagal jantung
adalah akibat penurunan progresif fungsi kontraktil jantung (disfungsi sistolik) seperti sering terjadi pada
cidera iskemik, kelebihan beban volume atau tekanan atau kardiomiopati dilatasi. Kausa spesifik tersering
adalah penyakit jantung iskemik dan hipertensi. Namun kadang-kadang penyakit gagal jantung terjadi
akibat ketidakmampuan jantung berelaksasi, mengembang dan terisi secara memadai sewaktu diastol
untuk memenuhi volume darah ventrikel (disfungsi diastolik), seperti dapat terjadi pada hipertrofi
ventrikel kiri massif, fibrosis miokardium, pengendapan amiloid, atau perikarditis konstriktif. Apapun
dasarnya GJK ditandai oleh berkurangnya curah jantung (kadang disebut forward failure) atau
terbendungnya darah disistem vena (disebut backward failure) atau keduanya.
Perubahan molekural selular dan structural dijantung yang terjadi sebagai respon terhadap cidera
dan menyebabkan perubahan dalam ukuran, bentuk dan fungsi sering disebut remodeling ventrikel kiri.

Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun
didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang (1)
meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, atau (3) menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat
septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.
Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsimiokard, endokard, pericardium, pembuluhdarah besar,
aritmia kelaiann katubdan gangguan irama. Dieropa dan amerika disfungsimiokard paling sering terjadi
akibat penyakit jantung koroner biasanyaakibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling sering
pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Selain ketiga mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung, terdapat faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup
atrioventrikularis) dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan keadaan seperti perikarditis konstriktif
dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti gangguan
pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun
mekanisme fisiologik atau kombinasi berbagai mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya gagal
jantung; efektivitas jantung serbagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologis.
Penelitian terbaru menekan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal jantung. Jantung normal tidak
4

menghasilkan TNF; namun jantung yang mengalami kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah banyak.
4

Demikian juga, tidak satupun penjelasan kimiawi yang diketahui berperan dalam mekanisme
dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang mengaikbatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga
tidak diketahui. Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer, atau dalam
sintesis atau fungsi protein kontraktil.
Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang
mendadak dapat berupa (1) disritmia, (2) infeksi sistemik dan infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru.
Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai
respons mekanis; respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme
jantung yang stabil. Respon tubuh terjadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi
terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang
efektif membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis penyakit yang
mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Epidemiologi

1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat dilaporkan menderita CHF (congestive heart

failure), dan terjadi 700.000 perawatan dirumah sakit pertahun.

Faktor resiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia. 5
CHF (congestive heart failure) merupakan alasan paling umum bagi para lansia untuk di rawat di
rumah sakit, data menunjukkan sekita 75% pasien yang dirawat di rumah sakit dengan diagnosa

CHF (congestive heart failure) berusia antara 65 dan 75 tahun.

44% pasien Medicare yang di rawat oleh karena CHF (congestive heart failure) akan di rawat

kembali pada enam bulan kemudian.

Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan pertahun yang menderita CHF (congestive heart

failure), dan biaya yang dikeluarkan diperkirakan mencapai 10 miliar dollar per tahun.
Daya tahan hidup selama delapan tahun bagi semua kelas CHF (congestive heart failure) adalah

30%, untuk CHF (congestive heart failure) berat angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%.
Faktor resiko terpenting untuk CHF (congestive heart failure) adalah penyakit arteri koroner
dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor resiko terpenting kedua untuk CHF
(congestive heart failure). Faktor resiko terpenting lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal
ginjal, diabetes dan penyakit katup jantung.

Patofisiologi
5

CHF (congestive heart failure) terjadi oleh karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang
mempengaruhi kontraktilitas, afterload, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung,
dan respon neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi

sirkulasi.5
Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespon terhadap intervensi farmakologis
standar, terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek ggabungannya memperberat dan
memperlama sindrom yang ada. 5
Sistem rennin/angiotensin/aldosteron (RAA)
Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin
dan aldosteron berimplikasi pada perubahan strukturan miokard yang terlihat pada
cidera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi
remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan matriks kolagen normal,
dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat
mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut
dengan kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran
hemodinamik dan simtomatik pada CHF (congestive heart failure).
Sistem saraf simpatis (SNS)
Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan
peningkatan kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh
miokardium, dan peningkatan resiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan
remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit, induksi apoptosis
miosit, dan peningkatan respon autoimun.
Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptide jantung, dan
peptide natriuretik
Perannya dalam CHF (congestive heart failure) sedang diselidiki dan intervensinya
sedang diuji.
Sitokin imun dan inflamasi
Faktor nekrosis tumor alfa (TNF) dan interleukin 6 (IL-6) menyebabkan
remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi ventrikel dan penurunan
kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti
penurunan berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF (congestive heart

failure) berat (kakheksia jantung).

Kejadian etiologi awal mempengaruhi respon awal miokardium, tetapi seiiring dengan
perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien dengan CHF

(congestive heart failure) lanjut memperlihatkan gejala dan respon yang sama terhadap intervensi

farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya. 5

Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic, kategori ini
sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya terhadap
homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi. 5
1. Disfungsi ventrikel kiri sistolik
1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload, atau
peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan
volume akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir
diastolic pada ventrikel kiri (LVEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan
edema paru. 5
2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat
atau tidak terkoordinasi sehingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih
dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). Ini menyebabkan peningkatan
bertahap LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan
kongesti vena pulmonalis. Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah
penyakit jantung iskemik yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard
sesungguhnya, tetapi juga mengakibatkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling
iskemik adalah suatu proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II)
yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah
cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang disebabkan
alcohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis
juga

menyebabkan

penurunan

kontraktilitas.

Penurunan

curah

jantung

mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem saraf
simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan
peningkatan after-load. 5
3) Peningkatan after-load berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV.
Biasanya disebabakan oleh peningkatan tahanan vascular perifer yang umum terlihat
pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri
berespons terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard, suatu
respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama
meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri. Suatu keadaan
kelaparan energy tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respon neuroendokrin lain, menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin
sedikitnya mitokondria untuk produksi energy, perubahan ekspresi gen dengan
produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis
7

interstisial, penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu,

kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi,
peningkatan LVEDV, dan kongesti paru. 5
4) Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan langsung
oleh kelebihan volume intravascular sama seperti yang terlihat pada infuse cairan
intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh
perubahan kontraktilitas atau after-load menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga
meningkatkan preload. Pada saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung,
menjadikan sarcoma berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan
sehingga terjadi penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang
lebih lanjut, sehingga sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal
jantung. 5
5) Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas, peningkatan
afterload, dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan (missal, infark
miokard [MI], hipertensi, kelebihan, kelebihan cairan) dan kemudian akhirnya
mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF sebagai sebuah
mekanisme yang menuju mekanisme yang lainnya (gambar 3.4)

Infark miokard

Kekurangan perfusi
jaringan dg aktivasi RAA
dan saraf simpatis

Penurunan
kontraktilitas

Peningkatan afterload
Hipertensi
Gambar
3.4. lingkaran setan CHF5

Penurunan ejeksi dengan

peningkatan LVEDV
Peningkatan preload
Kelebihan beban cairan

2. Disfungsi ventrikel kiri diastolic5

1) Penyebab dari 40% kasus CHF (congestive heart failure).
2) Didefinisikan sebagai suatu kondisi dengan temuan klassik gagal kongestif dengan
fungsi distolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal, disfungsi diastolic murni akan
dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP
tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung.
3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal
(lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat
8

kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan
parut, hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati
restriktif, penyakit katup atau penyakit pericardium. 5
4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolic menjadi
berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolic. Oleh karena itu, intoleransi
terhadap olahraga sudahmenjadi umum. 5
5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang
sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas.
Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan
fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan mengatasi gejala. Inhibitor ACE
dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan structural di
tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi. 5
Gejala dan tanda
Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang
menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivita fisik;
tetapi dengan bertambahnya beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan
gejala-gejala muncul lebih awal dnegan aktivitas yang lebih ringan. Klasifikasi fungsional dari the new
york heart association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan
derajat latihan fisik. 4
Dispnea, atau perasaan sulit bernafas, adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum.
Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi
kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum
kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi
edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukan gejala
awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea

(atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh

redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorpsi
cairan intertisial dari ekstermitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.
Dispnea nokturnal paroksismal (paroxymal nocturnal dyspnea,PND) atau mendadak terbangun karena
dispnea, dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik
dari gagal jantung kiri dibandingkan dnegan dispnea atau ortopnea. 4
Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.
Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung; ronki
pada awalnya terdengar di bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini
9

dapat dikaitkan dnegan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Hemoptisis dapat disebabkan oleh
pendarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulminalis
dapat menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia (sulit menelan). 4
Gagal kebelakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik.
Dapat diamati peningkatan bena jugularis (JYO); vena-vena leher mengalami bendungan. Tekanan vena
sentral (CVP) dapat meningkatkan secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak
dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya
CVP selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda kussmaul. Jika terjadi insufisiensi katup trikuspidalis,
terlihat gelomnang V pulsatil pada vena jugularis. Hasil uji refluks hepatojugularis yang positif dapat
dibangkitkan; kompres manual pada abdomen kjuadran kanan atas menyebabkan peningkatan tekanan
vena jugulatrs karena jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan dengan peningkatan arus balik
vena. Dapat terjadi hepatomegali (pembesaran hati); nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan
kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain (seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual) dapat disebabkan
oleh kongesti hati dan susu. 4
Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula
tampak pada bagian tubuh yang tergantung dan terutama pada malah hari; dapat terjadi nokturia (diuresis
malam hari) yang megurangi retensi cairan. Nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi
pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat. Gagal jantung
yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). Meskipun
gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal
jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi
cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata. Semua manifestasi yang dijelaskan di sini secara khas
diawali dengan bertambahnya berat badan, yang jelas mencerminkan adanya retensi natrium dan air. 4
Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organorgan. Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan
otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ (misal,
kulit dan otot rangka). Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokonstriksi perifer; makin
berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya
sianosis. Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas; oleh karena itu
dapat ditemukan demam ringan dan keringat berlebihan. Kurangnya perfusi otot dapat menyebabkan
kelemahan dan keletihan. Gejala dapat diperberat oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau
anoreksia. Makin menurunnya curah jantung dapat disertai insomnia, kegelisahan atau kebingungan. Pada

10

gagal jantung kronis yang berat, dapat terjadi kehilangan berat badan yang progresif atau kakeksia
jantung. Penyebabnya dapat merupakan kombinasi dari faktor-faktor diatas, termasuk rendahnya curah
jantung dan anoreksia akibat kongesti viseral, keracunan obat, atau diet yang tidak mengundang selera. 4
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah.
Denyut jantung yang cepat (atau takikardia) mencerminkan respons terhadap rangsangan saraf simpatis.
Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi
(perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik), menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse).
Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal ventrikel kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans
menunjukan disfungsi mekanis yang berat dengan berulangnya variasi denyut ke denyut volume
sekuncup. 4
Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki dan gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3).
Terdengarnya S3 pada auskultasi merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Gallop ventrikel terjadi selama
diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi. Kuat
angkat substernal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran
ventrikel kanan. Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut: (1) kongesti vena paru, berkembang
menjadi edema intertisial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat; (2) redistribusi vaskular pada
lobus atas paru; dan (3) kardiomegali. EKG seringkali memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang
asimptomatis dan menjadi takikardi ventrikel nonsustained. Peristiwa bradikardia (asistol atau blok
jantung) biasanya berkaitan dengan memburuknya gagal jantung secara progresif. Makna disaritma ini
masih belum jelas, tetapi sering terjaid kematian mendadak pada penderita gagal jantung. 4
Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. Misalnya, perubahan cairan dan kadar
elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran; kadar
kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut
dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Demikian pula, kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin
dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomelurus. Urine menjadi lebih pekat, dengan berat jenis
yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan
masa protombin yang ringan. Dapat dijumpai peningkatan kadar bilirubin dan enzim hati (aspartat
aminotranferase [AST, dulu SGOT] dan fosfatase alkali serum [ALP]) terutama pada gagal jantung akut. 4
Penatalaksanaan
Medikamentosa
Diuretic, inotropik, inhibitor ACE, dan penyekat beta merupakan terapi utama untuk CHF. 5
11

Diuretic : furosemid masih merupakan diuretic paling umum untuk dipakai bersama dengan
bumetanid atau torsemid. Diuretic jelas memperbaiki intoleransi terhadap olahraga, dan edema,
tetapi ketidakseimbangan elektrolit dan efek buruk pada lipud serum dan glukosa harus

diperhatikan. Spironolakton telah terbukti mengurangi mortalitas pada CHF berat.

Inotropik: (1)Digoksin meningkatkan toleransi olahraga, meningkatkan curah jantung
memperlambat perkembangan CHF, menurunkan aktifitas saraf simpatis dan RAA, dan
memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu.dapat menurunkan mortalitas bila digunakan
bersama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE), tetapi, mortalitas bisa
meningkat pada pasien yang digoksinnya dihentikan. Sangat penting untuk terus memeriksa
kadar darah dan menghindari hipokalemia (aritmia). (2)Inhibitor fosfodiester (milrinon, amrinon,
enoksimon, piroksimon) memiliki manfaat jangka pendek terhadap curah jantung dan toleransi
olahraga; keamanan jangka panjangnya masih belum jelas , termasuk peningkatan mortalitas,
hipotensi dan alergi. (3)Agonis adrenergic (dobutamin atau xemoterol IV intermitten) memiliki
manfaat jangka pendek, tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas; levo-dopamin oral masih
dalam penelitian. (4)Inotropik baru, seperti vesnarinon, flosequinan, pimobendan, tampak

menjanjikan namun keamanan jangka panjangnya masih belum bisa dipastikan.

Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin II mempengaruhi manifestasi hemodinamik dan
neurohumoral CHF dengan memperbaiki gejala dan ketahanan hidup. Sebagian besar ditoleransi
dengan baik, kecuali untuk dosis pertama hipotensi, batuk (terutama dengan captopril), dan risiko

disfungsi ginjal pada beberapa pasien. 5

Penyekat beta (carvedilol, metoprolol, mucindolol, labetalol) meningkatkan fraksi ejeksi,
menurunkan tonus simpatis denganvasodilatasi dan menurunkan konsumsi oksigenmiokard dan
menurunkan remodeling ventrikel. Carvedilol mulai muncul sebagai obat pilihan dengan
penurunan mortalitas secara bermakna dan perbaikan gejala. Penyekat beta dosis tinggi dapat
mengakibatkan edema paru, dosis rendah menyebabkan perburukan klinis dalam 4 sampai 10
minggu pertama dengan perbaikan sekitar 10 sampai 12 minggu. 5

Non Medika Mentosa.

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul

keluhan, dan dasar pengobatan. 4

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta rehabilitasi
Edukasi pola diet kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alhokol.
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan
Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
Hentikan merokok

12

Pada perjalanan jauh dengan pesawat ketinggian udara pasnas dan humiditas memerlukan

perhatian khusus.
Konseling mengenai obat baik efek samping dan menghindari obat-obatan tertentu.

Komplikasi 6

Tromboemboli : risiko terjadin5a bekuan vena (trombosis vena dalam dan emboli paru) dan

emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin. 6
Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF, yang dapat menyebabkan perburukan. Hal

ini merupakan indikasi untuk pemantauan denyut jantung dan pemberian warfarin.
Kegagalan pompa progresif bisa terjadi dengan penggunaan diuretik dengan dosis yang

ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihann pada pasien tertentu.

Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak
(20-50%) pada CHF.

Prognosis
Mortalitas satu tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan
dengan derajat keparahannya. Data framingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi
untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas satu tahun rata-rata sebesar 30 % bila semua pasien dengan
gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini
memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal
jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih
sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung : 6

Klinis: semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk

prognosis.
Hemodinamik: semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin buruk

prognosis.
Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara noreepinefrin, renin, vasopresin, dan

peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk.
Aritmia : Fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan EKG
ambulatorik menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya
merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.

Diagnosis banding
Gagal ginjal kronik
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi 2 kategori yang luas, yaitu krnik dan akut. Gagal ginjal
kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa
13

tahun), sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Pada kedua kasus
tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume, dan komposisi cairan tubuh
dalam keadaan asupan makanan normal. Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada
kedua jenis gagal ginjal ini, tetapi gagal ginjal akut mempunyai gambaran yang khas. 6
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal.
Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi
obstruktif pada traktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya, beberapa
penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain terutama
menyerang tubulus ginjal (pielonefritis atau penyakit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu
perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun, bila proses penyakit tidak dihambat, maka
pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. 6

Penyakit paru obtruktis kronik (PPOK): patogenesis dan komplikasi

Merokok menyebabkan hipertrofi kelenjar mukus bronchial dan meningkatkanproduksi mukus,
yang memicu batuk. Pada bronchitis kronis, perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. Selain
itu, terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema), yang menyebabkan
hilangnya elastic recoil, hiperinflasi, terperangkap udara dan peningkatan usaha napas, sehingga terjadi
sesak napas. Dengan berkembangnya penyakit, kadar CO 2 meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari
CO2 menjadi hipoksemia. Jika oksigen tambahan menghilangkan hipoksemia, dorongan pernapasan juga
mungkin akan hilang, sehingga memicu gagal napas.7
Emfisema merupakan penyakit akibat pengurangan daya balik elastic yang menyebabkan kolaps
jalan napas ekspirasi dan hiperinflamasi; disintegrasi dinding alveolus dan pembentukkan bulla. Didalam
paru terdapat keseimbangan normal antara protease yang mendorong remodeling paru (elastase) dan
antiprotease yang menghambat remodeling paru (anti elastase seperti 1-antitripsin). 8

14

Gambar.2 Patogenesis emfisema.8

Gambar 3. Barrel Chest pada Emfisema.8

Bronchitis kronik merupakan penyakit batuk produktif kronis yang menghasilkan lendir selama 3
bulan per tahun selama 2 tahun berturut-turut. Sel goblet di mukosa jalan napas meningkat dengan
hipertrofi dan hyperplasia kelenjar submukosa dan produksi sputum lengket yang banyak.
Mikroorganisme terutama bakteri dapat melekat dan tumbuh dengan kolonisasi persisten pada jalan napas
dan menyebabkan eksaserbasi infeksi berulang. 8
PPOK, baik bronchitis dan emfisema menyebabkan obstruksi jalan napas ekspirasi dan
ketidakcocokan ventilasi /perfusi. Obstruksi jalan napas ekspirasi dan terperangkapnya udara menjadikan
otot pernapasan berada dalam posisi yang secara mekanis tidak menguntungkan dengan peningkatan
beban kerja pernapasan. Hal ini menyebabkan penderita melakukan pernapasan secara cepat dan dangkal
namun tidak efesien dan kelainan otot memperburuk ventilasi, adapun ketidakseimbangan antara
ventilasi/perfusi. Hal ini menyebabkan sebagian besar pasien mengalami campuran hipoksemia dan
hiperkapnia . Hiperkapnia kronis dapat menyebabkan penurunan sensitivitas di pusat respirasi sehingga
pasien menjadi tidak sensitive terhadap perubahan PaCO 2, dengan demikian stimulus utama pernapasan
bergantung pada kemoresepso PaO2 yang rendah. Suplemen oksigen dapat menghilangkan stimulus ini,
menyebabkan penurunan respon ventilasi dan berambahnya retensi karbondioksida. Penyebaran
kerusakan paru disertai hipoksemia dan hiperkapnia mengakibatkan perluasan vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan arteri pulmonalis.Peningkatan tekanan ini akan berbalik menuju ventrikel kanan
jantung yang menyebabkan dilatasi dan gagal sehingga peningkatan ditransmisikan ke sirkulasi vena
sistemik dan menghasilkan edema perifer. Infeksi penyerta dan bronkospasme menyebabkan eksarsebasi
akut dengan perburukan pertukaran gas.8
Gejala klinis PPOK berupa batuk dan napas pendek yang bersifat progresif lambat dalam
beberapa tahun pada perokok dan mantan perokok. Beratnya penyakit ditentukkan oleh berdasarkan
derajat obstruksi saluran napas (volume ekspirasi paksa selama 1 detik (FEV 1)). Pada penyakit obstruksi
dengan derajat ringan, FEV1 60-80% dari perkiraan usia atau jenis kelamin, batuk, dispneu minimal dan
pemeriksaan fisis normal. Pada penyakit sedang, FEV1 40-59% disertai adanya batuk, sesak napas saat
melakukan aktivitas yang tidak terlalu berat, mengi, hiperinflamasi, dan penurunan udara masuk.
15

Sedangkan pada penyakit berat FEV1 < 40% disertai batuk, sesak napas saat aktivitas ringan, tanda-tana
PPOK sedang dan kemungkinan gagal napas serta kor pulmonal. 8
Prognosis
Prognosis penyakit ini bervariasi. Bila pasien tidak berhenti merokok, penurunan fungsi paru
akan lebih cepat daripada bila pasien berhenti merokok. Adapun terapi oksigen jangka panjang
merupakan satu-satunya terapi yang terbukti meningkatkan angka harapan hidup. 7

Kesimpulan
Daftar pustaka
1.
2.
3.
4.

Gleadle J. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: EGC; 2005. hal. 62.
Robbins dan cotran dasar patologi penyakit. Edisi ke 7. Jakarta: EGC; 2009.hal. 578-81.
Burnside JW, McGlyn TW. Adams diagnosis fisik. Edisi ke 17. Jakarta: EGC; 2000. Hal. 252
Price SA. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Vol.1. Jakarta: EGC;

2005.h. 634-639.
5. Brasher VL. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. Ed.2. Jakarta: EGC;
2007.h.53-9.
6. Price SA. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed.6. Vol.2. Jakarta: EGC;
2005.h.913-8.
7. Davey P.At a glance medicine.Jakarta:Erlangga, 2005.h.181-3.
8. Djojodibroto RD.Respirologi (respiratory medicine).Jakarta:EGC,2009.h.109-15.
9.

16