Anda di halaman 1dari 3

A.

PATOLOGI HEPATITIS FULMINAN


Pada hepatitis fulminan terjadi nekrosis hati masif. Pada awalnya hati
tampak agak besar, tegang dan merah akibat bendungan dan edema. Kemudian
setelah berhari-hari, daerah nekrotik menjadi kuning sampai merah atau hijau,
bergantung pada jumlah lemak, perdarahan dan empedu bocor yang tampak. Bila
banyak sel hepatosit yang hilang, maka hati menjadi mengecil dan lunak akibat
kolaps kerangka retikulin. Sel hepatosit kebanyakan hilang dengan susunan
parenkim yang masih utuh, yaitu vena centralis yang masih di tengah lobulus
letaknya dan sinusoid yang tersusun radier. Retikulin masih utuh. Sel Kupffer dan
histiosit dapat mengandung lipofucsin yang dilepaskan dari sel hati yang rusak.
Daerah portal mengandung sebukan sel radang. Sisa sel hati yang tidak rusak
biasanya hanya tampak pada tepi lobulus dan kadang menunjukkan kolestasis
intrasel. Setelah terjadi kerusakan, maka lazimnya segera terjadi regenerasi
beberapa sel yang masih utuh, namun pada hepatitis fulminan tidak tampak
regenerasi sel hati karena sel utuh yang dapat membelah diri tidak ada. Proses
terjadi nekrosis terjadi secara cepat dan dapat terjadi tidak diketahui dengan pasti
karena terjadi infeksi yang keras sekali sehingga mematahkan pertahanan tubuh
dengan cepat atau resistensi hati rendah sekali. Perjalanan mikroskopis
menunjukkan serangan yang ditujukan kepada sel hati terjadi serentak dan
menyebabkan disintegrasi. Tidak tampak sel hati yang rusak dan menghilang
secara perlahan. Bagian nekrotik yang tertinggal (sisa) dibawa oleh sirkulasi darah
atau dilarutkan atau diabsorbsikan. Reaksi radang sedikit sekali karena proses
yang pendek dan cepat atau sel Kupffer telah rusak. Sebukan radang yang tampak
di dalam dan di sekitar vena centralis diduga terisi dengan sisa sel. Beberapa sel di
antaranya mengandung lipofucsin yang berasal dari sel hati nektrotik (Darmawan,
1973).
B. PATOGENESIS HEPATITIS FULMINAN
Mekanisme yang menyebabkan hepatitis fulminan masih kurang
dimengerti. Belum diketahui mengapa hanya sekitar 1-2% penderita hepatitis
virus mengalami gagal hati. Destruksi masif hepatosit bisa menggambarkan efek
sitotoksik virus langsung dan respon imun terhadap antigen virus. Sepertiga
sampai setengah penderita dengan gagal hati akibat HBV menjadi negatif untuk

HbsAg serum dalam beberapa hari penyajian dan sering tidak dapat mendeteksi
HbeAg atau DNA HBV dalam serum. Penemuan ini mengesankan suatu respon
hiperimun terhadap virus yang mendasari nekrosis hati yang masif. Pembentukan
metabolit hepatotoksik yang melekat secara kovalen pada unsur pokok sel
makromolekul dilibatkan dalam jejas hati yang disebabkan oleh obat-obatan
seperti asetaminofen dan isoniazid; hepatitis fulminan bisa pasca pengosongan
substrat intraseluler yang terlibat pada detoksifikasi, terutama glutation. Apapun
penyebab awal jejas hepatosit, berbagai faktor bisa turut berperan pada
patogenesis gagal hati, termasuk gangguan regenerasi hepatosit, perubahan perfusi
parenkim, endotoksemia, dan penurunan fungsi retikuloendotelial hati (Suchy,
2000).
Patogenesis ensefalopati hati bisa berhubungan dengan kenaikan kadar
amonia serum, neurotransmitter palsu, amin, kenaikan aktivitas reseptor asam aminobutirat, atau kenaikan kadar senyawa seperti benzodiazepin endogen dalam
sirkulasi. Penurunan klirens (bersihan) hati dari bahan ini bisa menyebabkan
disfungsi sistem saraf sentral yang nyata (Suchy, 2000).
C. PATOFISIOLOGI HEPATITIS FULMINAN
Hepatitis

fulminan

memiliki

berbagai

akibat

yang

berbahaya.

Hipoalbuminemia akibat penurunan sintesis protein di hati sehingga dapat


menimbulkan asites dan dan edema. Asites dan edema menyebabkan volume
plasma yang berkurang sehingga menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder dan
hipokalemia yang selanjutnya menimbulkan alkalosis (pembentukan NH4+ di
ginjal meningkat). Selain itu, berkurangnya kemampuan hati untuk mnsintesis
menyebabkan penurunan konsentrasi faktor pembekuan di dalam plasma.
Kolestasis yaitu penyumbatan aliran empedu dapat terjadi dan memicu
kencenderungan perdarahan karena kekurangan garam empedu akan menurunkan
pembentukan misel dan juga absorbsi vitamin K di usus sehingga karboksilasi-
dari faktor pembekuan II (protrombin), VII, IX, dan X yang tergantung vitamin K
berkurang (Sibernagl, 2007).
Hipertensi portal dapat terjadi pada hepatitis fulminan yang akan
menyebabkan asites dan akan lebih buruk karena terjadi penghambatan aliran
limfe yang selanjutnya menyebabkan trombositopenia akibat splenomegali dan

pembentukan

varises

esofagus.

Defisiensi

faktor

pembekuan

aktif,

trombositopenia, dan varises esofagus dapat menyebabkan perdarahan hebat.


Hipertensi portal dalam keadaan seperti ini dapat menyebabkan enteropati
eksudatif dan meningkatkan asites karena hilangnya albumin dari plasma, selain
memberi kesempatan pada bakteri di usus besar untuk diberi makan dengan
protein yang telah melewati lumen usus sehingga meningkatkan pelepasan
amonium yang bersifat toksik terhadap otak. Pada hipertensi portal, zat yang
bersifat toksik (seperti amin, fenol, asam lemak rantai pendek) terhadap otak akan
melewati hati dan tidak akan dibuang oleh hati seperti yang seharusnya sehingga
terjadi ensefalopati. Otak menghasilkan transmitter palsu (misalnya serotonin)
dari asam amino aromatik karena jumlahnya yang meningkat di dalam plasma
juga berperan dalam ensefalopati (Sibernagl, 2007).
Hiperamonemia yang berperan terhadap terjadinya ensefalopati (apatis,
memory gaps, tremor, akhirnya koma hepatikum) meningkat karena perdarahan
saluran cerna yang juga berperan dalam peningkatan suplai protein ke kolon, hati
tidak lagi mampu mengubah amonium (NH3, NH4+) menjadi urea, hipokalemia
yang menyebabkan asidosis intrasel yang mengaktifkan pembentukan amonium di
sel tubulus proksimal dan pada saat yang sama menyebabkan alkalosis sistemik
(Sibernagl, 2007).

Sibernagl, S., Lang, F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Suchy, Frederick J. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2. Jakarta. EGC.
Whitington, P. F.; Alonso, E. M. 2001. Fulminant Hepatitis in Children: Evidence for
an Unidentified Hepatitis Virus. Invited Review. Journal of Pediatric
Gastroenterology & Nutrition. Volume 33, pp 529-536.