Marcadores bioqumicos de leso cardaca

Publicado em: 01/03/2007

Por:
Dr. Adagmar Andriolo

A insuficincia circulatria aguda provoca alteraes celulares que podem variar desde
discretas perdas de algumas propriedades da membrana at a morte celular. Em
decorrncia destas modificaes, algumas substncias intracelulares ganham o espao
intersticial e a circulao sangnea, resultando em aumento transitrio dos nveis
circulantes. Estas substncias incluem a aspartato aminotranferase, a mioglobina, a
creatina quinase, a desidrogenase lctica, as troponinas, entre outras, e tm sido
identificadas como marcadores de leso cardaca. Os marcadores so a expresso
bioqumica da leso das fibras cardacas, mas no indicam a etiologia do processo.
Aspartato aminotransferase AST
Aspartato aminotransferase, antes denominada de transaminase glutmico oxalactica
(TGO) est presente nas fibras musculares esquelticas e cardacas, nos parnquimas
heptico, pancretico e renal, nos eritrcitos e no sistema nervoso central. A referncia a
esta enzima possui carter histrico por ter sido a primeira enzima utilizada para
diagnstico de pacientes com infarto do miocrdio. Seu uso com esta finalidade foi
abandonado em razo do surgimento de outros marcadores mais sensveis e mais
especficos.
Creatina quinase total e isoenzimas CK
A creatina quinase enzima composta pela unio de duas subunidades do tipo B e/ou M,
em trs combinaes possveis, que correspondem s isoenzimas CK-BB, CK-MB e CKMM. Cada uma delas possui atividade preponderante em algum tecido ou rgo
especfico:
- isoenzima CK-BB: prstata, tero, placenta, tiride, crebro e musculatura lisa;
- isoenzima CK-MB: 1% da CK total em msculo esqueltico e 45% em msculo
cardaco;
- isoenzima CK-MM: 99% da CK total em msculo esqueltico e 55% em msculo
cardaco.
A determinao da creatina quinase total no mais recomendada para o diagnstico de
infarto do miocrdio, por causa da ampla distribuio nos tecidos, resultando em baixa
especificidade. A isoenzima MB uma opo adequada, especialmente se a dosagem de
uma das troponinas no estiver disponvel. Esta isoenzima possui elevadas sensibilidade
e especificidade para o diagnstico de leso do msculo cardaco. Em geral, so
realizadas trs determinaes seriadas num perodo de 9 a 12 horas. Se as trs
dosagens estiverem dentro dos intervalos de referncia, o diagnstico de infarto pode ser

excludo. Preferencialmente, deve-se realizar a dosagem da massa de protena

correspondente isoenzima (CK-MB massa)

e no da atividade enzimtica.
A concentrao da CK-MB se eleva de 3 a 8 horas aps o processo lesivo, atinge um pico
em 24 horas e normaliza em 72 a 96 horas aps um episdio nico e limitado. A
intensidade da elevao se correlaciona com o volume de tecido lesado e com o
prognstico.
O intervalo de referncia para a isoenzima CK-MB, avaliada pela massa, de at 5ng/mL
de soro.
Desidrogenase lctica total e isoenzimas DHL
Tendo em vista sua ampla distribuio em diferentes tecidos, resultando em baixa
especificidade, a determinao da atividade da desidrogenase lctica total no mais
recomendada para o diagnstico ou acompanhamento do paciente com leso cardaca.
Mioglobina
A mioglobina uma protena constituinte das clulas dos msculos esqueltico e
cardaco. A determinao no soro pode ser til para descartar o diagnstico de infarto
agudo do miocrdio, uma vez que possui elevado valor preditivo negativo. Por ser uma
protena presente no citoplasma e de baixo peso molecular, liberada para a circulao
precocemente aps leso isqumica da fibra miocrdica. Concentraes elevadas so
observadas 1 a 2 horas aps o incio da dor, atingindo o pico em 12 horas e, em geral,
normalizando 24 horas aps um episdio nico. Esta curva contribui para que a
determinao seriada seja til no diagnstico de re-infarto em pacientes com dor
precordial recorrente. Elevao de mioglobina circulante no especfica de leso
cardaca, ocorrendo no trauma da musculatura esqueltica e na insuficincia renal, por
exemplo. Os mtodos de dosagem mais amplamente utilizados incluem turbidimetria e
nefelometria, sendo o limite de referncia at 0,15 g/mL de soro.
Troponinas - cTnT e cTnI
Troponinas so protenas estruturais envolvidas no processo de contrao das fibras
musculares esquelticas e cardacas. O complexo troponina composto por trs
protenas: troponina T, troponina I e troponina C. Como existem diferenas antignicas
entre as troponinas dos msculos esquelticos e cardacos, o uso de anti-soros
especficos permite a identificao e quantificao de cada uma delas. As troponinas T
(cTnT) e I (cTnI) so consideradas como os marcadores bioqumicos mais especficos e
sensveis para o diagnstico de leso isqumica do miocrdio.

A elevao dos nveis de cTnI no soro ocorre entre 4 e 6 horas aps a dor precordial,
atinge um pico em 12 horas e permanece elevada por 3 a 10 dias aps um evento
isqumico nico. Ocorre um segundo pico de menor intensidade, entre o terceiro e o
quarto dia aps o infarto.
Uma diferena significativa entre as troponinas e a isoenzima CK-MB que esta s se
eleva aps leso isqumica irreversvel, enquanto as troponinas, por terem menor peso
molecular e por apresentarem uma frao livre no citoplasma celular, so liberadas
mesmo em situao de isquemia reversvel, caracterizada clinicamente por angina
instvel.
Os estudos realizados em grupos especficos de pacientes com dor precordial e avaliados
nas primeiras 24 horas, descreveram maior ndice de diagnstico de eventos cardacos
quando o critrio era a elevao da troponina T, mesmo com CK-MB dentro dos intervalos
de referncia.
As troponinas podem ser dosadas no soro por imunoensaios com anticorpos monoclonais
dirigidos contra stios antignicos especficos e so considerados como limites de
referncia, para a troponina T a concentrao de 0,1ng/mL e para a troponina I,
0,26ng/mL. Insuficincia renal terminal, insuficincia cardaca congestiva, sepse,
miocardite, taquicardia supra-ventricular e mixedema podem se acompanhar de
elevaes dos nveis sricos de troponinas.
Importncia da coleta seriada de amostras
Os resultados das dosagens dos nveis sangneos dos marcadores cardacos so
altamente dependentes do tempo decorrido entre o incio dos sintomas e a coleta da
amostra. Considerando o fato de que os pacientes so atendidos em tempos variados
aps o incio do evento isqumico, independentemente do marcador em questo, devem
ser coletadas amostras seriadas, em geral, na admisso, 3, 6 e 9 horas. A necessidade de
coletas seriadas se impe, mesmo em se tratando de marcadores com elevada
especificidade, como a cTnI, uma vez que existem outras condies, alm do infarto
agudo do miocrdio, que podem se associar variaes na sua concentrao no sangue.
Dosagens seriadas de cTnI, resultados do eletrocardiograma e a condio clnica so
necessrios para o diagnstico diferencial entre infarto agudo do miocrdio e outras
doenas cardacas.
Como nenhum dos marcadores possui todas as caractersticas desejveis, a NACB National Academy of Clinical Biochemistry prope o uso de dois marcadores para o
diagnstico de infarto agudo do miocrdio: a mioglobina, como marcador precoce e uma
das troponinas (cTnI ou cTnI) como definitivo.
A Tabela abaixo apresenta as caractersticas da dinmica de elevao, pico e retorno aos
nveis basais de cada um dos marcadores cardacos.

Caractersticas da dinmica de elevao, pico e retorno aos nveis basais dos

marcadores cardacos.

Marcador

CK-MB
Mioglobina
cTnI
cTnT
CK-MB = isoenzima
troponina cardaca T

Tempo de
alterao inicial

Tempo de pico
de elevao

4-8 horas
12-24 horas
2-4 horas
8-10 horas
4-6 horas
12 horas
4-6 horas
12-48 horas
MB da creatina quinase; cTnI = troponina

Tempo de
retorno ao
normal

72-96 horas
24 horas
3-10 dias
7-10 dias
cardaca I; cTnT =

A Tabela abaixo apresenta a sensibilidade clnica estimada dos diferentes marcadores de

isquemia miocrdica, levando-se em conta o tempo aps o incio da dor precordial.
Marcador

2 a 8*

8 a 24*

24 a 72*

acima de 72*

Mioglobina

95%

75%

0%

0%

CK-MB

60 %

95%

98%

50%

DHL, isoforma 1

40 %

85%

95%

90%

Troponina (T ou I)

75 %

95%

98%

*Tempo, em horas

REFERNCIA;
http://www.fleury.com.br/medicos/educacaomedica/artigos/Pages/marcadores-bioquimicos-de-lesao-cardiaca.aspx

98%

Marcadores de Necrose Miocrdica

Autores: ROBERTO GAMARSKS

A maioria dos pacientes com nfaro Agudo do Miocrdio (IAM) mostra

alteraes no eletrocardiograma (ECG), mtodo amplamente utilizado
para um diagnstico precoce. Contudo sua sensibilidade prxima a
60%, demonstrando que uma parcela considervel de pacientes se
apresenta
a
uma
sala
de
emergncia
com
alteraes
eletrocardiogrficas inespecficas.
Alm disso, cerca de 10% dos pacientes com IAM tem o ECG normal
(1).
O diagnstico do IAM foi em grande parte aprimorado com a
introduo da dosagem de enzimas plasmticas, em 1954 (2),
melhorando significativamente a especificidade, aps a incorporao
das izoenzimas da desidrogenase ltica (DHL), em 1957, e das
isoenzimas da creatino-fosfoquinase (CPK), em 1966 (3). O primeiro
mtodo quantitativo de dosagem da CK-MB foi desenvolvido em 1974
(4), seguido imediatamente por outros de maior sensibilidade e
especificidade. Sua avaliao seriada tem sido considerada o mtodo
mais sensvel (98%) e especfico (97%) neste processo diagnstico
(5). Sua liberao na circulao ocorre em torno de 40 a 60 minutos
aps a ocluso coronariana. Esse ritmo lento, de forma que os
valores da CK-MB freqentemente permanecem dentro da faixa
normal, nas primeiras 6 a 8 horas de evoluo (6) (13), apresentando
um pico plasmtico 16 a 18 horas aps o incio dos sintomas,
enquanto a CPKtotal geralmente mostra sua atividade mxima em
torno de 18 a 24 horas. Observa-se ainda que o pico da CK-MB ocorre
mais tardiamente nos casos de infartos com onda Q (28 horas )
quando comparados ao infarto sem onda Q (15 horas), sendo o
retorno aos valores normais ao redor das 48-72 horas .
O declnio da atividade da CK-MB caracteristicamente se inicia
primeiro, sendo mais pronunciado do que aquele da CPK-totat. Em

geral as curvas de atividade tempo dessas enzimas so semelhantes,

mas em situaes individuais podem variar amplamente (7).
So considerados critrios enzimticos para necrose miocrdica:
Elevao da CK-MB em termos absolutos, associada a uma elevao
de mais de 6% da frao total da CPK e uma curva enzimtica
caracterstica, ou seja:
1. Elevao da CK-MB de peio menos 50% entre 2 medidas diferentes
separadas por um intervalo aproximado de 4h (com uma das medidas
acima do limite superior de referncia)
2. Elevao da CK-MB de pelo menos 100% acima do limite superior
de referncia, quando na presena de apenas uma medida (2).
Atividades variando entre 6 e 30% da CPK-total so sugestivas de
necrose do msculo cardaco.
Se a atividade da CK-MB menor ou igual a 6%, considera-se o
msculo esqueltico como o responsvel pela elevao enzimtica .
Se menor ou igual a 6% ou maior do que 30% do total, amostras
enzimticas adicionais devem ser analisadas para o reconhecimento
de uma curva enzimtica indicativa de IAM, ou para a diferenciao
com a macro cretinoquinase (7).
A avaliao da CK-MB pode ser feita pelo mtodo de atividade
enzimtica, do qual a eletroforese um exemplo, ou atravs do
mtodo de massa, que utiliza anticorpos especficos para o
reconhecimento da CK-MB como uma protena. O mtodo de massa
pode ser considerado como o estado da arte para a avaliao da CKMB, por apresentar melhor sensibilidade e preciso que o mtodo de
atividade. Em uma tentativa de se conferir maior especificidade CKMB , pode ser utilizado o ndice relativo da CK-MB = 100% ( CK-MB /
CPK TOTAL).
Para o mtodo de massa, valores do ndice excedendo 2,5% esto
associados a uma fonte miocrdica para a CK-MB; para o mtodo
enzimtico este ndice varia, mas usualmente encontra-se na faixa de
5 a 10%. Utilizando o mtodo de massa em uma estratgia
que inclua avaliaes seriadas da CK-MB massa na admisso em 3
horas, 6 horas e 9 horas, Gibler e colaboradores documentaram uma

sensibilidade de 100% e uma especificidade de 98,3% para o

diagnstico de IAM, em pacientes com eletrocardiogramas no
diagnsticos (8).
O valor de CK-MB massa superior a 10 unidades tem sido considerado
para o diagnstico de IAM, sendo que valores entre 5 e 10 unidades
tm sido observados na angina instvel.
Marcadores alternativos de injria miocrdica vm sendo estudados
desde a dcada de 70, com os trabalhos de Kagen e cols., que
avaliaram a mioglobinemia no curso evolutivo do IAM. Amioglobina
uma pequena protena (17.000 d.) rapidamente liberada para a
circulao, aps a leso do msculo cardaco; j a CK-MB, uma
protena maior, translocada para a circulao sangnea aps ter
passado pelo sistema linftico, conferindo mioglobina a
possibilidade de ser detectada mais precocemente no curso de um
IAM. Os fatores que levaram ao interesse por um marcador de
necrose miocrdica, como a mioglobina, foram a liberao mais
precoce na circulao (2 a 3 h), com um perodo de duplicao de
aproximadamente 2 horas, e o fato de atingir um pico plasmtico
tambm mais precoce, em torno de 6 a 9 horas, normalizando-se 24h
aps o incio do IAM. Com a utilizao de marcadores de necrose
miocrdica que se elevam mais precocemente no curso do IAM, como
a mioglobina, temos observado que:
1- A dosagem seriada da mioglobina plasmtica bastante sensvel
para o diagnstico de IAM, particularmente aqueles com onda Q. Vale
ressaltar que devem ser excludas condies que sabidamente elevam
este marcador na ausncia de IAM, tais como: cirurgia ou trauma
muscular recente, insuficincia renal grave, injees intramusculares
repetidas, cardioverso eltrica, manobras de ressuscitao
cardiopulmonar recentes, miopatias, exerccios fsicos extenuantes,
choque circulatrio e convulses.
2- A dosagem da mioglobina plasmtica significativamente mais
sensvel para o diagnstico de IAM em relao CK-MB, nas
primeiras 5 a 6 h do incio dos sintomas.
3- A ausncia de elevao dos nveis sricos da mioglobina num
paciente com dor torcica de provvel etiologia isqumica, 6 h aps a

admisso hospitalar, permite excluir com razovel margem de

segurana o diagnstico de IAM, possibilitando a racionalizao e a
otimizao dos recursos hospitalares existentes.
4- A utilizao da mioglobina deve ser includa principalmente nas
primeiras 6 horas do incio dos sintomas, em pacientes com maior
probabilidade de sndromes isqumicas agudas (7).
Dois marcadores bioqumicos devem ser rotineiramente utilizados na
rotina diagnostica do IAM: um marcador precoce e um definitivo,
usualmente elevado aps 6 a 9h do incio dos sintomas, com alta
sensibilidade e especificidade.
As troponinas representam um complexo protico envolvido no
processo de contrao muscular e tambm se elevam na circulao,
aps a injria miocrdica. O complexo protico envolve a troponina T,
a troponina Cea troponina I. A troponina T no se eleva mais
precocemente do que a mioglobina no curso do IAM, porm mais
especfica para o miocrdio, perfazendo uma sensibilidade de 96.9%
e uma especificidade em torno de 94.5%, com um valor preditivo
positivo de 47,8% e um valor preditivo negativo de 99.8% para o
diagnstico de IAM. De acordo com o estudo GUSTO HA, a
mortalidade em 30 dias foi de 10% para os pacientes com troponina i
positiva admisso, de 5% quando positiva tardiamente, ao longo de
24 h, e de 0%, quando persistentemente negativa (9).
Dentre as troponinas, a mais especfica para o miocrdio a
troponina I, sendo motivo de grande interesse a sua utilizao no
diagnstico de infarto peri-operatrio. Podem apresentar-se elevadas,
mesmo em pequenas injrias miocrdicas traduzidas por morte
celular, mas ainda no suficientes para caracterizar um infarto
enzimtico, de acordo com os critrios habitualmente empregados
para a CK-MB.
Uma grande aplicabilidade da utilizao da dosagem da troponina
consiste na determinao de um pior prognstico para os pacientes
com angina instvel, quando de sua elevao na circulao. Valores
de troponina I > 0,5 ng/l traduzem um pior prognstico e, de acordo
com Polanczyk, quando aumentamos o corte da troponina l de 0,4 ng
para 1,5 ng, a especificidade para IAM se eleva de 87% para 97%

(10). Sua sensibidade para o diagnstico de infarto baixa na

admisso, no devendo, portanto, ser um critrio nico de deciso
quanto liberao de um paciente com dor torcica da sala de
emergncia (10). No deve ser utilizada para excluso diagnostica de
infarto ou mesmo para definio de prognstico at cerca de 16 a 18
horas, aps o incio dos sintomas (9). Todavia uma troponina normal
no necessariamente garante um curso benigno de uma sndrome
isqumica (10) e sua normalidade pode facilitar a tomada de deciso
em relao manuteno de uma conduta mais conservadora (9); no
entanto no deve ser usada como critrio nico para este propsito.
Sua permanncia na circulao por um perodo de 1 semana permite
tambm a sua utilizao para o diagnstico tardio de IAM.
Nos casos especficos da CK-MB massa e Troponina l, ainda no
temos uma padronizao dos limites da normalidade, sendo ainda
necessria uma uniformizao desses valores (11).
EXPERINCIA DO HOSPITAL PR-CARDACO
De acordo com o Projeto Dor Torcica iniciado no Hospital PrCardaco, em novembro de 1996, a avaliao dos marcadores de
necrose miocrdica segue uma rotina de acordo com a rota em que o
paciente alocado, ou seja, de acordo com a avaliao clnico
eletrocardiogrfica inicial. Segundo o protocolo inicial, os pacientes de
mdia e alta probabilidade de doena coronariana aguda realizavam 4
dosagens seriadas de mioglobina e Ck-MB (atividade enzimtica), no
intervalo de 3 horas cada, a partir da admisso hospitalar e 2
dosagens de troponina T (na admisso e nona hora).
Os pacientes de baixa probabilidade de insuficincia coronariana
aguda, mas em que o diagnstico no podia ser excludo avaliao
inicial, eram submetidos a duas dosagens de CK-MB, 2 dosagens de
mioglobina e ainda a uma avaliao de troponina T. A experincia
com os 515 casos iniciais de dor torcica revelou que, dos 239
pacientes que fizeram dosagens enzimticas seriadas, 72 tiveram o
diagnstico final de infarto agudo do miocrdio e 98 tiveram o
diagnstico de angina instvel.
Quando avaliamos uma primeira dosagem de mioglobina (1),
qualquer dosagem de mioglobina (2), primeira e segunda dosagem

de mioglobina seriadas (3), a primeira dosagem de CK-MB (4) e a

primeira e segunda dosagem de CK-MB seriadas (5) nos pacientes
com o diagnstico de Infarto Agudo do Miocrdio, observamos os
seguintes
resultados:

Verificamos, portanto, uma sensibilidade maior da mioglobina

admissional em relao CK-MB admissional para o diagnstico de
infarto, sendo que a avaliao seriada da mioglobina no detectou
todos os casos de IAM. O valor preditivo negativo das primeiras duas
e trs mioglobinas para o diagnstico de IAM foi de 96% e 98 %,
respectivamente e o da CK-MB foi de 95 % e 100%, respectivamente.
A maioria dos resultados falso positivos da mioglobina e da CK-MB foi
verificado em pacientes com o diagnstico finai de angina instvel,
sendo ambos freqentemente concordantes, podendo representar
injria miocrdica mnima (12).

http://www.rbconline.org.br/artigo/marcadores-de-necrose-miocardica/

Casos Clnicos de Bioqumica Clnica

CASO CLNICO 01
Foi retirada uma amostra de sangue de uma mulher de 65 anos para verificar sua concentrao
de potssio no soro, j que durante algum tempo ela tomou diurticos base de tiazida. Sem
querer, o atendente deixou a amostra na bancada e na manh seguinte a centrifugou para
retirar o soro e a colocou juntamente com as outras amostras. Imediatamente aps a anlise da
amostra, o resultado foi hiperpotassemia. O bioqumico chamou o atendente. Por qu?

CASO CLNICO 02
Uma menina de 12 anos de idade tem uma histria clnica de hipertrigliceridemia. Quando ela
foi examinada inicialmente, a concentrao de triglicerdios plasmticos estava na faixa de
1.200 mg/dl. Uma anlise das lipoprotenas revelou nveis reduzidos de HDL e uma elevao
nos nveis dos quilomicrons e VLDL. Anlise das apoprotenas indicaram um contedo anormal
de apo-C-II (medida atravs de tcnicas imunohistoqumicas), mas a apo-C-II tinha um baixo
peso molecular e alto ponto isoeltrico (dados obtidos atravs da anlise da protena em gis
de eletroforese bidimensional ). Ento a apo-C-II era defeituosa, e um diagnstico de
deficincia de apo-C-II foi feito. O paciente foi tratado com uma dieta com baixo teor de
gordura, e a concentrao de triglicerdeo plasmtico foi mantida entre 500mg/dl.
Questes
01.Quais as lipoprotenas que ordinariamente contm apo-C-II?
02.Por que uma deficincia de apo-C-II causaria uma hipertrigliceridemia?
03.Qual a razo para o tratamento com baixo teor de gordura na dieta?

CASO CLNICO 03
Um homem de 50 anos procurou seu clnico para uma avaliao de rotina. Ele aparentava ser
saudvel. Queixou-se de dor no peito ocasional, que era acompanhada por uma sensao de
tontura, falta de ar e formigamento dos dedos. Isto geralmente acontecia no final da tarde,
durante a caminhada que ele fazia aps o jantar. A dor no peito tinha durao muito curta e
desaparecia quando ele parava de caminhar. Por este motivo ele parou com suas caminhadas
recentemente. Ao exame fsico no apresentou nenhuma anormalidade. O paciente tem
histria familiar de doena arterial coronariana: seu pai foi diagnosticado aos 60 anos e
submeteu-se a cirurgia de ponte safena e seu av paterno morreu de ataque cardaco aos 60
anos. O paciente relata grande estresse, e sua esposa o acusa de ser um workaholic. Os
exames laboratoriais so mostrados na tabela abaixo.
Colesterol total - 190ml/dL (Desejavel)
Triglicerideos - 376ml/dL (limitrofe alto)

LDL - 120ml/dL (Desejavel)

HDL - 28ml/dL (Alto risco)
Paciente tambm fez um eletrocardiograma e um teste de esforo que tiveram resultados
dentro da normalidade. Apesar destes ltimos exames estarem normais, os exames
laboratoriais, a histria familiar e seu estilo de vida sugerem um alto risco para aterosclerose. O
que o faz ser um candidato a tratamento.
Questes
01.Explique os resultados dos exames laboratoriais.
02.Por que nveis baixos de HDL significam alto risco para doena coronariana?
03.O que aterosclerose? Qual a influncia das lipoprotenas, do colesterol e da homocistena
na formao das placas ateromatosas?
04.Qual o(s) possvel(s) tratamento(s) para este paciente (farmacolgico e no-farmacolgico)?
Quais suas bases bioqumicas?

CASO CLNICO 04
Paciente de 76 anos de idade, sexo masculino, branco, com falncia renal crnica e
hipertenso de longa data, foi internado para realizao de cirurgia no-cardaca. O paciente
passou por um perodo de hipotenso intraoperatria que se estendeu para o perodo psoperatrio e necessitou de tratamento com agentes pressricos. Vrias horas depois a rotina
do ps-operatrio mostrou alteraes no eletrocardiograma (ECG) entretanto o paciente no
tinha nenhuma dor no peito, dispnia ou qualquer outro sintoma. O primeiro resultado de
dosagem de enzimas cardacas (CK, CK-MB, troponina I) foi consistente com um novo infarto
do miocrdio. O paciente permaneceu assintomtico e seu ECG continuou a apresentar as
mesmas alteraes. Dosagens repetidas das enzimas cardacas confirmaram a presena de
infarto do miocrdio.
DIA | HORA | CK (normal 0-200 IU/L) | CK-MB (Normal <7 IU/L | Troponina I (Normal
<1,5ng/ml)
1 | 00:15 | 1494 | 33,9 | 66,6
2 | 10:40 | 1544 | 54,2 | 83,1
3 | 17:24 | 2286 | 64,5 | 125,7
4 | 23:40 | 2536 | 65,4 | 141,7
Questes
1)Qual a importncia do uso de marcadores bioqumicos no diagnstico do IAM em relao ao
eletrocardiograma e aos sinais clnicos?
2) Comente sobre as isoenzimas da creatino-quinase.
3) Explique como a anlise de uma isoenzima da creatino-quinase poderia ser til no
diagnstico desta doena.
4) Qual a relao do aumento da concentrao da creatino-quinase e da lactato-desidrogenase
com o dano causado ao miocrdio?
5) Comente sobre a importncia da troponina no diagnstico e acompanhamento do IAM,
comparando com outros marcadores bioqumicos.
6) O que seria um marcador bioqumico ideal do IAM?

CASO CLNICO 05
J.A.M., 37 anos, masculino, deu entrada na emergncia do Hospital Universitrio sentindo dor
precordial de forte intensidade, com irradiao para o membro superior esquerdo e regio
mandibular esquerda. O exame eletrocardiogrfico foi sugestivo de infarto agudo do miocrdio
(IAM). Ao entrevistar o paciente, voc pode constatar que havia histria importante de
cardiopatia na famlia (pai e um irmo com histria de IAM e dislipidemia). Durante o exame
fsico voc observou xantomas nos tendes de Aquiles e nos tendes extensores da mos;
xantelasmas ao redor das plpebras, alm da presena de arco corneal senil bilateralmente.
Os exames laboratoriais solicitados apresentaram os seguintes resultados:
triglicerdeos -> 150 mg/dl (normal: at 200 mg/dl)
colesterol total -> 550 mg/dl (normal: at 200 mg/dl)
HDL colesterol -> 32 mg/dl (normal: 35 55 mg/dl)
LDL colesterol -> 488 mg/dl (normal: at 159 mg/dl)
VLDL colesterol -> 40 mg/dl (normal: at 36 mg/dl)
Aspecto do soro -> lmpido (normal: lmpido)
CK-MB (creatino kinase) -> muito aumentada
01.Explique a possvel causa da hipercolesterolemia neste caso.
02.Qual tratamento (farmacolgico e no-farmacolgico) deveria ser indicado ao paciente? Por
qu?
03.Qual tipo de diabetes mellitus tem maior chance de evoluir com um quadro semelhante ao
do paciente em questo (dislipidemia)? Por qu?
04. Este paciente apresentou infarto agudo do miocrdio (IAM)? Se afirmativo, correlacione o
desenvolvimento do IAM com o quadro de hipercolesterolemia.

http://www.ebah.com.br/question/AWAAAAB0IAH/casos-clinicosbioquimica-clinica