LEMBAR PENGESAHAN

Nama

: Muhammad Hafid Ernanda

NIM

: 01.210.6225

Fakultas

: Kedokteran

Universitas

: Islam Sultan Agung

Tingkat

: Program Pendidikan Profesi Dokter

Bidang pendidikan

: Anestesiologi dan Terapi Intensif

Periode Kepaniteraan Klinik

: 27 April 2015- 23 Mei 2015

Judul Makalah

: Patofisiologi Nyeri

Diajukan

: Mei 2015

Pembimbing

: Dr. Donni Indra Kusuma, Sp.An, Msi. Med.

TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN TANGGAL :

Mengetahui :
Ketua SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif

PEMBIMBING

BLUD RSUD Kota Semarang

Dr. Purwito Nugroho, Sp.An, M.M

Dr. Donni Indra Kusuma, Sp.An, Msi. Med.

NIP. 19551221 198301 1002

NIP. 19760808 200903 1 002

KATA PENGANTAR
Puji syukur yang sebesar-besarnya penulis panjatkan kepada Allah SWT yang
telah memberikan rahmat dan karunianya sehingga makalah dengan judul Patofisiologi
Nyeri dan Penatalaksanaannya ini dapat selesai dengan baik dan tepat pada waktunya.
Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi syarat Kepaniteraan Klinik Bidang
Anestesiologi dan Terapi intensif Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang periode 27 April 2015 23 Mei 2015
Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih atas
bantuan dan kerja sama yang telah diberikan selama penyusunan referat ini, kepada :
1.

Dr. Purwito Nugroho, Sp.An, M.M , selaku Ka. SMF dan pembimbing
Kepaniteraan Klinik Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Kota semarang.

2.

Dr. Donni Indra Kusuma, Sp. An, Msi. Med, selaku pembimbing Kepaniteraan
klinik Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Kota Semarang,

3.

Dr. Satrio Adi W,

Sp. An selaku pembimbing Kepaniteraan klinik

Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Kota Semarang,

4.

Dr. Taufik, Sp. An, Msi. Med, selaku pembimbing Kepaniteraan klinik
Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Kota Semarang,
Penulis menyadari masih banyak kekurangan, maka penulis sangat mengharapkan

saran dan kritik yang membangun dari semua pihak, supaya referat ini dapat menjadi
lebih baik, dan dapat berguna bagi semua yang membacanya. Penulis mohon maaf
yang sebesar-besarnya apabila masih banyak kesalahan maupun kekurangan dalam
makalah ini.
Semarang, Mei 2015

Penulis
2

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN..............................................................................

KATA PENGANTAR.......................................................................................

DAFTAR ISI.....................................................................................................

BAB

I PENDAHULUAN.........................................................................

BAB

II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................

A.
B.
C.
D.
E.

BAB

Definisi Nyeri ........................................................................

Anatomi Jalur Nyeri...............................................................
Fisiologi Nyeri........................................................................
Klasifikasi Nyeri.....................................................................
Patofisiologi Nyeri..................................................................

5
5
8
9
9

III KESIMPULAN..............................................................................

17

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
3

PENDAHULUAN
Nyeri merupakan fenomena yang universal dan kebebasan dari nyeri merupakan
hak dasar setiap orang . Nyeri berdasarkan International Association for the Study of Pain
(IASP, 1979) adalah pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan dimana
berhubungan dengan kerusakan jaringan atau potensial terjadi kerusakan jaringan.
Nyeri merupakan keluhan yang paling sering dijumpai, baik dalam praktek umum
maupun dokter spesialis khususnya spesialis saraf .Nyeri terjadi bersama dengan berbagai
proses penyakit atau bersamaan dengan pemeriksaan diagnostik atau pengobatan. Nyeri
sangat penting sebagai mekanisme proteksi tubuh yang timbul bilamana jaringan sedang
dirusak dan menyebabkan individu bereaksi untuk menghilangkan rangsang nyeri ini.
Nyeri bersifat subjektif, tidak ada dua individu yang mengalami nyeri yang sama
menghasilkan respon atau perasaan yang identik pada individu. Oleh karena itu, tingkatan
nyeri dapat dikaji dengan mengobservasi reaksi yang muncul akibat nyeri tersebut
Perilaku nyeri dapat dimanifestasikan dengan berbagai cara yang meliputi mengeluh,
merintih, menggosok bagian yang nyeri, meringis, dan berubah posisi
Praktek pengelolaan nyeri tidak hanya terbatas pada seorang ahli anestesi tetapi
juga meliputi dokter lain seperti dokter praktek dan selain dokter (psikolog, ahli urut,
akupuntur, hipnosis). Secara jelas, pendekatan yang paling efektif adalah secara
multidisiplin. Untuk dapat memberikan terapi yang tepat, maka perlu dipahami mengenai
patofisioiogi / neurofisiologi nyeri, dari transmisi nosisepsi yang lebih kompleks daripada
sistem transmisi langsung, disamping anatomi jalur nyeri.

BAB II
4

TINJUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Definisi nyeri berdasarkan International Association for the Study of Pain (IASP,
1979) adalah pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan dimana
berhubungan dengan kerusakan jaringan atau potensial terjadi kerusakan jaringan 1,2.
Sebagai mana diketahui bahwa nyeri tidaklah selalu berhubungan dengan derajat
kerusakan jaringan yang dijumpai. Namun nyeri bersifat individual yang dipengaruhi oleh
genetik, latar belakang kultural, umur dan jenis kelamin. Kegagalan dalam menilai faktor
kompleks nyeri dan hanya bergantung pada pemeriksaan fisik sepenuhnya serta tes
laboratorium mengarahkan kita pada kesalahpahaman dan terapi yang tidak adekuat
terhadap nyeri, terutama pada pasien-pasien dengan resiko tinggi seperti orang tua, anakanak dan pasien dengan gangguan komunikasi2,3,.

2.2 Anatomi Jalur Nyeri

Jalur nyeri dimulai dari jalur saraf perifer dari kulit melewati dorsal root
ganglion menuju ke dorsal horn, selanjutnya menjadi tractus spraotoalamicus. Saraf
aferen primer yang mengandung serat A , A dan C akan berakhir di Cornu dorsalis pada
lamina-lamina tertentu.4,6
Mechanoreceptors A berakhir di lamina III,IV,V,VI dan laminanya terus menuju
ke dorsal columns. Serat A yang mengandung mechanoreceptors berakhir pada lamina
III dan IV yang mengandung nociceptors dan cold receptors berakhir di laminal dan V.2

Gambar 1. Anatomi jalur nyeri

Serat C yang mengandung nociceptors, thermoreceptors dan mechanoreceptors
berakhir dilamina I dan II.2
Adapun spesifikasi serat saraf sensoris aferen adalah sebagai berikut:
Serat A mempunyai diameter > 6-12 m, bermielin dan mempunyai ambang
rendah, bersifat unimodal (mechanoreceptor) yaitu untuk nyeri tekan.
Serat A mempunyai diameter 1-5 m, bermielin, transmisi lebih cepat, akhir
serat eferen dilamina I dan V, bersifat poli modal (nociceptor, cold receptor dan
mechanoreceptor) untuk nyeri tajam yang terlokasi dengan baik.
Serat C mempunyai diameter 0,2-1,5 M, tidak bermielin, transmisi lambat,
ujung

saraf

nosiseptif

polimodal

(nociceptor,

thermoreceptor

dan

mecahnoreseptor) akhir serat aferen di lamina II, untuk nyeri tumpul / terbakar,
tidak terlokasi.

Gambar
2. serat saraf sensoris aferen
Satu neuron terdiri atas : ujung saraf, axon yang terbungkus mielin dan inti
neuron / sel saraf. Antara satu neuron dengan neuron yang lain dibatasi oleh celah /
sambungan serabut saraf yang disebut sinaps.6
Ada tiga neuron yang terlibat dalam jalur nyeri:
1. First order neuron; menghantarkan nyeri dari perifer ke medula spinalis
2. Second order neuron; menghantarkan nyeri dari medula spinals ke thalamus
3. Third order neuron; menghantarkan nyeri dari thalamus ke korteks7
Rangsangan yang datang (impuls) dibawa dari reseptor-reseptor perifer yang ada
di permukaan tubuh melalui tractus dorsolateral Lissauer ke substansia grisea posterior. Di
substansia grisea posterior, impuls akan dibawa secara menyilang ke arah substansia alba
lateral melalui tractus spinothalamicus lateral. Tractus spinothalamicus lateral akan
membawa impuls ke arah thalamus. Selanjutnya dari thalamus impuls dibawa ke gyrus
postcentralis pada korteks somatosensoris cerebral melalui kapsula interna dan korona
radiata (tractus thalamocorticalis). Perhatikan persilangan yang dilakukan oleh tractus
spinothalamicus lateral menyebabkan rangsangan yang datang akan diterima di sisi yang
berlawanan pada sistem saraf pusat.8

2.3 Fisiologi Nyeri

Setiap pasien yang mengalami trauma berat (tekanan, suhu, kimia) atau paska
pembedahan harus dilakukan penanganan nyeri yang sempurna, karena dampak dari nyeri
itu sendiri akan menimbulkan respon stres metabolik (MSR) yang akan mempengaruhi
semua sistem tubuh dan memperberat kondisi pasiennya. Hal ini akan merugikan pasien
akibat timbulnya perubahan fisiologi dan psikologi pasien itu sendiri, seperti1,2:

Perubahan kognitif (sentral) : kecemasan, ketakutan, gangguan tidur dan putus asa

Perubahan neurohumoral : hiperalgesia perifer, peningkatan kepekaan luka

Plastisitas neural (kornudorsalis), transmisi nosiseptif yang difasilitasi sehingga

meningkatkan kepekaan nyeri

Aktivasi simpatoadrenal : pelepasan renin, angiotensin, hipertensi, takikardi

Perubahan neuroendokrin : peningkatan kortisol, hiperglikemi, katabolisme

Gambar 3. Efek fisiologis dan psikologis yang berhubungan dengan nyeri akut
akibat kerusakan jaringan yang disebabkan oleh proses pembedahan atau trauma 1
Nyeri pembedahan sedikitnya mengalami dua perubahan, pertama akibat pembedahan
itu sendiri yang menyebabkan rangsangan nosiseptif dan yang kedua setelah proses
pembedahan terjadi respon inflamasi pada daerah sekitar operasi, dimana terjadi pelepasan
zat-zat kimia (prostaglandin, histamin, serotonin, bradikinin, substansi P dan lekotrein)
oleh jaringan yang rusak dan sel-sel inflamasi. Zat-zat kimia yang dilepaskan inilah yang
berperan pada proses transduksi dari nyeri2.
2.4 Klasifikasi Nyeri

Nyeri

Nyeri Nosiseptif

Nyeri Somatik

Somatik Superfisial (Kulit)

Somatik Dalam

Nyeri Viseral
Nyeri Non-Nosiseptif
Nyeri Neuropatik
Nyeri Psikogenik
Tabel 1. Klasifikasi nyeri
Nyeri dibedakan antara nyeri nosiseptif (somatic pain) dan nyeri non nosiseptif
(neuropathic pain), dimana nyeri nosiseptif berhubungan dengan kerusakan jaringan
perifer. Rangsangan nosiseptif ditimbulkan oleh mediator nyeri yang dilepas pada
kerusakan jaringan perifer, misalnya nyeri pasca bedah karena sayatan operasi, luka bakar,
luka kecelakaan dll.4
Sedangkan nyeri non nosiseptif tidak berhubungan dengan kerusakan jaringan
perifer, rangsangan timbul pada disfungsi atau kerusakan pada neuron nosiseptif itu
sendiri, misalnya nyeri pada kerusakan jaringan saraf perifer, misalnya neuropathia
diabetica atau herpes zoster.4,7

2.5 Patofisiologi nyeri

Nyeri merupakan suatu bentuk peringatan akan adanya bahaya kerusakan jaringan.
Pengalaman sensoris pada nyeri akut disebabkan oleh stimulus noksius yang diperantarai
oleh sistem sensorik nosiseptif. Sistem ini berjalan mulai dari perifer melalui medulla
spinalis, batang otak, thalamus dan korteks serebri. Apabila telah terjadi kerusakan
9

jaringan, maka sistem nosiseptif akan bergeser fungsinya dari fungsi protektif menjadi
fungsi yang membantu perbaikan jaringan yang rusak 2,3 .

Sensitisasi Perifer
Cidera atau inflamasi jaringan akan menyebabkan munculnya perubahan
lingkungan kimiawi pada akhir nosiseptor. Sel yang rusak akan melepaskan komponen
intraselulernya seperti adenosine trifosfat, ion K+, pH menurun, sel inflamasi akan
menghasilkan sitokin, chemokine dan growth factor. Beberapa komponen diatas akan
langsung merangsang nosiseptor (nociceptor activators) dan komponen lainnya akan
menyebabkan nosiseptor menjadi lebih hipersensitif terhadap rangsangan berikutnya
(nociceptor sensitizers)4,5 .
Komponen sensitisasi, misalnya prostaglandin E2 akan mereduksi ambang aktivasi
nosiseptor dan meningkatkan kepekaan ujung saraf dengan cara berikatan pada reseptor
spesifik di nosiseptor. Berbagai komponen yang menyebabkan sensitisasi akan muncul
secara bersamaan, penghambatan hanya pada salah satu substansi kimia tersebut tidak
akan menghilangkan sensitisasi perifer. Sensitisasi perifer akan menurunkan ambang
rangsang dan berperan dalam meningkatkan sensitifitas nyeri di tempat cedera atau
inflamasi3,4
Sensitisasi Sentral
Sama halnya dengan sistem nosiseptor perifer, maka transmisi nosiseptor di sentral
juga dapat mengalami sensitisasi. Sensitisasi sentral dan perifer bertanggung jawab
terhadap munculnya hipersensitivitas nyeri setelah cidera. Sensitisasi sentral memfasilitasi
dan memperkuat transfer sinaptik dari nosiseptor ke neuron kornu dorsalis. Pada awalnya
proses ini dipacu oleh input nosiseptor ke medulla spinalis (activity dependent), kemudian
terjadi perubahan molekuler neuron (transcription dependent) 3 .
Sensitisasi sentral dan perifer merupakan contoh plastisitas sistem saraf, dimana
terjadi perubahan fungsi sebagai respon perubahan input (kerusakan jaringan). Dalam
beberapa detik setelah kerusakan jaringan yang hebat akan terjadi aliran sensoris yang
masif kedalam medulla spinalis, ini akan menyebabkan jaringan saraf didalam medulla
spinalis menjadi hiperresponsif. Reaksi ini akan menyebabkan munculnya rangsangan
10

nyeri akibat stimulus non noksius dan pada daerah yang jauh dari jaringan cedera juga
akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsangan nyeri3.

Gambar 4. Mekanisme sensitisasi perifer dan sensitisasi sentral4.

Nosiseptor (Reseptor Nyeri)

Nosiseptor adalah reseptor ujung saraf bebas yang ada di kulit, otot, persendian,
viseral dan vaskular. Nosiseptor-nosiseptor ini bertanggung jawab terhadap kehadiran
stimulus noksius yang berasal dari kimia, suhu (panas, dingin), atau perubahan mekanikal.
Pada jaringan normal, nosiseptor tidak aktif sampai adanya stimulus yang memiliki energi
yang cukup untuk melampaui ambang batas stimulus (resting). Nosiseptor mencegah
perambatan sinyal acak (skrining fungsi) ke SSP untuk interpretasi nyeri3,
Saraf nosiseptor bersinap di dorsal horn dari spinal cord dengan lokal interneuron
dan saraf projeksi yang membawa informasi nosiseptif ke pusat yang lebih tinggi pada
batang otak dan thalamus. Berbeda dengan reseptor sensorik lainnya, reseptor nyeri tidak
bisa beradaptasi. Kegagalan reseptor nyeri beradaptasi adalah untuk proteksi karena hal
tersebut bisa menyebabkan individu untuk tetap awas pada kerusakan jaringan yang
berkelanjutan. Setelah kerusakan terjadi, nyeri biasanya minimal. Mula datang nyeri pada
jaringan karena iskemi akut berhubungan dengan kecepatan metabolisme. Sebagai contoh,
nyeri terjadi pada saat beraktifitas kerena iskemia otot skeletal pada 15 sampai 20 detik
tapi pada iskemia kulit bisa terjadi pada 20 sampai 30 menit3,
Tipe nosiseptor spesifik bereaksi pada tipe stimulus yang berbeda. Nosiseptor C
tertentu dan nosiseptor A-delta bereaksi hanya pada stimulus panas atau dingin, dimana
yang lainnya bereaksi pada stimulus yang banyak (kimia, panas, dingin). Beberapa
reseptor

A-beta

mempunyai

aktivitas

nociceptor-like.
11

Serat

serat

sensorik

mekanoreseptor bisa diikutkan untuk transmisi sinyal yang akan menginterpretasi nyeri
ketika daerah sekitar terjadi inflamasi dan produk-produknya. Allodynia mekanikal (nyeri
atau sensasi terbakar karena sentuhan ringan) dihasilkan mekanoreseptor A-beta3.
Nosiseptor viseral, tidak seperti nosiseptor kutaneus, tidak didesain hanya sebagai
reseptor nyeri karena organ dalam jarang terpapar pada keadaan yang potensial merusak.
Banyak stimulus yang sifatnya merusak (memotong, membakar, kepitan) tidak
menghasilkan nyeri bila dilakukan pada struktur viseralis. Selain itu inflamasi, iskemia,
regangan mesenterik, dilatasi, atau spasme viseralis bisa menyebabkan spasme berat.
Stimulus ini biasanya dihubungkan dengan proses patologis, dan nyeri yang dicetuskan
untuk mempertahankan fungsi
Perjalanan Nyeri (Nociceptive Pathway)
Perjalanan nyeri termasuk suatu rangkaian proses neurofisiologis kompleks yang
disebut sebagai nosiseptif (nociception) yang merefleksikan empat proses komponen yang
nyata yaitu transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi, dimana terjadinya stimuli yang
kuat diperifer sampai dirasakannya nyeri di susunan saraf pusat (cortex cerebri)1,3,7.
Proses Transduksi
Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung saraf.
Suatu stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan fisik kimia, suhu dirubah menjadi suatu
aktifitas listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau organorgan tubuh (reseptor meisneri, merkel, corpusculum paccini, golgi mazoni). Kerusakan
jaringan karena trauma baik trauma pembedahan atau trauma lainnya menyebabkan
sintesa prostaglandin, dimana prostaglandin inilah yang akan menyebabkan sensitisasi dari
reseptor-reseptor nosiseptif dan dikeluarkannya zat-zat mediator nyeri seperti histamin,
serotonin yang akan menimbulkan sensasi nyeri. Keadaan ini dikenal sebagai sensitisasi
perifer1,3,
Pada nyeri nosiseptif, fase pertamanya adalah transduksi, konversi stimulus yang
intens apakah itu stimuli kimiawi seperti pH rendah yang terjadi pada jaringan yang
meradang , stimulus panas diatas 420C, atau kekuatan mekanis. Disini didapati adanya
protein transducer spesifik yang diekspresikan dalam neuron nosiseptif ini dan
mengkonversi stimulus noksious menjadi aliran yang menembus membran, membuat
depolarisasi membran dan mengaktifkan terminal perifer.
12

Proses ini tidak melibatkan prostanoid atau produksi prostaglandin oleh siklooksigenase, sehingga nyeri ini, atau proses ini, tidak dipengaruhi oleh penghambat enzim
COX-2.9
Neuron transduksi diperankan oleh suatu nosiseptor berupa serabut A- dan
serabut C yang menerima langsung suatu stimulus noksius.10
Serabut A- dan serabut C tidak hanya berbeda dalam struktur dan kecepatan
transmisinya namun mereka juga mempunyai kemampuan yang berbeda dalam
mendeteksi suatu stimulus. Serabut A- mentransmisikan nyeri tajam dan tusukan. dan
serabut C menghantarkan sensasi berupa sentuhan, getaran, suhu, dan tekanan halus.
Walaupun dengan adanya perbedaan ini, kedua tipe serabut ini memiliki jalur yang sama
dalam menghantarkan stimulus yang terdeteksi. Rute dari impuls saraf ini biasanya disebut
dengan jalur nyeri.11,12
Selain dari peran serabut A- dan serabut C, disebutkan juga terdapat peran dari
neuroregulator yang merupakan suatu substansi yang memberikan efek pada transmisi
stimulus saraf, biasanya substansi ini ditemukan pada nosiseptor yaitu akhir saraf dalam
kornu dorsalis medulla spinalis dan pada tempat reseptor dalam saluran spinotalamik.
Neuroregulator

ada

dua

macam,

yaitu

neurotransmitter

dan

neuromodulator.

Neurotransmitter mengirimkan impuls elektrik melewati celah sinaptik antara 2 serabut

saraf dan neuromodulator berfungsi memodifikasi aktivitas saraf dan mengatur transmisi
stimulus saraf tanpa mentransfer secara langsung sinyal saraf melalui sinap.13
Proses Transmisi
Di sini terjadi transfer informasi dari neuron nosiseptif primer ke neuron di kornu
dorsalis, selanjutnya ke neuron proyeksi yang akan meneruskan impuls ke otak. Transmisi
ini melibatkan pelepasan asam amino decarboxilic glutamate, juga peptida seperti
substantia P yang bekerja pada reseptor penting di neuron post-sinaptic. Selanjutnya ini
akan memungkinkan transfer yang cepat dari input mengenai intensitas, durasi, lokasi, dari
stimuli perifer yang berbeda lokasi.
Secara umum, ada dua cara bagaimana sensasi nosiseptif dapat mencapai susunan
saraf pusat, yaitu melalui traktus neospinothalamic untuk nyeri cepat spontan dan
traktus paleospinothalamic untuk nyeri lambat.12
Pada traktus neospinothalamik, nyeri secara cepat bertransmisi melalui serabut A dan kemudian berujung pada kornu dorsalis di medulla spinalis dan kemudian
13

bersinapsis dengan dendrit pada neospinothlamaik melalui bantuan suatu neurotransmitter.

Akson dari neuron ini menuju ke otak dan menyebrang ke sisi lain melalui commisura
alba anterior, naik keatas dengan columna anterolateral yang kontralateral. Serabut ini
kemudian berakhir pada kompleks ventrobasal pada thalamus dan bersinapsis dengan
dendrit pada korteks somatosensorik. Nyeri cepat-spontan ini dirasakan dalam waktu 1/10
detik dari suatu stimulus nyeri tajam, tusuk, dan gores.12
Pada traktus paleospinothalamik, nyeri lambat dihantarkan oleh serabut C ke
lamina II dan III dari cornu dorsalis yang dikenal dengan substantia gelatinosa. Impuls
kemudian dibawa oleh serabut saraf yang berakhir pada lamina V, juga pada kornu
dorsalis, bersinaps dengan neuron yang bergabung dengan serabut dari jalur cepat,
menyebrangi sisi berlawanan via commisura alba anterior dan naik ke aras melalui jalur
anterolateral. Neuron ini kemudian berakhir dalam batang otak, dengan sepersepuluh
serabut berhenti di thalamus dan yang lainnya pada medulla, pons, dan substantia grisea
sentralis dari tectum mesencephalon.12
Sebenarnya terdapat beragam jalur khusus hantaran sinyal dari kerusakan
jaringan dibawa ke berbagai tujuan, dimana dapat memprovokasi proses kompleks.
Transmisi

nosiseptif

sentripetal

memicu

berbagai

jalur

spinoreticular,

spinomesencephalic, spinolimbic, spinocervical, dan spinothalamic.12

Traktus spinoreticular membawa jalur aferen dari somatosensorik dan
viscerosensorik yang berakhir pada tempat yang berbeda pada batang otak. Traktus
spinomesencephalik mengandung berbagai proyeksi yang berakhir pada tempat yang
berbeda dalam nukleus diencephali. Traktus spinolimbik termasuk dari bagian
spinohipotalamik yang mencapai kedua bagian lateral dan medial dari hypothalamus dan
kemudian traktus spinoamygdala yang memanjang ke nukleus sentralis dari amygdala.
Traktus spinoservikal, seperti spinothalamik membawa sinyal ke thalamus.10
Proses Modulasi
Pada fase modulasi terdapat suatu interaksi dengan sistem inhibisi dari transmisi
nosisepsi berupa suatu analgetik endogen. Konsep dari sistem ini yaitu berdasarkan dari
suatu sifat, fisiologik, dan morfologi dari sirkuit yang termasuk koneksi antara
periaqueductal gray matter dan nucleus raphe magnus dan formasi retikuler sekitar dan
menuju ke medulla spinalis. Analgesik endogen meliputi :
- Opiat endogen
14

- Serotonergik
- Noradrenergik (Norepinephric)
Sistem analgesik endogen ini memiliki kemampuan menekan input nyeri di kornu
posterior dan proses desendern yang dikontrol oleh otak seseorang, kornu posterior
diibaratkan sebagai pintu gerbang yang dapat tertutup adalah terbuka dalam menyalurkan
input nyeri. Proses modulasi ini dipengaruhi oleh kepribadian, motivasi, pendidikan, status
emosional & kultur seseorang. Secara skematik proses modulasi dapat dilihat pada skema
dibawah ini.

Gambar 5. Skema Proses Modulasi

Persepsi
Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses tranduksi, transmisi
dan modulasi yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal
sebagai persepsi nyeri, yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks sebagai
diskriminasi dari sensorik.
Fase ini merupakan titik kesadaran seseorang terhadap nyeri, pada saat individu
menjadi sadar akan adanya suatu nyeri, maka akan terjadi suatu reaksi yang kompleks.
Persepsi ini menyadarkan individu dan mengartikan nyeri itu sehingga kemudian individu
itu dapat bereaksi.11
Fase ini dimulai pada saat di mana nosiseptor telah mengirimkan sinyal pada
formatio reticularis dan thalamus, sensasi nyeri memasuki pusat kesadaran dan afek.
Sinyal ini kemudian dilanjutkan ke area limbik. Area ini mengandung sel-sel yang bisa
15

mengatur emosi. Area ini yang akan memproses reaksi emosi terhadap suatu nyeri. Proses
ini berlangsung sangat cepat sehingga suatu stimulus nyeri dapat segera menghasilkan
emosi.9,12

Gambar
6. Skema proses terjadinya nyeri nosiseptif

16

BAB III
KESIMPULAN

Nyeri adalah pengalaman yang bersifat personal dan subyektif yang meliputi
faktor sensoris, emosional, perilaku yang berhubungan dengan trauma jaringan yang
aktual dan potensial. Nyeri tidaklah selalu berhubungan dengan derajat kerusakan jaringan
yang dijumpai. Namun nyeri bersifat individual yang dipengaruhi oleh genetik, latar
belakang kultural, umur dan jenis kelamin.
Nyeri berdasarkan asal timbulnya dapat dibagi menjadi nyeri perseptif dan nyeri
nosiseptif. Jalur nyeri dimulai dari jalur saraf perifer, dari kulit / viscera melewati dorsal
root ganglion menuju ke dorsal horn, selanjutnya menjadi tractus spraotoalamicus. Saraf
aferen primer yang mengandung serat A , A dan C akan berakhir di Cornu dorsalis pada
lamina-lamina tertentu. Anatomi jalur nyeri dibagi menjadi jalur nyeri asendens dan jalur
modulasi desendens, dimana terjadi proses tranduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Mekzack R. Labour Pain As A Model Of Acute Pain. Mosby. Philadelphia. 1993; 117120.
2. Pemeriksaan Fisik. Available from : http://id.wikipedia.org/wiki/Pemeriksaan_fisik.
Diunduh pada tanggal 30 September 2011.
3. Panmedical. Nyeri. Available from: http://panmedical.wordpress.com/. Diunduh pada
tanggal 30 September 2011.
4. Rasa Nyeri. Available from: http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=560. Diunduh pada
tanggal 1 Oktober 2011.
5. Hadinoto H, Setiawan, Soetedjo. Nyeri: Pengenalan dan Tatalaksana. Badan Penerbit
Universitas Diponegoro. Semarang. 1996; 1-20.
6. Sidharta P. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Dian Rakyat. Jakarta. 2009; 2560.
7. Murdiyanto J. Manajemen Nyeri Akut dan Nyeri Refrakter. Available from:
http://perawattegal.wordpress.com/2009/08/29/manajemen-nyeri-akut-dan-nyerirefrakter/. Diunduh pada tanggal 30 September 2011.
8. Budiman G. Basic Neuroanatomical Pathway. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 2005; 5-11.
9. Soenarjo, Jattmiko D,S: Anestesiologi. Badan Penerbit Universitas Diponegoro.
Semarang. 2010; 295-310.
10. Anonymous. Pain Outline. Available from :
http://library.med.utah.edu/pain_center/education/outlines/toc.html.

Diunduh

pada

tanggal 1 September 2011.

11. Chapman CR. Psychological Aspects of Pain : A Consciousness Studies Perspective
in The Neurological Basis Of Pain. McGraw Hill. Philadelphia. 2004; 156-159.
12. Surota. Aspek Neurobiologi Nyeri dan Inflamasi. Erlangga Universities Press.
Surabaya. 2006; 51-66.
13. Purwandari R. Nyeri. Available from :
http://www.elearning.unej.ac.id/courses/IKU13236c49/document/NYERI handout.doc
?cidReq=IKU13239dc2. Diunduh pada tanggal 30 September 2011.
14. Wikipedia. Pain and Nociception. Available from :

18

http://en.wikipedia.org/wiki/Pain_and_nociception.

Diunduh

pada

tanggal

30

September 2011.
15. Soenarjo, Jatmiko H. Anestesiologi. Ikatan Dokter Spesialis Anestesi dan Reanimasi.
Semarang. 2010; 171-183.
16. Muhiman M, Thaib R, Sunatrio S, Dahlan R. Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan
Terapi Intensif FKUI. Jakarta. 2004; 27-33.

19