Anda di halaman 1dari 21

Penatalaksanaan Pasien Nyeri Abdomen

dengan Riwayat Kista Ovarium


Jordy Gabriel Tjahja
102012069
E2
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6, Duri Kepa, Jakarta Barat 11510
Telp : (021) 5694-2061 email: jordy.gabriel@hotmail.com

Abstrak
Kali ini penulis dihadapkan dengan sebuah skenario tentang seorang
perempuan berusia 23 tahun, G2P1A0. Hamil 29 minggu, datang ke UGD dengan
keluhan nyeri akut kanan bawah abdomen mual dan muntah. Tidak ada keluhan
perdarahan pervagina atau keluar air dari vagina. Pasien menyangkal adanya diare,
dysuria, demam. Tidak ada riwayat trauma atau pembedahan sebelumnya. Pasien
memiliki riwayat kista pada ovary sebelumnya.
Abstract
This time the author was faced with a scenario of a 23 -year -old woman ,
G2P1A0 . 29 weeks pregnant , came to the ER with complaints of acute right lower
abdominal pain nausea and vomiting . No complaints or out of water pervagina
bleeding from the vagina . Patients deny the existence of diarrhea , dysuria , fever . No
history of trauma or previous surgery . Patients had a history of cysts on the ovary
before.

Isi dan Pembahasan


Berdasarkan skenario tersebut, setelah menganalisis inti permasalahannya,
penulis menggambarkan semua yang akan dibahas melalui sebuah peta konsep seperti
di bawah ini :

WD/
DD
pemeriksa
an
penunjang

penatalaksanaan

pemeriksaan
fisik

anamnesis

prognosis

Rumusa
Rumusa
n
masala
masala
h
h

gambara
n klinis

komplika
si

etiologi

epidemiologi

Dalam peta konsep yang digambarkan penulis diatas, dapat dilihat bahwa
terdapat 10 tahapan yang dapat menjabarkan rumusan masalah yang ada secara detil,
10 tahapan tersebut ialah; anamnesis,pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,
diagnosis (working diagnosis dan Differential Diagnosis), penatalaksanaan, prognosis,
komplikasi, epidemiologi, etiologi, dan gambaran klinis.
Anamnesis
Anamnesis merupakan metode yang digunakan oleh seorang dokter untuk
menanyakan keluhan pasien. Terdapat 2 bentuk anamnesis; auto-anamnesis dan alloanamnesis. Auto-anamnesis ialah anamnesis yang dilakukan oleh seorang dokter
langsung kepada penderita/pasien dengan syarat kondisi pasien sadar, sedangkan alloanamnesis ialah anamnesis yang dilakukan oleh seorang dokter melalui orang terdekat
atau kerabat penderita/pasien, biasanya allo-anamnesis dilakukan apabila kondisi asien
tidak sadarkan diri atau pada pasien psikiatri/kejiwaan.
Anamnesis

sebenarnya

bertujuan

untuk

mengembangkan

pemahaman

mengenai kondisi pasien. Dalam melakukan anamnesis kepada pasien, terdapat


sejumlah data yang perlu ditanyakan kepada pasien, seperti halnya:1

Identitas diri pasien (Nama, Tempat/tanggal lahir, Usia, Jenis Kelamin,

Alamat, Agama, Status perkawinan, Pekerjaan, dan suku bangsa)


Keluhan utama (disertai dengan lama waktu pasien mulai merasakan

keluhan tersebut) dan Keluhan tambahan/penyerta


Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat Penyakit Dahulu yang pernah

trauma/kecelakaan
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Lingkungan Tempat Tinggal dan Tempat Kerja

diderita

ataupun

Dan khusus bagi pasien wanita, perlu ditanyakan riwayat persalinan,


riwayat menstruasi, dan riwayat keluarga berencana

Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang


Setelah melakukan anamnesis kepada pasien baik secara auto-anamnesis
maupun allo-anamnesis, dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan. Pemeriksaan pasien
dibagi menjadi 2 jenis, yaitu; pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui adanya kelainan
faali pada pasien. Pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan 4 tahapan; inspeksi,
palpasi, perkusi, dan auskultasi. Data-data yang diperlukan dalam pemer iksaan fisik
antara lain seperti; keadaan umum,tingkat kesadaran pasien, tanda ruam pada kulit,
kelainan bunyi fisiologis organ, nyeri tekan, dan tanda vital (seperti : tekanan darah,
frekuensi denyut nadi, frekuensi pernapasan, dan suhu tubuh). 1
Pemeriksaan penunjang dapat membantu dokter dalam mendiagnosis, namun
bukan menjadi acuan/patokan dalam mendiagnosis suatu penyakit. Pemeriksaan
penunjang ialah pemeriksaan yang dilakukan berdasarkan hasil laboratorium,
radiologi, dan lainnya. Begitu banyak hal yang dapat di periksa dalam pemeriksaan
penunjang, seperti x-ray, MRI, CT-Scan, dll. Pemeriksaan penunjang sangat membantu
dalam menyingkirkan kemungkinan-kemungkinan penyakit lain, sehingga membantu
dokter merujuk kepada satu penyakit pasti.
Diagnosis
Setelah melakukan pemeriksaan fisik secara seksama dan didukung oleh
pemeriksaan penunjang, dokter harus mendiagnosis penyakit apa yang diderita oleh
pasien, sehingga pasien mendapatkan terapi pengobatan yang tepat. Diagnosis di bagi
menjadi 2, yaitu; WD atau Working Diagnosis, dan DD atau Differential Diagnosis.1
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dilakukan setelah dokter melakukan diagnosis terhadap
pasien. Penatalaksanaan dibagi menjadi 2 macam, yang pertama ialah penata laksanaan
secara Medika Mentosa, yang artinya ialah penatalaksanaan atau prosedur yang
dilakukan oleh dokter dalam menyembuhkan pasien melalui pemberian obat. Dan yang
kedua ialah penatalaksanaan secara Non-Medika Mentosa, berarti prosedur yang
dilakukan dokter dalam menyembuhkan pasiennya bukan dengan cara memberikan

obat, melainkan yang lain, seperti; memberikan edukasi, menyarankan pasien untuk
melakukan istarahat penuh/bedrest, dan sebagainya.1
Prognosis
Prognosis merupakan perkiraan dokter terhadap kelangsungan/nasib pasien
setelah dokter melakukan penatalaksanaan.1
Komplikasi
Komplikasi merupakan sebuah efek samping berupa penyakit lain yang dapat
timbul akibat dari sebuah penyakit yang diderita oleh pasien, tidak hanya oleh karena
penyakit yang diderita, namun bahkan oleh karena penatalaksanaan yang didapat oleh
pasien.1
Epidemiologi
Epidemiologi adalah ilmu yang mempelajari proses penyebaran infeksi
penyakit yang sama seperti diderita oleh pasien.1
Etiologi
Etiologi adalah ilmu yang mempelajari siklus dan cara hidup penyebab infeksi
penyakit yang diderita pasien.1
Gambaran Klinis
Gambaran klinis ialah gejala-gejala yang timbul akibat infeksi suatu penyakit.1
PEMBAHASAN SKENARIO
Kali ini penulis dihadapkan dengan sebuah skenario tentang seorang
perempuan berusia 23 tahun, G2P1A0. Hamil 29 minggu, datang ke UGD dengan
keluhan nyeri akut kanan bawah abdomen mual dan muntah. Tidak ada keluhan
perdarahan pervagina atau keluar air dari vagina. Pasien menyangkal adanya diare,
dysuria, demam. Tidak ada riwayat trauma atau pembedahan sebelumnya. Pasien
memiliki riwayat kista pada ovary sebelumnya.
Penulis mengambil sebuah hipotesis, bahwa pasien tersebut menderita sebuah
penyakit limfoma maligna yang sering dikenal dengan limfoma Hodgkin.

Anamnesis
Pada skenario kali ini, anamnesis yang dilakukan pada pasien tersebut berupa
autoanamnesis, anamnesis yang diperlukan berupa anamnesis dasar berupa keluhan
utama pasien, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan riwayat
penyakit keluarga. Dan pada pasien yang dicurigai menderita limfoma Hodgkin, perlu
ditanyakan apakah terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri, pernah
mengalami demam atau tidak, dan apakah terdapat neuropati.2
Sering kali pada pasien yang dicurigai menderita limfoma Hodgkin juga
ditemukan riwayat berat badan menurun, sering berkeringat dan gatal-gatal.2
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik yang dapat dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita
limfoma Hodgkin adalah palpasi pebesaran kelenjar getah bening di leher, terutama
supraklavikular, aksiler dan inguinal. Dan juga dapat dilakukan palpasi pada lien dan
hepar,

sering

kali

pasien

dengan

limfoma

Hodgkin

memiliki

tanda

hepatosplenomegali.3
Pemeriksaan fisik tambahan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan THT,
untuk menentukan kemungkinan keterlibatan cincin waldeyer, apabila terdapat
keterlibatan cncin waldeyer, perlu dilakukan juga pemeriksaan fisik terhadap
gastrointestinal.3
Pada pasien dalam scenario, hasil Pemeriksaan Fisik ditemukan suhu tubuh
37,80C (demam ringan), dan terdapat benjolan di leher yang tidak nyeri dan tidak
hiperemis, bersifat mobile, terletak pada Cervical Anterior Dextra Subclavicula,
sebanyak 5-6 benjolan.
Pemeriksaaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada pasien yang dicurigai menderita limfoma
Hodgkin merupakan kunci utama dalam penegakkan diagnosis pasti. Dapat dilakukan
pemeriksaan laboratorium, Biopsi sumsum tulang, biopsy aspirasi jarum halus/
BAJAH, pemeriksaan radiologis, dan laparatomi.4

Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium, yang perlu diperiksakan adalah pemeriksaan

darah rutin, uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal. Ketiga pemeriksaan tersebut sangat

penting dalam menegakkan diagnosis, namun ketiga pemeriksaan tersebut tidak


memberi keterangan tentang luas penyakit atau keterlibatan organ spesifik. Pada
pemeriksaan darah sering kali ditemukan anemia normokromik normositik derajat
sedang yang berkaitan dengan penuruan kadar besi dan kapasitas ikat besi, tetapi
dengan simpanan besi yang normal atau meningkat di sumsum tulang, sering terjadi
reaksi leukomoid sedang sampai berat. Eosinofilia absolute perifer ringan juga sering
ditemukan, terutama pada pasien yang menderita pruritus. Juga dijumpai monositosis
absolute dan limfositopenia absolut yang sering kali ditemukan pada pasien dengan
stadium lanjut. Peningkatan laju endap darah (LED) merupakan sebuah indicator
terbaik, namun kurang spesifik, dan dapat bernilai normal walau masih terdapat
penyakit residual. 4,2
Pada pemeriksaan darah rutin pasien ditemukan hasil sebagai berikut : Hb
11gr/dL, Ht 42%, Leukosit 8000, Trombosit 250.000, dan reitkulosit 2,5 %
Pada pemeriksaan SADT pasien ditemukan normositik, normokrom, dengan
Diff.

Count

1,1,0,73,15,2,1

(basophil,eosinophil,batang,segmen,limfosit,

monosit,metamielosit)

Pemeriksaan uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal


Pada pemeriksaan faal hati, terdapat gangguan faal hati yang tidak sejalan

dengan keterlibatan limfoma pada hati. Peningkatan alkali fosfatase dan adanya icterus
kolestatik dapat merupakan gejala paraneoplastik tanpa keterlibatan hati. Dapat terjadi
obstruksi biliaris ekstrahepatik karena pembesaran kelenjar getah bening porta hepatis.
Pada pemeriksaan faal ginjal, peningkatan kreatinin dan ureum dapat
diakibatkan obstruksi ureter. Adanya nefropati urat dan hiperkalsemi dapat
memperberat fungsi ginjal. Sindroma nefrotik sebagai fenomena paraneoplastik dapat
terjadi pada limfoma Hodgkin. Hiperurikemi merupakan manifestasi peningkatan turnover akibat limfoma. Hiperkalsemi dapat disebabkan sekunder karena produksi
limfotoksin (osteoclast activating factor) oleh jaringan limfoma. Kadar LDH darah
yang meningkat dapat menggambarkan masssa tumor dan turn-over. Poliklonal
hipegamaglobulinemi sering didapatkan pada limfoma Hodgkin dan non Hodgkin.2

Pemeriksaan BAJAH / pemeriksaan sitology biopsy aspirasi

Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada diagnosis


pendahuluan limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti reaksi
hiperplastik kelenjar getah bening, metastasis karsinoma dan limfoma malignum.4

Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsy aspirasi LH ataupun LNH adalah
adanya negatif palsu dianjurkan melakukan biopsy aspirasi multiple hole di beberapa
tempat permukaan tumor. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai
dengan gambaran klinis, maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi.4
Pada Biopsi KGB pasien ditemukan sel radang kronis

Pemeriksaan Biopsi Sumsum Tulang


Dilakukan pada stadium lanjut untuk keperluan staging, keterlibatan sumsum

tulang pada limfoma Hodgkin sulit didiagnosis dengan aspirasi sumsum tulang.2

Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan foto thoraks untuk melihat limfadenopati hilar dan mediastinal,

efusi pleura atau lesi parenkim paru. Obstruksi aliran limfotik mediastinal, dapat
menyebabkan efusi chylous (seperti susu). 4,2
Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB daerah iliaka dan pasca
aortal.4,2
USG abdomen kurang sensitive dalam mendiagnosis adanya limfadenopati.
Namun dapat digunakan untuk melihat pembersaran KGB di paraaortal dan
sekaligus menuntun BAJAH pada pemeriksaan sitology. 4,2
Pemeriksaan CT-Scan thoraks dilakukan untuk mendetksi abnormalitas
parenkim paru dan mediastinal, sedangkan CT-Scan Abdomen memberi jawaban
limfodenopati retro-peritoneal, mesenteric, portal, hepatosplenomegali atau lesi di
ginjal. CT-scan juga dapat digunakan untuk mendiagnosa dna mengevaluasi
pertumbuhan Limfoma Hodgkin.4,2
Pada Pemeriksaan foto toraks pasien ditemukan pembesaran KGB paraaorta
dekstra

Pemeriksaan Laparatomi
Laparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka

para aotal dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. Berkat kemajuan
teknologi radiology misalnya USG dan CT Scan ditambah sitologi biopsy aspirasi
jarum halus, tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurang-kurangnya
diminimalisasi. 4

Diagnosis
Penyakit Hodgkin termasuk dalam keganasan limforetikular yaitu limfoma
maligna, yang terbagi dalam limfoma maligna Hodgkin dan limfoma maligna non
Hodgkin. Kedua penyakit tersebut dibedakan secara histopatologis, dimana pada
limfoma Hodgkin ditemukan sel Reed-Sternberg.2

Gambar 1. Reed Sternberg Cell


(http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/02/ReedSternberg_lymphocyte_nci-vol-7172-300.jpg)
analisis PCR menunjukkan sel reed Sternberg berasal dari folikel sel B yang
mengalami gangguan struktur pada immunoglobulin, sel ini juga mengandung suatu
faktor transkripsi inti sel (NFkB), kedua hal tersebut dapat menyebabkan gangguan
apoptosis. 2
Penyakit ini dilaporkan pertama kali oleh Thomas Hodgkin pada tahun 1832,
kemudian gambaran histopatologis dilaporkan oleh Langerhans pada tahun 1872,
disusul dengan laporan terpisah oleh Stenberg dan Reed yang menggambarkan suatu
sel raksasa yang kemudian diberi nama Reed-Stenberg Cell.2

Klasifikasi HD

Klasifikasi Limfoma Hodgkin dapat dibedakan secara histopatologis yang


diperoleh dari biopsy kelenjar secara eksisi, yang biasanya memberi gamabaran lebih
baik dibandingkan BAJAH. Terapat berbagai macam klasifikasi limfoma Hodgkin,
namun ada 2 versi yang sampai saat ini masih digunakan, yaitu klasifikasi rye dan
klasifikasi WHO.2
Jackson and

Lukes and

Rye

REAL

WHO

parker
Paragranuloma

Butler
Lymphocytic

Conference
Lymphocyte-

classification
Nodular

classification
Lymphcyte-

or histiocytic,

predominant

lymphocyte-

predominant,

predominant

nodular HD

classic HD
lymphocyte-

lymphocyte-

rich classic HD

rich classic HD

nodular
Lymphocytic

or histiocytic,
Granuloma

Sarcoma

diffuse
Nodular

Nodular

Nodular

Nodular

Sclerosis
Mixed

Sclerosis
Mixed

Sclerosis
Mixed

Sclerosis
Mixed

cellularity
Diffuse

cellularity
Lymphocyte-

cellularity
Lymphocyte-

cellularity
Lymphocyte-

Fibrosis
Reticular

depleted
-

depleted
-

depleted
Unclassifiable
classic HD

Tabel 1. Perbandingan klasifikasi Hodgkin Diesase2

Stadium Penyakit
Penentuan staging sangat penting untuk terapi dan menilai prognosis. Staging

dilakukan menurut Cotswolds (1990) yang merupakan modifikasi dari staging menurut
Ann Arbor (1971).2
Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging :

Clinical staging
Staging dilakukan secara klinis saja tentang ada tidaknya kelainan organ tubuh.

Pathological staging.
Penentuan stadium juga didukung dengan adanya kelainan histopatologis pada
jaringan yang abnormal. Pathological staging ini dinyatakan pula pada hasil

biopsi organ, yaitu : hepar, paru, sumsum tulang, kelenjar, limpa, pleura, tulang,
kulit.
Tabel 2. Staging HD2
Keterangan yang dicantumkan pada setiap stadium :2
Stadium I : Penyakit menyerang 1 regio kelenjar getah bening atau 1
struktur limfoid (missal : limpa, timus, cincin Waldeyer) atau keterlibatan
1 organ ekstralimfatik
Stadium II

: Penyakit menyerang 2 atau lebih

regio kelenjar getah

bening pada satu sisi diafragma, jumlah regio yang diserang dinyatakan
dengan subskri angka, misal : II2, II3, dsb.
Stadium III : Penyakit menyerang regio kelenjar getah bening atau
struktur limfoid pada kedua sisi diafragma. Dapat disertai lien (IIIs), atau
keterlibatan 1 organ ekstranodal (IIIE) atau keduanya (IIIS)
A

Tanpa gejala

Demam (suhu > 380 C), Keringat malam, penurunan berat badan >10% dalam
waktu 6 bulan sebelumnya

Bulky Disease (Pembesaran mediastinum >1/3, adanya massa kelenjar dengan


diametermaksimal 10 cm

(Keterlibatan 1 organ ekstranodal yang contiguous atau proksimal terhadap


region kelenjar getah bening

CS

Clinical Stage

PS

pathologic Stage (apabila ditemukan pada laparatomi)

10

Gambar 2. Staging LH
(http://limfoma.org/wp-content/uploads/2013/07/limfma-hodgkin.gif)

Tabel 3. Perbandingan klinis LH dan LNH


(http://limfoma.org/wp-content/uploads/2012/05/Perbandingan-Hodgkin-danNon-Hodgkin1.jpg)
Diagnosis Banding
Diagnosis banding serupa dengan yang dijelaskan untuk limfoma non Hodgkin
pada pasien dengan limfadenopati di leher, infeksi misalnya faringitis bakteri atau
virus, mononucleosis infeksiosa dan toksoplasmosis harus disingkirkan. Keganasan
lain, misalnya limfoma non Hodgkin, kanker nasofaring dan kanker tiroid dapat
menimbulkan adenopati leher local. Adenopati ketiak harus dibedakan dengan limfoma
non Hodgkin dan kanker payudara.5
Adenopati mediastinum harus dibedakan dengan infeksi, sarkoid dan tumor
lain. Pada pasien tua, diagnosis banding mencakup tumor paru dan mediastinum,
11

terutama karsinoma sel kecil dan non sel kecil. Medistinitis reaktif dan adenopati hilus
akibat histoplasmosis dapat mirip dengan limfoma, karena penyakit tersebut timbul
pada

pasien

asimtomatik.

Penyakit

abdomen

primer

dengan

hepatomegali,

splenomegali dan adenopati massif jarang ditemukan, dan penyakit neoplastik lain,
terutama limfoma non Hodgkin harus disingkirkan dalam keadaan ini. 5
Epidemiologi
Angka kejadian Penyakit Hodgkin yang berdasarkan populasi di Indonesia
belum ada. Pada KOPAPDI II di Surabaya tahun 1973 dilaporkan bahwa di bagian
penyakit dalam RS. Dr.Sutomo Surabaya antara tahun 1963-1972 (9 tahun) telah
dirawat 26.815 pasien, dimana 81 diantaranya adalah limfoma malignum dan 12 orang
adalah penyakit Hodgkin. Pada KOPAPDI VIII tahun 1990 di Yogya dilaporkan bahwa
selama 1 tahun di bagian penyakit dalam RSUP Dr. Sardjito dirawat 2246 pasien, 32 di
antaranya adalah limfoma malignum dan semuanya adalah limfoma Hodgkin. Dari
laporan-laporan tersebut di atas terlihat bahwa di Indonesia limfoma non-Hodgkin
lebih banyak dari penyakit Hodgkin, dan pria selalu lebih banyak daripada wanita.6
Pada limfoma non Hodgkin terdapat peningkatan insidensi yang linear seiring
dengan usia. Sebaliknya, pada penyakit Hodgkin di Amerika Serikat dan di negaranegara barat yang telah berkembang, kurva insidensi spesifik umur berbentuk bimodal
dengan puncak awal pada orang dewasa muda (15-35 tahun). Dan puncak kedua
setelah 50 tahun. Penyakit Hodgkin lebih prevalen pada laki-laki dan bila kurva
insidensi spesifik umur dibandingkan dengan distribusi jenis kelamin pasien, maka
peningkatan prevalensi laki-laki lebih nyata pada dewasa muda. Pada penyakit
Hodgkin anak, predominasi laki-laki ini lebih mencolok dengan lebih dari 80% pasien
adalah laki-laki. Hal ini menyebabkan beberapa peneliti beranggapan bahwa terdapat
peningkatan kerentan yang berhubungan dengan faktor genetik terkait seks dan
hormonal.7
Etiologi
Banyak kemajuan telah dicapai dalam bidang biologi penyakit ini. Meskipun
masih banyak yang belum mapan. Seperti pada keganasan yang lain penyebab penyakit
Hodgkin ini multifaktorial dan belum jelas benar.6
Perubahan genetic, disregulasi gen-gen factor pertumbuhan, virus dan efek
imunologis, semuanya dapat merupakan factor tumorigenik penyakit ini.6
12

Tentang asal usul sel datia Reed-Sternberg masih ada silang pendapat sampai
sekarang. Kejangkitan limfoma Hodgkin ataupun limfoma non Hodgkin kemungkinan
ada kaitannya dengan keluarga. Apabila salah satu anggota keluarga menderita
limfoma Hodgkin, maka resiko anggota lain terjangkit tumor ini lebih besar dibanding
dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu. Pada orang hidup berkelompok
insiden limfoma Hodgkin cenderung lebih banyak.6
Patofisiologi
Asal-usul penyakit Hodgkin tidak diketahui. Pada masa lalu, diyakini bahwa
penyakit Hodgkin merupakan reaksi radang luar biasa (mungkin terhadap agen infeksi)
yang berperilaku seperti neoplasma. Tetapi, kini secara luas diterima bahwa penyakit
Hodgkin merupakan kelainan neoplasi dan bahwa sel Reed-Sternberg merupakan sel
transformasi. Tetapi asal-usul sel Reed-Sternberg tetap menjadi teka-teki. Sel ReedSternberg tidak membawa penanda permukaan sel B atau T. Tidak seperti monosit,
tidak memiliki komplemen dan reseptor Fc. Beberapa pengkaji telah menentukan
berdasarkan dari penderita dengan jalur sel penyakit Hodgkin, yang agaknya berasal
dari sel Reed-Sternberg.8
Sel-sel yang mirip Reed-Sternberg dari perbenihan ini tampak menimbulkan
antigen permukaan dengan sejumlah kecil sel dendrit pada daerah parafolikel nodus
limfatik. Mungkin termasuk kelas antigen HLA II sel dendrit positif, yang aktif dalam
pengenalan antigen oleh sel T ?. Berkurangnya kapasitas memberitahukan antigen
berkaitan dengan transformasi neoplasi sel dendritik, mungkin menjelaskan adanya
gangguan imunitas sel-T, yang begitu umum terjadi pada penyakit Hodgkin.8
Meskipun demikian, saran-saran tentang asal-usul sel Reed-Sternberg ini kini
harus dianggap belum memadai, sampai ada bukti yang lebih meyakinkan.
Diketahui bahwa sel Reed-Sternberg mewakili komponen maligna penyakit
Hodgkin. Apakah yang menyebabkan transformasi ini ?. Selama bertahun-tahun
etiologi

infeksi

penyakit

Hodgkin

telah

diduga.

Beberapa

laporan

telah

menghubungkan infeksi virus Epstein-Barr (EBV) dengan penyakit Hodgkin. Tetapi


tidak ada rangkaian asam nukleat EBV pada sel RS yang dibiakkan, tidak mendukung
peran EBV sebagai penyebab penyakit Hodgkin. Perhatian terhadap etiologi infeksi
penyakit Hodgkin telah diperhatikan akibat laporan yang menunujukkan kemungkinan
adanya suatu pengelompokan penyakit Hodgkin diantara pelajar sekolah menengah
tertentu.8

13

Tetapi penelitian lain telah gagal memastikan dugaan penyebaran horizontal


penyakit Hodgkin.8
Pada banyak pasien, penyakit terlokalisasi pada mulanya pada daerah
limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran didalam
system lmfatik. Mungkin bahwa sel Reed-Sternberg yang khas dan sel lebuh kecil,
abnormal yang menyertai (sekarang diduga berasal dari histiosit) bersifat neoplastik
dan mungkin bahwa sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon
hipersensitivitas oleh hospes, manfaat yang menentukan pola evolusi. Pokok ini
dibicarakan lebih lanjut pada klasifikasi histologis. Setelah tersimpan dalam
limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi, perkembangan alamiah penyakit ini
adalah menyebar untuk mengikutsertakan jaringan non-limfatik.8
Penatalaksanaan
Terapi dapat dilihat dari beberapa aspek:4
a.

Penyakit yang sudah atau belum pernah diobati.

b.

Penyakit yang dini (st I+II) atau yang sudah lanjut (st III+IV)

c.

Akan memakai sarana-terapi-tunggal (radioterapi atau kemoterapi saja)


atau sarana terapi kombinasi (sarana terapi kombinasi bukan
kemoterapi-kombinasi).

Kemoterapi penyakit ini dapat kemoterapi tunggal (memakai satu obat),


kemoterapi kombinasi (memakai banyak obat) dan akhir-akhir ini dikembangkan
kemoterapi dosis tinggi plus pencangkokan Stem Cell Autologus untuk rescue
(penyelamatan) aplasi system darah yang diakibatkan oleh kemoterapi dosis tinggi tadi.
(KDT + rPSC autologus).4

Kasus-kasus yang sebelumnya belum pernah diobati (terapi awal)

Radioterapi saja.

Secara histories radioterapi saja dapat kuratif untuk penyakit Hodgkin dini (st
I+II) A. kurabilitasnya menurun bila ada penyakit dibawah diafragma, karena itu untuk
stadium IA dan IIA yang direncanakan akan diberi terapi radiasi kuratif saja perlu
dilakukan staging laparotomy untuk memastikan ada tidaknya lesi dibawah diafragma.
Bila ada lesi di bawah diafragma maka radioterapi saja tidak cukupperlu ditambah
dengan kemoterapi. Apabila bila ada tanda-tanda prognosis yang buruk seperti : B
symptoms dan bulky tumor, perlu kombinasi radioterapi + kemoterapi (kombinasi

14

sarana pengobatan = combined modality therapy) karena radioterapi saja tidak lagi
kuratif. Untuk kemoterapinya biasanya MOPP 6x dianggap cukup sebagai adjuvan
(tambahan) pada radioterapi. Bila tidak ada lesi dibawah diafragma (dibuktikan dengan
staging-laparotomy) untuk stadium IA diberikan radioterapi extended field, untuk
stadium IIA diberikan total nodal irradiation (TNI),dianggap cukup kuratif.4,5

Kombinasi radioterapi + kemoterapi.

Untuk semua keadaan dimana ada penyakit dibawah diafragma radioterapi


harus ditambah dengan kemoterapi adjuvant, baru dianggap kuratif. Terapi dengan
kombinasi modalitas ini juga diindikasikan bila penyakitnya stadium IIA tetapi pasien
menolak laparotomi atau memang tidak akan dilakukan laparotomi karena ada
kontraindikasi.4,5
Untuk stadium yang lanjut (st III dan IV) terapi kuratif utama adalah
kemoterapi. Kalau ada lesi yang besar (bulky mass) dengan tambahan huruf X pada
stadiumnya, maka pada tempat ini ditambahkan radioterapi adjuvant dosis kuratif,
sesudah kemoterapi.4,5
Kombinasi radio + kemoterapi ini juga dianjurkan pada mereka yang
menunjukkan tanda-tanda prognosis yang buruk, yaitu :5
1. Massa mediastinum yang besar.
2. B-symtoms.
3. kelainan dihilus paru.
4. histologinya bukan Lymphocytic predominant
5. Stadium III.

Kemoterapi

Semula kemoterapi sebagai terapi utama diberikan untuk stadium III dan IV
saja, namun sering terjadi relaps, terutama bila ada bulky mass karena itu untuk tempattempat yang lesinya bulky sesudah kemoterapi perlu radioterapi adjuvant pada tempat
yang semula ada bulky mass tadi. Dengan cara ini angka kesembuhan nya cukup
tinggi. Banyak ahli Onkologi Medis memberi kemoterapi sebagai terapi utama sejak
stadium II ditambah dengan radioterapi adjuvant pada bulky mass, dengan demikian
keperluan staging laparotomy makin sedikit, bahkan tidak diperlukan lagi karena
tindakan ini terlalu invasif, sedangkan hasilnya sama saja, namun masih ada silang
pendapat terutama antara ahli radioterapi dengan ahli onkologi medis.4,5

15

Banyak regimen kemoterapi yang dibuat untuk penyakit Hodgkin. Ada yang
mengunakan alkylating agent, ada yang tidak. Alkylating agent dicurigai sebagai
penyebab timbulnya kanker sekunder dan sterilitas. Adrianisin menyebabkan kelainan
jantung; Bleomisin kelainan paru; terutama bila dikombinasikan dengan radioterapi
mediastinum.
Regimen-regimen yang kuratif selalu menggunakan kombinasi obat. Regimen
yang menggunakan alkylating agent, misalnya :2,4,5
MOPP : diulang selang 21 hari bila memenuhi syarat.2
-M = Mecloretamine 6mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 8
- O = Onkovin = Vinkristin 1,4 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 8
- P = Prokarbazin 100 mg/sqm p.o hari ke 1 sampai 14
- P = Prednison 40 mg/sqm p.o. hari ke 1 sampai 14
Modifikasi regimen MOPP ini juga ada yaitu COPP dan LOPP.
Pada COPP (dan diulang setiap 28 hari) M diganti dengan C :
Cyclophosphamide 650 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 8 atau 3x50 mg/sqm p.o. dd hari ke
1-14. sedangkan pada LOPP M diganti dengan L : Leukeren = Chlorambucil 8 mg/sm
dd p.o. hari ke1-14.
Regimen yang tanpa alkylating agent misalnya ABVD atau ABV saja, dan
diulang setiap 28 hari.2
A = Adriamisin 25 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 15
B = Bleomisin 10 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 15
V = Vinblastin 6 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 15
(D)= Decarbazine 375 mg/sqm i.v hari ke 1 dan 15
Jadi kedua regimen itu dipakai sebagai terapi awal. Kedua regimen itu tidak cross
resistant. Sesuai dengan hipotesis dari Goldie dan Coldman dapat dipakai MOPP dulu,
atau ABV(D) dulu atau begantian MOPP-ABVD-MOPP-ABVD dst atau regimen
hibrida MOPP-ABV(D), hasilnya sama baik, namun masih ada silang pendapat.

Terapi kasus yang telah diobati sebelumnya

16

Disini dimaksudkan terapi untuk kasus yang relaps, refrakter sejak terapi awal, atau
setelah diobati beberapa kali. Kadang-kadang MOPP atau ABVD masih dapat dipakai
untuk mendapatkan remisi karena dua regimen ini non-cross-resistant, namun angka
remisinya kecil dan cepat kambuh lagi. Kalau kedua regimen baku itu tidak dapat
menolong lagi dipakai regimen-regimen lain yang digolongkan dalam salvage-therapy
(= terapi penyelamatan).
Jadi salvage kemoterapi diberikan untuk mereka yang :
1.

mengalami relaps sesudah remisi lengkap

2.

resistant terhadap terapi

Tabel 4. regimen untuk salvage therapy (second line therapy pada Limfoma
Hodgkin yang Relaps atau Resistant)4
VABCD
V = Vinblastin 6 mg/sqm i.v. tiap 28 hari
A = Adrianmisin 25 mg/sqm i.v. tiap 28 hari
B = Bleomisin 15 U i.v tiap minggu sekali
C = Lomustin (CCNU) 80 mg/sqm p.o. tiap 6 minggu
D = Dakarbasin 375 mg/sqm i-v- tiap 3 minggu
CEP (diberi selang 3-6minggu)
C = Lomustin (CCNU) 80 mg/sqm p.o. hari ke 1
E = Etoposid 100 mg/sqm p.o. hari ke 1
P = Prednimustin 60 mg/sqm i.v.hari ke 1,
EVA (diberi selang 3 minggu)
E = Etoposid 200 mg/sqm p.o. hari ke 1-5
V = Vinkristin 2 mg/sqm i.v. hari ke 1
A = Adriamisin 20 mg/sqm i.v. hari ke 1,
MIME (diberi selang 3 minggu)
M = Metil-GAG 500 mg/sqm i.v. hari ke 1-14
I = Ifosfamid 1 gram/sqm i.v. hari ke 1-5
M = Metotreksat 30 mg/sqm i.v. hari ke 3
E = Etoposid 100 mg/sqm i.v. hari ke 1-4,
17

CEM (diberi selang 6 minggu)


C = Lomustin 100 mg/sqm p.o. hari ke 1
E = Etoposid 100 mg/sqm h. ke 1-3 dan 21-23
M = Metotreksat 30 mg/sqm p.o. hari ke 1,8,21,28,
MCHOP (diberi selang 4 minggu)
M = Metotreksat 30 mg/sqm i.v. tiap 6 jam selama 4 hari mulai hari ke1 dan 8
dengan rescue
C = Siklofosfamid 750 mg/sqm i.v.h. ke 15
H = Doksorubisin 50 mg/sqm i.v.h ke 15
O = Vinkristin 1 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22
P = Prednison 100 mg/sqm p.o. hari ke 22-26,
EVAP (diulang selang 4 minggu)
E = Etoposid 120 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15
V = Vinblastin 4 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15
A = Ara-C 30 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15
P = Platinum 40 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15,
MOPLACE (diberi selang 4 minggu)
M = Metotreksat 120 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22 plus rescue
O = Vinkristin 2 mg i.v.h. 15 dan 22
P = Prednison 60 mg/sqm p.o. hari ke 1-14
L = Leukovorin rescue
A = Ara-C 300 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22
C = Siklofosfamid 750 mg/sqm i.v. hari ke 1
E = Etoposid 80 mg/sqm i.v. hari ke 1-3,
Regimen-regimen salvage therapy antara lain adalah : VABCD, ABDIC,
CBVD, CEP, EVA, LVB, MIME, M-CHOP, CEM, EVAP, MOPLACE dll. (lihat table
4). Kemajuan dibidang pencangkokan sumsum tulang atau selbakal (stem-cell)autologous memberikan dampak pula pada terapi limfoma yang resisten.5

18

Pada kondisi ini diberikan kemoterapi yang dosisnya sangat tinggi hingga
timbul aplasi sumsum tulang (myeloablative chemotherapy), kemudian dilakukan
penyelamatan dengan pencangkokan sel bakal autologus yang diambil dari darah tepi
setelah sebelumnya diberi Hemopoetic Growth Factors.5
Populasi yang memerlukan kemoterapi dosis sangat tinggi plus stem-cell rescue
(KDTrPSC) adalah penyakit Hodgkin yang sudah lanjut dengan disertai factor-faktor
prognosis buruk yaitu antara lain :2
1.

Mereka yang gagal mendapatkan complete remission (CR) atau partial


(PR) yang baik (stabil) (yang didefinisikan sebagai hal yang sangat
mungkin karena adanya fibrosis residu dengan terapi awal).

2.

Mereka yang mengalami Progresive Disease (PD) saat terapi awal.

3.

CR yang lamanya kurang dari 1 tahun

4.

Relaps berulang ( 2x) tanpa melihat lamanya remisi

5.

Adanya gejala-gejala B pada relaps yang pertama

6.

Relaps sesudah sebelumnya mengalami stadium IV

Faktor-faktor tersebut diatas juga merupakan peramal hasil buruk dengan


pengobatan garis ke 2 (salvage therapy); mereka ini calon-calon yang baik untuk
KDTrPSC tersebut diatas. Mereka yang tanpa fakto-faktor buruk tersebut bila relaps
masih dapat dicoba dengan kemoterapi garis kedua untuk mendapatkan CR kedua,
namun kemungkinannya hanya 35% saja, sisanya akhirnya juga memerlukan
KDTrPSC; bahkan telah mulai diteliti penggunaan KDTrPSC sebagai terapi awal,
namun kesimpulannya masih belum ada.5
Prognosis
Ada tujuh faktor yang mempengaruhi prognosis pada Limfoma Hodgkin, dan
untuk memprediksi masa bebas progresi penyakit atau FFR (Freedom Form
Progression), yaitu :2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

jenis kelamin
usia >45 tahun
Stadium IV
HB <10gr%
Leukosit >15.000/mm3
Limfosit <600/mm3 atau <8% leukosit
Serum Albumin <4gr%

Penentuan prognosis, dinilai dari 7 faktor diatas, sebagai berikut :2

19

Pasien tanpa faktor FFP = 84%


Pasien dengan 1 faktor FFP = 77%
Pasien dengan 2 faktor FFP = 67%
Pasien dengan 3 faktor FFP = 60%
Pasien dengan 4 faktor FFP = 51%
Pasien dengan 5 atau lebih faktor FFP = 42%

Komplikasi
Komplikasi pada Limfoma Hodgki belum terbukti secara klinis, namun sering
kali Limfoma Hodgkin mengalami relaps, yang dibagi dalam:2
1. Relaps setelah radioterapi (penatalaksanaan dengan : Kemoterapi)
2. Nodal Relaps CS I-II tanpa gejala B, tanpa radioterapi sebelumnya
((penatalaksanaan dengan : Radioterapi salvage)
3. Progresif Primer (penatalaksanaan dengan : High Dose Chemotherapy / HDCT
dan transplantasi sel asal Autologous Stem Cell Tranplantation/ ASCT)
4. Relaps Dini (penatalaksanaan dengan : High Dose Chemotherapy / HDCT
dan transplantasi sel asal Autologous Stem Cell Tranplantation/ ASCT)
5. Relaps Lanjut (penatalaksanaan dengan : High Dose Chemotherapy / HDCT
dan transplantasi sel asal Autologous Stem Cell Tranplantation/ ASCT)

Penutup
Sekian pembahasan penulis mengenai Limfoma Hodgkin. Dan hipotesis penulis
diterima. semoga apa yang telah dituangkan oleh penulis dapat menjadi acuan dalam
menangani kasus Limfoma Hodgkin. Penulis mengucapkan terima kasih kepada
seluruh pihak yang telah turut membantu dalam pembuatan tulisan ini, Penulis mohon
maaf apabila terdapat kesalahan dalam penulisan, kritik dan saran dapat dikirimkan ke
alamat korespondensi di atas.
Daftar Pustaka
1. Hardjodisastro D. Menuju seni ilmu kedokteran: bagaimana dokter
berpikir, bekerja, dan menampilkan diri. Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama; 2006. hal 218-9, 229-30
2. Sumantri R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Penyakit Hodgkin.
Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal 1262-5.

20

3. Isselbacher K.J, Braunwald E, Asdie H Dr Prof, et al. HARRISON


Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 4. Edisi 13.Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000
4. Tambunan W G Dr, Handojo M, et al. Diagnosis dan Tatalaksana
Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Cetakan III. Penerbit
Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2005.
5. Noer HMS, Waspadji S, Rachman AM, dkk. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jilid II. Edisi 3. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta :
Balai penerbit FKUI; 2006.
6. Vianna N J, and Polan, A K : Epidemiologic evidence for transmission
of Hodgkins disease N. Engl J. Med. 289-499, 2012.
7. Diehl V, et al : Characteristic of Hodgkins disease derived cell lines
cancer treat. Rep. 66: 615, 2010.
8. Gutensohn N, and Core, P. Etiology of Hodgkins disease, Seamaoned 7
: 92, 2011.

21