PNEUMOTHORAKS

I.Definisi
Terdapatnya udara bebas di cavum pleura. Normal, rongga ini tidak terisi
udara dan memiliki tekanan negatif sebesar - 11 sampai - 12 cm air pada waktu
inspirasi dan - 4 sampai - 8 cm air pada saat ekspirasi.

II.EPIDEMIOLOGI
Pneumothoraks spontan primer insidensi nya 7,4-18 /100.000 org per tahun.
Pneumothoraks spontan sekunder insidensi nya 6-7/100.000 org/tahun. Insidens
terjadinya PSP pada usia 20-40 tahun, dg insidens tertinggi pada usia 20
tahunan. Rasio perbandingan nya antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.
Insidens terjadinya PSS terutama pada usia 60-65 tahun. Dengan rasio
perbandingan nya antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1

III.Faktor resiko
Laki-laki,merokok, menstruasi, endometriosis, genetik

IV.Klasifikasi
1.Berdasar penyebab
2.Berdasar lokalisasi

: Spontan, traumatik dan artificial

: parietal, medial, basalis

3.Berdasar derajat kolaps : total dan parsial

4.Berdasar jenis fistel

: terbuka,tertutup dan ventil

Menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi

dua, yaitu:
1. Pneumotoraks spontan
Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba.
Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu :
a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi
secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya. Mungkin karena robeknya suatu
kantong udara dekat pleura visceralis. Peneliitian secara patologis membuktikan
adanya satu atau dua ruang berisi udara dalam bentuk bleb atau bulla.

Beberapa penderita tanpa bleb, robekan pleura viseralis pada titik perlengketan
dengan pleura parietalis.
Bulla : Suatu kantong udara dibatasi sebagian oleh pleura fibrotik yang menebal
dan sebagian oleh jaringan fibrotik paru serta oleh jaringan paru yang
emfisematous
Blep : Terbentuk oleh alveoli yang pecah melalui jaringan interstitial ke dalam
lapisan fibrous tipis dari pleura viseralis yang berkumpul dalam bentuk kista dan
biasanya di apex.
b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi
dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya,
misalnya fibrosis kistik, penyakit paru obstruktik kronis (PPOK), kanker paru-paru,
asma, dan infeksi paru.
2. Pneumotoraks traumatik
Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma, baik trauma
penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada
maupun paru. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam
dua jenis, yaitu :
a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang
terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada, barotrauma.
(pd ketinggian komposisi udara tetap, tekanan barometer menurun, tekanan
o2 menurun, ventilasi meningkat jika belum beraklimatisasi alkalosis
respiratorik.
b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang
terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun masih
dibedakan menjadi dua, yaitu :
1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental
Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan
atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya pada parasentesis dada, biopsi
pleura.
2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate)

Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan

udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan
pengobatan, misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik,
maupun untuk menilai permukaan paru.
3. Pneumotoraks artifisial disebabkan tindakan tertentu atau memang disengaja untuk

tujuan tertentu, yaitu tindakan terapi dan diagnosis.

Berdasarkan luasnya paru kolaps, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan
menjadi dua, yaitu:
1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian
kecil paru (< 50% volume paru).
2. Pneumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar
paru (> 50% volume paru).
Berdasarkan jenis fistulanya, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan ke
dalam tiga jenis, yaitu
1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)
Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada
dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan di
dalam rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah
menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi
tersebut paru belum mengalami re-ekspansi, sehingga masih ada rongga pleura,
meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi
gerakan pernapasan, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. Terjadi saat
ruptur bronkus atau perforasi esofagus sehingga udara masuk ke rongga pleura.
2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax),
Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan
bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada
dada). Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar.
Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan
ini

sesuai

dengan

perubahan

tekanan

yang

disebabkan

oleh

gerakan

pernapasan. Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu
ekspirasi tekanan menjadi positif . Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum

dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah
sisi dinding dada yang terluka (sucking wound).
3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)
Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama
makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil.
Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta percabangannya
dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi
udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar . Akibatnya tekanan di dalam
rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara
yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering
menimbulkan gagal napas.

V. ETIOLOGI
Kelainan yang sering timbul secara umum pada setiap trauma thorax baik tajam
maupun tumpul yaitu:
a. Kulit dan jaringan lunak : luka, memar, dan emfisemasubkutis
b. Tulang : fraktur costa, sternum, pernapasan paradoksal.
c. Pleura :Pneumothorax, hemothoraxhemopneumothorax,kilothorax, serothorax
d. Jaringan paru: traumatic wet lug
e. Mediastinum: pneumomediastinum, robekan esofagus, robekanbronkus
f. Jantung: hemoperikardium, luka jantung

VI. Patofisiologi
Keadaan fisiologis tekanan-tekanan di rongga dada dalam keadaan normal sebagai berikut:
1. Tekanan intrapleura inspirasi sekitar,
2. Tekanan intrapleura ekspirasi sekitar,

11
4

12 cm H2O
- 9 cm H2O

3. Tekanan intrabronkial inspirasi sekitar,

-1,5

- 7 cm H2O

4. Tekanan intrabronkial ekspirasi sekitar,

-1,5

- 4 cm H2O

5. Tekanan intrabrokial waktu bicara

+ 30 cm H2O

6. Tekanan intrabronkial waktu batuk

+ 90 cm H2O

Paru-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Di antara pleura
parietalis dan visceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal berisi
sedikit cairan serous jaringan (10-20ml). Tekanan intrapleura selalu berupa
tekanan negatif. Tekanan negatif pada intrapleura membantu dalam proses
respirasi. Proses respirasi terdiri dari 2 tahap : fase inspirasi dan fase eksprasi.
Pada fase inspirasi tekanan intrapleura : -9 s/d -12 cmH2O; sedangkan pada fase
ekspirasi tekanan intrapleura: -3 s/d -6 cmH2O.

Pada waktu inspirasi tekanan intrapleura lebih negatif daripada tekanan intrabronkial, maka
paru mengembang mengikuti gerakan dinding toraks sehingga udara dari luar dengan tekanan
permulaan nol, akan terisap masuk melalui bronkus hingga mencapai alveol. Pada saat
ekspirasi, dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi
daripada tekanan udara alveol ataupun di bronkus, akibatnya udara akan ditekan keluar
melalui bronkus.

PATOFISIOLOGI PNEUMOTHORAX SPONTAN PRIMER : Tekanan intrabronkial akan

meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi
pada permulaan batuk, bersin dan mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan
mencapai puncak sesaat sebelum batuk, bersin, mengejan, pada keadaan ini, glotis tertutup.
Apabila di bagian perifer bronki atau alveol ada bagian yang lemah, maka kemungkinan
terjadi robekan bronki atau alveol akan sangat mudah. Alveoli disangga oleh kapiler yang
mempunyai dinding lemah dan mudah robek, apabila alveol tersebut melebar dan tekanan di
dalam alveol meningkat maka udara dengan mudah menuju ke jaringan peribronkovaskular.
Gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi endobronkial merupakan beberapa faktor
presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan. Selanjutnya udara yang terbebas dari
alveol dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular. Robekan pleura ke arah yang
berlawanan dengan hilus akan menimbulkan pneumotorak sedangkan robekan yang
mengarah ke hilus dapat menimbulkan pneumomediastinum. Dari mediastinum udara
mencari jalan menuju ke atas, ke jaringan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh
udara. Dari leher udara menyebar merata ke bawah kulit leher dan dada yang akhirnya

menimbulkan emfisema subkutis. Emfisema subkutis dapat meluas ke arah perut hingga
mencapai skrotum.2

Pneumotorak spontan, simple pneumotorak, tension pneumotorak, dan open

pneumotorak.
Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya dinding alveolus dan pleura
visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura viceralis yang lemah ini pecah,
maka akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura.
Sebab pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga
ada dua faktor sebagai penyebabnya.
1) Faktor infeksi atau radang paru.
Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan parut
pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.
2) Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan.
Mekanismenya

pada

saat

inspirasi

rongga

dada

mengembang,

disertai

pengembangan cavum pleura yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut

mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan
tekanan intraalveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk.
Pada pneumotorak spontan,paru-paru kolaps, udara inspirasi ini bocor masuk ke
cavum pleura sehingga tekanan intrapleura tidak negatif.Pada saat inspirasi akan
terjadi hiperekspansi cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang
sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi ke posisi semula.Proses yang
terjadi ini dikenal dengan mediastinal flutter. Pneumotorak ini terjadi biasanya
pada satu sisi, sehingga respirasi paru sisi sebaliknya masih bisa menerima
udara secara maksimal dan bekerja dengan sempurna.Terjadinya hiperekspansi
cavum pleura tanpa disertai gejalapre-shock atau shock dikenal dengan simple
pneumotorak. (tertutup)
Berkumpulnya udara pada cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan
lingkungan luar dikenal dengan closed pneumotorak .Pada saat ekspirasi, udara
juga tidak dipompakan balik secara maksimal karena elastic recoil dari kerja
alveoli tidak bekerja sempurna. Akibatnya bilamana proses ini semakin

berlanjut,hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal

ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura
karena

luka

yang

bersifat

katup

tertutup

terjadilah

penekanan

vena

cava,shunting udara ke paru yang sehat,dan obstruksi jalan napas.Akibatnya

dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena
cava.Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak.

Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan

lingkunga luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan
dapat inkomplit (sebatas pleura parietalis) atau komplit (pleura parietalis dan
visceralis). Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi
udara luar akan masuk kedalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat
mengembang karena tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi
hiperekspansi cavum pleura yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat.
Saat inspirasi mediastinal bergeser ke mediastinal yang sehat. Terjadilah
mediastinal flutter. Bilamana open pneumotorak komplit maka saat inspirasi
dapat terjadi hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru
yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru
karena luka yang bersifat katup tertutup. Selanjutnya terjadilah penekanan vena
cava,shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya
dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan venacava.
Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak.

Tuberkulosis paru dapat menyebabkan pnemothoraks dengan mekanisme

rupturnya lesi cavitasi atau nekrosis keruang pleura. Sedangkan menurut
Sahn(2000)

ketika

tekanan

alveolar

melebihi

tekanan

interstisial

paru

sebagaimana yang terjadi pada PPOK dan inflamasi saluran nafas setelah batuk,
udara yang berasal dari ruptur alveolus bergerak ke interstisial dan belakang
paru sepanjang berkas bronkvaskuler ke arah hillus ipsilateral dari paru,
menghasilkan pneumomediastinum; jika terjadi ruptur pada hillusdan udara
bergerak

melalui

pleura

parietalis

mediastinalis

ke

cavum

pleura

dan

menghasilkan pneumothoraks. Pada akibat neoplasma terjadi erosi pada pleura

viseralis

mengakibatkan

fistula

bronkopleura.

Pada

akibat

asma,

udara

terperangkap sehingga tekanan intra alveolar meningkat, alveoli robek dan

udara menyusuri jaringan interstisial ke pleira viseralis dan mediastinum.
Akibat pergeseran mediastinum dapat menimbulkan kematian karena :
- di mediastinum terdapat jantung , aorta, saraf dan vena cava superior dan
inferior,sehingga akan terganggu terutama vena cava. Akibat gangguan vena
cava maka aliran balik vena ke jantung akan berkurang dan berlanjut turunnya
Cardiac Output,selanjutnya akan akan timbul shock non hemoragik
- Mediastinum yang terdesak ke paru paru sehat mengakibatkan ventilasi
terganggu sehingga menimbulkan Hipoksia korban
BAROTRAUMA
Since the volume of given mass of gas at a constant temperature is inversely
proportional to its pressure, so a given volume of air saturated at body
temperature expand to 1.5 times the volume at sea level, if it is placed at an
altitude of 3050 m, the trapped air in the pleural bleb may rupture resulting in a
pneumothorax as seen in air crew members.[12] Similarly in scuba divers,
compressed air is delivered to lung by a demand regulators and during ascent
barotraumas may occur as ambient pressure falls rapidly, gas contain in the lung
expand and cause pneumothorax.

VII. MANIFESTASI KLINIS

Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke
dalam

rongga

pleura

dan

luasnya

paru-paru

yang

mengalami

kolaps

(mengempis)
Gejalanya bisa berupa:
-Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita
menarik nafas dalam atau terbatuk.
- Sesak nafas
- Dada terasa sempit
- Mudah lelah- Denyut jantung yang cepat
- Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen.

Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur.Rasa nyeri
bersifat menusuk di daerah hemitoraks yang terserang dan bertambah berat
pada saat bernafas, batuk dan bergerak. Nyeri dapat menjalar ke arah bahu,
hipokondrium atau tengkuk. Rasa nyeri ini disebabkan oleh perdarahan yang
terjadi akibat robekan pteura viseralis dan darah menimbulkan iritasi pada
pleura viseralis
Keluhan utama yang diungkapkan penderita adalah nyeri dada disertai sesak
nafas yang timbul secara mendadak.
Sesak nafas makin lama makin hebat akibat pengempisan paru yang terkena
dan gangguan pengembangan paru yang sehat. Penderita dapat mengalami
kegagalan pernafasan akut, terutama bila penyakit yang mendasari timbulnya
pneumotoraks adalah asma atau penyakit paru obstruktif menahun. Kemoreseptor

refleks mengenali signal dari PCO2, pH, dan/atau PO2. Adanya signal dari bahan-bahan
kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. Kemoreseptor periferTerdiri atas
glomus karotikum pada percabangan a. karotis komunis kiri-kanan serta glomus aortikum
pada arkus aorta. Reseptor ini peka terhadap peningkatan PCO2 dan penurunan PO2/pH
darah. Rangsang pada glomus karotikum diteruskan ke pusat respirasi melalui cabang n.
glosofaringeus, sedangkan rangsang dari glomus aortikum disalurkan melalui cabang
asendens n.vagus. Akibat perangsangan reseptor ini, ventilasi akan meningkat. Sebaliknya,
penurunan PCO2 dan peningkatan PO2/pH darah menyebabkan impuls ke pusat respirasi
berkurang dan ventilasi menurun.Kemoreseptor perifer tidak terlalu sensitif terhadap reduksi
PO2 arteri. Kemoreseptor perifer baru berespons apabila PO2 arteri turun sampai 60 mmHg
(reduksi >40%) dengan mengirimkan impuls aferen ke neuron I medula dan meningkatkan
ventilasi. PO2 turun sampai 60 mmHg hanya pada saat-saat yang tidak biasa, seperti penyakit
pulmoner berat / berkurangnya PO2 atmosfer, dan tidak terjadi pada respirasi normal.
Hb masih 90% tersaturasi pada PO2 60 mmHg, namun menurun drastis di bawah 60 mmHg.
Karena itu refleks kemoreseptor perifer ini merupakan mekanisme emergensi yang penting,
karena PO2 yang sangat rendah akan melemahkan pusat pernapasan serta keseluruhan
otak.Kemoreseptor perifer berespons terhadap PO2 darah, bukan total O2 darah. Karena itu,
total O2 darah arteri dapat turun sampai level yang berbahaya tanpa respons dari
kemoreseptor perifer. Total O2 dapat berkurang pada anemia, di mana Hb yang membawa O2
berkurang, atau pada keracunan CO, di mana Hb lebih mengikat CO daripada O2. Pada
kedua kasus tersebut, PO2 arteri normal, sehingga respirasi tidak distimulasi, meskipun
pengiriman O2 ke jaringan dapat berkurang sampai mengakibatkan kematian
Batuk pada umumnya tidak produktif, terutama pada pneumotoraks spontan
idiopatik. Keluhan lain yang dapat dijumpai tergantung pada kelainan yang
mendasari timbulnya pneumotoraks

VII.Anamnesis

Biasanya ditemukan anamnesis yang khas, yaitu rasa nyeri pada dada seperti
ditusuk, disertai sesak nafas dan kadang-kadang disertai dengan batuk-batuk.
Rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama dapat berkurang atau bertambah
hebat.Berat ringannya perasaan sesak nafas ini tergantung

dari derajat

penguncupan paru, dan apakah paru dalam keadaan sakit atau tidak. Pada
penderita

dengan

COPD,

pneumotoraks

yang

minimal

sekali

pun

akan

menimbulkan sesak nafas yang hebat. Sakit dada biasanya datang tiba-tiba
seperti ditusuk-tusuk setempat pada sisi paru yang terkena, kadang-kadang
menyebar ke arah bahu, hipokondrium dan skapula. Rasa sakit bertambah waktu
bernafas dan batuk. Sakit dada biasanya akanberangsur-angsur hilang dalam
waktu satu sampai empat hari.Batuk-batuk biasanya merupakan keluhan yang
jarang bila tidak disertai penyakit paru lain; biasanya tidak berlangsunglama dan
tidak produktif

VIII. Pemeriksaan fisik

Sesak nafas dan takikardi yang dapat disertai sianosis pada pneumotorak ventil
atau ada penyakit dasar paru.
Inspeksi : warna kulit dan mukosa adakah cianosis/tidak, asimetris dinding dada
karena ruang interkostal melebar, dapat terjadi pencembungan pada sisi yang
sakit (hiper ekspansi dinding dada), Pada waktu respirasi, bagian yang sakit
gerakannya tertinggal, Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat , deviasi
trakhea, karena efek desakan,.
Palpasi : Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar, Iktus
jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat ,Fremitus suara melemah atau
menghilang pada sisi yang sakit karena transmisi getaran dari laring ke
permukaan dada terhalang.
Perkusi : Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak
menggetar. Hipersonor terjadi pada pneumthorax yang masih sedikit dan
timpani terjadi pada pneumothoraks yg berat .Batas jantung terdorong ke arah
toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura tinggi, Pada tingkat yang berat
terdapat gangguan respirasi/sianosis, gangguan vaskuler / syok.

Auskultasi : Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang,
Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negative akibat
transmisi getaran yang terganggu.

IX. DIAGNOSIS BANDING

-

bleb emfisematous mirip pnemotraks lokalis

infark miokard

pneumonia

emboli paru

pneumomediastinum o.k ruptur esofagus / bronkus

ispa, fraktur kosta, perikarditis, mesotelioma

X. HASIL RONTGEN
Foto saat pasien ekspirasi: Pada umumnya Thorax akan terlihat lebih kecil saat
ekspirasi, namun pada pneumothorax, thorax terlihat lebih besar saat ekspirasi.
Gambaran radiologis yang tampak pada foto rntgen kasus pneumotoraks antara
lain:
a. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps akan
tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak
membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru.
b. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang
berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali.
Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang
dikeluhkan.
c. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium intercostals
melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Apabila ada pendorongan
jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi
pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi.
d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai
berikut:

1) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung,

mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel
mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di
mediastinum.
2) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Hal
ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Udara yang
tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang
lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat
yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila jumlah udara yang terjebak
cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke
daerah dada depan dan belakang.
3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura,maka akan tampak
permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma

Pneumothorax

Pasien di atas mengalami pneumothorax pada sisi sebelah kiri dengan kolaps

sebagian pada paru kiri. Lapangan paru luar terlihat hitam. Dapat kita lihat ujung
paru

yang

berwarna

hitam

(tanda

panah).

1. Perhatikan kualitas film. Film yang memilki basic fog tidak merata akan
menyebabkan

film

terlihat

hitam

sebagian.

2. Tentukan sisi mana yang mengalami kelainan. Hal ini biasanya mudah
ditentukan

dimana

merupakan

sisi

yang

mengalami

sisi

pengurangan

yang

tanda-tanda

mengalami

paru

kelainan.

Sekarang kita harus menentukan penyebab kehitaman terjadi. Tanda-tanda paru

sebenarnya merupakan pembuluh darah dan tidak adanya tanda-tanda paru
menyebabkan paru-paru terlihat hitam. Gambaran pembuluh darah akan hilang
jika

paru

ditutupi

oleh

udara

yang

akan

terjadi

bersamaan

dengan

pneumothorax, bullous atau cystis lung disease (penyakit paru cystis) atau jika
pembuluh darah kekurangan darah sebagaimana terjadi pada emboli pulmonari.
Lalu

untuk

pulmonari,

membedakan
maka

antara

pneumothrax,
harus

bullous/cyst

dan

diperhatikan

emboli
:

1. Lihat ujung paru. Pada pneumothorax kita dapat melihat ujung dari paru
terlihat tidak normal. Perhatikan lebih seksama bagian atas, dimana udara akan
terakumulasi pertama kali. Mata kita terlatih untuk melihat garis horisontal lebih
baik dibandingkan dengan melihat garis vertikal sehingga kadang-kadang lebih
mudah mendeteksi ujung paru apabila foto thorax tersebut diputar sehingga
ujung paru berada di atas dan dibawah bukan di kanan dan di kiri.
2. Lihat Mediastinum. Mediastinum yang tampak, bergeser dari paru yang
berwarna hitam, menandakan berkembangnya tension pneumothorax. Ini
merupakan emergensi medis dan kita harus dengan segera memeriksa kembali
pasien

tersebut.

3. Lihat sisa paru yang ada. Bullous disease tampak berkurang jika sisa paru
yang

ada

tampak

normal.

4. Perbedaan antara pneumothorax dan bullae bisa sangat sulit dan seringkali
tidak mungkin. Lihat lagi dengan seksama tanda-tanda paru. Jika kita melihat

tanda-tanda paru tadi menyilang di atas daerah paru yang berwarna hitam,
maka kemungkinan kita sedang melihat bullae. Jika kita melihat tanda-tanda
paru mulai dari peripheral sampai daerah paru yang berawarna hitam, maka itu
juga

kemungkinannya

adalah

bullae.

5. Minta pasien untuk melakukan ekspirasi saat foto thorax diambil. Pada
umumnya Thorax akan terlihat lebih kecil saat ekspirasi, namun pada
pneumothorax,
3.

thorax

terlihat
Tension

lebih

besar

saat

ekspirasi.

Pneumothorax

Pasangan foto thorax diatas menunjukkan adanya potensi kondisi yang fatal dari
tension

pneumothorax

penekanan).

Pada

Foto

(pneumothorax
Inspirasi,

paru

yang

disebabkan

kanan

karena

semuanya

adanya

kolaps,

tetapi

mediastinum berada ditengah. Pada Foto Ekspirasi, udara terjebak di hemithorax

kanan di bawah tekanan positif, jantung dan paru kiri tertekan ke arah kiri. Vena
balik jantung mengalami obstruksi dengan potensi hasil yang fatal jika cavum
pleura

tidak

segera

dikeringkan.

Jika kita mencurigai adanya pneumothorax sebagai penyebab gambaran hitam

pada lapangan paru, kita harus memperhatikan dengan baik apakah gambaran
hitam tersebut berada dibawah tekanan sebagaimana halnya emergensi medis.
Jika

memungkinkan

lihat

pd

film

ekspirasi

dan

1. Lihat ukuran kehitaman paru. Pada tension pneumothorax paru-paru yang

berwarna

hitam

biasanya

sangat

besar.

2. Lihat posisi mediastinum. Pada tension pneumothorax mediastinum akan

bergeser

dari

paru

yang

mengalami

tension

pneumothorax.

3. Lihat bentuk mediastinum. Lihat pada ujung dari paru yang berwarna hitam.
Jika dia cekung ke arah yang berwarna hitam, maka dicurigai adanya tension

pneumothorax.
4. Selalu ingat pada pasien. Tension Pneumothorax bisa berkembang kapan saja
dan

jika

pasien

tiba-tiba

mengalami

stres,

maka

gambaran

tension

pneumothorax bisa hilang saat diambil foto thorax pada kondisi stres ini, padahal
pasiennya masih memiliki tension pneumothorax

CONCLUSION RONTGEN:
-

garis dada viseralis putih, cembung thd diding dada dan terpisah dari
garis pleura parietalis

celah antar ke2 pleura: lusens, tak ada corakan bronkovaskuler ( KARENA
PARU COLAPS AKIBAT CAVUM PLEURA DIPENUHI UDARA BEBAS)

mediastinum dan trakea geser ke kontralateral

ics melebar dan inverse, diafragma ipsilateral

deep sulcus sign pada ventilasi mekanik

XI. ANALISA GAS DARAH

Memberikan gambaran hipoksemia dan asidosis respiratorik meskipun sering

tidak diperlukan. Pada gagal napas berat (PO2 < 50 mmHg dan PCO2 > 50
mmHg, atau disertai syok) meningkatkan mortalitas.

XII. CT SCAN
Untuk membedakan dengan emfisema bulosa, air fluid level intra dan
ekstrapulmoner, PS primer atau sekunder.
Torakoskopi : invasif tapi sensivitas > CT Scan

XII.EKG: Pneumotoraks kiri QRS axis dan precordial T-wave changes mirip
IMA.
ECG changes
In spontaneous left-sided pneumothorax:
pergeseran ke kanan of frontal QRS axis.
pengecilan precordial R voltage.
Decrease in QRS amplitude.
Precordial gelombang T terbalik
With right pneumothorax ECG may show :
pengecilan of the precordial QRS voltage,
right axis deviation,
penonjolan gel R di V2 terkait hilangnya tegangan gel S , mirip posterior
myocardial infarction

Gambaran spesifik pada rekaman EKG IMA

Daerah infark

Perubahan EKG

Anterior

Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior

Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.

Lateral

Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.

Posterior

Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

terutama gelombang R pada V1 V2.

Ventrikel kanan

Perubahan gambaran dinding inferior

XIV.PENATALAKSANAAN
Prinsip penanganan pneumotoraks:
-

observasi dan pemberian tambahan oksigen

aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi

dengan atau tanpa pleurodesis

torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya blep

atau bulla

torakotomi

Penatalaksanaan Pneumothoraks (Umum)

Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara
dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Pada
prinsipnya, penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut :
Primary Survey Airway Assessment :
perhatikan patensi airway, dengar suara napas, perhatikan adanya retraksi otot
pernapasan dan gerakan dinding dada
Management :
inspeksi orofaring secara cepat dan menyeluruh, lakukan chin-lift dan jaw thrust,
hilangkan benda yang menghalangi jalan napas

Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan

ronggapleura telah menutup, maka udara yang berada didalamrongga pleura
tersebut akan diresorbsi. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila
diberikan tambahan O2
Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap
12-24 jam pertama selama 2 hari .Tindakan ini terutama ditujukan untuk
pneumotoraks tertutup dan terbuka

re-posisi kepala, pasang collar-neck, lakukan cricothyroidotomy atau traheostomi

atau intubasi(oral / nasal)

Breathing Assesment :
Periksa frekwensi napas, Perhatikan gerakan respirasi, Palpasi toraks, Auskultasi
dan dengarkan bunyi napas
Management:
Lakukan bantuan ventilasi bila perlu, Lakukan tindakan bedah emergency untuk
atasi tensionpneumotoraks, open pneumotoraks, hemotoraks, flail chest

CirculationAssesment:
Periksa frekwensi denyut jantung dan denyut nadi, tekanan darah, Pemeriksaan
pulse oxymetri, Periksa vena leher dan warna kulit (adanya sianosis)
Management:
Resusitasi cairan dengan memasang 2 iv lines, Torakotomi emergency bila
diperlukan

XV.TINDAKAN BEDAH
1. Torakoskopi pemeriksaan endoskopi ke rongga pleura untuk mengetahui
perlengketan pleura, bula dan bleb kecil dengan VATS
Thoracoscopu Surgery) bila:

(Video Assisted

- Aspirasi or WSD gagal

- Tidak mengembang setelah 3 hari torakostomi
- terjadi fistel bronkopleura
- Pnemotoraks ulang post pleurodesis
- Terkait pekerjaan (pilot, penyelam) agar tak mudah kambuh
2. Torakotomi
Dilakukan bila torakoskopi gagal atau bleb/bulla di apex. Indikasi sama
dengan torakoskopi. Pada pneumotoraks spontan primer serangan pertama bila
terjadi kebocoran > 4 hari, pneumotoraks primer berulang, dan pneumotoraks
spontan sekunder bila paru tidak mengembang lebih dari 5 hari.

Pneumotoraks dengan ventilator:

-

rekomendasikan SIMV?

Pressure control

Tidal volume 4-8 ml/kg

FiO2 >= 50%

Penatalaksanaan Pneumothoraks (Spesifik)

a. Pneumotoraks Simpel
Adalah pneumotoraks yang tidak disertai peningkatan tekanan intratoraks yang
progresif.
Ciri:
Paru pada sisi yang terkena akan kolaps (parsial atau total), Tidak ada
mediastinal shift
PF: bunyi napas hyperresonance(perkusi), pengembangan dada
Penatalaksanaan: WSD

b. Pneumotoraks Tension
Adalah pneumotoraks yang disertai peningkatan tekanan intra toraks yang
semakin lama semakin bertambah (progresif). Pada pneumotoraks tension
ditemukan mekanisme ventil (udara dapatmasuk dengan mudah, tetapi tidak
dapat keluar).
Ciri:
Terjadi peningkatan intra toraks yang progresif, sehingga terjadi: kolaps total
paru, mediastinal shift (pendorongan mediastinumke kontralateral), deviasi
trakhea ,venous return menurun, hipotensi & respiratory distress berat.
Tanda dan gejala klinis: sesak yang bertambah berat dengan cepat, takipneu,
hipotensi, JVP meningkat, asimetris statis & dinamis
Merupakan keadaan life-threatening , tdk perlu Ro
Penatalaksanaan:
1. Dekompresi segera:
large-bore needle insertion (sela iga II, lineamid-klavikula)
2. WSD
3. Pleurodesis: tindaakan menyatukan pleura viseralis dengan parietalis

c. Open Pneumothorax
Terjadi karena luka terbuka yang cukup besar pada dada sehingga udara dapat
keluar dan masuk rongga intra toraks dengan mudah. Tekanan intra toraks akan
sama dengan tekanan udara luar.Dikenal juga sebagai sucking-wound. Terjadi
kolaps total paru.
Penatalaksanaan:
1. Luka tidak boleh ditutup rapat (dapat menciptakan mekanisme ventil)
2. Pasang WSD dahulu baru tutup luka

3. Singkirkan adanya perlukaan/laserasi pada paru-paru atau organ intra toraks

lain.
4. Umumnya disertai dengan perdarahan (hematotoraks)

Penatalaksanaan Water Seal Drainage (WSD) adalah Suatu sistem drainage

yang menggunakan water seal untuk mengalirkan udara atau cairan dari cavum
pleura (rongga pleura).
TUJUANNYA:
Mengalirkan / drainage udara atau cairan dari rongga pleura untuk
mempertahankan tekanan negatif rongga tersebut
Dalam keadaan normal rongga pleura memiliki tekanan negatif dan hanya terisi
sedikit cairan pleura / lubrican.

Perubahan Tekanan Rongga Pleura

Tekanan Istirahat Inspirasi Ekspirasi

-Atmosfir 760 760 760
-Intrapulmoner 760 757 763
-Intrapleural 756 750 756

PO2 arteri = 95-100 mmHg normal

PCO2 = 40 mmHg normal
< 40 alkalosis respiratorik
> 40 asidosis respiratorik

INDIKASI PEMASANGAN WSD :

 Pneumotoraks spontan primer yang luas ( > 15 % )

Pneumotoraks spontan sekunder
Pneumotoraks yang membesar secara progresif
Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk
Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator
Flail

chest

Sebuah

segmen

dinding

dada

bergerak

paradoksal, yakni ke dalam saat inspirasi dan keluar saat ekspirasi.

KONTRA INDIKASI PEMASANGAN :

Infeksi pada tempat pemasangan
Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol

Lokasi pemasangan WSD yang ideal adalah pada sisi kanan: sela iga 5-6
lateral di antara garis aksilaris media dan posterior; pada sisi kiri: sela iga 6-7
lateral di antara garis aksilaris media dan posterior.
WSD dilepas bila keadaan intrapleura sudah fisiologis, yaitu:
1) paru-paru sudah mengembang sesuai dengan pemeriksaan klinis dan
radiologist
2) produksi drain dengan jumlah maksimal kurang dari 100 ml/24 jam
3) sudah tidak ada lagi gelembung udara yang keluar
4) selang WSD tidak tersumbat atau kinking (undulasi masih ada)

Tindakan Dekompresi
Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang
luasnya >15%. Pada intinya,tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan

intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura denganudara luar
dengan cara:
a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura, dengan
demikian tekanan udara yang positif dirongga pleura akan berubah menjadi
negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut
b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil :

Pengobatan Tambahan
1. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatantambahan ditujukan
terhadap penyebabnya. Misalnya :terhadap proses TB paru diberi OAT, terhadap
bronkhitisdengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik danbronkodilator
2. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat .
3.

Pemberian

antibiotik

profilaksis

setelah

setelah

tindakanbedah

dapat

dipertimbangkan, untuk mengurangi insidensikomplikasi, seperti emfisema

XVI.PENCEGAHAN
1. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan
secara tepat untuk penyakit dasarnya.
2. Untuk sementara waktu, penderita dilarang mengejan, batuk atau bersin
terlalu keras.
3. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif, berilah laksan
ringan
4. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau adakeluhan batuk,
sesak napas.
5. tidak merokok
6. Hindari : ketinggian, unpressurized flight, scuba diving barotraumas?

XVII.KOMPLIKASI
-

pneumotoraks tension

Terjadi karena tekanan dalam rongga pleura meningkat paru

mengempis lebih hebat, mediastinum tergeser ke sisi lain dan
mempengaruhi

aliran

mengakibatkan

darah

kegagalan

vena

ke

respirasi

atrium

akut,

kanan.

dapat

pio-pneumotoraks,

hidro/hemopneumotoraks, henti jantung paru dan kematian

-

pio pneumotoraks
o

terdapat pneumotoraks + empiema secara bersamaan pd satu sisi

paru

infeksi berasal dari mikroorgainsme yang membentuk gas atau dari

robekan abses subpleura.

pneumomediastinum dan emphysema subkutan

o

akibat pneumotoraks spontan yang biasanya karena pecahnya

esophagus atau bronkus. Diketahui dengan pemeriksaan foto dada.
Insidensi = 1% dari selruh peneumotoraks. Emfisema subkutan
terjadi setelah tindakan pemasangan pipa interkostal yang tidak
baik.

pneumotoraks kronik jika lebih dari 3 bulan

o

terjadi bila fistula bronkopleura tetap membuka. Insidensi 5%.

Faktor penyebab:

Adanya perlengketan (adhesi) pleura robekan paru tetap

terbuka

Adanya fistula bronkopleura yang melalui bulla atau kista.

Adanya fistula bronkopleura yang melalui lesi penyakit

seperti nodul reumatoid atau tuberkuloma.

Th/ dngan menutup fistula bronkopleura melalui operasi

torakotomi.

pneumotoraks bilateral
o

terjadi pada kedua paru secara serentak terdapat pada 2% dari

seluruh pneumotoraks

timbul sebagai kelanjutan pneumomediastinum yg secara sekunder

berasal dari emfisem jaringan interstitial paru dan dari emfisem
mediastinum yang berasal dari perforasi esofagus.

XVIII.PROGNOSIS

Angka kekambuhan:
-

pada perokok: 50%

pneumotoraks spontan dengan observasi atau pemasangan tube torakal:

30%

pada terapi bedah jarang