Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
Sepsis adalah sindrom klinis yang disebabkan respon infl amasi
terhadap infeksi. Sepsis merupakan salah satu penyebab kemati an
terbesar di USA sehingga penatalaksanaan yang baik sesuai dengan
pedoman SSC diperlukan untuk menurunkan angka morbiditas dan
mortalitas
Sepsis adalah penyakit yang umum di perawatan intensif dimana
hampir 1/3 pasien yang masuk ICU adalah sepsis. Sepsis merupakan satu
di antara sepuluh penyebab kemati an di Amerika Serikat. Angka kejadian
sepsis meningkat secara bermakna dalam dekade lalu. Telah dilaporkan
angka kejadian sepsis meningkat dari 82,7 menjadi 240,4 pasien per
100.000 populasi antara tahun 1979 2000 di Amerika Serikat dimana
kejadian Severe sepsis berkisar antara 51 dan 95 pasien per 100.000
populasi.1 Dalam waktu yang bersamaan angka kematian sepsis turun
dari 27,8% menjadi 17,9%.
Jenis kelamin, penyakit kronis, keadaan imunosupresi, infeksi HIV
dan keganasan merupakan faktor yang dapat meningkatkan risiko
terjadinya sepsis. Beberapa kondisi tertentu seperti gangguan organ
secara progresif, infeksi nosokomial dan umur yang lanjut juga
berhubungan dengan meningkatnya risiko kematian. Angka kematian syok
sepi berkurang dari 61,6% menjadi 53,1%.
Turunnya angka kematian yang diamati selama dekade ini dapat
disebabkan karena adanya kemajuan dalam perawatan dan menghindari
komplikasi iatrogenik. Seperti contoh pengembangan protokol early goal
resuscitation tidak bertujuan untuk mencapai target supranormal untuk
curah jantung dan pengangkutan oksigen.1,2 Sejak 2002 The Surviving
Sepsis Campaign telah diperkenalkan dengan tujuan awal meningkatkan
kesadaran dokter tentang mortalitas Severe sepsis dan memperbaiki hasil
pengobatan. Hal ini dilanjutkan untuk menghasilkan perubahan dalam
standar pelayanan yang akhirnya dapat menurunkan angka kemati an
secara bermakna.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Sepsis didefi nisikan sebagai respon tubuh terhadap infeksi. Isti lah
lainnya, sepsis adalah sindrom klinis yang berasal dari respon infl amasi
terhadap infeksi. Dalam klinis, sepsis didiagnosis bila adanya infeksi nyata
atau curiga infeksi dengan respon sistemik yang disebut Systemic Infl
ammatory Response Syndrome (SIRS).
Sesuai dengan North American Consensus Conference tahun 1991,
SIRS didefi nisikan dengan adanya paling sedikit 2 dari gejala dibawah ini.
Suhu >38OC atau < 36OC 2. HR > 90x/m 3. RR > 20x/m (PaCO2 < 30
torr) 4. Lekosit >12.000 atau < 3000/mm3 Severe sepsis berhubungan
dengan adanya sepsis dan satu atau lebih gangguan organ. Syok septi k
didiagnosis dengan adanya Severe sepsis dan adanya gagal sirkulasi akut
walaupun telah dilakukan resusitasi cairan.
Kriteria Sepsis

Terdapat banyak istilah-istilah yang terkait sepsis yang perlu


dipahami:

1. Inflamasi: respon lokal yang dipicu oleh jejas atau kerusakan jaringan,
bertujuan untuk menghancurkan, melarutkan bahan penyebab jejas
ataupun jaringan yang mengalami jejas, yang ditandai dengan gejala
klasik dolor, kalor, rubor, tumor dan functio laesa.
2. Infeksi: ditemukannya organisme pada tempat yang normal steril, yang
biasanya disertai dengan respon inflamasi tubuh.
3. Bakteremia: ditemukan bakteri di dalam darah, dibuktikan dengan
biakan.
4. Septikemia: bakterimia disertai dengan gejala klinik yang bermakna.
5. Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS).
Istilah ini menggambarkan respon inflamasi sistemik yang disebabkan
oleh berbagai kondisi seperti trauma, luka bakar, aspirasi, kontusio
pulmonal dan pankreatitis, termasuk infeksi.
6. Sepsis: respon sistemik terhadap infeksi. Manifestasinya sama dengan
SIRS tetapi selalu dihubungkan dengan adanya proses infeksi. Jadi sepsis
= SIRS yang disebabkan oleh infeksi.
Respon sistemik: respon sistemik tersebut ditandai dengan 2 atau Iebih
tanda:
-

temperatur > 38C atau kurang dari 36C

denyut jantung > 90/menit

respirasi > 20/menit atau PaC02 < 32 mmHg (<4.3 kPa)

sel darah
immature/band.

putih

>

12.000/mm 3,

atau

>

10%

bentuk

7. Sindrom Sepsis: klinis infeksi dengan respon sistemik yang


menyebabkan gangguan organ berupa: insufisiensi respirasi, disfungsi
renal, asidosis atau gejala mental.
8. Sepsis berat : kondisi sepsis disertai adanya disfungsi organ,
hipoperfusi atau hipotensi. Manifestasi hipoperfusi dan gangguan perfusi
antara lain dapat berupa asidosis laktat, oliguri atau penurunan
kesadaran.
9. Syok septik
: terjadi pada pasien dengan sepsis berat, dengan
manifestasi hipotensi yang menetap meskipun telah mendapatkan
resusitasi cairan yang adekuat, disertai dengan penurunan perfusi
jaringan dan gangguan fungsi organ-organ.

10. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS):


Gangguan fungsi organ pada pasien akut yang sedemikian rupa
sehingga homeostatis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. Kondisi
ini ditandai dengan adanya perubahan kontinyu pada lebih dari 1 organ
tubuh. Disfungsi dapat berupa kegagalan total suatu organ tubuh (misal:
gagal ginjal, oliguri) atau hanya berupa kegagalan kimiawi baik yang
menimbulkan gejala klinis ataupun tidak (misal: peningkatan kadar
kreatinin serum). (Suharto, 2000)
PATOGENESIS
Faktor mikrobial dan faktor penjamu
Selama ini diterima pendapat bahwa sepsis dan syok sepsis erat
kaitannya dengan faktor mikrobial dan faktor penjamu. Faktor mikrobial
penting peranannya sebagai pencetus segala perubahan patogenesis dan
patofisiologi yang terjadi, dan juga terkait dengan pemilihan antiibiotik
yang sesuai. Faktor penjamu merupakan faktor penentu mudah/sukarnya
mikroorganisme masuk dan berkembang biak, di samping bagaimana
responnya (Suharto, 2000; Light, 1998).
Proses kejadian sepsis
Sebagian besar penderita sepsis menunjukkan adanya fokus infeksi
jaringan sebagai sumber bakteremia (bakteremia sekunder). Kuman gram
negatif merupakan komensal normal dalam GIT, yang kemudian
menyebar ke struktur yang berdekatan, seperti dalam peritonitis
perforasi. Sepsis juga bisa ditimbulkan oleh kuman gram positif biasanya
timbul dari infeksi kulit atau saluran respirasi, juga bisa dari luka terbuka
misalnya pada luka bakar. Penyebab yang lebih jarang adalah: jamur
terutama Candida dan virus (Baxter, 1997; Light, 1998). Toksin bakteri
memegang kunci dalam kejadian sepsis bahkan cukup dengan toxin
bakteri tanpa kehadiran bakteri secara sistemik secara klinik dapat
menimbulkan syok sepsis.
Peradangan yang tercetus sebenarnya berfungsi untuk membatasi,
melawan proses penyebarannya, menghilangkan dan eradikasi organisme
penyebab. Tapi bila respon peradangan ini berkepanjangan dan
berlebihan akan merugikan. Demam dan radang berlangsung diperantarai
oleh mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin. Di antara semua
sitokin, TNF- dianggap sebagai mediator yang paling poten dalam
patofisiologi sindrom sepsis gram negatif. Secara umum perubahan ini
meliputi: perubahan endotel, kebocoran kapiler, tachikardi, hipotensi dan
depresi myokard. Perubahan yang terjadi berakibat perubahan aliran

darah dimikrosirkulasi dan kerusakan yang progresif pada endotel kapiler


dan jaringan (Patrick, 2006).
TNF- memicu timbulnya demam, tachikardi, tachypnea, myalgia,
leukositosis dan somnolensi. Pemberian infus TNF- dalam dosis besar
pada binatang percobaan, dapat menyebabkan syok, DIC dan kematian.
TNF- menstimulasi leukosit dan endotel vaskuler melepaskan sitokinsitokin lain (selain TNF- sendiri), dan meningkatkan perubahan asam
arakhidonat (Suharto, 2000; Carcille, 2005).
Asam arakhidonat yang dibebaskan dari fosfolipid oleh
phospholipase A2 akan diubah dalam jalur siklooksigenase menjadi
prostaglandin dan tromboksan. Prostaglandin dan prostasiklin dapat
menyebabkan vasodilatasi perifer, sedangkan tromboksan menyebabkan
vasokonstriksi dan memacu agregrasi trombosit. Leukotrien juga
merupakan mediator yang kuat pada iskemia dan syok. Bahan fosfolipid
yang lain adalah PAF yang dapat menyebabkan agregasi leukosit serta
jejas jaringan (Carcille, 2005).
Pada pasien sepsis terdapat gangguan keseimbangan antara
koagulasi dan fibrinolisis yang berakibat adanya keadaan prokoagulan,
yang ikut berperan dalam timbulnya kegagalan organ dan kematian.
Deposisi fibrin intravaskuler, trombosis dan DIC merupakan gambaran
penting yang dijumpai pada sepsis. TNF- memicu terjadinya koagulasi
intra vaskuler dengan cara menginduksi ekspresi faktor jaringan monosit.
Bila faktor jaringan diekspresikan oleh monosit, ia akan mengikat F VIIa
untuk membentuk kompleks aktif yang akan mengubah F X dan XI
menjadi enzim aktif. Akibatnya adalah akan terjadi aktifasi koagulasi
dengan hasil akhir terbentuknya fibrin (Carcille, 2005).
Komplemen C5a dan produk lain hasil aktivasi komplemen akan
meningkatkan aktifasi reaksi neutrofil misalnya kemotaksis, agregrasi,
degranulasi dan produksi radikal oksigen. Bila diberikan pada binatang,
terbukti akan menginduksi terjadinya vasokontriksi pulmoner, neutropenia
dan kebocoran vaskuler karena kerusakan endotel.
Banyak alat tubuh mengalami kerusakan akibat sepsis. Mekanisme
yang mendasari sangat mungkin adalah terjadinya jejas endotel vaskuler
yang sangat luas, di samping ekstravasasi cairan dan mikrotrombi yang
akan menurunkan penggunaan oksigen dan bahan lain oleh jaringan yang
bersangkutan. Integritas kapiler akan rusak oleh pengaruh enzim neutropil
(misalnya elastase) dan bahan metabolit toksik lainnya, sehingga timbul
perdarahan lokal (Carcille, 2005).
Perubahan hemodinamik dimana dikeluarkan nitrooksida yang
menyebabkan vaskuler sistemik resistensi (SVR) menurun, peningkatan
permeabilitas kapiler akibat gangguan pada endotel berakibat
ekstravasasi, udema interstitiel bahkan udema intraseluler. Udema pada
dua kompartemen tersebut berakibat terjadinya gangguan metabolisme

sel, oksigen yang tersedia menurun di bawah level kritis, kegagalan


penggunaan oksigen, jaringan melakukan metabolisme anaerob, terjadi
akumulasi laktat, asidosis metabolik dan pada gilirannya menyebabkan
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) (Suharto, 2000; Patrick,
2006).
Diagnosis dan Penilaian klinis Pengenalan dini dan teliti dari tanda
dan gejala sepsis diharuskan dalam penerimaan pasien. Faktor risiko
seperti umur, jenis kelamin, ras, status imunocompromised dan
pemakaian alat-alat invasif atau kondisi lain yang dapat menyebabkan
kolonisasi bakteri. Temuan klinis dan laboratorium sangat penti ng.
Demam adalah salah satu tanda infeksi walaupun hipotermia dapat terjadi
pada pasien-pasien tertentu. Tanda-tanda nonspesifik lainnya seperti
takipneu dan hipotensi sebaiknya juga diperiksa. Penyebab infeksi juga
dicari dengan pemeriksaan klinis yang cermat dan dapat dilengkapi
dengan pemeriksaan x-ray, CT scan, USG atau yang lainnya.
Adanya gangguan organ dan beratnya gangguan juga harus
diperiksa. Acute Lung Injury atau Acute Respiratory Distress Syndrome
(ALI/ARDS) ALI tampak pada 60%-70% pasien dengan Severe sepsis. Hal
ini ditandai dengan adanya infi ltrat paru pada rontgen tanpa adanya
gagal jantung kiri (PaWP< 300 untuk ALI atau < 200 untuk ARDS. Tingkat
keparahan ALI/ARDS menentukan venti lasi mekanik. Venti lasi mekanik
akan memulihkan pertukaran gas paru dan mengurangi kebutuhan
metabolik. Efek merugikan sebaiknya dihindarkan dengan Protecti ve
Venti latory Strategies.
Gangguan sistem saraf pusat : ensefalopati septi k Jika sumber
infeksi diluar CNS, gangguan neurologik dapat dianggap sebagai
ensefalopati septi k. Beberapa kondisi lainnya dapat menambah efek
sekunder seperti hipoksemia, gangguan metabolik dan elektrolit, dan
hipoperfusi serebral selama keadaan syok. Gejala dapat bervariasi mulai
dari agitasi,confussion,delirium dan koma. Walaupun ti dak terlihat defi sit
neurologis tetapi dapat terjadi mioklonus dan kejang. Gangguan CNS
berat memerlukan proteksi jalan napas dan support ventilasi.
Gangguan Hati : Gangguan hati ditandai dengan adanya
hepatomegali dan total bilirubin > 2mg/dl. Adanya peningkatan bilirubin
tergonjugasi dan peningkatan GGT sering terjadi. Gangguan hematologi
dan koagulasi Penurunan sel darah merah tanpa adanya perdarahan dan
penurunan trombosit < 100.000/mm3 sering ditemukan. Sepsis
menambah koagulasi dan menurunkan fi brinolisis. Endogenous- acti
vated Protein C yang mencegah trombosis mikrovaskular juga turun
selama sepsis. Ketika terjadi penyumbatan pembuluh darah kecil dapat
terjadi gangguan mikrosirkulasi yang akan menyebabkan dysoxia
jaringan. Dalam sepsis berat, pemberian rhAPC dapat membantu
memperbaiki gangguan koagulasi.1

Gangguan ginjal : Gangguan fungsi ginjal dapat terjadi dengan


produksi urin yang normal maupun berkurang. Peningkatan kreati nin >
0,3mg/dl dari nilai sebelumnya atau peningkatan > 50% atau oliguri < 0,5
cc/kgbb/jam lebih dari 6 jam menandakan gangguan ginjal akut dan dapat
mempengaruhi keluaran yang buruk.
Traktus gastrointestinal : Iskemia splanchnic dan asidosis
intramukosa terjadi selama sepsis. Tanda klinis mencakup perubahan
fungsi otot halus usus dan terjadi diare. Perdarahan GIT disebabkan stress
ulcer gastritis akut yang juga manifestasi sepsis. Monitoring pH
intramukosa lambung digunakan untuk mengenali dan petunjuk terapi
resusitasi. Peningkatan pCO2 intraluminal dikaitkan dengan adanya
iskemia jaringan dan asidosis mukosa.
Gangguan neuromuscular : Otot skeletal juga dipengaruhi oleh
mediator infl amasi dan oksigen reaktif yang secara simultan menurunkan
sintesa protein dan proteolisis. Faktor faktor ini dapat menurunkan
kekuatan otot termasuk otot pernapasan yang dapat mempengaruhi atau
menyebabkan gagal napas akut.
Identifikasi sumber infeksi dan agen microbial penti ng selama
sepsis. Pemeriksaan mikrobiologi sangat diperlukan dan pemberian terapi
anti biotik yang adekuat harus dimulai sesegera mungkin. Kecurigaan
sepsis harus diikuti dengan pemeriksaan kultur yang diambil dari darah
dan fokus lain yang dicurigai. Pemeriksaan lainnya ti dak boleh tertunda
dan dapat melengkapi informasi. Kultur darah yang positi f hanya didapat
pada 50% penderita. 20-30% penderita sepsis ti dak ditemukan penyebab
bakterial. Infeksi secara umum dapat disebabkan oleh bakteri, virus dan
jamur.
Penatalaksanaan klinis Severe sepsis berdasarkan evidence-based
Penanganan Severe sepsis dan syok septik saat ini bertujuan untuk
mangatasi infeksi, mencapai hemodinamik yang stabil, meningkatkan
respon imunitas, dan memberikan support untuk organ dan metabolisme.
Surviving Sepsis Campaign (SSC) adalah prakarsa global yang terdiri dari
organisasi internasional dengan tujuan membuat pedoman yang
terperinci berdasarkan evidence-based dan rekomendasi untuk
penanganan Severe sepsis dan syok septi k.
Penanganan berdasarkan SSC: 1. Sepsis Resuscitati on Bundle (initi
al 6 h) Resusitasi awal pasien sepsis harus dikerjakan dalam waktu 6 jam
setelah pasien didiagnosis sepsis. Hal ini dapat dilakukan di ruang
emergensi sebelum pasien masuk di ICU. Identifikasi awal dan resusitasi
yang menyeluruh sangat mempengaruhi outcome. Dalam 6 jam pertama
Golden hours merupakan kesempatan yang kritis pada pasien.
Resusitasi segera diberikan bila terjadi hipotensi atau peningkatan
serum laktat > 4mmol/l. Resusitasi awal ti dak hanya stabilisasi
hemodinamik tetapi juga mencakup pemberian anti bioti k empirik dan

mengendalikan penyebab infeksi. Resusitasi Hemodinamik Resusitasi awal


dengan pemberian cairan yang agresif. Bila terapi cairan ti dak dapat
memperbaiki tekanan darah atau laktat tetap meningkat maka dapat
diberikan vasopressor. Target terapi CVP 8-12mmHg, MAP 65mmHg,
produksi urin 0,5 cc/kg/jam, oksigen saturasi vena kava superior 70%
atau saturasi mixed vein 65%
Terapi inotropik dan Pemberian PRC Jika saturasi vena sentral <
180mg/ dl menurunkan mortalitas daripada target antara 80- 108mg/dl.
Banyaknya episode hipoglikemia ditemukan pada kontrol GD yang ketat.
Rekomendasi SSC adalah mempertahankan gula darah < 150 mg/dl.
Recombinant Human-Acti vated Protein C (rhAPC) Pemberian rhAPC ti dak
dianjurkan pada pasien dengan risiko kemati an yang rendah atau pada
anakanak. SSC merekomendasikan pemberian rhAPC pada pasien dengan
risiko kemati an ti nggi (APACHE II25 atau gagal organ multi pel)
Pemberian Produk darah Pemberian PRC dilakukan bila Hb turun dibawah
7.0 g/dl. Direkomendasikan target Hb antara 7-9 g/ dl pada pasien sepsis
dewasa. Tidak menggunakan FFP untuk memperbaiki hasil laboratorium
dengan masa pembekuan yang abnormal kecuali ditemukan adanya
perdarahan atau direncanakan prosedur invasif. Pemberian trombosit
dilakukan bila hitung trombosit < 5000/mm3 tanpa memperhatikan
perdarahan.
PRINSIP DASAR PENATALAKSAAN SEPSIS
A. Resusitasi Awal
1 Resusitasi pada pasien sepsis berat atau hipoperfusi jaringan yang
diinduksi sepsis (hipotensi atau asidosis laktat) harusnya dimulai sesegera
mungkin setelah sindrom tersebut diketahui dan tidak seharusnya
tertunda karena menunggu masuk ICU.
Peningkatan kadar laktat serum menunjukkan hipoperfusi jaringan
pada pasien yang tidak hipotensif. Selama 6 jam pertama, tujuan
resusitasi awal pada hipoperfusi yang terinduksi sepsis termasuk semua
kriteria dibawah ini sebagai satu bagian dari protokol penatalaksanaan :
1. Tekanan vena sentral : 8-12 mmHg
2. Tekanan arteri rata-rata > 65 mmHg
3. Produksi urin > 0,5 mm/kgBB/jam
4. Saturasi oksigen 70 %
Penatalaksanaan awal tersebut menunjukkan perbaikan harapan
hidup pasien UGD yang menderita sepsis. Resusitasi yang bertujuan pada
kriteria tersebut diatas pada periode 6 jam pertama resusitasi mampu
menurunkan angka mortalitas hari-28. Meskipun pengukuran laktat
mungkin berguna, presisinya sebagai pengukur status metabolisme
jaringan masih kurang. Pada pasien yang menggunakan ventilator
mekanik, target CVP direkomendasikan 12-15 mmHg sebagai kompensasi

peningkatan tekanan intrathorakal. Meskipun penyebab takikardi pada


pasien sepsis bersifat multifaktorial, penurunan frekuensi nadi setelah
resusitasi cairan merupakan petunjuk penting perbaikan pengisian
intravaskuler.
2. Selama 6 jam pertama resusitasi, jika saturasi 70 % tidak tercapai
dengan resusitasi cairan yang menunjukkan CVP 8-12 mmHg, diperlukan
tranfusi PRC untuk mencapai hematokrit 30 % dan/atau pemberian
dobutamin infus (sampai maksimal 20 g/kg/menit) untuk mencapai
tujuan ini.
B. Diagnosis
1. Kultur seharusnya selalu dilakukan sebelum dimulai terapi
anbtimikrobial. Diperlukan setidaknya 2 kultur darah yang diambil salah
satunya lewat perkutan dan satunya lagi diambil melalui peralatan akses
vaskuler yang ada, kecuali jika alat tersebut dipasang kurang dari 48 jam.
Kultur dari tempat lainnya seperti urin, LCS, luka, sekret respirasi, atau
cairan tubuh lainnya harus diambil sebelum dimulai terapi antibiotik.
2. Pemeriksaan diagnostik seharusnya dilakukan secepatnya untuk
menentukan sumber infeksi dan organisme penyebab. Pemeriksaan
radiografis seharusnya juga dilakukan, meskipun terkadang pasien tidak
stabil untuk menjalani prosedur invasif tertentu atau ditransport keluar
dari ICU.
C. Terapi Antibiotik
1. Terapi antibiotik intravena seharusnya dimulai dalam 1 jam
pertama setelah diketahui terjadinya sepsis berat, setelah kultur diambil.
2. Terapi antibiotik awal secara empiris seharusnya termasuk 1 atau
lebih obat yang mempunyai aktifitas melawan patogen yang dicurigai
(bakterial atau fungal) dan memungkinkan menembus kedalam sumber
sepsis yang dicurigai. Pemilihan obat seharusnya berdasarkan pola kuman
di masyarakat dan di rumah sakit.
3. Pemberian antimikrobial seharusnya selalu ditinjau kembali
setelah 4872 jam yang tujuannya dapat dipilihnya antibiotik spektrum
sempit untuk mencegah terjadinya resistensi, mengurangi toksisitas, dan
mengurangi biaya. Apabila patogen penyebab telah teridentifikasi, tidak
ada bukti yang menunjukkan terapi kombinasi lebih efektif dibandingkan
monoterapi. Durasi terapi antibiotik seharusnya berjalan selama 7-10 hari
dan berdasarkan respon klinis.
Banyak klinisi menggunakan terapi kombinasi untuk pasien sepsis
berat atau syok septik dengan netropenia. Pada kasus ini terapi antibiotik
berlanjut sepanjang terjadinya netropenia.

4. Apabila sindrom klinis menunjukkan penyebabnya adalah non


infeksi, terapi antimikroba seharusnya dihentikan secepatnya untuk
meminimalkan terjadinya patogen resisten dan superinfeksi oleh
organisme patogen lainya.
D. Kontrol Sumber Infeksi
1. Setiap pasien sepsis seharusnya dievaluasi terdapatnya fokus
infeksi, terutama dari drainase abses atau fokus infeksi lokal, debridement
jaringan nekrotik terinfeksi, pelepasan peralatan yang memungkinkan
terinfeksi, atau kontrol definitif sumber kontaminasi mikroba yang masih
ada.
2. Pemilihan cara mengontrol sumber infeksi harus memperhatikan
untung ruginya. Intervensi kontrol sumber infeksi dapat menyebabkan
komplikasi seperti perdarahan, fistula, atau cedera jaringan yang tidak
dikehendaki.
3. Apabila sumber infeksi ternyata seperti abses intrabdomen,
perforasi gastrointestinal, kolangitis, atau iskemia intestinal, pengontrolan
sumber infeksi tetap harus secepatnya dilakukan setelah resusitasi awal.
4. Apabila peralatan akses intravena dicurigai sebagai sumber
infeksi, maka harus secepatnya dilepas setelah dipasang akses vaskular
lainnya.

Tindakan untuk mengontrol sumber infeksi


E. Terapi Cairan
1. Resusitasi cairan dapat berupa koloid alami atau buatan, atau
kristaloid. Tidak ditemukan bukti bahwa suatu jenis cairan lebih baik dari
jenis cairan lainnya.
2. Uji cairan pada pasien yang dicurigai hipovolemia (dicurigai
terdapat sirkulasi arterial yang tidak adekuat) dapat diberikan 500-1000
cc kristaloid atau 300-500 cc koloid dalam 30 menit dan diulang

berdasarkan respon klinis (peningkatan tekanan darah dan produksi urin),


dan dimonitor adanya kelebihan cairan intravaskuler.
F. Vasopresor
1. Apabila uji cairan tidak mampu menghasilkan tekanan darah dan
perfusi organ yang adekuat, terapi dengan obat vasopresor harus segera
dimulai. Terapi vasopresor dapat juga diperlukan untuk memelihara
perfusi pada kasus hipotensi yang mengancam jiwa, meskipun uji cairan
sedang berlangsung dan hipovolemia dapat dikoreksi.
2. Norepinefrin atau dopamin (melalui CVC yang sesegera mungkin
dipasang) merupakan obat vasopresor pilihan utama untuk mengatasi
hipotensi pada syok septik.
3. Dopamin dosis rendah tidak seharusnya digunakan untuk proteksi
renal sebagai bagian pengobatan sepsis berat.
4. Semua pasien yang memerlukan vasopresor seharusnya dipasang
kateter arterial sesegera mungkin.
5. Penggunaan vasopresin dapat dipertimbangkan diberikan pada
pasien dengan syok refrakter setelah pemberian resusitasi cairan dan
penggunaan vasopresor konvensional dosis tinggi.
G. Terapi Inotropik
1. Pada pasien dengan curah jantung rendah meskipun sudah
dilakukan resusitasi cairan yang adekuat, dobutamin dapat digunakan
untuk meningkatkan curah jantung. Jika digunakan pada kondisi tekanan
darah yang rendah, dobutamin seharusnya dikombinasi dengan terapi
vasopresor.
2. Strategi meningkatkan indeks kardial untuk memperoleh level
yang lebih tinggi tidak direkomendasikan.
H. Steroid
1. Kortikosteroid intravena (hidrokortison 200-300 mg/hari, selama 7
hari dalam 3-4 dosis terbagi atau dengan infus kontinyu)
direkomendasikan pada pasien dengan syok septik yang memerlukan
terapi vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat
setelah penggantian cairan yang adekuat.
a) Beberapa penelitian menggunakan tes stimulasi ACTH 250 g
untuk mengidentifikasi pasien yang responsif (peningkatan > 9
g/dL kortisol setelah 30-60 menit pemberian ACTH) dan
menghentikan terapi pada pasien tersebut. Klinisi tidak harus
menunggu hasil stimulasi ACTH untuk memberikan kortikosteroid
b) Beberapa ahli menurunkan dosis steroid setelah pebaikan syok
septik.

c) Beberapa ahli mempertimbangkan menurunkan secara bertahap


dosis kortikosteroid pada akhir terapi.
d) Beberapa ahli menambahkan fludrokortison ( 50 g peroral 4 kali
sehari) pada terapi steroid tersebut.
2. Dosis kortikosteroid hidrokortison > 300 mg dalam sehari tidak
boleh digunakan pada sepsis berat atau syok septik, jika tujuannya untuk
memperbaiki syok septik.
3. Kortikosteroid tidak boleh diberikan pada penatalaksanaan sepsis
jika tidak terdapat syok septik. Tidak ada kontraindikasi untuk
melanjutkan terapi steroid pemeliharaan atau menggunakan steroid dosis
tertentu jika pasien mempunyai riwayat pemberian kortikosterid atau
riwayat gangguan endokrin.

I. Recombinant Human Activated Protein C (rhAPC)


rhAPC direkomendasikan pada pasien yang beresiko tinggi
meninggal (APACHE II > 25, gagal organ multipel terinduksi sepsis, syok
septik, atau ARDS terinduksi sepsis) dan tidak ada kontraindikasi absolut
atau kontraindikasi relatif yang berhubungan dengan resiko perdarahan.

Tabel 2. Kontraindikasi penggunaan rhAPC

J. Pemberian Produk Darah


1. Apabila hipoperfusi jaringan ditemukan dan tidak terdapat
penyakit arteri koroner, perdarahan akut, atau asidosis laktat, tranfusi sel
darah merah harus diberikan hanya jika hemoglobin turun kurang dari 7
gr/dL untuk mencapai target hemoglobin 7-9 gr/dL.
2. Eritropoetin tidak direkomendasikan sebagai terapi spesifik untuk
anemia yang berhubungan dengan sepsis berat, tapi mungkin bisa
diberikan apabila pasien sepsis mempunyai alasan kuat pemberian

eritropoetin seperti gagal ginjal disertai produksi sel darah merah yang
kurang.
3. Tidak direkomendasikan pemberian rutin plasma segar yang
dibekukan untuk mengkoreksi abnormalitas pembekuan darah tanpa
disertai perdarahan atau direncanakan tindakan invasif.
4.
Pemberian
antitrombin
tidak
direkomendasikan
dalam
pengobatan sepsis berat atau syok septik.
5. Trombosit seharusnya diberikan apabila AT < 50000 /mm 3
meskipun tidak muncul perdarahan. Tranfusi trombosit dipertimbangkan
apabila AT 5000-30000/mm3 dan terdapat resiko perdarahan. Angka
trombosit yang lebih tinggi (>50000 /mm 3 ) diperlukan untuk operasi atau
tindakan invasif.
K. Ventilasi Mekanik pada ARDS/ ALI Terinduksi Sepsis.
1. Volume tidal yang tinggi dengan tekanan tinggi harus dihindari
pada ARDS/ALI. Titik awalnya adalah pengurangan volume tidal dalam 1-2
jam sampai volume tidal rendah ( 6 ml/kg) bersamaan dengan
mempertahankan tekanan akhir ekspirasi < 30 cmH2O .
2. Hiperkapnia dapat ditoleransi pada pasien ARDS/ALI jika
diperlukan untuk meminimalkan volume tidal dan tekanan plateu.
3. PEEP dapat diberikan untuk mencegah menutupnya alveoli pada
akhir ekspirasi. Pengaturan PEEP berdasarkan derajat defisit oksigenasi
dan ditentukan oleh FiO2 yang diperlukan untuk mempertahankan
oksigenasi.
4. Pada fasilitas ICU yang berpengalaman dapat dipertimbangkan
penggunaan posisi tengkurap pada pasien ARDS untuk mendapatkan
perbaikan Fi O2 atau tekanan plateu yang tidak memiliki resiko tinggi
untuk perubahan posisi tersebut.
5. Jika tidak dikontraindikasikan, pasien dengan ventilasi mekanis
dipertahankan pada posisi semirecumbent, dengan kepala tempat tidur
dinaikkan sampai 45o untuk mencegah pneumonia terkait ventilator (VAP).
6. Protokol penyapihan ventilasi mekanis dilakukan sampai
pernafasan spontan untuk menilai kemampuan penghentian ventilasi
mekanis apabila menunjukkan kriteria:
a. dapat dibangunkan
b. hemodinamik stabil (tanpa vasopresor)
c. tanpa kondisi yang berpotensial serius
d. kebutuhan ventilasi dan tekanan akhir ekspirasi yang rendah
e. memerlukan FiO2 yang dapat diberikan secara baik dengan
sungkup muka atau nasal kanul.

Jika nafas spontan berhasil, dipertimbangkan untuk ekstubasi.


Pilihan pernafasan spontan termasuk bantuan tekanan level rendah
dengan CPAP 5 cm H2O atau dengan T-piece.

Manajemen ventilator ARDSNET

L. Sedasi, Analgesi, dan Pelumpuh Otot pada Sepsis


1. Sedasi diperlukan pada pasien dengan ventilasi mekanis
berdasarkan skala sedasi subyektif yang terstandarisasi.
2. Sedasi dengan bolus intermiten atau infus kontinyu diberikan
dengan interupsi atau pengurangan sedasi setiap hari dengan disertai
membangunkan pasien dan titrasi kembali (jika diperlukan) merupakan
metode yang direkomendasikan untuk pemberian sedasi.
3. Pelumpuh otot dihindari jika memungkinkan pada pasien sepsis
karena resiko pemanjangan efek pelumpuh otot. Jika pelumpuh otot harus
diberikan harus diberikan lebih lama dari pada 1 jam pertama ventilasi
mekanis diperlukan dosis bolus intermiten atau infus kontinyu.
M. Kontrol Glukosa
1. Dipertahankan kadar glukosa darah kurang dari 150 mg/dL (8,3
mmol/L) pada stabilisasi awal pasien sepsis berat. Penelitian yang
bertujuan mengendalikan glukosa menggunakan infus kontinyu insulin
dan glukosa. Berdasarkan protokol ini glukosa harus dimonitor secara
ketat pada awal pemberian (setiap 30-60 menit) dan kemudian monitor
secara teratur setiap 4 jam apabila konsentrasi gula darah telah stabil.
2. Pada pasien sepsis berat pengendalian glukosa harus disertai
pemberian nutrisi yang diprioritaskan melalui jalur enteral.
N. Penggantian Ginjal

Pada gagal ginjal akut tanpa disertai stabilitas hemodinamik,


hemofiltrasi veno-venosa kontinyu sama baiknya dengan hemodialisis
intermiten.
Hemofiltrasi
kontinyu
memudahkan
management
keseimbangan cairan pada pasien sepsis yang hemodinamiknya tidak
stabil.
O. Terapi Bikarbonat
Terapi bikarbonat yang bertujuan memperbaiki hemodinamik atau
menurunkan kebutuhan vasopresor tidak direkomendasikan untuk
mengobati asidosis laktat terinduksi hipoperfusi dengan pH > 7,15.
P. Pencegahan Trombosis Vena Dalam (DVT)
Pasien sepsis berat seharusnya mendapatkan profilaksis DVT
dengan heparin dosis rendah atau heparin dengan berat molekul rendah.
Pada pasien sepsis dengan kontraindikasi penggunaan heparin (misalnya
trombositopenia, koagulopati berat, perdarahan aktif, perdarahan
intraserebral yang masih baru), dianjurkan menggunakan pencegahan
secara mekanis (stocking) yang menekan secara bertahap atau alat yang
menekan secara intermiten, kecuali apabila terdapat kontraindikasi
seperti penyakit vaskuler perifer. Pada pasien yang beresiko tinggi seperti
sepsis berat dan memiliki riwayat DVT, direkomendasikan menggunakan
terapi farmakologis yang dikombinasi dengan terapi mekanis.
Q. Pencegahan Stress Ulcer
Pencegahan stress ulcer seharusnya diberikan pada semua pasien
dengan sepsis berat. Inhibitor reseptor H2 lebih bermanfaat bila
dibandingkan dengan sukralfat. Inhibitor pompa proton belum pernah
dibandingkan dengan antagonis reseptor H2, sehingga efikasinya masih
belum diketahui. (Dellinger, et. al., 2004)

DAFTAR PUSTAKA
Napitulu, H. 2010. Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010
Patrick J.N, 2006. Infectious Disease and Bioterrorism dalam Anaesthesia
and Uncommon Disease, 5th ed; 377-410; Philadhelpia; Saunder Elsevier.
Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign
Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Crit Care
Med 2004; 32:858-873.
Eissa, D. ,et all. 2010. Anaesthetic management of patients with severe
sepsis. British Journal of Anaesthesia 105 (6): 73443