Anda di halaman 1dari 20

Ht Kronik Sipe

1.

Pengertian Hipertensi Kronis Dalam Kehamilan


Hipertensi kronik sendiri didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik lebih atau sama
dengan 140 mmhg dan atau tekanan darah diastolik lebih atau sama dengan 90 mmhg
yang telah ada sebelum kehamilan, yang bertahan sampai lebih dari 20 minggu pasca
partus 1 atau setelah 12 minggu menurut kepustakaan yang lain. (Saifuddin, 2010 : 531).
Hipertensi kronik atau biasa disebut dengan hipertensi esensial adalah penyakit
hipertensi yang disebabkan oleh faktor herediter, faktor emosi dan lingkungan. Wanita
hamil dengan hipertensi esensial memiliki tekanan darah sekitar 140/90 mmHg sampai
160/100 mmHg. Gejala-gejala lain seperti kelainan jantung, arteriosklerosis, perdarahan
otak, dan penyakit ginjal akan timbul setelah dalam waktu yang lama dan penyakit terus
berlanjut. Hipertensi esensial dalam kehamilan akan berlangsung normal sampai usia
kehamilan aterm. Sekitar 20% dari wanita hamil akan menunjukkan kenaikan tekanan
darah.
Hipertensi kronis pada masa kehamilan didefinisikan sebagai kondisi tekanan darah
sekurang-kurangnya sistolik 140 mm Hg dan dengan tekanan darah diastolik sekurangkurangnya 90 mm Hg pada masa sebelum kehamilan. Untuk wanita yang baru pertama
kali hamil hipertensi tersebut dimulai sekurang-kurangnya 20 minggu sebelum
kehamilan
Wanita hamil dengan hipertensi kronis memiliki resiko peningkatan preeklamsia sebesar
17-25% dibandingkan populasi umum yang hanya sebesar 3-5%, abrupsi plasenta,
pembatasan pertumbuhan janin, kelahiran prematur, dan operasi caesar. Resiko
preeklamsia semakin meningkat seiring lamanya masa hipertensi. Preeklamsia
merupakan penyebab utama kelahiran prematur dan persalinan dengan operasi caesar
pada kelompok ini.

2.

Etiologi
Etiologi hipertensi kronik dapat dibagi menjadi :
Primer (idiopatik) : 90 %
Sekunder : 10%, yang berhubungan dengan penyakit ginjal, penyakit endokrin
(diabetes melitus), penyakit hipertensi dan vascular

3.

Tanda dan Gejala


Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi :
a.
Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan
darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti
hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

b.
Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala
dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai
kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.
Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi
yaitu : Mengeluh sakit kepala, pusing Lemas, kelelahan, Sesak nafas, Gelisah, Mual
Muntah, Epistaksis, Kesadaran menurun
4.

Pemeriksaan penunjang / diagnostik


Diagnosis pada hipertensi kronik bila ditemukan pada pengukuran tekanan darah ibu
140/90 mmhg sebelum kehamilan atau pada saat kehamilan mencapai 20 minggu serta
didasarkan atas faktor risiko yang dimiliki ibu, yaitu : pernah eklampsia, umur ibu > 40
tahun, hipertensi > 4 tahun, adanya kelainan ginjal, adanya diabetes mellitus,
kardiomiopati, riwayat pemakaian obat anti hipertensi.
Diperlukan juga adanya pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium
( darah lengkap, ureum, kreatinin, asam urat, SGOT, SGPT ), EKG, Opthalmology,
USG).
Dahulu direkomendasikan bahwa yang digunakan sebagai kriteria diagnosis adalah
peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 30 mmhg atau diastolik 15 mmhg, bahkan
apabila angka absolut dibawah 140/90 mmhg. Kriteria ini tidak lagi dianjurkan. Namun,
wanita yang mengalami peningkatan tekanan darah sistolik 30 mmhg atau diastolik 15
mmhg perlu diawasi dengan ketat.

5.

Penatalaksanaan
a. Risiko rendah hipertensi
- Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap 100 mmHg
- Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik 90 mmHg
b. Obat antihipertensi
Alasan utama untuk mengobati hipertensi pada kehamilan adalah untuk mengurangi
morbiditas ibu terkait hipertensi. Sebuah metaanalisis termasuk 28 uji acak
membandingkan pengobatan dengan antihipertensi baik dengan plasebo maupun tanpa
pengobatan menunjukan bahwa pengobatan dengan antihipertensi secara signifikan
mengurangi hipertensi berat. Namun pengobatan tidak mengurangi resiko preeklamsia
berlapis, abrupsi plasenta atau pembatasan pertumbuhan janin, juga tidak memberikan
manfaat pada neonatus.
Obat-obat antihipertensi kronis yang dapat digunakan pada masa kehamilan yaitu:

Metildopa, sebuah agonis reseptor alfa yang bekerja sentral, dosis sebesar 250-1500
mg dua kali perhari peroral. Metildopa sering digunakan sebagai terapi lini pertama, data
jangka panjang menunjukan keamananya pada keturunan.
Labetalol, yang merupakan kombinasi alfa dan beta bloker. Dosis 2x100-1200 mg
peroral. Sering menjadi terapi lini pertama. Obat ini dapat memperburuk asma.
Formulasi intravena tersedia untuk pengobatan darurat hipertensi.
Metoprolol, sebuah beta bloker dengan dosis 2x25-200 mg peroral. Obat ini dapat
memperburuk asma dan kemungkinan berhubungan dengan penghentian pertumbuhan
janin. Beta bloker lainnya misal: pindolol dan propranolol dapat dipakai secara aman.
Beberapa ahli merekomendasikan untuk menghindari penggunaan atenolol.
Nifedipin (kerja panjang), sebuah pemblok kanal kalsium. Dosis 30-120 mg perhari.
Nifedipin kerja cepat tidak direkomendasikan untuk terapi ini, mengingat kemungkinan
resiko hipotensi. Pemblok kanal kalsium lainnya dapat digunakan secara aman.
Hidralazin, merupakan sebuah vasodilator perifer. Dosis 50-300 mg perhari dalam
dosis terbagi 2 atau 4. Sediaan hidralazin intravena tersedia untuk terapi darurat
hipertensi.
Hidroklorotiazid, sebuah diuretik dengan dosis 12,5-50 mg sekali perhari. Ada
kekhawatiran sehubungan penggunaan obat ini, namun tidak ada data studi yang
mendukung.
Metildopa, sebuah agonis reseptor alfa yang bekerja sentral, dosis sebesar 250-1500
mg dua kali perhari peroral. Metildopa sering digunakan sebagai terapi lini pertama, data
jangka panjang menunjukan keamananya pada keturunan.
Labetalol, yang merupakan kombinasi alfa dan beta bloker. Dosis 2x100-1200 mg
peroral. Sering menjadi terapi lini pertama. Obat ini dapat memperburuk asma.
Formulasi intravena tersedia untuk pengobatan darurat hipertensi.
Metoprolol, sebuah beta bloker dengan dosis 2x25-200 mg peroral. Obat ini dapat
memperburuk asma dan kemungkinan berhubungan dengan penghentian pertumbuhan
janin. Beta bloker lainnya misal: pindolol dan propranolol dapat dipakai secara aman.
Beberapa ahli merekomendasikan untuk menghindari penggunaan atenolol.
Nifedipin (kerja panjang), sebuah pemblok kanal kalsium. Dosis 30-120 mg perhari.
Nifedipin kerja cepat tidak direkomendasikan untuk terapi ini, mengingat kemungkinan
resiko hipotensi. Pemblok kanal kalsium lainnya dapat digunakan secara aman.
Hidralazin, merupakan sebuah vasodilator perifer. Dosis 50-300 mg perhari dalam
dosis terbagi 2 atau 4. Sediaan hidralazin intravena tersedia untuk terapi darurat
hipertensi.

Hidroklorotiazid, sebuah diuretik dengan dosis 12,5-50 mg sekali perhari. Ada


kekhawatiran sehubungan penggunaan obat ini, namun tidak ada data studi yang
mendukung.
6.

Komplikasi pada ibu dan janin


Pada wanita hamil yang mengalami hipertensi kronik terjadi peningkatan angka
kejadian stroke. Selain itu komplikasi lain yang sangat mengkhwatirkan yaitu terjadinya
superimposed preeclampsia dimana hal ini dapat mengakibatkan terjadinya disfungsi
hepar, gagal ginjal, serta tendensi timbulnya perdarahan yang meningkat dan perburukan
kearah eclampsia.
Pada janin sendiri dapat terjadi bermacam macam gangguan sampai kematian janin
dimana efek kerusakan yang terjadi pada pembuluh darah wanita hamil akan merusak
sistem vaskularisasi darah, sehingga mengganggu pertukaran oksigen dan nutrisi melalui
plasenta dari ibu ke janin. Hal ini bisa menyebabkan prematuritas plasental dengan
akibat pertumbuhan janin yang lambat dalam rahim, bahkan kematian janin.

7.

PENGKAJIAN
Pengumpulan Data
Data-data yang perlu dikaji adalah berupa

Identitas klien

Keluhan Utama
Pasien dengan hipertensi pada kehamilan didapatkan keluhan berupa seperti sakit
kepala terutama area kuduk bahkan mata dapat berkunang-kunang, pandangan mata
kabur, proteinuria (protein dalam urin), peka terhadap cahaya, nyeri ulu hati.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pada pasien jantung hipertensi dalam kehamilan, biasanya akan diawali dengan tandatanda mudah letih, nyeri kepala (tidak hilang dengan analgesik biasa ), diplopia, nyeri
abdomen atas (epigastrium), oliguria (<400 ml/ 24 jam)serta nokturia dan sebagainya.
Perlu juga ditanyakan apakah klien menderita diabetes, penyakit ginjal, rheumatoid
arthritis, lupus atau skleroderma, perlu ditanyakan juga mulai kapan keluhan itu
muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan
keluhan-keluhan tersebut

Riwayat Penyakit Dahulu


Perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit seperti kronis hipertensi
(tekanan darah tinggi sebelum hamil), Obesitas, ansietas, angina, dispnea, ortopnea,
hematuria, nokturia dan sebagainya. Ibu beresiko dua kali lebih besar bila hamil dari
pasangan yang sebelumnya menjadi bapak dari satu kehamilan yang menderita
penyakit ini. Pasangan suami baru mengembalikan resiko ibu sama seperti

primigravida. Hal ini diperlukan untuk mengetahui kemungkinan adanya faktor


predisposisi

Riwayat Penyakit Keluarga


Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-penyakit
yang disinyalir sebagai penyebab jantung

hipertensi dalam kehamilannya. Ada

hubungan genetik yang telah diteliti. Riwayat keluarga ibu atau saudara perempuan
meningkatkan resiko empat sampai delapan kali

Riwayat Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya

Pengkajian Sistem Tubuh


B1 (Breathing)
Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk dengan atau tanpa sputum,
riwayat merokok, penggunaan obat bantu pernafasan, bunyi nafas tambahan, sianosis
B2 (Blood)
Gangguan fungsi kardiovaskular pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya
afterload jantung akibat hipertensi. Selain itu terdapat perubahan hemodinamik,
perubahan volume darah berupa hemokonsentrasi. Pembekuan darah terganggu waktu
trombin menjadi memanjang. Yang paling khas adalah trombositopenia dan gangguan
faktor pembekuan lain seperti menurunnya kadar antitrombin III. Sirkulasi meliputi
adanya riwayat hipertensi, penyakit jantung coroner, episodepalpitasi, kenaikan
tekanan darah, takhicardi, kadang bunyi jantung terdengar S2 pada dasar , S3 dan S4,
kenaikan TD, nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, takikardi, murmur
stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin.
B3 (Brain)
Lesi ini sering karena pecahnya pembuluh darah otak akibat hipertensi. Kelainan
radiologis otak dapat diperlihatkan dengan CT-Scan atau MRI. Otak dapat mengalami
edema vasogenik dan hipoperfusi. Pemeriksaan EEG juga memperlihatkan adanya
kelainan EEG terutama setelah kejang yang dapat bertahan dalam jangka waktu
seminggu.Integritas ego meliputi cemas, depresi, euphoria, mudah marah, otot muka
tegang, gelisah, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara. Neurosensori meliputi
keluhan kepala pusing, berdenyut , sakit kepala sub oksipital, kelemahan pada salah
satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (diplopia, pandangan kabur), epitaksis,
kenaikan terkanan pada pembuluh darah cerebral
B4 (Bladder)
Riwayat penyakit ginjal dan diabetes mellitus, riwayat penggunaan obat diuretic juga
perlu dikaji. Seperti pada glomerulopati lainnya terdapat peningkatan permeabilitas
terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Sebagian besar

penelitian biopsy ginjal menunjukkan pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang


disebut endoteliosis kapiler glomerulus. Nekrosis hemoragik periporta dibagian
perifer lobulus hepar kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya kadar
enzim hati dalam serum
B5 (Bowel)
Makanan/cairan meliputi makanan yang disukai terutama yang mengandung tinggi
garam, protein, tinggi lemak, dan kolesterol, mual, muntah, perubahan berat badan,
adanya edema.
B6 (Bone)
Nyeri/ketidaknyamanan meliputi nyeri hilang timbul pada tungkai,sakit kepala sub
oksipital berat, nyeri abdomen, nyeri dada, nyeri ulu hati. Keamanan meliputi
gangguan cara berjalan, parestesia, hipotensi postural
8.

Diagnosa
Perubahan perfusi jaringan/organ, menurun, b.d hipertensi
Resiko cedera tinggi pada ibu b.d. iritabilitas SSP
Kecemasan berhubungan dengan ancaman cedera pada bayi sebelum lahir

9.
Intervensi
Perubahan perfusi jaringan b.d. Hipertensi, Vasospasme siklik, Edema serebral,
Perdarahan

Tujuan : tidak terjadi vasospasme dan perfusi jaringan tidak terjadi

Kriteria hasil : klien akan mengalami vasodilatasi ditandai dengan

diuresis,

penurunan tekanan darah, edema


1.
Memantau asupan oral dan ifus IV MGSO4
R : MGSO4 adalah obat anti kejang yang bekerja pada sambungan mioneural dan
merelaksasi

vasospasme

sehingga menyebabkan peningkatan perfusi ginjal,

mobilisasi cairan ekstra seluler (edema dan dieresis)


2.
Memantau urin yang kluar
R : mengetahui jumlah urin yang keluar
3.
Memantau edema yang terlihat
R:
4.
Mempertahankan tirah baring total dengan posisi miring
R : Tirah baring menyebabkan aliran darah urtero plasenta, yang sering kali
menurunkan tekanan darah dan meningkatkan dieresis
Resiko cedera tinggi pada ibu b.d. iritabilitas SSP

Tujuan : gangguan SSP akan menurun mencapai tingkat normal

Kriteria hasil : klien tidak mengalami kejang


1.
Mendapatkan data-data dasar (misal DTRs,klonus)
R : data-data dasar dugunakan untuk memantau hasil terapi
2.
Memantau pemberian IV MgSO4 dan kadar serum MgSO4

R : MGSO4 adalah obat anti kejang yang bekerja pada sambungan mioneural dan
merelaksasi vasospasme
3.
mengkaji adanya kemungkinan keracunan MgSO4
R : Dosis yang berlebih akan membuat kerja otot menurun sehingga dapat
menyebabkan depresi pernapasan berat
4.
mempertahankan lingkungan yang tenang, gelap dan nyaman
R : Rangsangan kuat, misalnya cahaya terang dan suara keras dapat menimbulkan
kejang
Kecemasan berhubungan dengan ancaman cedera pada bayi sebelum lahir

Tujuan: ansietas dapat teratasi

Kriteria hasil:
Tampak rileks, dapat istirahat dengan tepat
Menuujukkan ketrampilan pemecahan masalah
1.
Kaji tingkat ansietas pasien. Perhatikan tanda depresi dan pengingkaran
R : Membantu menentukan jenis intervensi yang diperlukan
2.
Dorong dan berikan kesempatan untuk pasien atau orang terdekat mengajukan
pertanyaan dan menyatakan masalah
R : Membuat perasaan terbuka dan bekerja sama untuk memberikan informasi yang
akan membantu mengatasi masalah
3.
Dorong orang terdekat berpartisipasi dalam asuhan, sesuai indikasi
R : Keterlibatan meningkatka perasaan berbagi, manguatkan perasaan berguna,
memberikan kesempatan untuk mengakui kamampuan individu dan memperkecil rasa
takut karena ketidaktahuan.

Daftar pustaka
Mansjoer, Kuspuji. dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga: Jilid 1.
Jakarta: Media Aesculapius.

Wiknjosastro, Hanifa. 2008. Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga : Cetakan Ketujuh. Jakarta :
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

IMPENDING EKLAMSI
1. Pengertian
Pre eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi edema dan protein usia
yang timbul karena kehamilan dan umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan
(Sarwono, 2002:282).
Pre eklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat
kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan (Mansjoer
Arif, 2000:270).
Pre eklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi
organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005).
Pre eklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat

pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada
pertengahan kehamilan. Pre eklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang
ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).
Superimposed preeklampsia adalah gejala dan tanda-tanda hipertensi dan proteinuria
yang muncul setelah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya menderita
hipertensi kronis.
Pada penderita pre eklampsia yang akan kejang, umumnya memberi gejala-gejala atau
tanda-tanda yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya
kejang. Pre eklampsia yang disertai tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai
impending eklampsia atau imminent eklampsia (Saifuddin, Abdul Bari.2009:550).
Sedangkan sumber lain menyebutkan, impending eklampsia adalah gejala PEB yang
disertai salah satu atau beberapa gejala dari nyeri kepala hebat, gangguan visus,
muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah yang progresif. Kasus
ini ditangani sebagai kasus eklampsia.
2. Etiologi
Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Sebab eklampsia belum diketahui pasti,
tapi ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut
di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun
teori-teori tersebut antara lain:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia terdapat kerusakan pada endotel vaskuler sehingga
terjadi penurunan produksi prostasiklin yang pada kehamilan normal meningkat.
Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin sehingga
terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2. Peran Faktor Immunologis
Pre-eklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang
semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
3. Peran Faktor Genetik/Familial

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian


PE-E antara lain:
a. Pre-eklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anakanak dari ibu yang menderita PE-E.
c. Kecendrungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu
hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.
4. Peran Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS)

3. Patofisiologi
Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi
peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ ,
termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya
proses pre eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan
timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme dapat diakibatkan karena adanya
peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors. Pre eklampsia yang berat dapat
mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi plasenta dapat
sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat
terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.
Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan
air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa
kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu
sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka
tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar
oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang
disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum
diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat

disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus


(Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).
Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PEE. Vasokonstriksi menimbulkan
peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi
juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan
endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu,
adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi
uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/
anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses
hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga
dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel.
Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan
hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila
keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih
dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada PEE serum
anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase
lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion
tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat.
Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase
lemak ini akan sampai ke semua komponen sel yang dilewati termasuk selsel endotel
yang akan mengakibatkan rusaknya selsel endotel tersebut. Rusaknya selsel endotel
tersebut akan mengakibatkan antara lain
a) Adhesi dan agregasi trombosit.
b) Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
c) Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari
rusaknya trombosit.
d) Produksi prostasiklin terhenti.
e) Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
f) Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak
4. Manifestasi klinik
diagnosis preeclampsia ditegakkan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala, yaitu
penambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan proteinuria.
Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu
beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki,
jari tangan dan muka. Tekanan darah 140 mmhg atau tekanan sistolik meningkat >

30 mmHg atau tekana diastolic > 15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat
selama 30 menit. Tekanan diastolic pada trimester kedua yang lebih dari 85mmHg
patut dicurigai sebagai bakat preeclampsia. Proteinuria bila terdapat protein sebanyak
0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau 2;
atau kadar protein 1 gt/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi
tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Disebut preeclampsia berat
bila ditemukan gejala berikut:
Tekanan

darah sistolik 169 mmHg atau diastolic 110 mmHg

Proteinuria
Oliguria

+ 5 g/24 jam atau 3 pada tes celup

(< 400 ml dalm 24 jam)

Sakit kepala
Edema

hebat atau gangguan penglihatan

paru atau sianosis

Trombositopenia
Pertumbuhan

janin terhambat

Diagnosis eklampsia ditegakkan berdasarkan gajala-gejala preeclampsia disertai


kejang atau koma. Sedangkan, bila terdapat gejala preeclampsia berat disertai salah
satu atau beberapa gejala dari nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah,
nyeri epigastrium, dan kenaikan tekanan darah yang progresif, dikatakan pasien
tersebut menderita impending preeclampsia. Impending preeclampsia ditangani
sebagai kasus eklampsia.
5. Komplikasi
a.

Komplikasi pada ibu


Atonia uteri
Sindrom hellp(hemolysis,elevated liver enzymes,low platelet count)
Ablasi retina
Gagal jantung
Syok dan kematian
b. Komplikasi pada janin

Pertumbuhan janin terhambat


Prematuritas
Kematian janin
Solusio plasenta
6. pemeriksaan penunjang
1.

Urin: protein, reduksi, bilirubin, sedimen urin.

2.

Darah: trombosit, ureum, kreatinin, SGOT,LDH dan bilirubin

3.

USG

7. penatalaksanaan
Penanganan preeclampsia berat dan eklampsia sama, kecuali bahwa persalinan harus
berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada eklampsia.
PEB
Upaya pengobatan ditujukan untuk mencegah kejang, memulihkan organ vital pada
keadaan normal, dan melahirkan bayi dengan trauma sekecil-kecilnya pada ibu dan
bayi.

Rawat RS

Berikan MgSO4 dalm infuse dextrose 5% dengan kecepatan 15-20 tetes per

menit. Dosis awal MgSO4 IV dalam 10 menit selanjutnya 2G/jam dalm drip infuse
sampai tekanan darah stabil (140-150/90-100mmHg). Ini diberikan sampai 24 jam
pasca persalinan atau hentikan bila 6 jam pasca persalinan ada perbaikan nyata
ataupun ada tampak tanda-tanda intoksikasi. Syarat pemeberian MgSO4 adalah reflex
patella kuat, frekuensi pernapasan >16 kali, dan dieresis >100 cc dalm 4 jam
sebelumnya (0,5 ml/kg BB/jam). Harus tersedia antidote MgSO4 yaitu kalsium
glukonas 10% yang dapat segera diberikan secara Iv selama 3 menit. Selama
pemberian MgSO4 perhatikan tekanan darah, suhu, perasaan panas, serta wajah
merah.

Berikan nifedipin 3-4 x 10 mg oral. Bila pada jam ke-4 tekanan diastolic

belum turun sampai 20%, berikan tambahan 10 mg oral (dosis maksimum 80mg/hari).
Bila tekanan diastolic meningkat 110 mmHg, berikan tambahan sublingual.
Tujuannya adalah penurunan tekanan darah 20% dalam 6 jam, kemudian diharapkan
menjadi stabil (140-150/90-100mmHg). Bila sulit dikendalikan, dapat dikombinasikan
dengan pindolol.

Periksa tekanan darah, nadi dan pernapasan tiap jam. Pasang kateter dan

kantong urin. Ukur urin setiap 6 jam. Bila < 100 ml/4 jam, kurangi dosis MgSO4
menjadi 1 gram/jam.

Dilakukan USG dan karidotografi (KTG). Pemeriksaan KTG diulangi

sekurang-kurangnya 2 kali/24 jam.

Penaganan aktif bila kehamilan 35 minggu, ada tanda-tanda impending

eklampsia, kegagalan terapi konservatif, ada tanda gawat janin atau pertumbuhan
janin terhambat, dan sindrom HELLP.

Berikan diuretic bila ada edema paru, payah jantung kongestif atau edema

anasarka, berupa furosemid 40 mg. oksigenasi 4-6 L/menit. Periksa gas darah secara
berkala untuk koreksi asidosis.

Berikan antipiretik bila suhu rectal diatas 38,5C dan dibantu kompres dingin.

Antibiotic diberikan atas indikasi

Lakukan treminasi kehamilan secara seksio memakai anastesi umum N2O

mengingat keuntungan relaksasi sedasi pada ibu dan dampaknya relative kecil bagi
janin. Bila dari pemeriksaan lab tidak ada tanda KID, dapat dilakukan anastesi
epidural atau spinal.anastesi lokal diperlukan pada indikasi treminasi segera dengan
keadaan ibu kurang baik.

Eklampsia

Berikan O24-6 L/menit

Pasang infuse dextrose 5% 500 ml/6 jam dengan kecepatan 20 tetes per menit

Pasang kateter urin

Pasang goedel atau spatel

Bahu diganjal kain setebal 5cm agar leher defleksi sedikit.

Posisi tempat tidur dobuat fowler agar kepala tetap tinggi

Fiksasi pasien dengan baik agar tidak jatuh

Berikan MgSO4 IV kemudian 2 G/jam dalam drip infuse desktrose 5% untuk

pemeliharaan sampai kondisi atau tekanan darah stabil (140-150 mmHg). Bila kondisi
belum stabil obat tetap diberikan. Alternative lain antikonvulsan adalah amobarbital,
atau fenobarbitak atau diazepam.

Pada pasien koma, monitor kesadaran dengan skala GCS

Berikan asupan kalori sebesar 1500 kal IV atau dengan selang nasogastrik

dalam 24 jam perawatan selama pasien belum dapat makan akibat kesadaran menurun
8. Pengkajian Keperawatan
1.

Wawancara
Nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkwinan, berapa kali nikah,

dan berapa lama.Riwayat kehamilan sekarang : kehamilan yang ke berapa, sudah


pernah melakukan ANC, terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri
epigastrium, mual muntah, dan penglihatan kabur.
Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit jantung, ginjal, HT, paru.
Riwayat kehamilan, persalinan, nifas yang lalu : adakah hipertensi atau
preeklampsi.Riwayat kesehatan keluarga : adakah keluarga yang menderita penyakit
jantung, ginjal, HT, dan gemmeli.Pola pemenuhan nutrisi.Pola istirahat.Psiko-sosialspiritual :emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan.
2.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi : oedema, yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.


Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi oedema dengan menekan bagian
tertentu dari tubuh.
Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress, kelainan
jantung, dan paru pada ibu.

Perkusi: untuk mengetahui reflek patela sebagai syarat pemberian Mg SO4.


3.

Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan Diagnostik :
1. Darah lengkap

Hasil :
Nilai Hb,SDM ,SDP ,Albumin ,
Hematokrit ,Trobosit .

2. Serum elektrolit

Nilai kalium,kalsium .

( Suyono, 2002).
Sumber lain mengatakan Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur,
diukur 2 kali dengan interval 6 jam.
Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat
hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit
menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7
mg/100 ml
Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak
USG ; untuk mengetahui keadaan janin
NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin ( Surjadi, 1999)
9. Diagnosa keperawatan
a.

Resiko tinggi terjadinya kejang pada ibu berhubungan dengan penurunan

tekanan darah
b.

Resiko terjadi syok hipovolemik b.d tdk adekuatnya system sirkulasi (akut) se

kunder terhadap perdarahan & kekurangan cairan.


c.

Resiko terjadi gangguan keseimbangan cairan /elektrolit b.d perdarahan (ekstra

seluler/intraseluler)atau muntah yg hebat.


d.

Resiko tdk efektifnya pola napas b.d penurunan suplay O2 didalam darah

e.

Gangguan rasa nyaman (Nyeri) b.d diskontinuitas jariangan.

f.

Resiko terjadi infeksi b.d diskontinuitas jaringan/luka operasi

g.

Resiko pemenuhan Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake

yang tidak adekuat


h.

Kurang pengetahuan b.d perawatan & pengobatan post operasi ( Capernitto,

2001).

DAFTAR PUSTAKA
Anonim

2008.

Pregnancy-induced

Hypertension.

Available

from

http://www.scribd.com/doc/7135005/Pregnancy-Induced-Hypertension-NursingDiagnosis-NANDA. (Acessed : 2010, August 31st)


Darmawan, Iyan. 2008. Paradigma baru dalam terapi cairan rumatan untuk pasien
kebidanan.

Available

from:http://www.otsuka.co.id/?

content=article_detail&id=57&lang=id.
(Accessed: 2008, Desember 16).
Sudhaberata, K. 2001. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Cermin
Wiknjosastro, H. 2005. Preeklampsi dan Eklampsi dalam Ilmu Kebidanan. Edisi

ODS HT RETINOPATI

1.

Pengertian
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan

pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah.retinopati

hipertensi menggangu perubahan cahaya dan ketajaman penglihatan sehingga


menurunkan kualitas hidup seseorang
2.
KLASIFIKASI
Klasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut :5,8
1. Stadium 0 : Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina.
2. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.
3. Stadium II : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh dengan kadang-kadang
disertai penciutan pembuluh darah setempat , pembuluh darah tegang dan
membentuk cabang keras.
4. Stadium III: lanjutan stadium II dengan cotton wool- exudate, perdarahan, dapat
terjadi pada tekanan darah diastolik diatas 120mmHg, dapat disertai penurunan
penglihatan.
5. Stadium IV : seperti stadium III dengan edem papil dengan starfigure exudate,
disertai penurunan penglihatan dengan tekanan diastolik diatas 150mmHg.
3.

PATOFISIOLOGI

Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami


beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.
Terdapat teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada
tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang
menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.14
Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata.
Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme
autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan
funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan
tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima
pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini
akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan
arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada
refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya
sentral yang dikenal sebagai copper wiring. 1,5,16
Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah
darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai
garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding
arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding
pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi
cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang
terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada

lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas copper-wire. Hal ini
menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut,
refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk silver-wire.
Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darahretina,
nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina.
Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma,
hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai
cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.5,8

4.

DIAGNOSIS / PEMERIKSAAN PENUNJANG


Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan


tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat
kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti.
Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati
selain dari hipertensi.8
5.

PENATALAKSANAAN

Beberapa penelitian eksperimental menunjukkan regresi dari retinopati hipertensi


yang tekanan darahnya terkontrol. Belum diketahui apakah antihipertensi memiliki efek
langsung terhadap mikrovaskuler sehingga mengurangi kerusakan retinopati hipertensi
melampaui efek mengurangi kerusakan retinopati dengan menurunkan tekanan
darah.19
DAFTAR PUSTAKA
Sualman,

K.

2010.

RETINOPATI

HIPERTENSI.

(Online).

(https://yayanakhyar.wordpress.com/2010/04/08/retinopati-hipertensi/) , diakses 9 april


2015.
Wong TY, Mitchell P. Current concept hypertensive retinopathy. The New England Journal of
Medicine 2004 351:2310-7. http://www.nejm.org [diakses tanggal 23 Februari
2008]