LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE

1.1. PENGERTIAN ADHF
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung
akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala
gejala atau tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini
dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung,
atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan
serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan
dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami
sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. (Hanafiah, 2006).
Gagal jantung merupakan gejala gejala dimana pasien memenuhi ciri
berikut: gejala gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat
atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan
seperti

kongestif

pulmonal

atau

pembengkakan

tungkai

(Crouch

MA,

DiDomenico RJ, Rodgers Jo E, 2006)

1.2. FAKTOR RESIKO TINGGI
Menurut Hanafiah (2006), faktor resiko tinggi tekena penyakit ADHF yaitu
a. Orang yang menderita riwayat hipertensi
b. Obesitas
c. Pernah mengalami riwayat gagal jantung
d. Perokok berat
e. Aktivitas sangat berlebihan dan mengkonsumsi alkohol
1.3. ETILOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab
yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi
kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan
tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti
atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit
miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung.

Failure

Acut Decompensated Heart

1

Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10% (Dickstein K,

Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 2011)

Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung
secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal dengan ketiadaan penyakit
jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital
lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard (Dickstein K, Cohen SA,
Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 2008)
Tabel 1 Penyebab Umum Gagal Jantung Oleh Karena Penyakit Otot Jantung
Penyakit Jantung Koroner
Hipertensi
Kardiomiopati

Banyak Manifestasi
Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel
kanan dan fraks injeksi
Faktor genetic dan non genetic (termasuk
yang didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive
(RCM),
arrhythmogenic
right
ventricular
(ARVC), yang tidak terklasifikasikan

Obat obatan

Blocker,
calcium
antiarrhythmics, cytotoxic agent

Toksin

Alkohol, cocaine, trace elements (mercury,

cobalt, arsenik)
Diabetes
mellitus,
hypo/hyperthyroidism,
Cushing syndrome, adrenal insufficiency,
excessive
growth
hormone,
phaeochromocytoma
Defisiensi
thiamine,
selenium,
carnitine.
Obesitas, kaheksia
Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis,
penyakit jaringan ikat
Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum
cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

Endokrin

Nutrisional
Infiltrative
Lainnya

antagonists,

Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar

D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure.
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC)
dan American Heart Association (AHA) 2008 :
1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung
struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini
termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik,
penyakit aterosklerosis atau obesitas.
2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling,

Failure

Acut Decompensated Heart

2

fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup

jantung asimptomatik.
3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal
jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung
struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat
muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien
memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional yaitu :
1. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik.
2. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.
3. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan.
4. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan
aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat
istirahat.
1.4.

PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal

jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat

juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung
sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non
kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan
menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan
katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi
gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung (Price,
2005).
Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan

Failure

Acut Decompensated Heart

3

air. Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi

akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana
jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa
dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh.
Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang
terkena sehingga muncul ADHF (Price, 2005).
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan
kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah
jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark
di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal
ini

disebabkan

karena penurnan

kontraktilitas

miokard disertai

dengan

peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan
meningkatkan bendungan darah di paru paru. B endungan ini akan
menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah
oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas
di paru paru (Price, 2005).
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh
akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA
untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh
tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan
memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan
aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin
angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak
diimbangi

dengan

peningkatan

tekanan

atrium

kanan

akibat

proses

dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada

oedema perifer (Price, 2005).
Sedangkan menurut

Mc.Bride

BF,

White

M,

dalam

Acute

Decompensated Heart Failure: Pathophysiology tahun 2010 patofisiologi

ADHF yakni Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara
langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal
dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor
neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone
system, arginine vasopressin dan endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk
Failure

Acut Decompensated Heart

4

mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi,

atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri
volume cairan yang telah dipertahakan (Mc.Bride BF, White M, 2010)
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi
dan mediator mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan
imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan
perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien . Pada pasien
dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya
arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi
berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial

1 receptor

terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic

adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi
reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi
1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut.
Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut
pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat
cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat
metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias
ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan
menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi
dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding
miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat
filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin
angiotensin aldosterone (Mc.Bride BF, White M, 2010)
1.5.
MANIFESTASI KLINIK
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan
yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini
juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung,
komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk
penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli
pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal
jantung (Lindenfeld J, 2010)
Gambaran Klinis yang

Gejala

Tanda

Dominan
Edema perifer/ kongesti
Failure

Sesak

napas,

kelelahan,

Edema

Perifer,

peningkatan

Acut Decompensated Heart

5

Anoreksia

vena
pulmonal,
asites,

jugularis,

edema

hepatomegaly,
overload

cairan

(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal

Sesak napas yang berat saat

istirahat

Syok kardiogenik (low output

Konfusi,

kelemahan,

syndrome)

pada perifer

Tekanan darah tinggi (gagal

Sesak napas

dingin

jantung hipertensif)
Gagal jantung kanan

Sesak napas, kelelahan

Crackles atau rales pada paruparu bagian atas, efusi,

Takikardia, takipnea
Perfusi perifer yang buruk,
Systolic Blood Pressure (SBP)
< 90mmHg, anuria atau
oliguria
Biasanya terjadi peningkatan
tekanan
darah,
hipertrofi
ventrikel kiri
Bukti disfungsi ventrikel kanan,
peningkatan
JVP,
edema
perifer, hepatomegaly, kongesti
usus.

Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar

D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure

Menurut The Consensus Guideline in The Management of

Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis
decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.
Volume Overload
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Dspneu saat melakukan kegiatan

Orthopnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
Ronchi
Cepat kenyang
Mual dan muntah
Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly
Distensi vena jugular
Reflex hepatojugular
Asites
Edema perifer
Hipoperfusi

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Kelelahan
Perubahan status mental
Penyempitan tekanan nadi
Hipotensi
Ekstremitas dingin
Perburukan fungsi ginjal

Failure

Acut Decompensated Heart

6

Acute
acute

1.6.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):
1. Laboratorium : (1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit. (2) Elektrolit : K,

Na, Cl, Mg. (3) Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH). (3)
Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap,
SGOT, SGPT. (4) Gula darah. (5) Kolesterol, trigliserida. (6) Analisa
Gas Darah
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : (1) Penyakit jantung

koroner : iskemik, infark. (2) Pembesaran jantung (LVH : Left

Ventricular Hypertrophy). (3) Aritmia. (4) Perikarditis.
3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : (1) Edema

alveolar. (2) Edema interstitials. (3) Efusi pleura. (4) Pelebaran

vena pulmonalis. (5) Pembesaran jantung. (6) Echocardiogram
menggambarkan ruang ruang dan katup jantung. (7) Radionuklir.
(8)Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri. (9) Mengidentifikasi kelainan
fungsi miokard
4. Pemantauan

Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal

Multilumen) bertujuan untuk : (1) Mengetahui tekanan dalam
sirkulasi jantung dan paru. (2) Mengetahui saturasi O2 di ruangruang jantung. (3) Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot
jantung. (4) Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat
recurrent. (5) Mengetahui beratnya lesi katup jantung. (6)
Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner. (7) Angiografi ventrikel
kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel
kiri).(8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri
koroner

5. Echocardiogram - Menggambarkan ruang ruang dan katup

jantung
1.7.

PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah

secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated

heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik
pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

Failure

Acut Decompensated Heart

7

Failure

Acut Decompensated Heart

8

Gambar 1. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di
instalasi gawatdarurat dalam Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure:
Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment. Philadelphia :
Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004

Failure

Acut Decompensated Heart

9

Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure.

ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular
reflex; BiPAP,bi-level
positive
airway
pressure; BNP, B-type
natriuretic peptide;
CI, cardiac
index;
CPAP, continuous
positive airway
pressure;
DOE, dyspnea
on exertion;
HJR, hepatojugular
reflex; JVD, jugular
venous
distention; PCWP, pulmonary
capillary
wedge pressure; PND, paroxysmal
nocturnal
dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr, serum creatinine;
SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance.7

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram;

IV Intravenous; SBP Systolic blood pressure
Gambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart
failure dalam Cclassification Aand Treatment. Philadelphia : Departement of
Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004

Failure

Acut Decompensated Heart

10

Penatalaksanan untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):

1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a.

Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis

c.

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi

diuretik , diet dan istirahat.

d.

Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis

lainnya )

e.

Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun

bedah.

2. Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :

a. FC I

: Non farmakologi

b. FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi

diuretik, digitalis.
c. FC IV

: Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

3. Terapi non farmakologis meliputi :

1) Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
2) Pembatasan cairan
3) Mengurangi berat badan
4) Menghindari alkohol
5) Manajemen stress
6) Pengaturan aktivitas fisik

Failure

Acut Decompensated Heart

11

4. Terapi farmakologis meliputi :

a. Digitalis,

untuk

meningkatkan

kekuatan

kontraksi

jantung

dan

memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.

b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
c. Vasodilator,
penyemburan

untuk

mengurangi

darah

oleh

impedansi

ventrikel.

Misal

tekanan
:

natrium

terhadap

nitropusida,

nitrogliserin.
d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen
yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan
tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan
beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril,
fosinopril,dll.
e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
1) Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah
jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.
2) Dobutamin

menstimulasi

adrenoreseptor

di

jantung

sehingga

meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi

sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan
dobutamin sering digunakan bersamaan.

Failure

Acut Decompensated Heart

12

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ADHF

2.1. PENGKAJIAN

1. pengkajian : meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku/bangsa,

agama, status, tanggal masuk rumah sakit, nomor register dan diagnosa
medik. Identitas penanggung meliputi nama orang tua/wali, pekerjaan dan
alamat.
2. Status Kesehatan Saat Ini
1. Keluhan Utama
a) Saat MRS : sesak nafas
b) Saat Pengkajian : badan terasa lemas, nafas agak sesak.
2. Alasan MRS dan Perjalanan Penyakit Saat Ini
Pasien menjalani MRS tgl 13 juli 2009. Pasien mengeluh
sesak nafas sejak sehari sebelum MRS. Sesak dirasa semakin
memberat. Sesak tidak berkurang dengan istirahat. Pasien mengeluh
batuk sejak 3 bulan yanglalu, dahak positif kental dan sulit untuk
dikeluarkan. Dahak berwarna putih kekuningan. Pasien mengeluh
nyeri pada perut bagian atas sejak tiga hari sebelum MRS. Nyeri
dirasa seperti menusuk. Riwayat demam tidak ada, keringat malam
tidak ada. Nafsu makan menurun.

Saat pengkajian, pasien

mengeluh badan masih terasa lemas, nafas sedikit sesak..

3) Upaya Yang Dilakukan Untuk Mengatasinya
Keluarga pasien mengatakan, pasien sempat dibawa berobat
ke dokter suasta, tapi keluhan tidak berkurang..
b. Status Kesehatan Masa Lalu
1) Penyakit Yang Pernah Dialami
Menurut keluarga, pasien tidak pernah mengalami penyakit tertentu
sebelumnya.
2)

Alergi: Keluarga pasien mengatakan pasien tidak mempunyai

riwayat alergi terhadap obat-obatan ataupun makanan.

Failure

Acut Decompensated Heart

13

c.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien mengatakan di dalam keluarga tidak ada yang

menderita penyakit yang sama seperti yang dialami pasien sekarang dan
ada riwayat penyakit hipertensi di keluarga.
d. Diagnosa Medis dan Therapy
Diagnosa Medis : ADHF st B, susp. HHD/FC IV HT St. II.
Therapy :
a. O2 2-4 lt/mt
b. IVFD NS 8tts/mt
c. Furosemid 40-0-0
d. Spironolakton 100-0-0
e. ISDN 3x5mg
f. Captopril 2x25mg
g. Digoksin 10,25
h. As. Folat 2x2gr
i. CaCo3 31
j. Antacid 3xcth 1
3. Data Bio, Psiko, Sosial, Spiritual
a.

Data Biologis
1) Bernapas
Pasien mengatakan masih merasa sesak, baik menarik ataupun
menghembuskan napas. Batuk sudah berkurang tetapi lebih sering
dimalam hari.
2) Makan dan Minum
Pasien mengatakan tidak bisa menghabiskan makanan yang diberikan
di rumah sakit oleh karena merasa sesak, pasien mengatakan minum
1000 cc/hari.
3) Eliminasi
Saat pengkajian pasien mengatakan belum BAB dari kemarin, pasien
biasa BAB 1 kali sehari. Produksi urine 100cc/3jam, urin agak pekat.
4) Tidur dan Istirahat

Failure

Acut Decompensated Heart

14

Saat pengkajian pasien mengatakan sulit tidur oleh karena masih

merasa sesak.pasien mengatakan kadang berkeringat pada malam
hari, pasien mengatakan sebelum sakit biasa tidur 8 jam/hari.
5) Gerak dan Aktivitas
Pasien mengatakan badannya masih terasa lemas dan cepat lelah.
pasien mengatakan merasa dada berdebar bila terlalu banyak
bergerak dan merasa pusing.
6) Kebersihan Diri
Saat pengkajian pasien tampak bersih, pasien mandi di TT dibantu oleh
keluarga dan perawat
7) Pengaturan Suhu Tubuh
Saat pengkajian pasien tidak mengalami panas badan. Pasien
mengatakan nyaman dengan suhu lingkungan dikamarnya.
b. Data Psikologis
1) Rasa Nyaman
Pasien mengatakan merasa agak lemas, kesemutan pada kaki dan
pusing.
2) Rasa Aman
Pasien mengatakan

mengetahui dirinya menderita sakit jantung.

Pasien khawatir dengan kondisinya sekarang oleh karena takut

penyakitnya semakin bertambah berat
c.

Data Sosial

Hubungan antar keluarga baik, komunikasi dengan perawat baik dan

lancar. Pasien kooperatif saat menjawab pertanyaan yang diberikan
perawat.
d. Data Spiritual
Pasien beragama Hindu, saat pengkajian pasien mengatakan hanya
berdoa di tempat tidur, pasien berdoa agar cepat sembuh dan bisa cepat
pulang serta yakin akan dibantu oleh tuhan.
e.

Pengetahuan

Failure

Acut Decompensated Heart

15

Pasien mengatakan sudah mengetahui dan sudah mendapat penjelasan

mengenai penyakitnya dan pasien berharap bisa cepat sembuh.
4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Tingkat Kesadaran : compos mentis.
Bangun tubuh kurus, gerak motorik aktif terkoordinasi, turgor kulit baik,
kulit lembab.
GCS : E = 4, V = 5, M = 6
b. Ukuran-Ukuran
BB sebelum dan sesudah sakit = 50 kg
c. Tanda-Tanda Vital
TD : 130/90 mmHg
RR : 26 x/mnt

Temp: 36 oC
Nadi : 90 x/mnt

d. Keadaan Fisik
1) Kepala dan Leher
Bentuk kepala simetris, nyeri tekan tidak ada, distribusi rambut merata,
kebersihan kepala cukup. Vena jugularis tampak menonjol.
2). Dada: Bentuk simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada
ada, ronchi (+),suara jantung S1-S2iregular.
3) Payudara dan Ketiak
Nyeri tekan tidak ada.
4) Abdomen: Hepar tidak teraba, peristaaltik positif.
5) Genetalia
Tidak ada kelainan.
6) Integumen
Warna kulit sawo matang, kebersihan cukup.
7) Ekstremitas
Atas: Pergerakan tangan kiri & kanan terkoordinasi, bengkak tidak ada,
terpasang IVFD NS 8 tts/menit pada tangan kiri, lembab.
Bawah: Pergerakan normal terkoordinasi, lembab
8) Pemeriksaan neurologis
Failure

Acut Decompensated Heart

16

a) Status mental dan emosi: pasien tidak mengalami disorientasi orang,

tempat dan waktu. Emosi pasien stabil
b) Fungsi psikomotorik: pasien tidak mengalami kelemahan pada
ekstrimitas atas dan bawah
c) Psiko sensori: pengelihatan normal, reflek pupil positif isokhor.
d) Pemeriksaan Penunjang
1. Data Laboratorium
DL (tgl 13 juli 2009)

AGD ( 13 juli 2009)

WBC 8,52

RBC

3,64

PH

7,42

PCO2

38

HGB

11,2

HCT

34,9

PO2 185

HCO3- 24,6

MCV

95,8

MCH

30,7

HCO3 Std 25,2

BE

PLT

330

0,2

SO2 100%

KIMIA (22juli 2009)

BUN 5,80
Na

Ureum 140,81

137,40 Ka 5,30

Creat 2,82
2. Data hasil thorak P-A : Kesan kardio megali +edema paru.
3. Hasil EKG : Irama AF, respon 100x/mt, axis normal, episode flutter
di V1-V3 Kesan susp. LVH
2.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri Akut b.d. iskemi jaringan
b. Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokar
c. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan
gagal jantung.
d. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d
dispneu, ortopneu.
e. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan

Failure

Acut Decompensated Heart

17

f.

Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah

jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan,
odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels,wheezing.

g. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah

perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler
lambat, warna kuku pucat atau sianosis.

Failure

Acut Decompensated Heart

18

2.3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1. Kelebihan Volume Cairan
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil

Kelebihan Volume Cairan

Berhubungan dengan :
Mekanisme pengaturan melemah
Asupan cairan berlebihan
DO/DS :
Berat badan meningkat pada waktu yang
singkat
Asupan berlebihan dibanding output
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara
nafas abnormal (Rales atau crakles), ,
pleural effusion
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental, kegelisahan,
kecemasan

NOC :
Electrolit and acid base
balance
Fluid balance
Hydration
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama . Kelebihan
volume cairan teratasi dengan
kriteria:
Terbebas dari edema, efusi,
anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi vena
jugularis,

Memelihara
tekanan vena sentral, tekanan
kapiler paru, output jantung dan
vital sign DBN

Terbebas
dari
kelelahan, kecemasan atau
bingung

Intervensi
NIC :
a.
b.
c.

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin )
d. Monitor vital sign
e. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
f. Kaji lokasi dan luas edema
g. Monitor masukan makanan / cairan
h. Monitor status nutrisi
i.
Berikan diuretik sesuai interuksi
j.
Kolaborasi pemberian obat:
k. Monitor berat badan
l.
Monitor elektrolit
m. Monitor tanda dan gejala dari odema

Acut Decompensated Heart Failure19

Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Kolaborasi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :

Tirah Baring atau imobilisasi

Kelemahan menyeluruh

Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan
kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.
DS:

Melaporkan secara verbal

adanya kelelahan atau
kelemahan.

Adanya dyspneu atau

ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
DO :

Respon abnormal dari

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
Self Care : ADLs
Toleransi aktivitas
Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama . Pasien bertoleransi terhadap
aktivitas dengan Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan tekanan darah, nadi
dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari
(ADLs) secara mandiri
Keseimbangan aktivitas dan istirahat

Intervensi
NIC :
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia,
sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek

Acut Decompensated Heart Failure20

tekanan darah atau nadi

terhadap aktifitas
Perubahan ECG : aritmia,
iskemia

2.

Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai

Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Intoleransi Aktivitas
Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil

Acut Decompensated Heart Failure21

Intervensi

Penurunan curah jantung b/d

gangguan irama jantung, stroke volume,
pre load dan afterload, kontraktilitas
jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia, bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi perifer
- Oliguria, kaplari refill lambat
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
- Kecemasan

NOC :
Cardiac Pump effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status
Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan selama
penurunan kardiak output klien teratasi
dengan kriteria hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak
ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
AGD dalam batas normal
Tidak ada distensi vena leher
Warna kulit normal

NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan
vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus
perifer
Minimalkan stress lingkungan

Acut Decompensated Heart Failure22

DAFTAR PUSTAKA

Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus

Guidelines in the Management of acute decompensated heart
failure. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006
[diakses:
2015
Mei
30].
Available.fromwww.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf
_scios_06.pdf.
Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute
Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial
on the internet]. 2010 Jun [diakses 2015 Mei 31]; 16 (6): [about 23
p].
Available
from http://www.heartfailureguideline.org/assets/document/2010_h
eart_failure_guideline_sec_12.pdf.
Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D
et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure
[serial on the internet]. 2008 Aug [diakses 2015 Mei 30]. Available
fromhttp://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf
#page= 1&view=FitH.
Mc.Bride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure:
Pathophysiology. 5Journal of Medicine [serial on the internet].
2010
[diakes
2015
Mei
300].
Available
fromhttp://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
Hanafiah, A. 2006. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia

Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated

Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia :
Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania;
2001 [diakes 2015 Mei 30]. Available from www.emcreg.org.
Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart
Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of
Alabama;
2003
[diakes
2015
Mei
30].
Available
fromhttp://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF
Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To
Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet].
Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of
Pennsylvania; 2004 [diakses 2015 Mei 30]. Available
from www.emcreg.org.
Price A.S Wilson L.M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit -edisi
6. 2005. EGC. Jakarta.
Failure

Acut Decompensated Heart

23