Propiedades cardiacas:

Automatismo capacidad de las clulas de despolarizarse espontneamente)

Conduccin transmitir impulsos nerviosos
Exitabilidad: capacidad de responder al impulso
contractibilidad
Potencial de accion
En condiciones de reposo las clulas que tienen la habilidad de contraerse
tienen un potencial de membrana que es negativo en condiciones de reposo
(- 40mv). Producto del aumento de la apertura de los canales de sodio que
son voltaje dependiente y se abren rpidamente, y adems estos canales de
sodio manifiestan dos estados un estado activo (donde dejan fluir una
cantidad enorme de sodio) y un estado inactivo donde estos canales se
bloquean. La entrada masiva de sodio al inicio hace que el potencial
negativo de reposo aumente bruscamente (+10 o +20) comienza entonces
la despolarizacin de la membrana. Tenamos inicialmente cargas negativas
por el ingreso de sodio por estos conductos rpidos, cambia la polaridad de
la membrana y este proceso se llama despolarizacin. Luego el canal se
bloquea y se abren canales de potasio, que hacen expulsar potasio desde el
interior hacia el exterior por lo que se observa una pequea repolarizacin.
En el momento en que se abre los canales de potasio y el potasio empieza a
salir de la clula comienzan a abrirse los canales lentos de calcio y estos
canales son un sistema de cotransporte en el cual ingresa sodio pero
principalmente ingresa calcio. Como nosotros de la celula cardiaca estamos
sacando cargas positivas pero tambin por los canales lentos de calcio
estamos ingresando cargas positivas en el potencial de accin se observa
una meseta. Los canales de calcio comienzan a cerrarse y se empiezan a
abrir canales de potasio de nuevo que son mas rpido aun, vuelve a salir
potasio de la celula, disminuyen las cargas positivas al interior de la celula y
se observa la despolarizacin volvemos al potencial negativo de reposo. En
la ltima parte varias bombas entre ella la bomba sodio potasio es capaz de
restablecer el equilibrio inico (todos los iones sodios que ingresaron son
expulados y el potasio es ingresado por antigrandiente)
Definimos 4 fases
Fase0: apertura de canales de sodio
Fase 1: primera salida de potasio
Fase 2: involucra la meseta, canales de calcio
Fase 3: repolarizacin expulso rpido de potasio para recuperar el potencial
Fase 4: accin bomba sodio potasio
Farmacologa anti arrtmica expanden o elentecen el impulso nervioso eso
buscan
Se clasifican de acuerdo al canal que se ataque

Clase I: actan a nivel de los canales de sodio. Se diferencia en si bloquea

canales abiertos o cerrados
Clase IA: actan en la fase 0, requieren quee el canal de sodio estte abierto.
Modifican la intensidad del potencial de accin y tienen un estrecho margen
teraputico
Clase IB: actan en el periodo refractario de los canales de sodio. No evita la
despolarizacin sino que solo disminuye el potencial
Clase IC: caracterstica principal es que son de una unin potente, no se
utilizan comnmente por lo mismo pq producen una alta depresin de la
despolarizacin.
Clase II: en aquellas que se quiera disminuir el impulso simptico sobre la
conduccin cardiaca
Disminuyen la frecuencia cardiaca, la fuerza de contraccin y la conduccin
elctrica
Clase III: bloqueo de los canales rapidos de K, expanden el potencial de
accin. Para el control de taquicardias y fibrilacin ventricular
Clase IV: puede bloquear canales dependientes de voltaje o canales sodiocalcio estos ultmos son los mas habituales. Acortamos el periodo de meseta,
evitamos la disponibilidad de calcio para qye se genere contraccin
muscular. Se usa en angina y arritmias