HISTORIA CLNICA # 2:

Paciente de 22 aos de edad, de sexo: femenino. Ocupacin: vendedora; Tiempo

de enfermedad: 15 das; Sntomas principales: Edema y oliguria; Antecedentes:
Diabtica desde hace 8 aos
Anamnesis: Desde hace 15 das nota que sus prpados amanecen hinchados en las
maanas. Ha apreciado tambin que desde entonces los zapatos le ajustan. El
volumen urinario ha disminuido y el color de su orina se ha oscurecido. Ha notado
ltimamente un discreto dolor en el hemitorax izquierdo que aumenta con la
respiracin.
Examen clnico: Paciente en B.E.G; Pres. Arterial: 140/70; Pulso: 60/min.;
Temperatura 36,8 C Edema blando, indoloro, sin flogosis en prpados, miembros
inferiores y manos. Fovea +++. Frecuencia respiratoria 25/min; Vibraciones vocales
disminuidas. Matidez en tercio inferior en ambas bases pulmonares. Matidez
desplazable en abdomen. No hay circulacin colateral.
Exmenes de laboratorio:
HEMOGRAMA:
Hemates: 4200,000 x mm3
Monocitos:
6%
Leucocitos: 6,600 x mm3
Abas.neutrof: 2%
Hemoglobina: 10.00 g/dl
Segm.neutrof 67%
Hematocrito: 33%
Eosinfilos:
2%
Veloc. de Sedim: 20 mm/hora
Basfilos:
0%
Linfocitos:
23%
EXAMEN DE ORINA:
Volumen: 870 ml
Color: amarillo
Aspecto: turbio
Densidad: 1.019
Reaccin: cida

Examen qumico:
Protenas: +++
Glucosa: ++++
Sangre: Neg

Sedimento:
Leucocitos 3-4 x c
Clulas epit: 2-3x c
Hematies 1-2 x c
Cilind.hial:4-6 x c
Cil.granulo: 3-4 x c

Proteinuria 24 horas: 4.98 g/24 hrs

BIOQUIMICA:
Glucosa: 221 mg/dl, Urea: 78 mg/dl, Creatinina: 2.80 mg/dl, Colesterol: 360 mg/dl,
Triglicrido: 98 mg/dl; Proteinograma electrofortico: Protenas totales: 4.64g/dl
Albmina: 30%; alfa 1 glob: 5%; alfa 2 glob: 18%: beta glob: 20%; gamma glob: 27%
Depuracin de creatinina: Vol. orina 24h: 1100 ml, Creatinina srica: 3.10mg/dl;
Creatinina urinaria: 87 mg/dl; Superficie corporal: 1.65 m2.
OTROS: BK en esputo: negativo; ASTO: 125 U.Todd; Complemento: 186 UH50

Cuestionario # 2:
1.- Agrupe en sndromes los sntomas y signos del paciente.
Sintomas:
- Prpados hinchados
- Siente que los zapatos le ajustan
- Dolor en el hemitrax izquierdo

Signos:
-

Edema
Oliguria
Orina de color oscuro y turbia
Hipertensin leve
Edema blando, indolor, sin flogosis en prpados, miembros
inferiores y manos. Pero con fvea grado III
Taquipnea

2.- Explique la fisiopatologa del edema, ascitis, derrame pleural.

EDEMA: El edema se forma cuando se produce una secrecin excesiva de
lquido hacia el espacio intersticial o cuando ste no se recupera de forma
correcta, bien por problemas de reabsorcin o por problemas linfticos. En
forma resumida, las causas principales de edema son:
a.- Aumento de la presin hidrosttica de la sangre en la microcirculacin:

Por aumento de la presin venosa, como ocurre en la insuficiencia

cardaca, la hipervolemia (aumento del volumen sanguneo),
obstruccin
venosa
(por trombosis
venosa o
compresin),
incompetencia de las vlvulas venosas (el caso de las varices) o el
efecto de la gravedad;

Por aumento de la presin arterial, como ocurre en la hipertensin;

Por disminucin de la resistencia arterial (por causa fisiolgica o

farmacolgica);

b.- Aumento de la permeabilidad capilar, por dao vascular (por ejemplo,

en quemaduras o traumatismos) o debido a la presencia de inflamacin;
c.- Disminucin del nivel de protenas plasmticas, sobre todo albmina,
que determina el 70% de la presin onctica. Cuando disminuye el nivel
de protenas disminuye la presin onctica, como ocurre en la cirrosis
heptica, malnutricin, quemaduras y sndrome nefrtico.
d.- Bloqueo del drenaje linftico (linfedema), por traumatismos,
inflamacin de las vas linfticas o invasin de stas por parsitos (por
ejemplo, filariasis).

ASCITIS: Ascitis es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal.

Representa un estado de retencin corporal total de sodio y agua y su causa
ms frecuente (en el 70% de los casos) es la cirrosis, independientemente de
la etiologa. Cuando los pacientes ya tienen ascitis importante, existe siempre un
aumento del volumen intravascular y la controversia dice relacin con el estmulo
que inicia la retencin de sodio y agua. Hay tres teoras:
a) Volumen circulante bajo: La hipertensin portal provoca una contraccin
del volumen circulante efectivo (aquella parte del volumen circulante que
es efectiva en estimular los receptores de volumen). Se combinan para
sto.
- La Hipertensin Portal.
- La dilatacin del lecho vascular esplcnico.
- Hipoalbuminemia.
El rin se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando
sodio y agua y por tanto, lo retiene. La reduccin de volumen circulante
efectivo promueve el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los
baroreceptores estimulados
provocan
aumento
de
noradrenalina
probablemente responsable de vasocontriccin renal (ver Sindrome
Hepatorenal) y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen).
b) Volumen circulante elevado: El primer elemento sera la retencin de
sodio con expansin del volumen plasmtico. En realidad la retencin de
sodio precede a la formacin de ascitis. El aumento de la presin venosa
heptica, se trasmite a los sinusoides que tienen una rica inervacin y
receptores de presin. La expansin del volumen plasmtico sera
responsable del desarrollo de ascitis.
c) Hiptesis de la vasodilatacin arterial perifrica: En realidad combina
las previas. Ni la formacin de ascitis y la retencin de sodio y agua inducida
por la hipovolemia, ni una primaria retencin de sodio por el rin con
expansin de volumen posterior son el mecanismo primario. El cirrtico est
en un estado de vasodilatacin arterial (ver Signos de la Insuficiencia
Hepatocelular) con frecuente presencia de fstulas a-v (ver Fisiopatologa de
la Hipertensin Portal). Esto lleva a menor llenamiento del rbol vascular y
aumento del dbito cardaco, con estimulacin hormonal de renina,
angiotensina aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto conduce a
vasoconstriccin renal y retencin de sodio y agua. El factor natriurtico atrial
es un poderoso diurtico natural que proviene de las clulas ubicadas
preferentemente en la orejuela de la aurcula izquierda. El factor natrurtico
est aumentado en cirrticos con ascitis, como expresin de un intento
compensador que no logra su objetivo. La caracterstica disminucin del
clearence de agua libre del cirrtico, es secundaria al aumento de la hormona
antidiurtica.

DERRAME PLEURAL: es la acumulacin de lquido de cualquier clase en la

cavidad pleural. Puede ser pequea, mediana o grande (de 200 300 CC, o
de 3-4 litros). Dependiendo de la enfermedad, as sern las caractersticas del
lquido en la cavidad, pudiendo el lquido ser un trasudado o un exudado:
puede ser trasudado (en cuyo caso se llama hidrotrax o derrame pleural), un
exudado serofibrinoso (pleuresa), un exudado purulento (empiema),
o sangre (hemotrax). Los trasudados o hidrotrax son secundarios
a enfermedades primarias de otros rganos diferentes de pulmn, como por
ejemplo corazn o riones. Los exudados por lo general son producto de
neumonas que causan un derrame y luego pus, en cuyo caso se llama
empiema. Los pacientes que sufren un trauma de trax pueden llegar a
desarrollar, en un pulmn sano, un hemotrax (acumulo de sangre en cavidad
pleural).
3.- Explique la causa de la Hiperlipemia.
La diabetes mellitus es una entidad clnica que cursa con alteraciones no slo
en el metabolismo de los carbohidratos y protenas, sino tambin en el de los
lpidos. El complejo mecanismo de produccin, catabolismo y transporte de
las lipoprotenas plasmticas est estrechamente relacionado con la
regulacin hormonal, no slo de la insulina sino tambin de las hormonas
contrarinsulares. La hiperinsulinemia tiene por s misma un papel en el
desarrollo de la aterosclerosis y es un rasgo comn en ambos tipos de
diabetes.
Las alteraciones en el metabolismo lipdico pueden aparecer en el diabtico
no tratado o con un pobre control metablico, en ausencia de un defecto
primario. Del mismo modo, la diabetes puede agravar o expresar defectos
primarios responsables de ciertos tipos de dislipemias primarias. La
hiperlipemia ms frecuente en el diabtico es la hipertrigliceridemia, por
aumento en lasntesis heptica de VLDL y disminucin de la actividad de la
LPL debido al defecto de insulina, lo que provocar un menor aclaramiento de
las VLDL y quilomicrones plasmticos. As pues, en la DMID mal controlada
ser fcil encontrar elevaciones importantes de triglicridos con aumentos de
las VLDL e incluso de quilomicrones y descensos del cHDL. Cuando el dficit
de insulina no es tan marcado se suele encontrar una hipertrigliceridemia ms
discreta, asociada a ligeros aumentos del cLDL. Por tanto, un buen control
metablico de la DMID normalizar casi por completo el perfil lipoproteico. La
hiperlipemia an es ms frecuente en la DMNID que en la DMID. Los factores
que van a determinar estas alteraciones lipdicas son el control glucmico, la
resistencia a la accin perifrica de la insulina y la obesidad. Su prevalencia
vara entre un 20 y un 60 por ciento, y es tres veces mayor que en la
poblacin no diabtica de la misma edad.
4.- Cules son los anlisis necesarios para establecer un diagnstico?
los exmenes necesarios son:
- Una correcta anamnesis.

Prueba de glucosa en ayunas, hemoglobina glucosilada.

Presin arterial.
Hemograma completo
Examen de orina (urea-creatinina) Proteinuria 24 horas
Exmen lipdico

5.- Cules son las causas ms comunes del sndrome nefrtico?

El sndrome nefrtico es causado por diversos trastornos que producen dao
renal. Este dao ocasiona la liberacin de demasiada protena en la orina.
La causa ms comn en los nios es la enfermedad de cambios mnimos y
la glomerulonefritis membranosaes la causa ms comn en adultos.
Esta afeccin tambin puede ocurrir como resultado de:

Cncer

Enfermedades como la diabetes, lupus eritematoso sistmico,mieloma

mltiple y amiloidosis

Trastornos genticos

Trastornos inmunitarios

Infecciones
tales
o mononucleosis

Uso de ciertas drogas

como

amigdalitis

estreptoccica,

hepatitis

Tambin puede ocurrir con trastornos renales, como:

Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis mesangiocapilar

El sndrome nefrtico puede afectar a todos los grupos de edades y, en los

nios, es ms comn entre edades de 2 a 6 aos. Este trastorno se presenta
con una frecuencia ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres.

6.- Cul sera el Diagnstico etiolgico?

Sindome metablico:
- Diabetes mellitus tipo II
- Hypertension arterial
- Hyperlipidemia
- Insuficiencia renal crnica
- Ascitis y derrame pleural
7.- Qu papel cumplen cada fraccin del proteinograma electrofortico.
Las protenas estn compuestas de aminocidos y son componentes
importantes de todas las clulas y los tejidos. Existen muchas clases de

protenas en el cuerpo, con muchas funciones diferentes. Los ejemplos de

protenas son: las enzimas, algunas hormonas, la hemoglobina que trasporta el
oxgeno, la LDL que trasporta el colesterol, el fibringenoutilizado en la
coagulacin sangunea, el colgeno que interviene en la estructura del hueso y
del cartlago y las inmunoglobulinas (anticuerpos).
Las protenas sricas estn separadas aproximadamente en albminas y
globulinas; en otras palabras, la protena total= albmina + globulina. La
albmina es la protena e mayor concentracin en el suero que sirve para
trasportar muchas molculas pequeas, pero tambin juega un papel decisivo
para impedir que el lquido se filtre a los tejidos (presin onctica de la sangre).
Las globulinas se dividen en globulinas alfa-1, alfa-2, beta y gammaglobulinas,
las cuales se pueden separar y cuantificar en el laboratorio mediante exmenes
llamados electroforesis y densitometra.
La porcin (fraccin) alfa-1 de globulinas incluye la alfa-1 antitripsina
(ver Alpha-1 antitripsina) y la globulina fijadora de tiroxina (ver Anlisis de
T3, Anlisis
de
T4, RT3U).
La
fraccin
alfa-2
contiene
la haptoglobina, ceruloplasmina, HDL y alfa-2 macroglobulina.
En general, los niveles de protenas alfa-1 y alfa-2 aumentan cuando hay
inflamacin. La fraccin beta incluye la transferrina, el plasmingeno y las beta
lipoprotenas. La fraccin gamma incluye los diferentes tipos de anticuerpos
(inmunoglobulinas M, G y A).
Valores normales:
Protena total: 6.4 a 8.3 g/dL
Albmina: 3.5 a 5.0 g/dL

Alfa-1 globulina: 0.1 a 0.3 g/dL

Alfa-2 globulina: 0.6 a 1.0 g/dL

Beta globulina: 0.7 a 1.2 g/dL

Gammaglobulina: 0.7 a 1.6 g/dL