Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
TOKSISITAS
I.
TUJUAN
:
A. Toksisitas Amfetamin
1. Mengetahui dan memahami mekanisme kerja yang mendasari
2.
3.
B.
4.
II.
TINJAUAN PUSTAKA
A. TOKSISITAS AMFETAMIN
Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari tentang racun. Pengertian lain
yaitu semua subtansi yang digunakan, dibuat, atau hasil dari suatu formulasi dan
produk sampingan yang masuk ke lingkungan dan punyakemampuan untuk
menimbulkan pengaruh negative bagi manusia. Keracunan dapat ditimbulkan
oleh zat kimia ( zat industri, obat, kosmetik, BTM), insektisida,tumbuhan
( jamur), dan hewan (bisa ular/lebah).
Bentuk toksisitas :
a. Toksisitas fisika : dermatitis, kulit kering, kulit pecah, iritasi, demam dll.
Yang disebabkan oleh radiasi
b. Toksisitas kimia : disebabkan oleh asam kuat, logam merkuri, dll.
c. Toksisitas fisiologis : yang mempengaruhi ensim dalam metabolisme.
Semua zat adalah racun yang tegantung dari dosis dan lama kontak.
Zat bersifat racun yang berada dalam tubuh belum tentu bersifat racun karena
sangattergantung dari kadar zat tersebut dalam tubuh. Konsentrasi zat yang
kontak dalam waktu lamam dan tidak menimbulkan efek toksik disebut ambang
batas.
Keracunan akut terjadi segera disebabkan logam, insektisida, obat dll.
Keracunan kronis terjadi dalam waktu lama dan terjadi penimbunan dalam
tubuh. Keracunan kronis dapat menyebabkan kanker,mutagenic, kerusakan
organ,dll.
Amfetamin adalah kelompok obat psikoaktif sintetis yang disebut system
saraf pusat (SSP) stimulant.Amfetamin merupakan satu jenis narkoba yang
dibuat secara sintetis dan kini terkenal di wilayah Asia Tenggara.Amfetamin
dapat berupa bubuk putih, kuning, maupun coklat, atau bubuk putihkristal kecil.
Senyawa ini memiliki nama kimia - methylphenethylamine merupakan suatu
senyawa yang telah digunakan secara terapetik untuk mengatasi obesitas,
attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD), dan narkolepsi.
Amfetamin meningkatkan pelepasan katekolamin yang mengakibatkan
jumlah neurotransmiter golongan monoamine (dopamin, norepinefrin, dan
serotonin) darisaraf pra-sinapsis meningkat. Amfetamin memiliki banyak efek
stimulant diantaranya meningkatkan aktivitas dan gairah hidup, menurunkan rasa
lelah,meningkatkanmood, meningkatkan konsentrasi, menekan nafsu makan, dan
menurunkan keinginan untuk tidur. Akan tetapi, dalam keadaan overdosis, efekefek tersebut menjadi berlebihan.Secara klinis, efek amfetamin sangat mirip
dengan kokain, tetapi amfetamin memiliki waktu paruh lebih panjang
dibandingkan dengan kokain (waktu paruh amfetamin 10 15 jam) dan durasi
yang memberikanefek euforianya 4 8 kali lebih lama dibandingkan kokain.
Hal ini disebabkan oleh stimulator-stimulator tersebut mengaktivasi
reserve powers yang ada di dalam tubuh manusia dan ketika efek yang
ditimbulkan oleh amfetamin melemah, tubuh memberikan signal bahwa tubuh
membutuhkan senyawa -senyawa itu lagi.
terdiri
dari
dua
senyawa
yang
berbeda
yaitu
dextroamphetamine
lebih
kuat
dari
pada
levoamphetamine,
AS,
yang
paling
banyak
disalahgunakan
adalah
GEJALA AMFETAMIN
Amfetamin meningkatkan kesiagaan (mengurangi kelelahan), menambah
terjadi
jika
MDMA
digunakan
dalam
ruangan
hangat
psikostik,
karena
amfetamin
dapatmenyebabkan
kecemasan
EFEK AMFETAMIN
Efek
yang
ditimbulkan
Amphetamine
tipikal
digunakan
untuk
karena
ditimbulkan dan Gejala Klinis Efek PCP adalah mirip dengan efek halusinogen
seperti lysergic acid diethylamide (LSD); tetapi karena farmakologi yang berbeda
dan adanya efek klinis yang berbeda diklasifikasikan sebagai kategori obat
yang berbeda.
Ketergantungan secara fisik jarang ditemui, tetapi ketergantungan
secara psikologis sering dialami oleh pengguna PCP. Orang yang baru saja
menggunakan PCPseringkali menampilkan gejala yaitu
Menjadi tidak
komunikatif, tampak pelupa dan fantasi yang aktif tempo yang cepat Euforia
badan yang hangat rasa geli dan sensasi melayang penuh kedamaian perasaan
depersonalisasi isolasi dan menjauhkan diri dari orang lain halusinasi visual dan
auditoris gangguan persepsi tempat dan waktu perubahan citra tubuh yang
mencolok
konfusi
dan
disorganisasi
pikiran
kecemasan
menjadi
simpatik, bersosialisasi dan suka bicara pada suatu saat dan bersikap bermusuhan
pada waktu lainnya hipertensi, nistigamus dan hipertermia melakukan gerakan
memutar kepala,menghentak, menyeringai kekakuan otot muntah berulang bicara
dan menyanyi berulang lekas marah, paranoid suka berkelahi dan menyerang
secara irasional bunuhdiri atau membunuh delirium gangguan psikotik gangguan
mood gangguan kecemasan
dalam
literatur
lama,
sedatif,
ansiolitik
dan
hipnotik
dan
gangguan
ingatan.
Sindroma
putus
inhalan
tidak
sering
2. KAFEIN
Kafein, paling sering ditemukan dalam bentuk kopi dan teh, adalah zat
psikoaktif yang palingluas digunakan.Kafein dapat bertindak sebagai pendorong
yang positif, namun dapatmenimbulkan ketergantungan psikologis.
PENGOBATAN
Gejala yang berlawanan dengan efek amfetamin terjadi jika amfetamin
depresi
bisa
menjadi
lebih
depresi
jika
obat
ini
tergantung pada jumlah paparan dan cara masuk tubuh,lewat pernapasan atau
pencernaan. Racun ini menghambat sel tubuh mendapatkanoksigen sehingga
yang paling terpengaruh adalah jantung dan otak.Paparan dalam jumlah kecil
mengakibatkan napas cepat, gelisah, pusing, lemah, sakit kepala, mual
danmuntah serta detak jantung meningkat.Paparan dalam jumlah besar
menyebabkankejang, tekanan darah rendah, detak jantung melambat, kehilangan
kesadaran, gangguan paru serta gagal napas hingga korban meninggal.
Dosis lethal (LD 50) dari komponen ini adalah sekitar 2 mg/Kg, dengan
menelan 50-75 mg dari garam cyanida ini dapat menyebabkan sulit bernafas
dalam waktu beberapamenit.Hallogen cyanida adalah gas yang mengiritasi dan
dapat
menyebabkan
oedema paru-paru,
air
mata
kelur
terus
dan
elektron,
sel
tidak mampu
menggunakan
oksigen
sehingga
SCN- + Na2SO3
Gejala klinis
Sianida menyebabkan keracunan yang sangat cepat dan dapat
menyebabkan kematiandalam waktu beberapa menit.Terjadinya gejala keracunan
cyanida bergantung pada jeniscyanidanya.Gas hidrogen cyanida adalah paling
beracun dan gejalanya timbul dalam beberapa detik dan kematian terjadi dalam
beberapa menit.Bila garam cyanide termakan, gejalanya tidak cepat terlihat,
karena bahan kimia tersebut diabsorpsi secaralambat.Derajat keparahan
bergantung pada jumlah/dosis yang masuk kedalam tubuh.
Gejala yang terlihat pada keracunan sedang adalah sebatas pada
kelemahan penderita,sakit kepala, mual dan muntah. Gejala tersebut terjadi
dengan cepat dan terlihat tidak spesifik.Pada umumnya hipoksia seluler yang
disebabkan oleh keracunan cyanida dapatmenyebabkan kematian sel, tetapi
kekurangan oksigen pada sel tertentu pada aortik dankarotik adalah penyebab
utama dari kematian sel tersebut.Hal ini menyebabkan gejala piperpnea, yang
diikuti dengan dyspnea.Terjadinya nausea dan vomitus mungkindisebabkan
karena iritasi pada mukosa gastro-intestinal oleh garan cyanida tersebut.Begitu
konsentrasi
cyanida
dalam
darah
meningkat,
laju
respirasi
menjadi
pada otak terjadi dan timbulkejang-kejang hipoksia dan kemudian diikuti dengan
kematian karena nafas terhenti.
Pengobatan Sianida
Pada kejadian keracunan akut sulit dapat ditolong.Pengobatan terutama
ditujukan untuk menurunkan jumlah cyanida yang terikat dalam jaringan.
Antidotum yang dapatdigunakan yaitu : Natrium TiosulfatBerupa hablur besar,
tidak berwarna, atau serbuk hablur kasar. Mengkilapdalam udara lembab dan
mekar dalam udara kering pada suhu lebih dari33C.
Larutannya netral atau basa lemah terhadap lakmus.Sangat mudah larut
dalam air dantidak larut dalam etanol.Sodium tiosulfat merupakan donor sulfur
yang mengkonversi sianida menjadi bentuk yang lebih nontoksik, tiosianat,
dengan enzyme sulfurtransferase, yaiturhodanase.Tidak seperti nitrit, tiosianat
merupakan senyawa nontoksik, dan dapatdiberikan secara empiris pada
keracunan sianida.Penelitian dengan hewan ujimenunjukkan kemampuan sebagai
antidot yang lebih baik bila dikombinasikan denganhidroksokobalamin.
Rute utama detoksifikasi sianida dalam tubuh adalah mengubahnya
menjadi tiosianatoleh rhodanase, walaupun sulfurtransferase yang lain, seperti 37
beta-merkaptopiruvatsulfurtransferase,
dapat
juga
digunakan.
Reaksi
ini
Nitrit
(NaNO 3 menyebabkan
methemoglobin
dengan
lebih
potensial
menyebabkan
oksidase.Efek
samping
dari
methemoglobin
penggunaan
nitrit
daripadasitokrom
meliputi
pembentukan
III.
IV.
CARA KERJA
a. Toksisitas Amfetamin
1. Timbang dan tandai hewan untuk tiap kelompok
2. Hitung VAO untuk masing-masing hewan.
3. Suntikan amfetamin secara ip
4. Setelah disuntikkan, amati dan catat waktu terjadinya manifestasi efek
5.
b.
1.
2.
3.
4.
5.
V.
VAO=
0,0147 x 20 mg/kgbb
2 ml/ml
= 0,147 ml
BB mencit 14,78 g (0,014 kg) => NaCl
0,0147 x 20 mg/kgbb
VAO=
2 ml/ml
= 0,147 ml
BB mencit 14,96 g (0,014) => NaCl fis (kontrol)
VAO = 1% bb
1
x 14,96
= 100
=0,149
Kel. Mencit 1
Mencit2
1.
- NaNO2 0,2 % 20 mg/kgBB - Tenang
00:30,
sesak
nafas
letih
berikan
oral
NaCN
nafas
perut
01:50,
20mg/kgbb
-
kejang 02:51
Tenang 02:12,
sesak
nafas
nafas
perut
01:05,
gejala:
tenang,
nafas
ekor
pucat,
geliat,
letih
nafas
urinasi,
perut,
tremor,
kejang.
Pada menit ke 02:23 mencit mati
dengan
gejala:
nafas
sesak,
nafas
perut,
gemetaran,
letih
0,2% 20mg/kgbb ip
nafas
perut
nafas
01:45,
muka
00:15,
5.
6.
biru
kering,
tremor,
kejang,
hiperaktif.
Normal
Nafas sesak 00:05, geliat 00:07,
00:07,
0,2% 20mg/kgbb ip
NaCN 0,2 % 20 mg/kgbb oral -
01:02
Nafas sesak 00:08, mata redup,
dan
Na2S2O3
0,2
20mg/kgbb ip
kejang
00:10,
mati
ke
l
Dosis
AMM
LPM
10mg/kgbb
II
III
20mg/kgbb
10mg/kgbb
I
V
V
V
gromin
g
10
berteng
kar
20
1
02:50
2
03:45
11
07:50
20mg/kgbb
02:30
03:22
Control
NaCl fis
20mg/kgbb
normal
02:37
Gejala
RTB
tremor
10
15
konvu
lsi
-
mati
Lain*
Bulu
berdiri
20
aktifita
s
menuru
n 35,
Ekor
berdiri
08:15
bulu
berdiri
08,39
Ekor
berdiri
09:20
bulu
berdiri
11:22
7
-
1
41,20
11
-
41
-
12:00
15:59
25:35
05:15
normal
09:04
normal
03:04
21:06
12:54
29:12
57:10
b.Pembahasan
Pada percobaan kali ini dilakukan uji toksisitas sianida dan amfetamin
dengan menggunakan tiga ekor tikus. Obat yang diberikan berupa NaCN yang
disuntikkan secara subcutan dan NaCN yang disuntikkan secara ip, dan NaCl
yang diberikan secara ip (kontrol).
Pada praktikum farmakologi kali ini kami melakukan percobaan uji
antidote yang mana pada praktikum kali ini kami menggunakan NaCN sebagai
zat penyebab toksik dan menggunakan antidotum Na thiosulfat.Percobaan terapi
antidotum metode tidak khas Na Thiosulfat bertujuan agar mahasiswa mampu
memahami strategi terapi antidotum spesifik berdasarkan contoh kemampuan
dari natrium thiosulfat dalam menawarkan racun sianida.
Sebelum digunakanuntuk pengujian, hewan uji harus dipuasakan terlebih
dahuli minimal 18 jam dengan tetap diberi minum secukupnya.Hal ini dilakukan
dengan harapan agar efek yang di timbulkan oleh racun sianida dan
antidotumnya menjadi lebih optimal dan tidak di pengaruhi oleh factor makanan.
Pada percobaan ini ,tikus yang disuntik sediaan NaCN secara subkutan dan
sesaat kemudian tikus mengalami sesak nafas. Efek utama yang dihasilkan oleh
sianida adalah mempengaruhi pernapasan, di mana oksigen dalam darah terikat
oleh senyawa sianida dan terganggunya sistem pernapasan, badan mencit terasa
lemas, kejang, ekor pucat, diam ditempat, letih nafas perut, gemetaran, biru
mulut kering dan kejang.
Racun sianida yang terpejan dalam tubuh dapat breaksi dengan komponen
besi dalam enzim sitokrom oksidase mitokondria, sehingga enzim tersebut
menjadi tidak aktif (dengan pembantukan kompleks antara ion sianida dengan
besi bervalensi tiga, akanmemblok kerjaenzim sitokrom mitokondria, sehingga
oksigen darah tidak dapat lagi diambil oleh sel), padahalsystem enzim tersebut
sangat di perlukan dalam berlangsungnya metabolisme aerob.
Karena itu wujud/gejala keracunan yang timbul oleh keracunan sianida
berturut-turut adalah: sianosis,kejang, gagal nafas, koma, dan berakhir pada
kematian. Gejala sianosis dapat terlihat darimembirunya pembuluh darah di
ekor tikus.Gejala kejang dapat diamati dari gerakan tikus yang menggosokkan
perutnyakebawah dengan kaki belakang ditarik kebelakang atau jika tikus merasa
sangat kekurangan O2, maka gejala yang terlihat adalah mencit melompatlompat atau hiperaktif.Karena kekurangan O2 dalam tubuh maka gejala
selanjutnya adalah gagalnafas(ambilan nafas yang sangat cepat), dan koma.
Terapi antidotum spesifik yang dilakukan adalah dengan pemberian NaCl
secara intra peritoneal agar efek penghambatan racun dapat dicapai dengan
cepat.Sianida yang terpejan didalam tubuh dapat bereaksi dengan komponen besi
dalam enzim sitokrom oksidase mitokondria.
Hasil reaksi oksidasi tersebut adalah pigmen berwarna coklat kehijauan
sampai hitam yang disebut methehemoglobin. Ion Feri Sianida dalam
methehemoglobin akan berikatan dengan sianida dalam plasma membentuk sianmethemoglobin yang menyebabkan ikatan sianida dalam sitokrom oksidase
terputus sehingga enzim pernafasan yang semua terblok tersebut menjadi teregenerasi kembali. Dimana NaCl lebih berperan dalam pembebasan hemoglobin
padafase absorbsi. Dan NaCl berperan dalam pembebasan hemoglobin pada fase
distribusi.
Dimana fase distribusi di tandai pada saat mencit tersebut kejang dan fase
absorbsi di tandai pada saat tikus tersebut sudah mengalami sianosis yaitu pada
saattikus tersebut berwarna biru karena sudah banyaknya darah yang sudah
terikat dengansianida.
Dari hasil pengamatan pada tabel diperoleh bahwa pada pemberian
antidotum NaCl di peroleh hasil bahawa pada pemberian antidotum NaCl tikus
adalah terlambat hal ini menunjukkan bahwa NaCl tidak dapat dapat menolong
keracunan dalam fase distribusi karena untuk menentukan perbedaan
antarasianosis dan kejang sangat tipis sekali, sehingga sianida yang diperkirakan
sudah menyebar keseluruh tubuh mencit . Sedangkan apabila di berikan NaCl
maka NaCl akan tidak dapat membebasakan darah dari keterikatannya pada
sianida sehingga mencit kekurangan oksigen dan mati.
Adapun kesalahan-kesalahan yang mengakibatkan pengambilan data
tersebut kurang baik antara lain: kesalahan pada saat penyuntikan secara
peritonial kemungkinankesalahan yangmungkin terjadi adalah penyuntikan
secara peritonial yanag salah. Suntikan tersebut tidak masuk dalam rongga perut
tapi masuk secara subkutan sehingga antidotum tersebut pun menjadi kurang
berarti.kesalahan lain yang mengakibatakan datamenjadi kurang baik adalah
kesalahan pada saat pemberian antidotum tersebut, karena perbedaan antara
sianosis dan kejang sangat tipis sehinggakemungkinan kesalahan pemberian
sehingga pada pemberian Na Nitrit tersebut menjadi tidak berarti karenasianida
sudah masuk dalam tahap distribusi.
Kesalahan pencatatan waktu jugamungkinterjadi karena perbedaan tiap
gejala efek toksik sangan tipis sehingga pencatata waktuyang kurang tepat juga
dapat mengakibatkan data yang di dapat menjadi kurang baik.Mekanisme kerja
dari racun sianida yaitu menghambat oksidasi glukosa dalamsel dengan
membentuk kompleks stabil dengan sitokrom oksidase.
Didalam tubuh, sianida langsung dinetralkan oleh sulphur (S) sehingga
terbentuk iontiosianat (CNS). Namun pembentukan CNS ini akan mempengaruhi
penyerapan iodiumoleh kelenjar tiroid.Sianida merupakan garam yang bersifat
racun keras. Sianida jika diberikan kedalam tubuh maka akan membentuk ion
kompleks dengan ion Ferri yang menyebabkangagalnya pernafasan sel dan akan
menimbulkan kematian.Toksisitas sianida disebabkan karena kemampuannya
untuk membentuk kompleks dengan ion feri dari sitokrom oksidase. dalam
keadaan normal enzim sitorom oksidase berfungsi dalam sirkulasi oksigen dalam
darah dan jaringan.
membentuk
sianmethemoglobin
yang
berwarna
kemerahan.
methemoglobin berkompetisi
dengan
sitokrom
oksidase
untuk
VI.
KESIMPULAN
Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari tentang racun. Pengertian lain yaitu
semua subtansi yang digunakan, dibuat, atau hasil dari suatu formulasi dan produk
sampingan yang masuk ke lingkungan dan punyakemampuan untuk menimbulkan
pengaruh negative bagi manusia.
NaCN dengan dosis 0,2 %( untuk mencit ) sudah mampu menimbulkan efek toksik
terhadap hewan uji tikus. Gejala- gejala keracunan sianida yang teramati pada
hewan uji mencit berturut-turutyaitu: sianosis, kejang, gagal nafas, dan mati.
Tanda awal dari keracunan sianida adalah hiperpnea sementara, nyeri
kepala,dispnea,kecemasan, perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah,
berkeringat banyak, warnakulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo juga
dapat muncul
Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dandilatasi
pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan,gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka
yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak
mempunyai riwayat terpapar sianida.
Bentuk toksisitas :
a. Toksisitas fisika : dermatitis, kulit kering, kulit pecah, iritasi, demam dll. Yang
disebabkan oleh radiasi
b. Toksisitas kimia : disebabkan oleh asam kuat, logam merkuri, dll.
c. Toksisitas fisiologis : yang mempengaruhi ensim dalam metabolisme.
Antidotum yang dapat digunakan yaitu : Natrium TiosulfatBerupa hablur besar,
tidak berwarna, atau serbuk hablur kasar. Mengkilap dalam udara lembab dan
mekar dalam udara kering pada suhu lebih dari33C.
Natrium Nitrit (NaNO 3 menyebabkan methemoglobin dengan sianida
membentuk substansi nontoksik sianmethemoglobin
Kegunaan nitrit sebagai antidota sianida bekerja dalam dua cara, yaitu : nitrit
mengoksidasi hemoglobin, yang kemudian akan mengikat sianida bebas, dan cara
yang
kedua yaitu
meningkatkan
detoksifikasi
sianidaendothelial
dengan
menghasilkan vasodilasi. Inhalasi dari satu ampul amil nitrit menghasilkan tingkat
methemoglobin sekitar 5%. Pemberian dosis tunggal nitrit secara intravena dapat
menghasilkan tingkat methemoglobin sekitar 20-30%.
Jawaban Pertanyaan
1. Jelaskan mekanisme kerja yang mendasari efek farmakologi amfetamin
Jawaban :
Sistem saraf utama yang dipengaruhi oleh amfetamin sebagian besar terlibat dalam
sirkuit otak.Selain itu, neurotransmiter yang terlibat dalam jalur berbagai hal penting
di otak tampaknya menjadi target utama dari amfetamin. Salah satu neurotransmiter
tersebut adalah dopamin, sebuah pembawa pesan kimia sangat aktif dalam
mesolimbic dan mesocortical jalur imbalan. Tidak mengherankan, anatomi komponen
jalur tersebut-termasuk striatum, yang nucleus accumbens, dan ventralstriatum telah
ditemukan untuk menjadi situs utama dari tindakan amfetamin. Fakta bahwa
amfetamin mempengaruhi aktivitas neurotransmitter khusus di daerah terlibat dalam
memberikan wawasan tentang konsekuensi perilaku obat, seperti timbulnya stereotip
euforia. Amphetamine telah ditemukan memiliki beberapa analog endogen,yaitu
molekul struktur serupa yang ditemukan secara alami di otak. l-Fenilalanin dan
- phenethylamine adalah dua contoh, yang terbentuk dalam sistem saraf perifer serta
dalam otak itu sendiri. Molekul-molekul ini berpikir untuk memodulasi tingkat
kegembiraan dan kewaspadaan, antara lain negara afektif terkait.
2. Factor- factor apa saja yang mempengaruhi toksisitas amfetamin
Jawaban :
Konsentrasi Obat : Umumnya kecepatan biotransformasi obat bertambah bila
konsentrasi obat meninggi. Hal ini berlaku sampai titik dimana konsentrasi
menjadi sedemikian tinggi sehingga seluruh molekul enzim yang melakukan
metabolisme berikatan terus menerus dengan obat dan tercapai kecepatan
keracunan.
Genetik: Ada orang orang yang tidak memiliki faktor genetika tertentu misalnya
enzim untuk asetilasi sulfonamida atau INH, akibatnya metabolisme obat-obat
inilambat sekali.
Pemakaian Obat lain: Banyak obat, terutama yang bersifat lipofil (larut lemak)
dapat menstimulir pembentukan dan aktivitas enzim-enzim hati. Hal ini disebut
induksi
enzim.
Sebaliknya
dikenal
pula
obat
yang
menghambat
atau
Bila terjadi keracunan, obat apa yang daapat digunakan untuk mengatasinya?
Jelaskan
Jawaban :
Antidotum yaitu zat yang memiliki daya kerja bertentangan dengan racun,dapat
mengubah sifat kimia racun, atau mencegah absorbsi racun. Jenis antidotum
yangdigunakan pada keracunan :
a.Keracunan insektisida (alkali fosfat), asetilkolin, muskarin : atropine,reaktivator
kolinesteras (pralidoksin, obidoksin).
b.Keracunan sianida : 4 dimetilaminofenol HCl (4-DMAP) dan natrium tiosulfat.
c.Keracunan methanol dengan etanol.
d.Keracunan methenoglobin : tionin.
e.Keracunan besi : deferoksamin
f.Keracunan As,Au, Bi, Hg, Ni, Sb : dimerkaprol(BAL =british anti lewisit).
g.Keracunan glikosida jantung : antitoksin digitalis.
h.Keracunan Au,Cd,Mn,Pb,Zn : kalsium trinatrium pentetat.
5. Jelaskan mekanisme kerja mengapa dengan jalan memperbanyak ekskresi gejala
racunamfetamin dapat dihilangkan
Jawaban :
Ginjal merupakan organ yang penting untuk ekskresi obat.Obatdiekskresikan dalam
struktur tidak berubah atau sebbagai metabolit melalui ginjal dalam urine. Obat yang
diekskresikan bersama feses berasal dari :
1.Obat yang tidak diabsorbsi dari penggunaan obat melalui oral.
2.Obat yang diekskresikan melalui empedu dan tidak direabsorbsi dari usus.Obat
dapat diekskresikan melalui paru-paru, air ludah, keringat atattu dalam air susu. Obat
dalam badan akan mengalami metabolisme dan ekskresi. Maka dalam penggunaan
obat pada pasien perlu diperhatikan keadaan pasien yang fungsi hati atauginjalnya
tidak normal.Perlu diketahui apakah obat yang diberikan dapatdimetabolismekan atau
tidak, rute ekskresinya dan sebagainya.Pengeluaran obat daritubuh melalui organ
suatu
obat
dan
biotransformasi atau
atau
metabolitnya
dalam bentuk
menyebabkan
disebabkan amfetamin
7. Apakah semua obat-obat lain yang segolongan dengan asetanilida secara kimia
dan farmakologi mempunyai toksisitas sama dengan asetanilida dalam dosis yang
setara
8. Jelaskan dengan ringkas mekanisme kerja CN dalam menimbulkan gejala
keracunan dan kaitannya dengan obat-obatan yang digunakan untuk mengatasi
keracunan pada percobaan ini.
Jawaban: :
Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric (Fe+++).Tubuh yang
mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi inaktif olehcyanida.Yang
paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari dari sistem enzimcytochrom
oksidase yang terdiri dari cytochrom a-a3 komplek dan sistem transportelektron.
Bilamana
cyanida
mengikat
enzim
komplek
tersebut,
transport
elektron
keracunan
cyanidadisebabkan
oleh
ketidak
mampuan
jaringan
9. Apakah perbedaan rute pemberina racun dan obat berpengaruh pada efek toksin
CNyang diamati? Jelaskan
Jawaban:
Intravena (IV) :suntikan intravena adalah cara pemberian obat parenteralyan sering
dilakukan. Untuk obat yang tidak diabsorbsi secara oral, sering tidak ada pilihan.
Dengan pemberian IV, obat menghindari saluran cerna dan oleh karena
itumenghindari metabolism first passoleh hati. Rute ini memberikan suatu efek
yangcepat dan kontrol yang baik sekali atas kadar obat dalam sirkulasi. Namun,
berbeda dariobat yang terdapat dalam saluran cerna, obat-obat yang disuntukkan tidak
dapat
diambilkembali
seperti
emesis
atau
pengikatan
denganactivated
atau
kekuning-kuningan.Umbi
singkong
tidak
tahan
simpan
warna biru
gelap
akibat
terbentuknyaasam
sianidayang
bersifat
yang
mengurangi
atau
menghilangkantoksisitas
senyawa
yang
DAFTAR PUSTAKA
Mardjono, Mahar.(2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5, Jakarta, Gaya Baru.
Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. 1978. Obat-Obat Penting Khasiat Dan
Penggunaanya. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Tjay,s Tan Hoan & Kirana Rahardja. 2002. Obat-Obat Penting, Edisi V. PT. Elex
Media Komputindo. Jakarta