Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus adalah suatu gangguan metabolik kompleks yang juga dapat
mengenai pembuluh-pembuluh darah halus sebagai komplikasi dan sering
menyebabkan kerusakan jaringan yang luas.1 Prevalensi diabetes mellitus
meningkat di seluruh dunia. Etiologi dari peningkatan prevalensi diabetes,
meliputi perubahan pola makan (diet) seperti asupan lemak yang tinggi, gaya
hidup santai, dan aktivitas fisik yang kurang. 2 Berdasarkan data World Health
Organization (WHO), ada sekitar 170 juta orang yang menderita penyakit
diabetes mellitus pada tahun 2000 dan diperkirakan akan meningkat menjadi lebih
dari 370 juta orang pada tahun 2030.3 Selain itu, diperkirakan lebih dari 50% dari
total kasus justru tidak menyadari bahwa dirinya menderita diabetes.2
Diabetes mellitus dapat menimbulkan serangkaian komplikasi sistemik
jangka panjang yang dapat memengaruhi produktivitas pasien. Salah satu
komplikasi diabetes adalah retinopati diabetik. Retinopati diabetik adalah suatu
penyakit mikroangiopati progresif kronik yang ditandai dengan kerusakan
pembuluh-pembuluh darah halus retina, akibat kondisi hiperglikemia yang lama
pada diabetes mellitus. Diabetes dianggap bertanggung jawab terhadap sekitar
8.000 kasus kebutaan di seluruh dunia atau sekitar 12% dari kasus kebutaan yang
ada.2 Penelitian epidemiologi di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan
bahwa jumlah penderita retinopati diabetik akan meningkat dari 100,8 juta pada
tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% diantaranya
terancam mengalami kebutaan.4
Retinopati diabetik merupakan penyebab umum kebutaan ketiga di seluruh
dunia.3 Pada pasien dengan diabetes mellitus tipe I, tidak ditemukan gejala klinik
signifikan retinopati diabetik pada 5 tahun pertama setelah diagnosis diabetes
ditegakkan. Setelah 10-15 tahun, 25-50% pasien menunjukkan tanda-tanda
retinopati. Prevalensi ini meningkat hingga 75% setelah 15 tahun. 2 Pada
Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic Retinopathy didapatkan lebih dari
75% penderita diabetes dengan riwayat diabetes lebih dari 20 tahun menunjukkan

gejala dan tanda retinopati.3 Risiko retinopati diabetik meningkat sebanding


dengan lamanya seseorang menderita diabetes. Faktor lain yang juga dapat
meningkatkan risiko retinopati diabetik, yaitu: kadar gula darah yang tidak
terkontrol lama, hipertensi yang tidak terkontrol, hiperlipidemia, kondisi lain
seperti mikroalbuminuria, anemia, dan kehamilan.2
Pada stadium awal, retinopati diabetik tidak memberikan gejala klinis dalam
jangka waktu yang lama. Pada tahap lebih lanjut, penderita dapat mengeluhkan
adanya penglihatan kabur, distorsi, kesulitan membaca, diplopia, penglihatan
menurun tiba-tiba, dan melihat intik-bintik hitam. Pada pemeriksaan oftalmologi
dengan menggunakan funduskopi direk dapat ditemukan adanya mikroaneurisma,
dilatasi pembuluh darah, eksudat, neovaskularisasi, dan edema macula.2,6
Kebutaan akibat retinopati diabetik menjadi masalah kesehatan yang harus
diwaspadai karena dapat menurunkan kualitas hidup penderita. Peranan dokter
dalam tata laksana retinopati diabetik adalah mengendalikan faktor-faktor risiko
meliputi kadar gula darah, kadar lipid, dan tekanan darah. Pengendalian atas
ketiga faktor tersebut mampu menurunkan risiko dan memperlambat progresivitas
retinopati diabetik. Target optimal yang harus dicapai adalah kadar HbA1c <7%,
kadar low density lipoprotein (LDL) <100 mg/dL, kadar high density
lipoprotein(HDL) >50 mg/dL, kadar trigliserida <150 mg/dL dan tekanan darah
<130/80 mmHg.5 Melalui tulisan ini diharapkan pengetahuan dan deteksi dini
tentang retinopati diabetik dapat ditingkatkan, sehingga kejadian kebutaan terkait
retinopati diabetik dapat diturunkan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Retinopati Diabetik


Retinopati diabetik adalah suatu penyakit mikroangiopati progresif kronik yang
ditandai dengan kerusakan pembuluh-pembuluh darah halus retina, akibat kondisi
hiperglikemia yang lama pada diabetes mellitus. Retinopati diabetik ini dapat
berupa adanya aneurisma, pelebaran pembuluh darah vena, perdarahan, maupun
eksudasi lipid. Kelainan patologik paling dini pada retinopati diabetik adalah
adanya penebalan membran basal endotel dan kapiler serta penurunan jumlah
perisit.1,2,4,6
2.2 Epidemiologi
Diabetes dianggap bertanggung jawab terhadap sekitar 8.000 kasus kebutaan di
seluruh dunia atau sekitar 12% dari kasus kebutaan yang ada.Retinopati diabetik
merupakan penyebab kebutaan pada kelompok usia 25-74 tahun.2 Penelitian
epidemiologi di Amerika, Australia, Eropa, danAsia melaporkan bahwa jumlah
penderita retinopati diabetik akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010
menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% diantaranya terancam
mengalami kebutaan.4
Retinopati diabetik merupakan penyebab umum kebutaan ketiga di seluruh
dunia.3 Pada pasien dengan diabetes mellitus tipe I, tidak ditemukan gejala klinik
signifikan retinopati diabetik pada 5 tahun pertama setelah diagnosis diabetes
ditegakkan. Setelah 10-15 tahun, 25-50% pasien menunjukkan tanda-tanda
retinopati. Prevalensi ini meningkat hingga 75% setelah 15 tahun. 2 Pada
Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic Retinopathy didapatkan lebih dari
75% penderita diabetes dengan riwayat diabetes lebih dari 20 tahun menunjukkan
gejala dan tanda retinopati.3

2.3 Anatomi Retina


Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan struktur
sferis dengan diameter anteroposterior sekitar 24.2 mm. Bola mata dibungkus oleh
3 lapis jaringan, yaitu sklera, jaringan uvea, dan retina. Sklera merupakan jaringan
ikat kenyal dan memberikan bentuk pada mata adalah bagian terluar yang
melindungi bola mata. Di bagian depan sklera terdapat kornea yang bersifat
transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Jaringan uvea
merupakan jaringan vaskular yang terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Lapis
ketiga bola mata adalah retina yang mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis.7
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan
multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.
Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan
berakhir di tepi ora serata.Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu
proses embriologi. Retina berasal dari divertikulum otak bagian depan
(proencephalon). Pertama-tama vesikel optic terbentuk kemudian berinvaginasi
membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam
perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara
dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus
melekat dengan proencephalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang
disebut traktus retinohipotalamikus.7,8

Gambar 1. Foto Fundus: Retina Normal. Makula lutea terletak 3-4 mm kearah
temporal dan sedikit dibawah disk optik, diameter vena 1,5 kali lebih besar dari
arteri.7

Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor
yang menerima rangsangan cahaya.Retina berbatasan dengan koroid dan sel epitel
pigmen retina. Retina terdiri atas 2 lapisan utama yaitu lapisan luar yang
berpigmen dan lapisan dalam yang merupakan lapisan saraf. Lapisan saraf
memiliki 2 jenis sel fotoreseptor yaitu sel batang yang berguna untuk melihat
cahaya dengan intensitas rendah, tidak dapat melihat warna, untuk penglihatan
perifer dan orientasi ruangan sedangkan sel kerucut berguna untuk melihat warna,
cahaya dengan intensitas inggi dan penglihatan sentral. Retina memiliki banyak
pembuluh darah yang menyuplai nutrient dan oksigen pada sel retina.7,8
Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam :7
1. Epitel pigmen retina.
2. Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping
dan sel kerucut merupakan sel fotosensitif.
3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
4. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan batang.
5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat
sinapsis fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal.
6. Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel
Muller. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.
9. Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah
saraf optik. Di dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah
retina.
10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan
kaca.
Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang
merupakan cabang dari arteri oftalmika dan khoriokapilari yang berada tepat di
luar membrana Bruch. Arteri retina sentralis memvaskularisasi dua per tiga
sebelah dalam dari lapisan retina (membran limitans interna sampai lapisan inti
dalam), sedangkan sepertiga bagian luar dari lapisan retina (lapisan plexiform luar
sampai epitel pigmen retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di
koroid.Arteri retina sentralis masuk ke retina melalui nervus optik dan bercabangcabang pada permukaan dalam retina. Cabang-cabang dari arteri ini merupakan
arteri terminalis tanpa anastomose. Lapisan retina bagian luar tidak mengandung
5

pembuluh-pembuluh kapiler sehingga nutrisinya diperoleh melalui difusi yang


secara primer berasal dari lapisan yang kaya pembuluh darah pada koroid.7,8
Pembuluh darah retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang,
membentuk sawar darah retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat
ditembus.Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen
retina.Fovea sentralis merupakan daerah avaskuler dan sepenuhnya tergantung
pada difusi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Jika retina mengalami ablasi sampai
mengenai fovea maka akan terjadi kerusakan yang ireversibel.7,8
Neurosensoris pada retina tidak memberikan suplai sensibilitas.Kelainankelainan yang terjadi pada retina tidak menimbulkan nyeri akibat tidak adanya
saraf sensoris pada retina.Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan
pemeriksaan subyektif retina seperti: tajam penglihatan, penglihatan warna, dan
lapangan pandang. Salah satu pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui
keutuhan retina adalah pemeriksaan funduskopi.7,8
2.4 Faktor Risiko
Faktor risiko retinopati diabetik, antara lain:2
1. Durasi penyakit diabetes mellitus
Pada pasien dengan diabetes mellitus tipe I, tidak ditemukan gejala klinik
signifikan retinopati diabetik pada 5 tahun pertama setelah diagnosis diabetes
ditegakkan. Setelah 10-15 tahun, 25-50% pasien menunjukkan tanda-tanda
retinopati. Prevalensi ini meningkat hingga 75% setelah 15 tahun.
2. Kontrok kadar gula darah yang buruk atau kondisi hiperglikemia yang lama
dan tidak terkontrol
3. Hipertensi arterial yang tidak terkontrol
Hipertensi terkait dengan nefropati diabetik berkorelasi pula dengan
munculnya retinopati diabetik. Secara independen, hipertensi sendiri dapat
menjadi penyulit diabetes karena dapat mengubah susunan vaskular retina
4. Kondisi hiperlipidemia, meliputi peningkatan level kolesterol dan trigliserida
dalam tubuh
Peningkatan level kolesterol dan trigliserida dapat menyebabkan pecahnya
pembuluh darah halus retina dan pembentukan eksudat lipid, akan tetapi
mekanismenya masih belum jelas.
5. Pasien tidak sadar telah memiliki penyakit retinopati diabetik
6. Faktor risiko lain, seperti mikroalbuminuria pada nefropati, anemia, merokok,
dan kehamilan
6

2.5 Patogenesis
Retinopati diabetik merupakan bentuk yang paling umum dijumpai dan
merupakan cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetensi pembuluh
darah yang terkena. Retinopati diabetik disebabkan oleh penyumbatan dan
kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tetapi telah diteliti
adanya perubahan endotel vaskular (penebalan membran basalis dan hilangnya
perisit) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet).
Perubahan mikrovaskular pada retina terbatas pada lapisan retina (intraretina).
Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multiple yang
dibentuk kapiler-kapiler yang membentuk kantong-kantong kecil yang menonjol
seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak
perdarahan intraretina. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan
berbentuk nyala api karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang
berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan yang berbentuk titik-titik atau
bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi
vertikal.2,9,10
Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati
diabetic nonproliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler
mikrovaskular dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding
retina (cotton wall spot), infark pada lapisan serabut saraf. Hal ini menimbulkan
area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang
rusak. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wallspot, intra retina
mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manik-manik.
Bila

satu

dari

keempatnya

dijumpai

maka

ada

kecenderungan

progresif.2,9,10Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi


penglihatan melalui dua mekanisme yaitu:perubahan sedikit demi sedikit pada
pembentukan kapiler dari intra retina yang menyebabkan iskemik macular dan
peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.9
2.6 Gejala dan Tanda

Pada stadium awal, pasien retinopati diabetik umumnya tidak memberikan gejala
klinis (asimptomatis) dalam jangka waktu yang cukup lama. Pada tahap yang
lebih lanjut dari penyakit, pasien mungkin mengeluhkan munculnya gejala
subjektif seperti floaters, penglihatan kabur, distorsi, kesulitan membaca, diplopia,
penglihatan menurun yang tiba-tiba, melihat bintik gelap dan cahaya kelapkelip.2,6
Sedangkan gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu:
1. Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah
vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh
darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma merupakan tanda klinis awal
yang terletak pada lapisan nuclear dalam. Mikroaneurisma berupa titik merah
yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea. Perdarahan
dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma dipolus posterior.

Gambar 2. Mikroaneurisma dan hemorrhages pada retinopati diabetik10


2. Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya
ireguler dan berkelok-kelok seperti sausage-like sebagai akibat dari adanya
kelainan sirkulasi dan kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

Gambar 3. Gambaran Dilatasi Vena

3. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina yang iregular,


kekuning-kuningan.

Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan

bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

Gambar 4. Gambaran Hard Exudates


4. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia
retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning
bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah
nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

Gambar 5. Gambaran Cotton Wool Spot


5. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah
makula, sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.Edema retina
awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam.
Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina
yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina.
Dapat berbentuk zona-zona eksudat kuning kaya lemak, berbentuk bundar
disekitar kumpulan mikroaneurisma dan eksudat intra retina.

Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular


oedema (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:
a. Edema retina 500 m (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.
b. Hard eksudat jaraknya 500 mdari fovea sentralis, yang berhubungan
dengan retina yang menebal.
c. Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 m) atau lebih, dengan jarak
dari fovea sentralis 1 disk.

Gambar 6. Gambaran Makula Normal


6. Neovaskularisasi pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak
sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler.
Mulamula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah
preretinal kemudian ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerahdaerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid
(preretinal) maupun perdarahan badan kaca.
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Deteksi dini retinopati diabetik di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan funduskopi direk maupun indirek. Pemeriksaan funduskopi direk
bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula, dan pembuluh darah di
kutub posterior mata. Mikroaneurisma, eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi
merupakan tanda utama retinopati diabetik. Edema makula dan eksudat adalah
tanda khas makulopati diabetik.2,10
Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperan sebagai
skrining. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American Academy of
Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography. Keunggulan pemeriksaan

10

tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh dokter


umum terlatih, sehingga mampu dilaksanakan di pelayanan kesehatan primer.10
Deteksi dini edema makula pada retinopati diabetik nonproliferatif juga dapat
dilakukan melalui stereoscopic biomicroscopic yang menggunakan lensa +90
dioptri. Di samping itu, angiografi fluorescens juga sangat bermanfaat dalam
mendeteksi kelainan mikrovaskular pada retinopati diabetik nonproliferatif. Jika
dijumpai kelainan pada elektroretinografik juga memiliki hubungan dengan
keparahan retinopati dan dapat membantu memperkirakan perkembangan
retinopati. Tes angiografi menggunakan kontras digunakan untuk melihat aliran
darah dan ada atau tidaknya kebocoran. Kontras yang digunakan berbeda dengan
yang digunakan pada CT Scan atau IVP karena kontras ini tidak memakai
yodium. Pembuluh darah yang terisi kontras fluorosens akan terlihat pendarahan
seperti bercak gelap pada angiografi, sedangkan pada sisi kanan terdapat
kerusakan pembuluh darah retina yang disebut dengan daerah non-perfusi atau
iskemik retina.

Gambar 7 . Angiografi

Fluorosens

Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography (OCT)


dan ocular ultrasonography bila perlu. OCT memberikan gambaran penampang
aksial untuk menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan
menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography
bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan
vitreous atau kekeruhan media refraksi.5

11

Gambar 8. Hasil OCT Normal (A) dan Edema Makula pada Retinopati DM (B)
2.8 Diagnosis
Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas anamnesis dan hasil temuan klinis
pada pemeriksaan funduskopi, berupa mikroaneurisma, dilatasi pembuluh darah,
eksudar, edema macula, dan neovaskularisasi. Pemeriksaan dengan fundus
fluorescein angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang paling
dipercaya. FFA digunakan untuk menentukan jika pengobatan laser diindikasikan.
FFA diberikan dengan cara menyuntikkan zat fluorresens secara intravena dan
kemudian zat tersebut melalui pembuluh darah akan sampai di fundus.
Terdapat banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli.
Pada umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular
retina dan atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina.2
Tabel 1. Klasifikasi Retinopati Diabetik1,8,9
Tahap
Tidak ada
retinopati
Makulopati

Deskripsi
Tidak ada tanda-tanda abnormal yang ditemukan pada retina.
Penglihatan normal.
Eksudat dan perdarahan dalam area macula, dan/atau bukti
edema retina, dan/atau bukti iskemia retina. Penglihatan
mungkin berkurang; mengancam penglihatan.
Praproliferatif Bukti oklusi (cotton wool spot). Vena menjadi ireguler dan
mungkin terlihat membentuk lingkaran. Penglihatan normal.
Proliferatif

Lanjut

Perubahan oklusi menyebabkan pelepasan substansi


vasoproliferatif dari retina yang menyebabkan pertumbuhan
pembuluh darah baru di lempeng optik (NVD) atau di tempat
lain (NVE). Penglihatan normal, mengancam penglihatan.
Perubahan proliferatif dapat menyebabkan perdarahan ke
dalam vitreus atau antara vitreus dan retina. Retina juga dapat
12

tertarik dari epitel pigmen di bawahnya oleh proliferasi


fibrosa yang berkaitan dengan pertumbuhan pembuluh darah
baru. Penglihatan berkurang, sering akut dengan perdarahan
vitreus; mengancam penglihatan.
Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS)
membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif. Retinopati
diabetik digolongkan ke dalam retinopati diabetik non proliferatif (RDNP) apabila
hanya ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina. Neovaskuler merupakan
tanda khas retinopati diabetik proliferatif.2
Tabel 2. Klasifikasi Retinopati Diabetik Non-Proliferatif berdasarkan ETDRS2,8,9
Retinopati Diabetik Non-Proliferatif
1.
Retinopati nonproliferatif ringan : terdapat 1 tanda berupa dilatasi
vena, mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat
keras
2.
Retinopati nonproliferatif sedang : Terdapat mikroaneurisma intraretina
dan dot and blot hemorrhages pada 1 sampai 3 kuadran. Terdapat
venous beading, cotton wool spot, dan intraretinal microvascular
abnormalities (IRMA) namun bersifat ringan.
3.
Retinopati nonproliferatif berat : terdapat 1 tanda berupa perdarahan
dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2
kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran.
4.
Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan 2 tanda pada
retinopati non proliferative berat.

Gambar 8. Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages intraretina


(kepala panah terbuka), hard exudates merupakan deposit lipid pada retina
13

(panah), cotton-wool spots menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus
(kepala panah hitam).7
Tabel 3. Klasifikasi Retinopati Diabetik Proliferatif berdasarkan ETDRS2,8,9

Retinopati Diabetik Proliferatif


1.
Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan
minimal adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4
dari daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau
neovaskular dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan
preretina atau vitreus.
2.
Retinopati proliferatif risiko tinggi : apabila ditemukan 3 atau 4 dari
faktor resiko sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah baru
dimana saja di retina, b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau
dekat diskus optikus, c) pembuluh darah baru yang tergolong sedang
atau berat yang mencakup > daerah diskus, d) perdarahan vitreus.
Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus optikus atau setiap
adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan, merupakan dua
gambaran yang paling sering ditemukan pada retinopati proliferatif
dengan resiko tinggi.

Gambar 9. Funduskopi pada PDR. Tanda panah menunjukkan adanya


neovaskularisasi preretinal7
2.11 Diagnosis Banding
Retinopati diabetik harus dibedakan dengan penyakit vaskular retina lainnya,
seperti retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan
karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita
hipertensi. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan

14

arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau nicking arteriovenosa,


perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots,
dan edema papilla.3,4 Pada retinopati hipertensif makula menjadi star-shaped,
sedangkan pada retinopati diabetik mengalami edema. Kapiler pada retinopati
hipertensif menipis, sedangkan retinopati diabetik menebal (beading).3
Diabetik retinopati juga harus dibedakan dengan sumbatan vena retina
sentralis yang cenderung terjadi pada orang tua, terutama yang mengidap
hipertensi atau glaukoma, diabetes, penyakit kolagen vascular, dan sindrom
hiperviskositas (makroglobulinemia Waldenstrom dan limfadenopati angioimunoblastik). Pada pemeriksaan fundus vena-vena tampak melebar berkelok
serta edema macula dan retina, perdarahan di semua kutub posterior, dan bercak
cotton wool. Arteriol biasanya melemah yang mengindikasikan penyakit
mikrovaskularisasi generalisata. Pada FFA dapat dibedakan dua tipe, yaitu tipe
noniskemik dengan dilatasi dan edema pembuluh retina; serta tipe iskemik dengan
daerah nonperfusi kapiler yang luas atau bukti adanya neovaskularisasi segmen
anterior atau retina, ketajaman penglihatan.2
2.12 Penatalaksanaan
Prinsip utama dalam penatalaksanaan retinopati diabetik adalah melakukan
kontrol diabetes dan mempertahankan level HbA1c dalam rentang 6-7%. Bila
level tersebut dapat dipertahankan, maka progresi penyakit diabetes termasuk
komplikasi retinopati diabetik dapat diturunkan. Kontrol paling sederhana yang
dapat dilakukan adalah dengan melakukan pemeriksaan rutin mata setelah
terdiagnosis diabetes.
Tabel 4. Jadwal Pemeriksaan berdasarkan Umur Onset dan Kehamilan
Umur onset
DM/kehamila
n
0-30 tahun
>31 tahun
Hamil

Rekomendasi pemeriksaan pertama


kali

Follow up rutin minimal

Dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis


Saat diagnosis
Awal trimester pertama

Setiap tahun
Setiap tahun
Setiap 3 bulan atau sesuai
kebijakan dokter mata

15

Selain berdasarkan tabel di atas, pemeriksaan rutin ke spesialis mata dapat pula
dilakukan berdasarkan beratnya retinopati diabetik sesuai atas temuan objektif
yang diperoleh pada awal pemeriksaan.
Tabel 5. Jadwal Pemeriksaan Berdasarkan Temuan Pada Retina
Abnormalitas retina
Follow-up yang disarankan
Normal atau mikroaneurisma yang sedikit Setiap tahun
Retinopati Diabetik non proliferatif ringan Setiap 9 bulan
Retinopati Diabetik non proliferatif
Setiap 6 bulan
Retinopati Diabetik non proliferatif
Setiap 4 bulan
Edema makula
Setiap 2-4 bulan
Retinopati Diabetik proliferatif
Setiap 2-3 bulan
Selain melakukan pemeriksaan rutin mata, pasien dengan diabetes mellitus
juga harus mampu mengontrol kadar gula darah dan tekanan darahnya. Hasil
penelitian Diabetik Control and Complication Trial (DCCT) dan United Kingdom
Prospective Diabetes Study(UKPDS) tersebut memperihatkan bahwa meskipun
kontrol glukosa darah secara intensif tidak dapat mencegah terjadinya retinopati
diabetik secara sempurna, namun dapat mengurangi resiko timbulnya retinopati
diabetik dan memburuknya retinopati diabetikyang sudah ada.Secara klinik,
kontrol glukosa darah yang baik dapat melindungi visus dan mengurangi resiko
kemungkinan menjalani terapi fotokoagulasi dengan sinar laser. Selain itu, kontrol
tekanan darah juga dapat mengurangi progresi retinopati diabetik dan
memperlambat onset hilangnya penglihatan dini.
Terapi fotokoagulasi dengan sinar laser merupakan modalitas non invasive
yang bila dilakukan tepat waktu ,sangat efektif untuk pasien dengan retinopati
diabetik proliferatif dan edema makula untuk mencegah hilangnya fungsi
penglihatan akibat perdarahan vitreus dan ablasio retina. Indikasi terapi
fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema makula dan
neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior. Ada 3 metode terapi
fotokoagulasi yaitu :2,3,9,10,
1. Scatter (panretinal) photocoagulation)
Metode terapi fotokoagulasi ini dilakukan pada kasus dengan kemunduran
visus yang cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi dan untuk
menghilangkan

neovaskular

dan

mencegah neovaskularisasiprogresif

16

nantinya pada saraf optikus dan pada permukaan retina atau pada sudut bilik
anterior dengan cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina yang
jauh dari macula untuk menyusutkan neovaskular.
2. Focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma

atau

lesi

mikrovaskular di tengah cincin hard exudates yang terletak 500-3000 m dari


tengah fovea. Teknik ini mengalami bertujuan untuk mengurangi atau
menghilangkan edema macula.
3. Grid photocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana
pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang difus.
Terapi edemamacula sering dilakukan dengan menggunakan kombinasi focal
dan grid photocoagulation.
Selain dengan terapi fotokoagulasi menggunakan sinar laser, penderita
retinopati diabetik dapat pula diberikan injeksi anti-VEGF berupa bevacizumab
(avastin). Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan
mencegah pertumbuhan prolirerasi sel endotel vaskular tapi juga menyebabkan
regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian sel endotel. Untuk pengunaan
okuler, avastin diberikan via intra vitreal injeksi ke dalam vitreus melewati pars
plana dengan dosis 0,05 mL.
Terapi lain yang dapat dilakukan, yaitu vitrektomi. Vitrektomi dini perlu
dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity) vitreus dan yang
mengalami neovaskularisasi aktif.Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien
dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi
fibrovaskuler. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang
mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat,
dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.2,3,8
2.13 Prognosis
Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat mempertahankan atau
menunda retinopati. Hipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan
tekanan darah disesuaikan <140/85 mmHg). Tanpa pengobatan, detachment
retinal tractional dan edema makula dapat menyebabkan kegagalan visual yang
berat atau kebutaan.3,9,10

17

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien


Nama

: INS

Umur

: 53 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Alamat

: Jalan Polonia 4X, Lingkungan Tuban Griya, Badung

Pekerjaan

: Polisi

Agama

: Hindu

Suku/Bangsa

: Bali/Indonesia

Status

: Menikah

Tanggal Pemeriksaan

: 27 Oktober 2014

3.2 Anamnesis
Keluhan utama

: Penglihatan kabur

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur sejak 3 bulan sebelum ke
Poliklinik Mata RSUP Sanglah. Penglihatan kabur dirasakan pada kedua mata.
Penglihatan kabur dirasakan pasien terjadi secara perlahan sejak 3 bulan yang
lalu. Awalnya pasien dapat melihat dengan baik setelah menjalani operasi katarak
pada mata kanan 2 bulan sebelumnya, kemudian pandangannya sedikit kabur dan
semakin lama semakin memberat. Pasien juga mengeluhkan silau saat melihat
cahaya. Keluhan sakit kepala, nyeri pada mata, mata merah disangkal oleh pasien
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat diabetes sejak tahun 1996. Pasien pernah memeriksakan
dirinya ke puskesmas dan rutin mengonsumsi obat oral antidiabetik sampai
sekarang. Pasien juga memiliki riwayat katarak pada mata kanan dan menjalani
operasi katarak 5 bulan yang lalu. Pasien menceritakan juga memiliki riwayat

18

kencing batu, appendicitis, dan asam urat. Riwayat hipertensi disangkal oleh
pasien
Riwayat Penyakit Keluarga
Pada keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat keluhan yang sama
sebelumnya. Pada keluarga, orang tua pasien memiliki riwayat diabetes. Riwayat
hipertensi pada keluarga disangkal oleh pasien
Riwayat Sosial
Penderita bekerja sebagai polisi, dikatakan di lingkungan kerjanya tidak ada yang
mengalami keluhan yang sama dengan penderita. Pasien memiliki kebiasaan
merokok sejak kelas 6 SD
3.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik umum
1.
2.
3.
4.
5.

Kesadaran
Laju Pernapasan
Nadi
Tekanan Darah
Suhu Aksila

:
:
:
:
:

Compos Mentis
18x/menit
84x/menit
130/80 mmHg
36.5oC

Pemeriksaan fisik khusus (Oftalmologi)


Visus
Refraksi/Pin Hole
Supra Cilia
- Madarosis
- Sikatriks
Palpebra Superior
- Edema
- Hiperemi
- Enteropion
- Ekteropion
- Benjolan
Palpebra inferior
- Edema
- Hiperemi
- Enteropion

Okuli Dekstra (OD)


6/30
6/7.5

Okuli Sinistra (OS)


2/60
NI

Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

19

- Ekteropion
- Benjolan
Pungtum lakrimalis
- Pungsi
- Benjolan
Konjungtiva palpebra superior
- Hiperemi
- Folikel
- Sikatriks
- Benjolan
- Sekret
- Papil
Konjungtiva palpebra inferior
- Hiperemi
- Folikel
- Sikatriks
- Benjolan
Konjungtiva bulbi
- Kemosis
- Hiperemi
Konjungtiva
Silier
- Perdarahan subkonjungtiva
- Pterigium
- Pingueculae
Sklera
- Warna
- Pigmentasi
Limbus
- Arkus senilis
Kornea
- Edema
- Infiltrat
- Ulkus
- Sikatriks
- Keratik presipitat
Kamera okuli anterior
- Kejernihan
- Kedalaman
Iris
- Warna
- Kolobuma
- Sinekia anterior

Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada

Tidak dilakukan
Tidak ada

Tidak dilakukan
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Putih
Tidak ada

Putih
Tidak ada

Ada

Ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Jernih
Normal

Jernih
Normal

Coklat
Tidak ada
Tidak ada

Coklat
Tidak ada
Tidak ada
20

- Sinekia posterior
Pupil
- Bentuk
- Regularitas
- Refleks cahaya langsusng
- Refleks cahaya konsensual
Lensa
- Kejernihan
- Dislokasi/subluksasi
Vitreus
Funduskopi

Tidak ada

Tidak ada

Bulat
Reguler
Ada
Ada

Bulat
Reguler
Ada
Ada

Jernih
Tidak ada
Jernih
Papil bulat batas
tegas
CDR 0,3
Rasio arteri/vena 2/3
Venous beading +
Retina : NVE +
Makula edema,
eksudat +

Jernih
Tidak ada
Jernih
Papil bulat batas
tegas
CDR 0,3
Rasio arteri/vena 2/3
Venous beading +
Retina : NVE +
Makula edema,
eksudat +

Hasil Pemeriksaan Fundus

21

3.4 Resume
Pasien laki-laki, 53 tahun, datang dengan keluhan penglihatan kabur sejak 3
bulan sebelum ke Poliklinik Mata RSUP Sanglah. Penglihatan kabur
dirasakan pada kedua mata. Penglihatan kabur dirasakan pasien terjadi
secara perlahan. Pasien juga mengeluhkan silau saat melihat cahaya.
22

Keluhan sakit kepala, nyeri pada mata, mata merah disangkal oleh pasien.
Pasien memiliki riwayat diabetes sejak tahun 1996 dan rutin mengonsumsi
obat oral antidiabetik. Pasien juga memiliki riwayat katarak pada mata
kanan dan menjalani operasi katarak 5 bulan yang lalu. Riwayat hipertensi
disangkal oleh pasien. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak kelas 6
SD.
Dari pemeriksaan oftalmologi, didapatkan penurunan visus pada kedua mata
dengan nilai tajam penglihatan 6/30 pada mata kanan dan 2/60 pada mata
kiri. Selain itu didapatkan Intra Ocular Lens (IOL) pada mata kanan. Pada
pemeriksaan fundus didapatkan venous beading, Neovascularitation
Elsewhere (NVE), makula edema dan eksudat pada mata kanan. Pada mata
kiri didapatkan papil bulat batas kabur di temporal, venous beading,
perdarahan flame shaped, makula edema, cotton wool exudate, dan NVE.
OD
6/30
6/7.5
Normal
Tenang
Normal
Jernih
Normal
Bulat reguler
Refleks (+)
IOL
Jernih
Papil bulat batas tegas
CDR 0,3
Rasio arteri/vena 2/3
Venous beading (+)
Retina : NVE (+)
Makula edema, eksudat
(+)

Pemeriksaan
Visus
Pin Hole
Palpebra
Konjungtiva
Sclera
Kornea
COA
Iris
Pupil
Lensa
Vitreus
Funduskopi

OS
2/60
NI
Normal
Tenang
Normal
Jernih
Normal
Bulat reguler
Refleks (+)
Jernih
Jernih
Papil bulat batas kabur di
temporal
CDR 0,3
Rasio arteri/vena 2/3
Venous beading (+)
Retina : Perdarahan flame
shaped (+), Makula edema,
cotton wool exudate (+)
NVE (+)

3.5 Diagnosis Banding


1. ODS Proliferative Diabetic Retinopathy + Clinically Significant Macular
Edema

23

2. ODS Retinopati Hipertensif


3. ODS Oklusi Vena Retina Sentralis
3.6 Diagnosis Kerja
1. ODS Proliferative Diabetic Retinopathy + Clinically Significant Macular
Edema
2. OD Pseudofakia
3.7 Planning
Planning Diagnostik
1. Foto fundus
2. OCT (Optical Coherence Tomography)
3. USG
Planning Therapy
1. Kontrol kadar gula darah
2. ODS Pro Laser Panretinal Photocoagulation (PRP)
3. Injeksi Avastin dosis 0.05 mL intravitreal
3.8 Prognosis
a. Prognosis ad vitam
b. Prognosis ad functionam
c. Prognosis ad sanathionam

: dubius et bonam
: dubius et malam
: dubius et malam

24

BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur sejak 3 bulan sebelum ke


Poliklinik Mata RSUP Sanglah. Penglihatan kabur dirasakan pada kedua mata.
Penglihatan kabur dirasakan pasien terjadi secara perlahan sejak 3 bulan yang
lalu. Awalnya pasien dapat melihat dengan baik setelah menjalani operasi katarak
pada mata kanan 2 bulan sebelumnya, kemudian pandangannya sedikit kabur dan
semakin lama semakin memberat. Pasien juga mengeluhkan silau saat melihat
cahaya. Keluhan sakit kepala, nyeri pada mata, mata merah disangkal oleh pasien
Pada stadium awal, pasien retinopati diabetik umumnya tidak memberikan
gejala klinis (asimptomatis) dalam jangka waktu yang cukup lama. Pada tahap
yang lebih lanjut dari penyakit, pasien mungkin mengeluhkan munculnya gejala
subjektif seperti floaters, penglihatan kabur, distorsi, kesulitan membaca, diplopia,
penglihatan menurun yang tiba-tiba, melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip.
Pasien memiliki riwayat diabetes sejak tahun 1996. Pasien pernah
memeriksakan dirinya ke puskesmas dan rutin mengonsumsi obat oral
antidiabetik sampai sekarang. Menurut pustaka, faktor resiko utama pada penyakit
ini, selain itu Durasi penyakit diabetes mellitus, Kontrol kadar gula darah yang
buruk atau kondisi hiperglikemia yang lama dan tidak terkontrol, Hipertensi
arterial yang tidak terkontrol, Pasien tidak sadar telah memiliki penyakit retinopati
diabetik, Faktor risiko lain, seperti mikroalbuminuria pada nefropati, anemia,
merokok, dan kehamilan
Pada pemeriksaan lokalis mata kanan didapatkan pada funduscopy mata
kanan: Papil bulat batas tegas, CDR 0,3, Rasio arteri/vena 2/3, Venous beading +,
Retina : NVE +, Makula edema, eksudat +, mata kiri: Papil bulat batas kabur di
temporal, CDR 0,3, Rasio arteri/vena 2/3, Venous beading +, Retina : Perdarahan
flame shaped +, Makula edema, cotton wool exudate + NVE +. Menurut pustaka,
Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan minimal
adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah diskus
tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskular dimana saja di
retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.
25

Retinopati proliferatif risiko tinggi : apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor


resiko sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di retina,
b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus, c) pembuluh
darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup > daerah diskus,
d) perdarahan vitreus. Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus
optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan,
merupakan dua gambaran yang paling sering ditemukan pada retinopati
proliferatif dengan resiko tinggi.
Dari anamnesis dan pemeriksaan, pasien ini didiagnosis ODS Proliferative
Diabetic Retinopathy + Clinically Significant Macular Edema yang sesuai dengan
Klasifikasi Retinopati Diabetik Proliferatif berdasarkan ETDRS dan telah berada
dalam tahap proliferative. Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah
rencana Pro Laser PRP (Pan Retinal Photocoagulation).
Prinsip utama dalam penatalaksanaan retinopati diabetik adalah melakukan
kontrol diabetes dan mempertahankan level HbA1c dalam rentang 6-7%. Bila
level tersebut dapat dipertahankan, maka progresi penyakit diabetes termasuk
komplikasi retinopati diabetik dapat diturunkan. Kontrol paling sederhana yang
dapat dilakukan adalah dengan melakukan pemeriksaan rutin mata setelah
terdiagnosis diabetes. Ada 3 metode terapi fotokoagulasi yaitu salah satunya,
Metode terapi fotokoagulasi ini dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus
yang cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi dan untuk menghilangkan
neovaskular dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya pada saraf optikus
dan pada permukaan retina atau pada sudut bilik anterior dengan cara menyinari
1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina yang jauh dari macula untuk menyusutkan
neovaskular.

BAB V
SIMPULAN

26

Retinopati diabetik adalah suatu penyakit mikroangiopati progresif kronik yang


ditandai dengan kerusakan pembuluh-pembuluh darah halus retina, akibat kondisi
hiperglikemia yang lama pada diabetes mellitus. Retinopati diabetik ini dapat
berupa adanya aneurisma, pelebaran pembuluh darah vena, perdarahan, maupun
eksudasi lipid. Kelainan patologik paling dini pada retinopati diabetik adalah
adanya penebalan membran basal endotel dan kapiler serta penurunan jumlah
perisit. Faktor risiko retinopati diabetic, Durasi penyakit diabetes mellitus,
Kontrol kadar gula darah yang buruk atau kondisi hiperglikemia yang lama dan
tidak terkontrol, Hipertensi arterial yang tidak terkontrol,Kondisi hiperlipidemia,
meliputi peningkatan level kolesterol dan trigliserida dalam tubuh. Pada tahap
yang lebih lanjut dari penyakit, pasien mungkin mengeluhkan munculnya gejala
subjektif seperti floaters, penglihatan kabur, distorsi, kesulitan membaca, diplopia,
penglihatan menurun yang tiba-tiba, melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip
gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu Mikroaneurisma, Hard exudate,
Soft exudate, Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama
daerah makula. Deteksi dini retinopati diabetik di pelayanan kesehatan primer
dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi direk maupun indirek. Early
Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS) membagi
retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif. Retinopati diabetik
digolongkan ke dalam retinopati diabetik non proliferatif (RDNP) apabila hanya
ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina. Neovaskuler merupakan tanda
khas retinopati diabetik proliferatif. Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati
diabetik proliferatif, edema makula dan neovaskularisasi yang terletak pada sudut
bilik anterior.

27