Anda di halaman 1dari 28

Rasanya Dadaku Di Remas-Remas

Step 1
Defibrilasi
Kejut listri dengan cara memberi aliran ke jantung melalui elektroda
dengann tujuan memperbaiki aliran darah, perfusi jaringan dan
oksigenasi.
Fungsi menghentikan jantung yang hanya bergetar, dan mampu untuk
memompa.
EKG Shockable
Termasuk ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi yang termasuk henti
jantung yang merupakan indikasi defibrilasi.
Ventrikel fibrilasi
Gangguan irama jantung, jantung bagian ventrikel hanya bergetar
saja , cepat dan tidak beraturan.
Frekuensi diatas 350x/menit.
ISDN Isosorbid dinitrat
Obat golongan nitrat yang mempunyai efek vasodilatasi, meningkatkan
suplai o2 pada endokaradium saat jantung tidak mampu memompa
darah.

Step 2
1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada kiri yang dijalarkan ke rahang
kiri ?
2. Mengapa pasien disertai keluhan mual dan muntah ?
3. Mengapa diberikan terapi oksigen 4l/menit dan cairan kristaloid 20
tetes/menit ?
4. Mengapa diberikan terapi awal ISDN sublingul?
5. Interpretasi dari pemeriksaan laboratorium ? mana yang tidak normal ?
6. Interpretasi hasil EKG ada ST elevasi di lead II,III da aVF ?
7. Mengapa dokter memberikan terapi aspilet, clopidogrel, simvastatin
dan ISDN ?
8. Bagaimana algoritma tindakan RJP berdasaran AHA 2010 ?
9. Mengapa setelah di ICU pasien menjadi tidan responsif ?
10. Mengapa terjadi ventrikel fibrilasi , tetapi tidak teraba denyut arteri
carotisnya ?
11. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisiknya ?
12. Bagaimana cara pemberian defibrilasi ?
13. Apa saja indikasi pasien di rujuk ke ICU ?
14. Bagaimana penatalaksanaan yang sesuai ?
15. Obat-obat emergency apa yag diberikan ? golongan dan
mekenisme kerja

16. Bagaimana cara membedakan iskemik dan infark pada pemeriksaa


EKG ?
17. Bagaimana hasil interpretasi dari pemeriksaan CTR ?
18. Apa komplikasi dari kasus skenario di atas ?

Step 3
1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada kiri yang dijalarkan ke rahang
kiri ?
Mekanisme nyeri pada AMI
Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel
untuk

melakukan

sehingga

metabolisme

menghasilkan

asam

CO2

(metabolisme

laktat

dan

juga

anaerob),

merangsang

pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau


enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor
nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf
aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri,
serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:
a. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node
sehingga

menghasilkan

normal (takikardi).
b. Merangsang kelenjar
berlebihan.
c. Menekan kerja

frekuensi
keringat

parasimpatis,

denyut

jantunglebih

sehingga
sehingga

ekresi

gerakan

dari

keringat
peristaltik

menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di


lambung, sehingga merangsang rasa mual / muntah.
d. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah
vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah
meningkat.

Nyeri :
Sensasi Visceral

Sensasi visceral dijalarkan melalui serabut-serabut sensorik


otonom (simpatis dan parasimpatis) dan sensasi nyeri akan
dialihkan kedaerah permukaan tubuh.
Biasanya nyeri itu akan dilokalisasikan sesuai segmen
dermatom dari mana organ yang rusak itu berasal pada waktu
embrio.
Jantung rusak dilokalisasikan pada daerah leher,
bahu,retrosternal dan lengan bawah (satu sel dermatom yang
sama dengan jantung pada waktu embrio)
Rasa nyeri yang berasal dari jantung melewati bahu otot
pectoralis turun kelengan dan kedalam daerah substernal
dada.
Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan
serabut saraf sensoriknya ke segmen C3 sampai T5 medulla
spinalis, sehingga nyeri yang dirasakan lebih terasa pada
daerah punggung.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall
2. Mengapa pasien disertai keluhan mual dan muntah ? .

3. Mengapa diberikan terapi oksigen 4l/menit dan cairan kristaloid 20


tetes/menit ?
Oksigen yang terdapat dalam udara bebas sebesar 20% saja,
sehingga pada keadaan kegawatan kardiopulmoner yang
mengakibatkan hipoksemia dan hipoksia perlu diperbaiki dengan
peningkatan fraksi oksigen dalam udara ispirasi (FiO2) dan
peningkatan tekanan oksigen dalam udara inspirasi (PO2).
Perjalanan oksigen dari udara luar sampai pemanfaatan di dalam sel
untuk metabolisme di dalam tubuh harus melaui tiga tahap yaitu
ventilasi, difusi, dan perfusi. Difuis yaitu perpindahan oksigen
melalui membrane alveoli-kapiler ini terjadi karena adanya
perbedaan tekanan O2 di alveoli dan di darah arteri (PaO2). PaO2
dapat ditingkatkan dengan pemberian oksige, dengan demikian
peningkatan perbedaan tekanan sepanjang membran akan
memperbaiki PaO2.
Melaui kanul nasal, oksigen (100%) yg dialirkan dapat diatur dengan
kecepatan aliran 1-6 liter per menit untuk menambah oksigen dari
udara kamar yang diinspirsi pasien. Maksimal FiO2 yang dicapai
tidak lebih dari 0,44 (FiO2=40%. Kanul nasal disebut ala
suplementasi oksigen sistem oksigen-rendah, aliran rendah.
Keuntungan kanul nasal adalah kenyamanan pasien dan aliran O2
yang terus-menerus meskipun pasien sedangdilakukan tindakantindakan. Pad sindroma koroner akut dianjurkan diberikan O2 4
liter/menit.
ACLS

Tx..oksigen harusnya diberikan pd sesak nafas,shock,gagal jantung


dan saturasi o2 <100
Jdi pemberian kanul 2-4l /menit : dokter tsb memilih oksigenasi dg
konsentrasi rendah dan aliran rendah
Indikasi masing2 cairan kristaloid :RL,NaCL,dextrose 5%, RA
(ringer acetat) dll.
Pilihan

cairan

didasarkan

pada

abnormalitas

yang

membutuhkah perbaikan. Secara umum, cairan poliionik dan


isotonik, misalnya Ringer laktat merupakan cairan yang paling serba
guna karena komposisinya mirip dengan cairan ekstraselular. Cairan
Ringer laktat adalah cairan alkalizer karena mengandung laktat
yang merupakan prekursor bikarbonat. Cairan Ringer meningkatkan
jumlah klorida sehingga merupakan cairan acidifier. Cairan Ringer
laktat dan Ringer mengandung hanya sedikit kalium. Dibutuhkan
penambahan kalium klorida pada cairan tersebut apabila digunakan
padapasien

yang

banyak

kehilangan

kalium

dari

tubuhnya

(hipokalemia).
Larutan natrium klorida isotonik (0,9%) atau garam, sering
disebut (salah kaprah) cairan fisiologis atau garam normal. Garam
isotonik mengandung 154 mEq natrium dan 154 mEq klorida.
Konsentrasi

natriumnya

mendekati

cairanekstraselular,

tetapi

konsentrasi kloridanya lebih tinggi. Peningkatan kandungan klorida


dapat menyebabkan asidosis

metabolik

hiperkloremia.

Garam

isotonis tidak mengandung elektrolit yang lain. Karena alasan


tersebut, penggunaan garam 0,9% harus dibatasi pada pasien yang
mengalami

kehilangan

banyak

natrium,

misalnya

insufisiensi

adrenokortikal, yang juga dikenal sebagai penyakit Addison. Garam


0,45% kadang-kadang digunakan untuk pasien yang mengalami
dehidrasi hipernatremia.
Cairan kalium klorida tersedia untuk ditambahkan pada cairan
Ringer laktat dan Ringer. Untuk asidosis metabolik yang parah,
natrium

bikarbonat

hipertonik

dapat

ditambahkan

ke

dalam

dekstrosa 5% atau garam 0,45%. Natrium bikarbonat seharusnya


tidak ditambahkan ke dalam cairan yang mengandung kalsium,
misalnya Ringer laktat, sebab akan menyebabkan presipitasi
kalsium. Penambahan garam 0,9% dengan natrium bikarbonat juga
tidak disarankan, karena cairan yang dihasilkan akan mengandung
natrium dengan konsentrasi yang sangat tinggi.
Larutan glukosa 5% terutama digunakan untuk mensuplai air
untuk mengurangi dehidrasi yang diakibatkan oleh kehilangan air
yang mendekati murni (dehidrasi hipernatremia), misalnya terjadi
pada panting yang kuat akibat hipertermia. Air murni tidak dapat
diberikan secara parenteral karena bersifat sangat hipotonik dan
akan menyebabkan eritrosit mengembang dan hemolisis. Oleh
karena dekstrosa 5% tidak mengandung elektrolit, maka tidak
disarankan penggunaannya pada pasien yang mengalami gangguan
yang ditandai kehilangan banyak elektrolit.
Sibuea, W. H., M. M. Panggabean, dan S. P. Gultom. 2005.
Ilmu Penyakit Dalam. Cetakan Kedua. Jakarta: Rineka Cipta.

4. Mengapa diberikan terapi awal ISDN sublingul?

Isosorbid Dinitrat (ISDN)


Sediaan:
Tablet Sublingual : 2,5 mg, 5 mg, 10 mg
Tablet Kunyah : 5 mg, 10 mg
Tablet : 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg
Injeksi 1 mg/ml

Cara Kerja Obat:


Isosorbide dinitrate adalah jenis vasodilator. Obat ini mengendurkan
pembuluh darah, meningkatkan persediaan darah dan oksigen ke
jantung. Obat ini digunakan untuk mencegah sakit di dada yang
disebabkan oleh angina.
Indikasi:
Untuk mencegah sakit di dada yang disebabkan oleh angina
Gagal jantung kiri
Kontraindikasi:
Hipersensitivitas terhadap nitrat, hipotensi dan hipovolemia,
kardiopati obstruktif hipertrofik, stenosis aorta, tamponade jantung,
perikarditis konstriktif, stenosis mitral, anemia berat, trauma kepala,
perdarahan otak, glaukoma sudut sempit.
Dosis:
Sublingual : 5-10 mg
Oral : sehari dalam dosis terbagi, angina 30-120 mg, dosis
maksimum 240 mg/hr
Infus Intravena : 2-10 mg/jam; dosis lebih tinggi sampai 20
mg/jam mungkin diperlukan
Peringatan dan Perhatian:
Gangguan hepar atau ginjal berat; hipotiroidisme, malnutrisi, atau
hipotermia; infark miokard yang masih baru; sistem transdermal
yang mengandung logam harus diambil sebelum kardioversi atau
diatermi.
Senyawa nitrat kerja panjang atau transdermal dapat
mengakibatkan toleransi (efek terapi berkurang). Jika toleransi
diperkirakan setelah penggunaan sediaan transdermal, sediaan
tersebut harus dilepas selama beberapa jam berurutan dalam setiap
kurun waktu 24 jam.
Efek Samping:
Sakit kepala berdenyut, muka merah, pusing, hipotensi postural,
takikardi (dapat terjadi bradikardi paradoksikal). Efek samping yang
khas setelah injeksi meliputi hipotensi berat, mual dan muntah,
diaforesis, kuatir, gelisah, kedutan otot, palpitasi, nyeri perut,
sinkop,
pemberian
jangka
panjang
disertai
dengan
methemoglobinemia.
Sublingual
Cara penggunaannya, obat ditaruh dibawah lidah. Tujuannya supaya
efeknya lebih cepat karena pembuluh darah bawah lidah merupakan
pusat sakit. Misal pada kasus pasien jantung. Keuntungan cara ini
efek obat cepat serta kerusakan obat di saluran cerna dan
metabolisme di dinding usus dan hati dapat dihindari (tidak lewat
vena porta).
Penatalaksanaan awal ?
Oksigen, morfin, nitrogliserin ( vasodilator) , aspirin. perhatikan
tekanan darah.
Kapan memberikan morfin ?

Morfin
-

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan


analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin
diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 515 menit sarnpai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu
diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena
yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek
hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl
0,9%.

Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan


bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, temtama pasien
dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan
pemberian atropin 0,5 mglV.

5. Interpretasi dari pemeriksaan laboratorium ? mana yang tidak normal ?


LDL (low density lipoprotein)
Nilai normal : <130 mg/dL SI: < 3,36 mmol/L
Nilai batas : 130 - 159 mg/dL SI: 3,36 - 4,11 mmol/L
Risiko tinggi: 160 mg/dL SI: 4,13 mmol/L
Deskripsi : LDL adalah B kolesterol
Implikasi klinik :

Nilai LDL tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner
atau hiperlipidemia bawaan. Peninggian kadar dapat terjadi pada
sampel yang diambil segera. Hal serupa terjadi pula pada
hiperlipoproteinemia tipe Ha dan Hb, DM, hipotiroidism, sakit kuning
yang parah, sindrom nefrotik, hiperlipidemia bawaan dan idiopatik
serta penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen.

Penurunan LDL dapat terjadi pada pasien dengan hipoproteinemia


atau alfa-beta-lipoproteinemia.
HDL (High density lipoprotein)
Nilai normal : Dewasa: 30 - 70 mg/dL SI = 0,78 - 1,81 mmol/L
Deskripsi:
HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta
katabolisme trigliserida
Implikasi klinik:
Terdapat hubungan antara HDL kolesterol dan penyakit arteri
koroner

Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme, sirosis bilier


primer, tercemar racun industri atau poliklorin hidrokarbon.
Peningkatan kadar HDL juga dapat terjadi pada pasien yang
menggunakan klofi brat, estrogen, asam nikotinat, kontrasepsi oral
dan fenitoin.
Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik,
sirosis hati, DM, sindrom nefrotik, malaria dan beberapa infeksi akut.
Penurunan HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan
probucol, hidroklortiazid, progestin dan infus nutrisi parenteral.

Trigliserida
Nilai normal : Dewasa yang diharapkan
Pria : 40 - 160 mg/dL SI: 0,45 - 1,80 mmol/L
Wanita : 35 - 135 mg/dL SI: 0,4 - 1,53 mmol/L
Deskripsi :Trigliserida ditemukan dalam plasma lipid dalam bentuk
kilomikron dan LDL (very low density lipoproteins)
Implikasi klinik :

Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap


sirosis alkoholik, alkoholisme, anoreksia nervosa, sirosis bilier,
obstruksi bilier, trombosis cerebral, gagal ginjal kronis, DM, Sindrom
Downs, hipertensi, hiperkalsemia, idiopatik, hiperlipoproteinemia (tipe
I, II, III, IV, dan V), penyakit penimbunan glikogen (tipe I, III, VI), gout,
penyakit iskemia hati hipotiroidism, kehamilan, porfi ria akut yang
sering kambuh, sindrom sesak nafas, talasemia mayor, hepatitis viral
dan sindrom Werner,s

Kolestiramin, kortikosteroid, estrogen, etanol, diet karbohidrat,


mikonazol i.v, kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan
trigliserida.

Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis,


hiperparatiroidism, hipolipoproteinemia, limfa ansietas, penyakit
parenkim hati, malabsorbsi dan malnutrisi.

Vitamin C, asparagin, klofi brat dan heparin dapat menurunkan


onsentrasi serum trigliserida.
CREATININ
Pemeriksaan Faal Ginjal
Fungsi pemeriksaan faal ginjal adalah:
1. untuk mengidentifi kasi adanya gangguan fungsi ginjal
2. untuk mendiagnosa penyakit ginjal
3. untuk memantau perkembangan penyakit
4. untuk memantau respon terapi
5. untuk mengetahui pengaruh obat terhadap fungsi ginjal
Kreatinin
Nilai normal : 0,6 1,3 mg/dL SI : 62-115 mol/L
Deskripsi :
Tes ini untuk mengukur jumlah kreatinin dalam darah. Kreatinin
dihasilkan selama kontraksi otot skeletal melalui pemecahan kreatinin
fosfat. Kreatinin diekskresi oleh ginjal dan konsentrasinya dalam darah

sebagai indikator fungsi ginjal. Pada kondisi fungsi ginjal normal,


kreatinin dalam darah ada dalam jumlah konstan. Nilainya akan
meningkat pada penurunan fungsi ginjal. Serum kreatinin berasal dari
masa otot, tidak dipengaruhi oleh diet, atau aktivitas dan diekskresi
seluruhnya melalui glomerulus. Tes kreatinin berguna untuk
mendiagnosa fungsi ginjal karena nilainya mendekati glomerular
filtration rate (GFR).
Kreatinin adalah produk antara hasil peruraian kreatinin otot dan
fosfokreatinin yang diekskresikan melalui ginjal. Produksi kreatinin
konstan selama masa otot konstan. Penurunan fungsi ginjal akan
menurunkan ekskresi kreatinin.
Implikasi klinik :
Konsentrasi kreatinin serum meningkat pada gangguan fungsi ginjal
baik karena gangguan fungsi ginjal disebabkan oleh nefritis,
penyumbatan saluran urin, penyakit otot atau dehidrasi akut.
Konsentrasi kreatinin serum menurun akibat distropi otot, atropi,
malnutrisi atau penurunan masa otot akibat penuaan.
Obat-obat seperti asam askorbat, simetidin, levodopa dan metildopa
dapat mempengaruhi nilai kreatinin pada pengukuran laboratorium
walaupun tidak berarti ada gangguan fungsi ginjal.
Nilai kreatinin boleh jadi normal meskipun terjadi gangguan fungsi
ginjal
pada pasien lanjut usia (lansia) dan pasien malnutrisi akibat
penurunan masa otot.
Kreatinin mempunyai waktu paruh sekitar satu hari. Oleh karena itu
diperlukan waktu beberapa hari hingga kadar kreatinin mencapai
kadar normal untuk mendeteksi perbaikan fungsi ginjal yang signifi
kan.
Kreatinin serum 2 - 3 mg/dL menunjukan fungsi ginjal yang menurun
50 % hingga 30 % dari fungsi ginjal normal.
Konsentrasi kreatinin serum juga bergantung pada berat, umur dan
masa
otot.
Faktor pengganggu
Olahraga berat, angkat beban dan prosedur operasi yang merusak
otot rangka dapat meningkatkan kadar kreatinin
Alkohol dan penyalahgunaan obat meningkatkan kadar kreatinin
Atlet memiliki kreatinin yang lebih tinggi karena masa otot lebih
besar
Injeksi IM berulang dapat meningkatkan atau menurunkan kadar
reatinin
Banyak obat dapat meningkatkan kadar kreatinin
Melahirkan dapat meningkatkan kadar kreatinin
Hemolisis sampel darah dapat meningkatkan kadar kreatinin
Obat-obat yang meningkatkan serum kreatinin: trimetropim,
simetidin, ACEI/ARB
ASAM URAT
Nilai normal : Pria ; 15tahun:3,6-8,5mg/dL SI unit :214-506 mol/L

Wanita;> 18 tahun: 2,3 6,6 mg/dL SI unit : 137 393 mol/L


Deskripsi:
asam urat terbentuk dari penguraian asam nukleat. Konsentrasi
urat dalam serum meningkat bila terdapat kelebihan produksi atau
destruksi sel (contoh : psoriasis, leukemia) atau ketidakmampuan
mengekskresi urat melalui ginjal.
Implikasi klinik:
Hiperurisemia dapat terjadi pada leukemia, limfoma, syok,
kemoterapi, metabolit asidosis dan kegagalan fungsi ginjal yang signifi
kan akibat penurunan ekskresi atau peningkatan produksi asam urat.
Nilai asam urat di bawah nilai normal tidak bermakna secara klinik.
Obat yang dapat meningkatkan kadar urat darah meliputi: tiazid,
salisilat (< 2 g/hari), etambutol, niasin dan siklosporin.
Obat yang dapat menurunkan kadar urat darah meliputi: allopurinol,
probenesid, sulfi npirazon dan salisilat (> 3 g/hari).
Perawatan pasien
Interpretasikan hasil pemeriksaan dan monitor fungsi ginjal, tanda
gout atau gejala leukemia. Kadar asam urat seharusnya turun pada
pasien yang diterapi dengan obat yang bersifat uricosuric seperti
allopurinol, probenesid, dan sulfi npirazon.
SGPT
Alanin Aminotransferase (ALT) dahulu SGPT
Nilai normal : 5-35 U/L
Deskripsi:
Konsentrasi enzim ALT yang tinggi terdapat pada hati. ALT juga
terdapat pada jantung, otot dan ginjal. ALT lebih banyak terdapat
dalam hati dibandingkan jaringan otot jantung dan lebih spesifik
menunjukkan fungsi hati daripada AST. ALT berguna untuk diagnosa
penyakit hati dan memantau lamanya pengobatan penyakit hepatik,
sirosis postneurotik dan efek hepatotoksik obat.
Implikasi klinik:
Peningkatan kadar ALT dapat terjadi pada penyakit hepatoseluler,
sirosis
aktif, obstruksi bilier dan hepatitis.
Banyak obat dapat meningkatkan kadar ALT.
Nilai peningkatan yang signifi kan adalah dua kali lipat dari nilai
normal.
Nilai juga meningkat pada keadaan: obesitas, preeklamsi berat,
acute lymphoblastic leukemia (ALL)
SGOT
Aspartat Aminotransferase (AST) dahulu SGOT
Nilai normal : 5 35 U/L
Deskripsi:
AST adalah enzim yang memiliki aktivitas metabolisme yang tinggi,
ditemukan di jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, limfa, pankreas
dan paru-paru. Penyakit yang menyebabkan perubahan, kerusakan

atau kematian sel pada jaringan tersebut akan mengakibatkan


terlepasnya enzim ini ke sirkulasi.
Implikasi klinik:
Peningkatan kadar AST dapat terjadi pada MI, penyakit hati,
pankreatitis
akut, trauma, anemia hemolitik akut, penyakit ginjal akut, luka bakar
parah dan penggunaan berbagai obat, misalnya: isoniazid, eritromisin,
kontrasepsi oral
Penurunan kadar AST dapat terjadi pada pasien asidosis dengan
diabetes mellitus.
Obat-obat yang meningkatkan serum transaminase :
Asetominofen
Co-amoksiklav
HMGCoA reductase inhibitors
INH
Antiinfl amasi nonsteroid
Fenitoin
Valproat
CK-MB
CK-MB: Singkatan dari Creatine Kinase Myocardial Band atau
isoenzim Creatine Kinase dengan Muscle (otot) dan Brain (otak)
subunits. CK-MB dipertimbangkan sebagai petanda jantung standar
(benchmark) untuk cedera otot jantung (myocardial injury).
Pengukuran
CK-MB
dilakukan
melalui
electrophoresis
atau
immunoassay.
MB: MB isoenzyme (disebut juga CK-2) terdiri dari 40%
aktivitas CK (creatine kinase) di otot jantung dan sekitar 2% aktivitas
di kelompok otot dan jaringan lainnya. Dalam klinis, MB merupakan
petanda yang sensitif dan spesifi k untuk infark miokard. MB biasanya
abnormal 3-4 jam setelah infark miokard, memuncak dalam 1024
jam, dan kembali normal dalam 72 jam. Peningkatan serum MB dapat
terjadi pada penderita gagal ginjal dan kerusakan otot skeletal yang
berat (seperti pada muscular dystrophy atau kecelakaan).
Kerusakan miokardium dikenali keberadaany antara lain dengan
menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatinkinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH).11,12
Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T
(cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah
dipublikasikan. cTnT adalah struktur protein serabut otot serat
melintang yang merupakan subunit troponin yang penting, terdiri dari
dua miofilamen. Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin, dan filamen
tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin
yang terdiri atas: troponin T, troponin I, dan troponin C. cTnT
merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot
jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di

penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri


dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.
Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang
karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius
yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat
digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.9,1315 Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat
6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14
sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. Di
samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat
melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan
IMA, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8
14 hari setelah infark.8,9

Pemeriksaan Enzim jantung:


CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 3648 jam.

LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal.
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
6. Interpretasi hasil EKG ada ST elevasi di lead II,III da aVF ?
- Termasuk jenis STEAMI.
- IMA ; akut( T inversi, st elevas/non st elevasi, Q patologis) , subakut
dan old (Q patologis) .
- Lead II,III, AvF : infark bagian inferior. minimal di 2 sadapan yang
sama.
- Jika ada angina ? t inverted, st depresi.
- Bagaimana menilai ST elevasi bermakna ? lebih dari 1 di regio yang
sama. Bisa ada J point ( ada garis setelah S ke T) mirip st elevasi
masih normal.

Nekrosis miokard dilihat dari 12

lead

EKG. Selama fase awal

miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri
koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG
berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q.
Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI
inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.
Sylvana, Fransisca dan Gabriela Da. 2005.Infark Miokard
Akut.

Skripsi

tidak

diterbitkan.

Surabaya:

Fakultas

Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma.


7. Mengapa dokter memberikan terapi aspilet, clopidogrel, simvastatin
dan ISDN ?
ASPILET
Aspilet merupakan salah satu nama obat paten dari Aspirin.
Aspirin

termasuk

dalam

kategori

obat

non-steroidal

anti-

inflammatory drug (NSAID). NSAID memiliki efek anti-inflamasi,

analgesik, dan antipiretik, serta dapat menghambat agregasi


trombosit.
Mekanisme

kerja

dari

obat

ini

adalah

terkait

dengan

penghambatan aktivitas COX-1, yang berperan untuk metabolisme


enzim utama dari asam arakidonat yang merupakan prekursor
prostaglandin yang memainkan peran utama dalam patogenesis
peradangan, nyeri dan demam.
Pengurangan
prostaglandin
termoregulasi
perluasan

menyebabkan

pembuluh

darah

(terutama

penurunan
pada

kulit

E1)

suhu
dan

di

pusat

tubuh

akibat

sekresi

keringat

meningkat. Efek analgesik yang baik karena memiliki efek sentral


(pusat) dan perifer (tepi).
Mengurangi agregasi

trombosit,

adhesi

platelet

dan

pembentukan trombus melalui penekanan sintesis tromboksan A2


dalam trombosit. Mengurangi risiko infark miokard pada stenocardia
yang tidak stabil.
Obat ini efektif

untuk

pencegahan

primer

penyakit

kardiovaskular dan pencegahan sekunder infark miokard.


Obat ini dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik

dan

mengurangi plasma konsentrasi vitamin K dalam faktor-faktor


koagulasi (II, VII, IX, X). Meningkatkan tingkat komplikasi perdarahan
dalam pelaksanaan prosedur bedah.
Blokade COX-1 dalam mukosa lambung dapat menyebabkan
penghambatan

prostaglandin

gastroprotektif,

yang

menyebabkan ulserasi pada membran mukosa.


Komposisi:
Mengandung acetylsalicylic acid
Indikasi:
1. Rheumatoid arthritis
2. Demam selama penyakit menular dan inflamasi
3. Untuk mengatasi nyeri
4. Neuralgia
5. Mialgia
6. Sakit kepala
7. Pencegahan penyakit berbasis trombosis dan emboli
8. Pencegahan primer dan sekunder infark miokard
Kontraindikasi:
1. Pasien yang sensitif dengan aspirin
2. Asma
3. Tukak lambung

dapat

4. Perdarahan subkutan
5. Hemofilia
6. Trombositopenia
7. Pasien dengan terapi antikoagulan
Dosis:
Untuk dosis melalui mulut (per oral) tergantung dari indikasi
penggunaannya, misalnya:
1. Untuk antipiretik (penurun demam) dan analgesik (pereda nyeri)
Dewasa: 3 x 500-1000 mg/hari
2. Pencegahan primer dan sekunder infark miokard
1 x 40-325 mg/hari (biasanya 160 mg)
3. Sebagai inhibitor agregasi trombosit
300-325 mg/hari
Efek samping:
1. Sistem pencernaan:
Mual, muntah, anoreksia, nyeri epigastrium, diare, luka erosif dan
ulseratif.
2. Sistem saraf pusat:
Penggunaan jangka panjang mungkin dapat menyebabkan pusing,
sakit kepala, gangguan penglihatan reversibel, tinnitus, meningitis
aseptik.
3. Sistem Hemopoietik:
Trombositopenia dan anemia, namun jarang terjadi.
4. Sistem pembekuan darah:
Perpanjangan waktu perdarahan.
5. Sistem urine:
Dalam penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan disfungsi
ginjal, gagal ginjal akut, sindrom nefrotik, namun jarang terjadi.
6. Reaksi alergi:
Ruam kulit, edema, bronkospasme, "aspirin triad" (kombinasi dari
asma

bronkial,

poliposis

hidung

kambuhan,

sinus

paranasal,

intoleransi asam asetilsalisilat, dan obat-obatan seri pirazolonic).


7. Efek samping lain:
Dalam beberapa kasus dapat menyebabkan sindrom Reye dan pada
penggunaan jangka panjang dapat meningkatkan gejala gagal
jantung kronis.
CLOPIDOGREL
Clopidogrel merupakan turunan dari derivat thienopyridine yang
menghambat agregasi platelet (Katzung, 2003).
Farmakokinetik:
Clopidogrel dengan waktu paruh obat selama 8 jam dan biasanya
dieliminasi melalui feses atau ginjal (Sigit, J.I, 2003).
Cara Kerja:

Clopidogrel

secara

kompetitif

dan

ireversibel

menghambat

adenosine diphospate (ADP) P2Y12 reseptor. Adenosine diphosphate


yang berikatan dengan PY1 reseptor menginduksi perubahan ukuran
platelet dan kelemahan serta agregasi platelet yang sementara
(Nguyen, 2005). Tidak seperti aspirin obat ini tidak memiliki efek
terhadap metabolisme prostaglandin (Katzung, 2003).
Penggunaan Dosis dan Terapeutik:
Pada beberapa percobaan dilaporkan

efikasi

penggunaan

clopidogrel dalam pencegahan transient ischemic attack, stroke dan


unstable angina pectoris. Efek antithrombotik dari clopidogrel
tergantung kepada dosis, didalam 5 jam setelah pemberian secara
oral dosis awal clopidogrel 300 mg, aktivitas platelet sebanyak 80%
dapat dihambat. Dosis 75 mg merupakan maintenance dose ,
dimana dapat mencapai inhibisi platelet maksimum. Durasi efek
antiplatelet 7-10 hari (Katzung, 2003).
Efek Samping:
Memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan dengan
ticlopidine yaitu supresi sumsum tulang belakang yaitu neutropenia
(Katzung,

2003)

(Blann,

A.D.

dkk,

2003)

dan

thrombotic

thrombocytopenia purpura pada beberapa kasus (Katzung, 2003).


Kontraindikasi:
Clopidogrel kontraindikasi diberikan pada gangguan hati berat,
kecenderungan perdarahan dan pada wanita hamil (Sigit, J.I, 2003).
Simvastatin:
Mekanisme Kerja:
Simvastatin merupakan

senyawa

yang

diisolasi

dari

jamur

Penicillium citrinum, senyawa ini memiliki struktur yang mirip


dengan HMG-CoA reduktase. Simvastatin bekerja dengan cara
menghambat HMG-CoA reduktase secara kompetitif pada proses
sintesis kolesterol di hati. Simvastatin akan menghambat HMG-CoA
reduktase mengubah asetil-CoA menjadi asam mevalonat (Witztum,
1996). Simvastatin jelas menginduksi suatu peningkatan reseptor
LDL dengan afinitas tinggi. Efek tersebut meningkatkan kecepatan
ekstraksi LDL oleh hati, sehingga mengurangi simpanan LDL plasma
(Katzung, 2002).

Simvastatin merupakan prodrug dalam bentuk lakton yang harus


dihidrolisis terlebih dulu menjadi bentuk aktifnya yaitu asam hidroksi di hati, lebih dari 95% hasil hidrolisisnya akan berikatan
dengan protein plasma. Konsentrasi obat bebas di dalam sirkulasi
sistemik sangat rendah yaitu kurang dari 5%, dan memiliki waktu
paruh 2 jam. Sebagian besar obat akan dieksresi melalui hati.
Dosis awal pemberian obat adalah sebesar 5-10 mg/hari, dengan
dosis maksimal 40 mg/hari. Pemberian obat dilakukan pada malam
hari (Witztum, 1996).
Efek Samping:
Efek samping dari pemakian Simvastatin adalah miopati. Insiden
terjadinya miopati cukup rendah (<1%). Akan tetapi, pada pada pasien
dengan risiko tinggi terhadap gangguan otot, pemberian Simvastatin
harus diperhatikan
8. Bagaimana algoritma tindakan RJP berdasaran AHA 2010 ?

9. Mengapa setelah di ICU pasien menjadi tidan responsif ?


10. Mengapa terjadi ventrikel fibrilasi , tetapi tidak teraba denyut arteri
carotisnya ?

The heart pumps blood to the lungs, brain, and other organs. Interruption
of the heartbeat for only a few seconds can lead to fainting (syncope) or
cardiac arrest.
Fibrillation is an uncontrolled twitching or quivering of muscle fibers
(fibrils). When it occurs in the lower chambers of the heart, it is called
ventricular fibrillation. During ventricular fibrillation, blood is not pumped
from the heart. Sudden cardiac death results.
The most common cause of VF is a heart attack. However, VF can occur
whenever the heart muscle does not get enough oxygen.

11. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisiknya ?


12. Bagaimana cara pemberian defibrilasi ?
1.

Tujuan:
Untuk menentukan

adanya

fibrilasi

ventrikel

dengan

cara

memberikan arus listrik melewati dinding dada pasien. Fibrilasi yang


dilakukan dengan segera telah memperlihatkan peningkatan yang
berarti meyerupai tindakan resusitasi yang berhasil.
Indikasi:
Fibrilasi ventrikel
Takikardi ventrikel pada pasien tidak sadar atau nadi sangat

lemah.
Bila ada

kemungkinan

yang

memperlihatkan

asistole

dan

mengarah pada fibrilasi ventrikel.


Kontraindikasi:
Tidak ada.
Kemungkinan komplikasi:
Kulit terbakar karena lempeng atau bantalan defibrilator.
Kerusakan miokardium.
Peralatan:
Defibrilator
Pasta elektrode
Mesin EKG
Troli kardiak arest.
Suction (mesin penghisap).
Resusitasi kardiopulmoner (RPJ)/ Resusitasi Jantung Paru (RJP)
Prosedur:
a. Kaji pasien untuk memastikan bahwa denyut nadi pasien benarbenar lemah.
b. Letakkan defibrilator hingga bantalan
mencapai dada pasien.

dapat dengan mudah

c. Hubungkan defibrilator dengan sumber listrik. (Jika defibrilator


menggunakan batterai sebagai arus listrik, hubungkan pada
batterai hanya bila akan digunakan).
d. Tekan tombol power in, dan yakinkan bahwa indikator cahayanya
on. Hampir sebagian besar unit mempunyai sirkuit sinkronisasi
yang harus dalam keadaan off atau tidak terpasang untuk
menangani fibrilasi ventrikel.
e. Olesi seluruh permukaan fibrilator dengan pasta elektrode, tipis
dan merata.
f. Tentukan tingkat energi yang tepat pada mesin. Energi yang
digunakan pada upaya defibrilasi pertama harus pada 200-300
joule.
g. Tekan tombol baik pada mesin atau pada bantalan fibrilasi itu
sendiri.
h. Perhatikan jarum pada petunjuk arus sampai menunjukkan
tingkat yang telah ditentukan,dengar kan bila ada tanda atau
alarm yang menunjukkan energi penuh.
i. Gosok atau usap dada pasien untuk membersihkan dari keringat
atau larutan lain.
j. Pasang bantalan fibrilator pada dada dengan lembut, walaupun
dengan ditekan. Pasang satu bantalan tepat disebelah kiri dari
bagian atas sternum dan di bawah klavikula dan satu bantalan
yang lain diletakkan tepat disebelah kirindari apeks jantung dan
garis midaksila. Posisi elektrode v1 dan v6 dari EKG 12 sadapan
harus terlihat efektif.
k. Operator memerintahkan semua personel untuk menjauh dan
melepaskan semua peralatan yang sedang dipegang yang
berhubungan dengan pasien atau tempat tidur. Operator harus
melihat untuk mematikan semua personel telah menjauhi tempat
tidur.
l. Gunakan tekanan pada bantalan defibrilator lebih dari 220
pound, dan secara bergantian tekan tombol pada bantalan
defibrilator untuk mengalirkan arus listrik.
m. Periksa nadi pasien.
n. Kaji pola EKG setelah defibrilasi, lanjutkan dengan melakukan RJP
selama tidak dilakukan defibrilasi.

o. Jika fibrilasi ventrikel berlanjut, dengan segera ulangi langkah 614. Yakinkan bahwa pasta elektrode masih cukup tersedia pada
setiap bantalan defibrilator.
p. Jika fibrilasi ventrikel masih terus berlanjut, ulangi langkah 6-14
dengan tingkat energi 360 joule.
q. Jika defibrilasi ke tiga tidak berhasil, lanjutkan RPJ dan lakukan
algorithm advanced cardiac life support dengan tepat.
Tindak lanjut:
Kaji pasien dari adanya kulit terbakar dan obati bila diperlukan .
Bersihkan pelumas dari dada pasien dan pada bantalan

defibrilator.
Monitor, laporkan dan catat tanda-tanda vital secara terus

menerus sampai keadaan stabil.


Mary
E.
Mancini
R.N,
Pedoman

praktis

prosedur

keperawatan darurat pocket manual of emergency nursing


procedures, Jakarta : EGC 1994.
13.

Apa saja indikasi pasien di rujuk ke ICU ?

14. Bagaimana penatalaksanaan yang sesuai ?


15. Obat-obat emergency apa yag diberikan ? golongan dan
mekenisme kerja
Berikut ini adalah jenis-jenis obat yang digunakan untuk resusitasi
jantung paru dalam keadaan emergency yang sering digunakan di
lingkungan rumah sakit:
1. Epinephrine (adrenalin)

Preparat: 1mg dalam 1 ampul.


Bekerja di reseptor alfa adrenergic (diperlukan saat henti sirkulasi
untuk penyediaan cadangan oksigen otot jantung) dan reseptor
beta adrenergic (diperlukan saat mulai ada kontraksi jantung
spontan).
Efek: vasokontriksi (menciptakan diastolic > tinggi) terutama
vasokontriksi

perifer,

merangsang

kontraksi

jantung

dengan

meningkatkan HR, memperbaiki tekanan perfusi koroner.


Indikasi: pada asystole, fibrilasi ventrikel, PEA (Pulseless Electrical
Activity) dan EMD (Electro Mechanical Dissociation).
Anafilaktik: subcutaneus 0,3-0,5 mg.
Pada henti jantung dosis: 1 mg i.v dapat diberikan / diulang setiap 35 menit, dapat pula pemberian dengan dosis meningkat 1-3-5 mg
setiap menit. Tidak ada kontraindikasi untuk adrenalin pada henti
jantung / cardiac arrest.
2. Lidocain (lignocain, xylocain)
Efek: menekan aktivitas ektopik ventrikel dengan menekan /
menurunkan eksitabilitas otot jantung dan sistem konduksi jantung.
Indikasi: untuk mengurangi gangguan irama antara lain VF/VT
(ventrikel fibrilasi/ventrikel takikardi), PVC yang multipel, multifokal,
salvo R on T.
Kontraindikasi: riwayat alergi (?), 2nd-3rd degree block, sinus arrest,
idioventrikuler rhytm.
Dosis: 1-1,5 mg/kg BB bolus i.v dapat diulang dalam 3-5 menit
sampai dosis total 3 mg/kg BB.
Pada aritmia yang membandel dengan pemberian bolus maka
diteruskan pemberian secara drip dosis 2-4 mg/menit.
Pada cardiac arrest oleh karena VF/VT termasuk kelas IIa. bila ada
gangguan hepar kurangi dosis sampai 1/2 nya.
c. Sulfat Atropin
Digunakan pada bradikardia (denyut nadi < 60x/menit) bertujuan
untuk memperbaiki tonus vagal dan memperbaiki sistem konduksi
atrioventrikuler.
Pada kelas IIa bradikardia dosis : bolus 0,5-1mg i.v. total dosis :
0,03-0,04 mg/kg BB.
Kelas IIb > asystole PEA >bradikardia dosis : 1 mg i.v, dapat
diulang 3-5 menit. Bila lewat ETT, dosis 2-3 kalinya >2-3 mg dalam

10 cc. Pada asystole yang membandel terhadap epinephrine dapat


diberikan bolus 3 mg i.v.
Pada 3rd degree block > kelas IIb > siap pacing.
d. Ephedrin
Simpatomimetik.
Menyebabkan pelepasan nor adrenalin dan menstimulasi alfa dan
beta adenoreseptor.
Indikasi: hypotensi selama operasi dengan GA, epidural, spinal,
nocturnal

eneuresis,

narcolepsi,

hiccup,

diabetic

autonomy

neuropathy, nasal dekongesti.


Priyantari Wiwin S kep.,Ns. (2011) Handout Pemberian obat
KDM 2 Almaata Yogyakarta.
16. Bagaimana cara membedakan iskemik dan infark pada pemeriksaa
EKG ?
17. Bagaimana hasil interpretasi dari pemeriksaan CTR ?

Keterangan:
Garis
Garis
Garis
Garis

M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.


A: jarakantara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.
B: jarakantara M dengan batas kiri jantung yang terjauh.
C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding

toraks sisi kiri.

Perhitungan CTR ini sangat berguna untuk mendeteksi penyakit


jantung terutama
yang ditandai dengan

adanya

pembesaran

ukuran

jantung

(cardiomegally).
Kemungkinan penyebab CTR lebih dari 50% diantaranya:
Kegagalan jantung (cardiac failure)
Pericardial effusion
Left or right ventricular hypertrophy
Burndside, JW., McGlynn, TJ. 1995. Diagnosis Fisik. Alih
Bahasa : Lumanto,Henny.Jakarta : EGC.
18.

Apa komplikasi dari kasus skenario di atas ?


1) Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark.
Proses ini disebut remodelling ventricular yang sering mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan
atautahun

pasca

infark.

Pembesaran

ruang

jantung

secara

keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark,


dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering
terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
2) Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas,
baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.
3) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan


90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang
menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner
multivesel.
4) Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan
yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali)
dengan atau tanpa hipotensi.
5) Aritmia paska STEMI
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan
sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan
konduksi di zona iskemi miokard.
6) Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua
pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta
efektif dalam mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien
STEMI.
7) Takikardia dan fibrilasi ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia
sebelumnya dalam 24 jam pertama.
8) Fibrilasi atrium
9) Aritmia supraventrikular
10) Asistol ventrikel
11) Bradiaritmia dan Blok
12) Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding
ventrikel.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing;
2010.

Step 4