Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN KASUS

ARTHRITIS GOUT EKSASERBASI AKUT

OLEH :
NURUL REZQI AMALIAH
C111 11 314
PEMBIMBING :
dr. Nildawati
SUPERVISOR:
dr. Husaini Umar, Sp.PD, K-EMD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :
Nama

Nurul Rezqi Amaliah

NIM

C111 11 314

Universitas

Hasanuddin

Judul

Arthritis Gout Eksaserbasi Akut

telah menyelesaikan laporan kasus dengan judul tersebut dalam rangka kepaniteraan
klinik pada bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin.

Makassar,
Supervisor

dr. Husaini Umar, Sp.PD, K-EMD

April 2015

Pembimbing

dr. Nildawati

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 DEFINISI
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan
potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1
Penyakit artritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling
sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam
ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari metabolisme purin.
Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal adalah hiperurisemia dan
saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat di dalam darah terus
meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit artritis gout
ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal monosodium urat secara
mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi (Mandel, 2008).1
Dua etiologi yang menyebabkan keadaan hiperurisemia adalah ekskresi asam
urat menurun (90% pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10% pasien). Keadaan
ekskresi asam urat yang menurun terdapat pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal,
penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik, dan penurunan fungsi ginjal
karena usia. Sedangkan keadaan sintetis asam urat meningkat terdapat pada pasienpasien dengan predisposisi genetik, diet tinggi purin, dan konsumsi alkohol.1
1.2 LATAR BELAKANG
Gout Arthtritis sudah dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan menjadi salah
satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Dulu, penyakit ini juga disebut "penyakit
para raja" karena penyakit ini diasosiasikan dengan kebiasaan mengonsumsi makanan
dan minuman yang enak-enak. Penyakit asam urat erat kaitannya dengan pola makan.
Salah satu cara penyembuhan tentu dengan mengontrol asupan makanan. Jika pola
makan tidak dirubah, kadar asam urat dalam darah yang berlebihan akan

menimbulkan penumpukan kristal asam urat. Apabila kristal terbentuk dalam cairan
sendi, maka akan terjadi penyakit gout (asam urat).2
Berdasarkan jurnal penelitian Best Practice & Research Clinical Rheumatology
pada tahun 2010, terhadap 4683 orang dewasa menunjukkan bahwa angka prevalensi
gout dan hiperurisemia di Indonesia pada pria adalah masing-masing 1,7 dan 24,3%.
Dimana rasio perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 34:1 untuk gout, dan 2:1
untuk hiperurisemia.2
Menurut data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo
(RSCM), Jakarta, penderita penyakit gout dari tahun ketahun semakin meningkat dan
terjadi kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti dengan
hasil rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu pada
tahun 1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1 kasus umur 2-25
tahun, 12 kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995
jumlah kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita ( 2 kasus umur 2-25
tahun, 40 kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun). Jadi prevalensi
kejadian gout lebih banyak terjadi antara umur 30-50 tahun.2
Hal ini yang melatarbelakangi penulis untuk membuat laporan kasus untuk
menganalisis faktor-faktor yang mempengaruhi artritis gout yang terjadi pada pasien
yang memiliki perilaku konsumsi alkohol dan makan tinggi purin dan terdiagnosa
dengan Gout Arthtritis.2

BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita

: Tn. B

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Tanggal Lahir

: 31 Desember 1958 (56 tahun)

Tanggal Pemeriksaan

: 7/4/2015

Nama RS

: RS. Wahidin Sudirohusodo

Anamnesis

: Autoanamnesis

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama

: Bengkak dan nyeri pada persendian

Anamnesis Terpimpin

Bengkak dan nyeri pada persendian dialami sejak 2 hari yang lalu. Nyeri pada
sendi kedua tangan, lutut dan kaki terutama bila digerakkan. Nyeri sebelumnya
ada, tapi tidak berat semenjak 3 tahun yang lalu. Riwayat demam ada, dialami 2
hari yang lalu, bersamaan dengan timbulnya nyeri pada sendi-sendi. Saat ini nyeri
kepala (-). batuk (-) batuk darah (-), sesak nafas (-), nyeri dada (-), riwayat sesak
dan nyeri dada sebelumnya (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), riwayat
nyeri ulu hati (-), nafsu makan biasa. Buang air besar saat ini lancar 2 kali sehari
berwarna kuning konsistensi lunak. Buang air kecil lancar berwarna kuning
jernih.
Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu. Riwayat penyakit
rematik dan asam urat dalam keluarga (-)
Riwayat batu ginjal ada (+) sejak 1 bulan yang lalu. Pasien sedang menjalani
hemodialisa sejak 1 bulan yang lalu, 3 kali seminggu.
Riwayat DM tidak diketahui. Riwayat DM pada keluarga (-). Riwayat jika
mendapatkan luka sukar sembuh (-)
Riwayat Hipertensi (-).
Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit jantung pada keluarga (-)

Riwayat batuk lama (-), Riwayat OAT (-)


Riwayat minum obat diuretik (+)
Riwayat minum anti-purin (-)
Riwayat merokok (-)
Riwayat penyakit maag (-)
Riwayat minum minuman beralkohol (-)
Riwayat penyakit kuning (-)
Riwayat benjolan (+) pada kedua tangan, lutut, dan kaki.
C. PEMERIKSAAN FISIS

Status Present:
Sakit Sedang/Gizi Cukup/ Compos mentis
BB= 50 kg; TB= 160 cm; LLA=22 cm; IMT=19,53 kg/m2 (normal)

Tanda Vital:
Tensi

: 110/60 mmHg

Nadi

: 88

kali/ menit

(Reguler, kuat angkat)

Pernapasan

: 20

kali/ menit

(Thoracoabdominal)

Suhu

: 37

(axilla)

Kepala:
Ekspresi

: Normal

Simetris Muka

: Simetris kiri dan kanan

Deformitas
Rambut

: (-)
: Hitam, lurus, sulit dicabut

Mata:
Eksoptalmus/ Enoptalmus: (-)
Gerakan

: Kesegala arah

Tekanan Bola Mata

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Kelopak Mata

: Edema palpebra (-), ptosis (-)

Konjungtiva

: Anemis (+)

Sklera

: Ikterus (-)

Kornea

: Jernih, reflex kornea (+)

Pupil

: Bulat, isokor,

2,5mm/2,5mm, RCL +/+,

RCTL +/+

Telinga:
Tophi

: (-)

Pendengaran

: Tidak ada kelainan

Nyeri Tekan di Proc. Mastoideus : (-)

Hidung:
Perdarahan
Sekret

: (-)
: (-)

Mulut:
Bibir

: Kering (-), stomatitis (-)

Gigi Geligi

: Karies (-)

Gusi

: Candidiasis oral (-), perdarahan (-)

Farings

: Hiperemis (-)

Tonsil

: T1 T1, hiperemis (-)

Lidah

: Kotor (-)

Leher:
Kel. Getah Bening: Tidak teraba, nyeri tekan (-)
Kel. Gondok

: Tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-)

DVS

: R+2 cmH2O

Pembuluh Darah : Bruit (-)

Kaku Kuduk

: (-)

Tumor

: (-)

Dada:
-

Inspeksi

: Simetris hemithoraks kiri dan kanan

Bentuk

: Normothoraks

Pembuluh Darah

: Bruit (-)

Buah Dada

: Tidak ada kelainan

Sela Iga

: Tidak ada pelebaran

Lain-lain

: Barrel chest (-), pigeon chest (-),


massa tumor (-)

Paru:
o Palpasi:

Fremitus Raba

: Kiri = Kanan

Nyeri Tekan

: (-)

o Perkusi:

Paru Kiri

: Sonor

Paru Kanan

: Sonor

Batas Paru Hepar : ICS V-VI anteriordextra

Batas Paru Belakang Kanan :Vertebra thorakal X dextra

Batas Paru Belakang Kiri :Vertebra thorakal XI sinistra

o Auskultasi:

Bunyi Pernapasan :Vesikuler

Bunyi Tambahan :

Ronkhi

- -

Wheezing

- -

- -

Jantung:
o Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

o Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

o Perkusi

: Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung

kanan:linea parasternalis dextra, batas jantung kiri: linea


midclavicularis sinistra)
o Auskultasi :

BJ I/II

: Murni reguler

Bunyi Tambahan : Bising (-)

Perut:
o Inspeksi

: Datar, ikut gerak napas

o Palpasi

: Massa tumor (-), nyeri tekan epigastrik (-)

Hati

: Tidak teraba

Limpa

: Tidak teraba

Ginjal

: Ballotement (-)

Lain-lain : Kulit tidak ada kelainan

o Perkusi

: Timpani (+) , Shifting dullness (-)

o Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Alat Kelamin

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Anus dan Rektum

: Tidak ada kelainan

Punggung

: Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)

o Palpasi

: Gibbus (-)

o Nyeri Ketok

: (-)

o Auskultasi

: Rh

o Gerakan

: Dalam batas normal

-/-

Wh -/-

Ekstremitas
- Tampak benjolan pada manus dextra sinistra, kontraktur digiti
I,II,III,IV,V manus dextra, genu dextra sinistra, dan pedis dextra sinistra.
Nyeri tekan pada benjolan (+)

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan
DARAH
WBC
RBC
RUTIN
HGB
HCT
MCV
MCH
MCHC
PLT

Hasil
24.1 x 103/uL
3.08 x 106/uL
8.8 g/dL
28 %
88.0 fL
27.6 pg
31.4 g/dL
184 x 103/uL

Nilai Normal
4 - 10 x 103/uL
46 x 106/uL
12 - 16 g/dL
37 48%
80 97 fL
26.5 33.5 pg
31.5 35.0 g/dL
150-400 x 103/uL

KIMIA

Neutrophil
Monosit
Limfosit
Eosinofil
Basofil
SGOT
SGPT

DARAH

Ureum
Kreatinin
GDS
Albumin
Asam Urat
ELEKTROLIT Natrium
Kalium
DARAH
Klorida
Warna
pH
Bj
Protein
Glukosa
Bilirubine
Urobilinogen
Keton
Nitrit
Blood
Lekosit
Vit. C
URINE
Sedimen
RUTIN

Lekosit
Sedimen
Eritrosit
Sedimen
Torak
Sedimen
Kristal
Sedimen
Epitel Sel
Sedimen
Lain-lain

82.4 x 103/uL
6.4 x 103/uL
10.5 x 103/uL
0.5 x 103/uL
0.2 x 103/uL
30 U/L
31 U/L

52.0-75.0 x 103/uL
2.0-8.0 x 103/uL
20.0-40.0 x 103/uL
1-3 x 103/uL
0.00-0.10 x 103/uL
< 38 U/L
< 41 U/L

117 mg/dL
4.8 mg/dL
104 mg/dL
3.6
11
138
4.4
103
Kuning muda
6.0
>=1.030
Negatif
Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Negatif
Negatif
+/70
Negatif

10 50mg/dL
< 1,3 mg/dL
<200mg/dL
3.5-5.0 gr/dl
3.4-7.0 mg/dl
136-145 mmc
3.5-5.1 mmc
97-111 mmc
Kuning muda
4.5-8.0
1.005-1.035
Negatif
Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
<5 lpb

6
1
Mucus 6

< 5 lpb
-

Jenis Pemeriksaan
Fe
TIBC
Ferritin
Analisa darah tepi

Nilai Normal
Hasil
6
59-148 ug/dL
281
274-389 ug/dL
13-400 ng/dL
56
Kesan : Anemia normositik normokrom +
defisiensi Fe

Pemeriksaan Foto Pedis Bilateral AP/Obliq :


Kesan : Tidak tampak kelainan radiologik pada foto pedis bilateral ini
Pemeriksaan Foto Genu Bilateral AP/lateral :
Kesan : Tidak tampak kelainan radiologik pada foto genu bilateral ini
Pemeriksaan Foto Thorax PA:
Kesan: - CVC terpasang pada hemithorax dextra
- Corakan broncovaskular prominent, cor dengan CTI dalam batas
normal
DIAGNOSIS SEMENTARA
-

Arthritis Gout Eksaserbasi Akut dd/ Arthritis Septik


End Stage Renal Disease G5A3 et causa Nefropati Obstruksi on HD reguler
Anemia causa penyakit kronik + defisiensi Fe
D. PENATALAKSANAAN AWAL
- Diet rendah purin, garam, kalium, dan protein 1 gr/ kgBB/ hari
- Meloxicam 7,5mg/12jam/oral
- Recolfar 0,5mg/8jam/oral
- Paracetamol 1gr/8jam/drips
- Ceftriaxon 2gr/24jam/intravena
- Cosmofer 100mg, 2x/minggu
- HD reguler 3x/minggu
Anjuran Pemeriksaan :
-

Kontrol Darah rutin, Kimia darah, analisis darah tepi (Fe, TIBC, ferritin).

E. PROGNOSIS
Ad Vitam

: Dubia et malam

Ad Functionem : Dubia et malam


Ad Sanationem : Dubia et malam

FOLLOW UP HARIAN
Tanggal
H-1

Perjalanan Penyakit
Perawatan Hari I

Instruksi Dokter

7/4/2015

S: bengkak dan nyeri pada sendi kedua

T :110/60

tangan, lutut dan kaki (+), Demam (-)

N: 88x

batuk (-),sesak (-) Mual (-) muntah (-)

P:20x

nyeri ulu hati (-).

S: 37C

BAK : Lancar kesan normal berwarna

P:

kuning jernih

O: SS/GC/CM
Kep:

Anemis

(+),

ikterus

hari
Meloxicam

7,5mg/12jam/oral
Recolfar

0,5mg/8jam/oral
Paracetamol

1gr/8jam/drips
Ceftriaxon

2gr/24jam/intravena
Cosmofer
100mg,

2x/minggu
HD

DVS : R+2 cmH2O


Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)

3x/minggu

Cor: BJ I/II murni reguler


Abd:H/L TTB, NT epigastrik (-),
peristaltik (+) N
Ext: Tampak benjolan pada manus
dextra

sinistra,

kontraktur

digiti

I,II,III,IV,V manus dextra, genu dextra


sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri
tekan pada benjolan (+)
A: - Arthritis Gout Eksaserbasi Akut
dd/ Arthritis Septik
- End Stage Renal Disease G5A3 et
causa Nefropati Obstruksi on HD
reguler

purin,

protein 1 gr/ kgBB/

(-),

sianosis(-)

rendah

garam, kalium, dan

BAB : Biasa, warna kuning konsistensi


lunak.

Diet

reguler

- Anemia causa penyakit kronik +


H-2
8/4/2015
T : 120/80
N: 80x/i
P: 20x/i
S: 36.7C

defisiensi Fe
Perawatan Hari II

P:

S: bengkak dan nyeri pada sendi kedua

hari
Meloxicam

7,5mg/12jam/oral
Recolfar

0,5mg/8jam/oral
Paracetamol

1gr/8jam/drips
Ceftriaxon

2gr/24jam/intravena
Cosmofer
100mg,

2x/minggu
HD

BAK : Lancar kesan normal berwarna


BAB : Biasa, warna kuning konsistensi
lunak.
O: SS/GC/CM
Kep:

Anemis

(+),

ikterus

(-),

sianosis(-)
DVS : R+2 cmH2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)

3x/minggu

Cor: BJ I/II murni reguler


Abd:H/L TTB, NT epigastrik (-),
peristaltik (+) N
Ext: Tampak benjolan pada manus
dextra

sinistra,

kontraktur

digiti

I,II,III,IV,V manus dextra, genu dextra


sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri
tekan pada benjolan (+)
A: - Arthritis Gout Eksaserbasi Akut
dd/ Arthritis Septik
- End Stage Renal Disease G5A3 et
causa Nefropati Obstruksi on HD
reguler
- Anemia causa penyakit kronik +

purin,

protein 1 gr/ kgBB/

batuk (-),sesak (-) Mual (-) muntah (-)

kuning jernih

rendah

garam, kalium, dan

tangan, lutut dan kaki (+), Demam (-)


nyeri ulu hati (-).

Diet

reguler

H-3
9/4/2015
T: 110/70
N: 84x/i
P: 20x/i
S: 37C

defisiensi Fe
Perawatan Hari III

P:

S: bengkak dan nyeri pada sendi kedua

Diet

rendah

purin,

tangan, lutut dan kaki (+), Demam (-)

garam, kalium, dan

batuk (-),sesak (-) Mual (-) muntah (-)

protein 1 gr/ kgBB/

nyeri ulu hati (-).


BAK : Lancar kesan normal berwarna
kuning jernih

hari
Meloxicam

7,5mg/12jam/oral
Recolfar

0,5mg/8jam/oral
Paracetamol

1gr/8jam/drips
Ceftriaxon

2gr/24jam/intravena
Cosmofer
100mg,

2x/minggu
HD

BAB : Biasa, warna kuning konsistensi


lunak.
O: SS/GC/CM
Kep:

Anemis

(+),

ikterus

(-),

sianosis(-)
DVS : R+2 cmH2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler

3x/minggu

Abd:H/L TTB, NT epigastrik (-),


peristaltik (+) N
Ext: Tampak benjolan pada manus
dextra

sinistra,

kontraktur

digiti

I,II,III,IV,V manus dextra, genu dextra


sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri
tekan pada benjolan (+)
A: - Arthritis Gout Eksaserbasi Akut
dd/ Arthritis Septik
- End Stage Renal Disease G5A3 et
causa Nefropati Obstruksi on HD
reguler
- Anemia causa penyakit kronik +
defisiensi Fe

reguler

H-4
9/4/2015
T : 120/60
N: 84x/i
P: 24x/i
S: 36,5C

S: bengkak dan nyeri pada sendi kedua

P:

tangan, lutut dan kaki (+), Demam (-)

Diet

rendah

purin,

batuk (-),sesak (-) Mual (-) muntah (-)

garam, kalium, dan

nyeri ulu hati (-).

protein 1 gr/ kgBB/

BAK : Lancar kesan normal berwarna


-

hari
Meloxicam

7,5mg/12jam/oral
Recolfar

0,5mg/8jam/oral
Paracetamol

1gr/8jam/drips
Ceftriaxon

2gr/24jam/intravena
Cosmofer
100mg,

2x/minggu
HD

kuning jernih
BAB : Biasa, warna kuning konsistensi
lunak.
O: SS/GC/CM
Kep:

Anemis

(+),

ikterus

(-),

sianosis(-)
DVS : R+2 cmH2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd:H/L TTB, NT epigastrik (-),

reguler

3x/minggu

peristaltik (+) N
Ext: Tampak benjolan pada manus
dextra

sinistra,

kontraktur

digiti

I,II,III,IV,V manus dextra, genu dextra


sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri
tekan pada benjolan (+)
A: - Arthritis Gout Eksaserbasi Akut
dd/ Arthritis Septik
- End Stage Renal Disease G5A3 et
causa Nefropati Obstruksi on HD
reguler
- Anemia causa penyakit kronik +
H-5
10/4/2015
T: 120/60

defisiensi Fe
S: bengkak dan nyeri pada sendi kedua
tangan, lutut dan kaki (+), Demam (-)

P:
-

Diet

rendah

purin,

N: 88x/i
P: 24x/i
S: 36,7C

batuk (-),sesak (-) Mual (-) muntah (-)

garam, kalium, dan

nyeri ulu hati (-).

protein 1 gr/ kgBB/

BAK : Lancar kesan normal berwarna


kuning jernih
BAB : Biasa, warna kuning konsistensi

hari
Meloxicam

7,5mg/12jam/oral
Recolfar

0,5mg/8jam/oral
Paracetamol

1gr/8jam/drips
Ceftriaxon

2gr/24jam/intravena
Cosmofer
100mg,

2x/minggu
HD

lunak.
O: SS/GC/CM
Kep:

Anemis

(+),

ikterus

(-),

sianosis(-)
DVS : R+2 cmH2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd:H/L TTB, NT epigastrik (-),
peristaltik (+) N
Ext: Tampak benjolan pada manus
dextra

sinistra,

kontraktur

digiti

I,II,III,IV,V manus dextra, genu dextra


sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri
tekan pada benjolan (+)
A: - Arthritis Gout Eksaserbasi Akut
dd/ Arthritis Septik
- End Stage Renal Disease G5A3 et
causa Nefropati Obstruksi on HD
reguler
- Anemia causa penyakit kronik +
defisiensi Fe

3x/minggu

reguler

BAB III
DISKUSI
Pasien laki-laki, 56 tahun, MRS dengan keluhan utama bengkak dan nyeri pada
persendian memberat dialami sejak 2 hari yang lalu. Nyeri pada sendi kedua tangan,
lutut dan kaki terutama bila digerakkan. Nyeri sebelumnya ada, tapi tidak berat
smenjak 3 tahun yang lalu. Terdapat tofus di manus dextra sinistra, kontraktur digiti
I,II,III,IV,V manus dextra, genu dextra sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri tekan
pada tofus (+)
Saat ini nyeri kepala (-). batuk (-) batuk darah (-), sesak nafas (-), nyeri dada (-),
riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-),
riwayat nyeri ulu hati (-), nafsu makan biasa. Buang air besar saat ini lancar 2 kali
sehari berwarna kuning konsistensi lunak. Buang air kecil lancar berwarna kuning
jernih.
Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu. Riwayat penyakit
rematik dan asam urat dalam keluarga (-). Riwayat batu ginjal ada (+) sejak 1 bulan
yang lalu. Pasien sedang menjalani hemodialisa sejak 1 bulan yang lalu, 3 kali
seminggu. Riwayat minum obat diuretik (+). Riwayat minum anti-purin (-). Riwayat
benjolan (+) pada kedua tangan, lutut, dan kaki. Riwayat penyakit lain tidak ada.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan anemis (+).

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan leukosit tanda-tanda


infeksi, peningkatan kadar asam urat dan peningkatan ureum dan kreatinin
menandakan adanya gangguan fungsi ginjal.
Pada foto pedis, foto genu bilateral, dan foto thorax tidak ditemukan adanya
kelainan.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya,
maka pasien ini didiagnosis sebagai Gout artritis kronik bertofus eksaserbasi akut +
End Stage Renal Disease on Hemodialisa Reguler.
Diagnosis Artritis gout pada pasien ini didasarkan pada Kriteria Diagnosis Gout
Arthritis oleh subkomite The American Rheumatism Association, dimana kriteria
diagnostik untuk gout arthritis adalah:
1) Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2) Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinarterpolarisasi.
3) Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak
f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama
g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular
(tulang rawan sendi) dankapsula sendi
i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan pada
wanita lebih dari 6mg/dL)
j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 6
atau lebih poin pada kriteria 3.3

Pada pasien ini memenuhi kriteria 3a,b,c,d,e,f,h,i,k (memenuhi lebih dari 6 poin
pada kriteria 3).
Secara umum penatalaksanaan atritis gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan farmakologis. Pengobatan dilakukan
secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada
ginjal. Pengbatan arthritis gout akut bertujuan menghilangkan nyeri sendi dan
peradangan dengan obat-obat antara lain dengan kolkisin, obat anti-inflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti
alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada
pasien yang telah rutin mendapatkan obat penurun asam urat, sebaiknya tetap
diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar utnuk arthritis gout akut secara oral 3-4
kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dpaat pula
diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Di samping efek anti
inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak
digunakan pada arthritis gout adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150200mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100mg/hari sampai minggu
berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH
diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontraindikasi
pada gout dapat diberikan oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada
arthritis gout yang akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium
interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat
sampai kadar normal guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat
dilakukan dengan pemberian diet rendah garam dan pemakaian obat allopurinol
bersama dengan obat urikosurik yang lain.4
Nyeri merupakan keluhan utama pasien rematik, dalam hal ini gout arthritis.
Nyeri pada penyakit rematik umumnya karena inflamasi. Untuk menghilangkan dan
meringankan keluhan ini digunakanlah obat yang mampu menghambat proses
inflamasi dan memiliki efek analgesik serta anti piretik yang diklasifikasikan sebagai
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS). Penggunaan OAINS yang kurang
tepat dapat menyebabkan gastropati.4

OAINS
kerusakan

dikenal
mukosa

sebagai

salah

satu

faktor yang

dapat

menyebabkan

lambung baik secara lokal maupun sistemik. Lesi mukosa

lambung tersebut di kenal dengan gastropati . Pasien yang mengalami gastropati


dapat mengalami dispepsia tanpa adanya ulkus, ulkus dengan atau tanpa sindrom
dispepsia, atau bahkan komplikasinya yang berupa perdarahan atau perforasi.4
Dari hasil penelitian didapatkan bahwa pasien yang mendapatkan terapi OAINS
bersamaan dengan obat sitoproteksi tidak ada yang mengalami gejala klinis
gastropati.3 Sehingga terapi pada pasien ini digunakan kombinasi Paracetamol sebagai
OAINS dan omeprazole yang merupakan golongan Proton Pump Inhibitor yang
direkomendasikan oleh FDA (Food and Drug Administration) sebagai terapi dan
pencegahan ulkus lambung akibat penggunaan OAINS jangka panjang.4

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan
potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling
sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat
juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan,
pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya
mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari
waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang
dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia).1
1.2 Epidemiologi
Dalam beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit ini meningkat hampir 2
kali lipat di Amerika. Di Cina, penduduk Cina yang mengalami keadaan
hiperurisemia berjumlah hingga 25%. Hal ini mungkin disebabkan karena gaya hidup
seperti diet purin tinggi, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan medikasi-medikasi
lain (Wortman, 2002).5

Alexander (2010) menyatakan prevalensi asam urat (gout) di Amerika serikat


meningkat dua kali lipat dalam populasi lebih dari 75 tahun antara 1990 dan 1999,
dari 21 per 1000 menjadi 41 per 1000. Dalam studi kedua, prevalensi asam uratpada
populasi orang dewasa Inggris diperkirakan 1,4%, dengan puncak lebih dari 7% pada
pria berusia 75 tahun.5
Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo Jakarta,
penderita penyakit goutdari tahun ke tahun semakin meningkat dan terjadi
kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti dengan hasil
rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu padatahun
1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1kasus umur 2-25 tahun, 12
kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah
kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita, 2 kasus umur 2-25 tahun,
40 kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun (Krisnatuti, 1997).5
Prevalensi penderita asam urat tertinggi di Indonesia berada pada penduduk di
daerah pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado Minaha sebesar 29,2 %
pada tahun 2003dikarenakan kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi
alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang
sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah (Anonim, 2009).5
1.3 Etiologi
1.2.1 Hiperurisemia dan Gout Primer
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas
diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan
hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer,
terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi
yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan
hanya

1%

yaitu

karena

peningkatan

aktivitas

varian

dari

enzim

phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari


enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena

penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan


gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.6
1.2.2 Hiperurisemia dan Gout Sekunder
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan
biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT
pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen
storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase
melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat
disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau
pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan
membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam
metabolisme

purin,

sedangkan

hiperurisemia

akibat

penurunan

ekskresi

dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal,


penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan
pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)6
1.2.3 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik
Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada
kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.6
1.3 Faktor Resiko
1.3.1 Suku Bangsa/Ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia.
Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan
Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi

di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi


alkohol.(Wibowo, 2005)6
1.3.2 Konsumsi Alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)6

1.3.3 Konsumsi Ikan Laut


Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk, 2005)6
1.3.4 Penyakit-Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis.
Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas
tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)6
1.3.5 Obat-Obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis.
Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah
keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk
membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian
diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa
dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi

memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko
penting independen untuk gout. (Luk, 2005)6
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah
menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis
tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009)6
1.3.6 Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan
pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan
sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III,
perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan
9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien
laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari
65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien
perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter
didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih
tua dari 80 tahun. ( Luk, 2005)6
1.3.7 Diet Tinggi Purin
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari
kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi
dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi
kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010)6
1.4 Gejala Klinis
1.4.1 Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya
manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout
arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia
asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih

serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi
ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang
melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi yang
menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan
di sendi dan jaringan sekitarnya.(Putra, 2009)7
1.4.2 Gout Arthritis Simptomatik
1.4.2.1 Gout Arthritis Stadium Akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada
gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan
merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.
Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan
tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma
lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat
diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)7
1.4.2.2 Gout Arthritis Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra,
2009) Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra,
2009)7
1.4.2.3 Gout Arthritis Stadium Menahun ( Kronik Bertofus )

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya
sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara
teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan
poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1,
olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi
mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada
sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai
batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)7

1.5 Diagnosis
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal
urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan
diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College
Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Kecurigaan terhadap adanya tofus
9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi7

Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun
kadar asam urat normal.(Hidayat, 2009)7
1.6 Penatalaksanaan
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini
agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis
akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat,
antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau
hormon ACTH. Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau
obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang
secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.
Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar
asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam
urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alupurinol
bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009)8
Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari kopi, susu
rendah lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah gout.(Doherty,
2009)8

DAFTAR PUSTAKA
1. Bettschen

J.,

2010.

Gouty Arthritis:

Current Treatments

&

New

Developments. p:1-8.
2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease. 2010.
What is Gout? p:1-4
3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58, Nomor: 5,
Mei 2008
4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology division,
Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of
Indonesia, Jakarta, Indonesia
5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis Research &
Therapy, 12:223
6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich
Foods, Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J
Med, 350:1093- 1103.
7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification
of acute gouty arthritis.
8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a
nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6