Anda di halaman 1dari 20

HIPERTIROIDISME

DEFINISI
Adalah suatu ketidakseimbangan metabolisme yang terjadi karena produksi berlebihan hormon
tiroid. Disebut juga tirotoksisitas.
Hipertiroidisme dapat muncul dalam beberapa bentuk penyakit antara lain penyakit graves
(meningkatnya T4), goiter (gland.tiroid membesar), dan menyebabkan perubahan sistemik yang
multipel.
Definisi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon
tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila
suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis
sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara
berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan
di dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau
Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat
kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis
diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
B. Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO


Penyebab hipertiroidisme adalah karena adanya faktor genetik dan faktor imunologi, antara lain:
1. Peningkatan angka kejadian pada kembar monozigot kemungkinan akibat adanya gen
autosomal resesif menunjukkan faktor herediter
2. Defek pada fungsi supresor limfosit T pembentukan autoantibodi yang memiliki 2 efek
yakni Ig menstimulasi tiroid dan Ig yang menghambat pengikatan TSH
TSH berfungsi menstimulasi pembentukan hormon tiroid, jika terbentuk autoantibodi thdp
penghambatan pengikatan TSH TSH banyak berikatan di reseptor sekresi hormon tiroid
meningkat.
3. Asupan iodium yang berlebihan
4. Obat-obatan yang memicu sekresi hormon tiroid berlebih seperti litium dan amidaron
5. Adanya tumor atau nodul
Penyakit graves banyak terjadi pada wanita, usia 30-60 tahun, riwayat kelainan tiroid di
keluarga
Penyebab
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH
dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat
rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah
karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus
akan memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

1. Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular goitre
c. Solitary toxic adenoma
2. Penyebab Lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodarone

PATOGENESIS
1. Fisiologi hormon tiroid
TRH yang disekresikan oleh hipotalamus menstimulasi pelepasan TSH oleh hipofisis
anterior TSH berikatan dengan reseptor di kelenjar tiroid sekresi T3, T4 dan kalsitonin
T3 dan T4 menstimulasi katabolisme protein lipid dan karbohidrat ; sedangkan kalsitonin
menstimulasi penyimpanan kalsium dari darah ke tulang.
2. Mekanisme umpan balik negatif dari axis hipotalamus-hipofisis
T3 yang banyak ke hipotalamus (long axis) menghambat sekresi TRH; ke hipofisis anterior
(short axis) menghambat sekresi TSH
3. Penyakit graves
Merupakan suatu kelainan dimana tubuh memproduksi autoantibodi AAB menempel pada
reseptor TSH di kelenjar tiroid pembentukan T3 dan T4 yang berlebih TSH rendah
(feedback negatif)
4. Goiter
Adalah pembesaran kelenjar tiroid
Peningkatan stimulasi atau peningkatan kebutuhan metabolik atau defisiensi iodium
menstimulasi kerja kelenjar tiroid kelenjar mengalami hipertrofi/pembesaran kelenjar
tiroid dapat regresi ke ukuran semula pada laki-laki setelah masa pubertas terlewati tp tidak
pada wanita.
MANIFESTASI KLINIS
-Pembesaran kelenjar tiroid (goiter)
-pasien tampak gugup
-perspirasi (berkeringat) dan intoleransi terhadap panas
-penurunan BB tetapi nafsu makan meningkat
-sering BAB
-tremor dan palpitasi (berdebar)
-eksoftalmos (mata menonjol keluar)
Tanda pada sistem lain :
1. Sistem saraf
-sulit konsentrasi karena fungsi serebral mengalami akselerasi
-eksitabilitas atau sering gugup disebabkan oleh peningkatan basal metabolic rate (BMR)
akibat peningkatan kadar T4
-tremor halus, tulisan tangan yang gemetardan gerakan yang canggung akibat peningkatan
aktivitas di medula spinalis yang mengatur tonus otot
-ketidakstabilan emosi dan perubahan mood yang cepat berupa ledakan emosi yang mendadak
bahkan psikosis SSP terkena

2.

Integumentum
-kulit yang basah, halus, hangat, dan flushing (muka memerah)
-pasien tidur tanpa selimut dan hanya menggunakan sedikit pakaian
-rambut menjadi cepat putih dan rontok
-kuku rapuh dan dibagian distalnya terlepas (onikolisis)
-folikel rambut tipis
3. Kardiovaskular
-hipertensi sistolik, takikardi, denyut nadi kuat, kardiomegali, peningkatan curah jantung dan
volume darah, ictus cordis terlihat jelas.
4. Respirasi
-peningkatan RR, dispnu deffort bisa terjadi sebagai bentuk dekompensasi jantung dan
disebabkan oleh penggunaan O2 sel yang tinggi
5. Status gizi
-nafsu makan meningkat tapi BB menurun
-mual muntah akibat peningkatan motilitas usus
-peningkatan defekasi, feses yang lembek-cair (diare)
6. Muskuloskeletal
-kelemahan, cepat lelah, atrofi otot
-pembesaran jaringan lunak disertai dengan perubahan tulang dibawahnya (akropaki)
7. Genitalia dan reproduksi
-oligomenore atau amenore, penurunan fertilitas, peningkatan insidensi abortus spontan,
ginekomastia akibat peningkatan kadar estrogen pada pria, penurunan libido
8. Mata
-eksoftalmos penumpukan mukopolisakarida disertai cairan di retroorbita mendorong
mata keluar retraksi kelopak mata mata seperti melotot keluar
-radang konjungtiva, kornea, otot2 leher, diplopia; dan peningkatan lakrimasi
Gejala kegawatan tirotoksisitas yang mengancam nyawa (gejala kenaikan suhu, kardiorespi, sistem
saraf, dan GIT) :
a. Panas tinggi (41,1C)
b. Takikardi, edem paru, hipertensi, syok
c. Tremor, ketidakstabilan emosi, iritabilitas ekstrem, kebingungan, delirium, psikosis, apatis,
stupor, koma
d. Diare, nyeri abdomen, mual-muntah, ikterus, hiperglikemia
Gejala-gejala
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran
terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap

12. Pembesaran kelenjar tiroid


13. Mata melotot (exoptalmus

KRITERIA DX (Pemeriksaan Fisik dan Penunjang)


Dx ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis keadaan klinis, pemeriksaan fisik, dan
pengukuran hormon secara rutin. Berikut ini adalah beberapa tes untuk memastikan gangguan tsb :
1. Radioimunoassay peningkatan T3 dan T4 serum
2. TSH rendah (ingat feedback negatif)
3. Px scan tiroid menunjukkan peningkatan ambilan radioaktif yodium ( I

131

) pada

penyakit Graves px ini kontraindikasi pada kehamilan!!!!


4. USG memastikan oftalmopati subklinis
Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4.Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia
TATA LAKSANA
Pertimbangan pemberian terapi :
-intensitas tirotoksikosis
-penyebab
-usia dan paritas pasien
-berapa lama pembedahan akan ditunda (jika penderita terindikasi pembedahan)
Bentuk terapi primer :
1. Obat antitiroid
a. Thioamide
Obat utama tirotoksisitas adalah thioamide methimazole dan thioamide propylthiouracil.
Methimazole 10x lebih aktif daripada propylthiouracil. Tapi propylthiouracil lebih aman
digunakan pada ibu hamil dan menyusui karena lebih sulit menembus sawar plasenta.
Dosis methimazole 30 mg (bertahan selama 24 jam di darah); propylthiouracil 100mg /68jam. Diberikan selama 3-4 minggu.
b. Iodide
Mekanisme kerja : menghambat organifikasi dan release hormon pada tiroid. Dapat
menembus sawar plasenta dan menyebabkan goiter pada janin. Dosis terapi >6mg/hari
selama 2-7 hari.
c. Iodine radioaktif
Menggunakan isotop

131

. Dapat menembus sawar plasenta dan disekresikan ke ASI.

Keuntungan : mudah, murah, dan tidak menimbulkan rasa sakit. Kekurangannya : efek
radiasi sehingga hanya untuk pengobatan usia >40 tahun.

Efek : menghancurkan sebagian sel yang menyimpan iodium dan memproduksi T4


menormalkan ukuran dan fungsi tiroid.
2. Pemberian ( I

131

) dosis tunggal per oral

3. Pembedahan
Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai
berikut :
1) Thioamide2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal
2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala
hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda
dengan struma ringan sedang dan tiroktosikosis
b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pasien hamil, usia lanjut
e. Krisis tiroid
Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol
dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8
minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala
dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat
anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih
memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1
tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun
kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk
memusnahkan kelenjar
tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar
KOMPLIKASI
1. Muscle wasting
2. Kehilangan penglihatan atau diplopia

3. Gagal jantung, aritmia


4. Hipoparatiroidisme, post opp tiroidektomi
5. Hipotiroidisme post tx radioiodin
Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm).
Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama
pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya
adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi,
tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian Penyakit jantung
Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan
dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas

HIPERTIROIDISME
A. Definisi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan
hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang
ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah
keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi
tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh
kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang
berlebihan
di dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling
berat
mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves
atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi,
trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti
tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi
tiroid terlalu kuat.
B. Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
C. Penyebab

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau


hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar
HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan
TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang
finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular goitre
c. Solitary toxic adenoma
2. Penyebab Lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodarone
D. Gejala-gejala
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran
terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid

13. Mata melotot (exoptalmus

E. Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjar
tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia
F. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid
storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani
terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak
terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak
diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid:
mortalitas
G. Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis

berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai


berikut :
1) Thioamide2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal
2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala
hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda
dengan struma ringan sedang dan tiroktosikosis
b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pasien hamil, usia lanjut
e. Krisis tiroid
Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol
dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8
minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala
dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat
anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih
memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1
tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun
kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk
memusnahkan kelenjar
tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

KELAINAN PARATIROID
-

Hiperparatiroidisme (primer, sekunder & sekunder)


Hipoparatiroidisme

HIPERPARATIROIDISME

Primer (Paling sering)


o Etiologi
Adenoma paratiroid 80%-90% (biasa beratnya 0,5 g 5 g)
Hiperplasia 10%-20% (biasa beratnya +- 1 g)
Karsinoma paratiroid (biasa beratnya >5g)
Sindrom hiperparatiroid familial
Familial Hypocalciuric Hypercalcemia (FHH)
o Faktor risiko
Usia dewasa
Jenis kelamin perempuan
o Gambaran klinis
Painful bones, renal stones, abdominal groans, psychic moans
Gangguan saluran cerna (konstipasi, mual, muntah, ulkus
peptik, pankreatitis keratopati pita dan batu empedu)
Kelainan sistem saraf pusat (depresi, letargi dan kejang)
Kelainan neuromuskular (miopati, kelemahan dan hipotonia)
Poliuria dan polidipsi
Tulang = osteitis fibrosa cystica (resorpsi subperiosteal pada
falang distal), a salt and pepper appearance pada tulang
kepala, kista tulang dan tulang coklat pada tulang panjang
Ginjal = nefrolithiasis, nefrokalsinosis, hiperkalsuria dan
penurunan klirens kreatinin
Gout, pseudogout dan kalsifikasi koroner dan ventrikel serta
katup jantung
o Diagnosis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang
Kalsium
Hormon PTH
Fosfat (darah dan urin)
Radioimunoassay
Radiografi (Xray, CTScan)
MRI
USG
EKG
o Penatalaksanaan (sembuh bila kelenjar abnormal dibuang)
Bedah dengan indikasi
Kalsium serum >1 mg/dl batas normal atau >14 mg/dl
Komplikasi (nefrolithiasis, osteotis fibrosa cystica)
Hiperkalsemia mengancam jiwa
Hiperkalsuria > 400 mg / hari
Densitometri tulang pada radius distal menurun
dengan skor T < -2
Usia dibawah 50 tahun
Hiperparatiroidisme primer pada neonatus akibat dosis
ganda gen FHH
Usia dewasa dengan pankreatitis berulang

Medikamentosa jika tidak mau dibedah


Hidrasi adekuat (saline fisiologis)

Asupan kalsium cukup


Preparat fosfat
Estrogen pada wanita pasca menopause
Bisfosfonat
Kalsimimetik
Steroid pada keganasan
o Komplikasi
Reabsorpsi tulang berlebihan (peningkatan osteoklas)
Peningkatan eksresi kalsium dan fosfor
Penyakit ginjal
Hiperkalsemia bisa berkembang menjadi nefrolithiasis (batu
saluran kemih), kalsifikasi di lambung, paru, miokardium, dan
pembuluh darah.
Dehidrasi
Osteoklastik
Osteitis fibrosa cystica
Sekunder
o Etiologi
Hipokalsemia kronik pada malfngsi organ lain seperti gagal
ginjal sehingga hiperplasia (sel chief dan water clear cell)
Hipokalsemia kronik pada defisiensi vitamin D ataupun
resisten vitamin D
o Gambaran klinis (lebih ringan dari primer)
Berkaitan dengan gagal ginjal kronis
Kelainan tulang (nyeri)
Kerusakan iskemik / kalsifilaksis (kulit dan organ lain)
Kesemutan sekitar mulut
Tetani
Kejang
Miopati, kelemahan otot
Pruritus
o Diagnosis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang
USG, USG Doppler
Scanning
Biopsi
o Terapi berdasarkan penyebab
Nolus gukonas 10% IV
Kalsium oral
Vitamin D
Fosfat (savelamer, lantanum karbonat
Kalsimimetik
Bedah
Tersier
Dimana aktivitas paratiroid dapat menjadi otonom dan berlebihan, yang
menyebabkan hiperkalsemia. Terapi diperlukan paratiroidektomi.

Hiperparatiroid

Pemeriksaan fisik

Berikut ini adalah gejala yang paling umum dari hiperparatiroidisme primer berupa gejala
terlalu banyak kalsium dalam darah mungkin termasuk:
-kehilangan selera makan
-meningkat haus
-sering buang air kecil
-lesu dan kelelahan
-kelemahan otot
-nyeri sendi
-sembelit
-sakit ginjal (karena adanya batu ginjal)

Pemeriksaan Penunjang
USG
CT SCAN
MRI
EKG
Laboratorium: Tall T
1) Kalsium serum meninggi
2) Fosfat serum rendah
3) Fosfatase alkali meninggi
4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
5) Foto Rontgen:
o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
o Cystic-cystic dalam tulang
o Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

Terapi :

Sesuai Hiperklasemia
Kontrol fosfat serum
Sevelamer : kalsium dengan pengikat fosfat yang bebas aluminium dan kalsium yang
dapat diabsorpsi lewat usus. Pemberiannya memperlihatkan penurunan yang
bermakna fosfat serum

Studi komparatif dngn pengikat fosfat yg mengandung kalsium. Masih kontroversial


apakah Sevelamer memberikan keuntungan bermakna daripada pengikat fosfat yang
tradisional.
Lantanum karbonat pengikat fosfat bebas kalsium. Ini menurunkan kadar fosfat serum
pada jangka pendek dan jangka panjang pada pasien end stage renal disesase (ESRD).
Kontrol kalsium serum
Malabsorpsi kalsium sangat sering terjadi pada end stage renal disease (ESRD),
karena kekurangan 1,25 dihidroksivitamin D3. Konsentrasi kalsium serum harus
dijaga pada rentang normal untuk mencegah atau mensupresi oversekresi hormon
paratiroid.
Keseimbangan kalsium positif terjadi pada pasien dengan CAPD daripada pasien
hemodialisa, sehingga supresi hormon paratiroid lebih efektif.
Penggunaan Analog vitamin D
Mengkoreksi defisiensi produksi endogen 1,25 dihidroksivitamin D3.
Kalsitriol merupakan agen yang paling poten untuk mensupresi sekresi hormon
paratiroid (Reichel, 2006).
Kalsimimetik
Mensupresi pelepasan HPT dari kelenjar paratiroid tanpa meningkatkan kalsium dan
konsentrasi fosfat.
Kalsimimetik beraksi secara langsung pada sel paratiroid dengan modulasi aktivitas
CaR dan meningkatnya sensitivitas kalsium serum, menghasilkan perbaikan signal
transduksi dan supresi pelepasan hormon paratiroid.

Primer bedah
Tiga pendekatan bedah: paratiroidektomi total dengan atau tanpa autotransplantasi,
paratiroidektomi subtotal, pembedahan invasif minimal.
Indikasi Paratiroidektomi
-

Hiperkalsemia berat,
Hyperparatiroid bone disease progressive,
Pruritus yang tidak respon dengan terapi medikamentosa, dialisis,
Extraskeletal kalsifiksi yang progresif, hiperkalsemia, yang berhubungan dengan
hiperfosfatemia yang refrakter dengan terapi pengikat fosfat,
Kalsifilaksis,
Myopati yang tidak bisa dijelaskan,
Nyeri tulang atau fraktur

Intervensi termasuk injeksi etanol, kalsitriol, dan maxacalcitol.


Indikasi intervensi paratiroid dapat diterangkan oleh jumlah kelenjar paratiroid
dengan hiperplasia noduler, lokasi kelenjar, eksistensi kelenjar ektopik, prognosis
Paratiroidektomi mengambil jaringan yang terkena, sedangkan intervensi dapat
menyebabkan nekrosis atau apoptosis sel paratiroid (Drueke, 2006).
Lokasi kelenjar merupakan faktor penting untuk pemilihan intervensi paratiroid
krn kadang kelenjar tidak kelihatan dengan panduan USG.

Sekunder tergantung penyebab

HIPOPARATIROID

Etiologi
o Ablasi bedah (biasanya karna tiroidektomi)
o Atrofi kelenjar paratiroid

Ketiadaan kongenital (biasanya bersama aplasia timus dan cacat


jantung sindrom DiGoerge)
o Hipoparatiroidisme autoimun (sindrom defisiensi poliglandular
herediter oleh autoantibodi pada organ endokrin)
Gambaran klinis
o Peningkatan iritabilitas neuromuskulus (rasa geli, spasme otot,
wajah menyeringai, dan spasme karpopedal menetap atau tetani)
o Aritmia jantung
o Peningkatan tekanan intra kranial
o Kejang
o Perubahan morfologik (katarak, kalsifikasi ganglia basal serebral,
dan kelainan gigi)
o Ansietas
o Iritabilitas
o Depresi, delirium
Diagnosis
o Pemeriksaan fisik
Hipotensi
o Pemeriksaan penunjang
EKG
Trousseau, Chvostek
Kadar kalsium
Kadar fosfat
Radiografi
o

Hipoparatiroidisme
Definisi :
Produksi hormon PTH yang tidak mencukupi untuk mempertahankan kadar
kalsium ekstraselular dalam batas normal.
Pemeriksaan :
1. Radioimmunoassay untuk hormon paratiroid yang memperlihatkan
penurunan kadar hormon tersebut
2. Penurunan kadar kalsium serum dan urin
3. Peningkatan kadar fosfor serum
4. Penurunan kadar kreatinin
5. Elektrokardiografi (EKG) yang memperlihatkan pemanjangan interval QT
dan ST akibat hipokalsemia
6. Melakukan tindakan menggelumbungkan manset tensimeter yang
dipasang pada lengan atas hingga mencapai tekanan diantara tekanan
sistolik dan diastolik serta mempertahankan penggelembungan manset
tersebut pada tekanan ini selama tiga menit akan menimbulkan tanda
Trousseau (spasme karpal) -> bukti kllinis hipoparatiroidisme.
Tatalaksana dari buku patofis:

1. Penyuntikkan segera garam kalsium IV, seperti larutan kalsium glukonat


10% untuk meningkatkan kadar kalsium serum terionisasi (tetani akut
yang yang mengancam nyawa pasien)
2. Bernapas di dalam kantung kertas dan menghirup gas karbon dioksida
yang dihembuskan pasien sendiri akan menimbulkan asidosis respiratorik
ringan yang meningkatkan kadar kalsium serum (pasien yang sadar dapat
bekerjasama)
3. Pemberian sedatif fan antikonvulsan untuk mengendalikan spasme sampai
kadar kalsium menmingkat
4. Terapi rumatan dengan pemberian suplemen kalsium dan vitamin D per
oral (tatni kronis)
5. Pemberian suplemen vitamin D dan kalsium karena absorpsi kalsium
dalam usus halus memerlukan keberadaan vitamin D (terapi
penyakitbyang reversibel dan biasanya harus dilakukan seumur hidup)
6. Pemberian kalsitriol (Calcijex, Rocatrol), jika ada gangguan hepar atau
renal yang membuat pasien tidak toleran terhadap vitamin D.
Terapi lain dari IPD:
-

Preparat kalsium dan vitamin D. Untuk memperbaiki kadar kalsium dan

fosfat serum senormal mungkin.


Bila hiperkalsiuria terjadi dan kadar kalsium plasma tidak dapat mencapai

kadar 8 mg/dl, maka ditambahkan diuretik tiazid.


Bila kadar kalsium serum sudah normal, sedangkan kadar fosfat serum
tetap diatas 6 mg/dl, maka perludiberikan antasid yang tidak diabsospsi
untuk mengurangi hiperfofatemia dan mencegah kalsifikasi metastatik.

Komplikasi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Aritmia jantung, gagal jantung


Katarak
Kalsifikasi ganglia basalis
Pertumbuhan yang terhenti, malformasi gigi, dan retardasi mental
Gejala parkinson
hipotiroidisme

HYPOPARATIROIDISME
ETIOLOGI

Pankratitis akut atau malabsorbsi


Gagal ginjal

Osteomalasia
Gangguan genetic autoimun atau kondisi kongenital tidak adanya kelenjar

paratiroid (idiopatik)
Secara tidak sengaja terjadi peningkatan atau cedera kelenjar paratiroid
(idiopatik) ketika dilakukan tiroidektomi atau pembedahan leher lainatau

kadang-kadang radiasi yang massif pada kelenjar paratiroid (akuisita).


Infark iskemi kelekjar paratiroid selama pembedahan, amiloidosis,

neoplasma, atau trauma (akuisita).


Kerusakan sintesis dan pelepasan hormone akibat hipomagnesemia,
supresi

fungsi

kelenjar

yang

normal

akibat

hiperkalsemia,

dan

keterlambatan maturasi fungsi paratiroid.


PATOFISIOLOGI
Produksi hormone paratiroid yang kurang akan menyebabkan hipokalsemia dan
hiperfosfatemia. Pembedahan dengan manipulasi leher dapat merusak kelenjar
paratiroid dan kejadian ini mungkin timbul karena tindakan tersebut
menyebabkan iskemia. Derajat hipoparatiroidisme dapat bervariasi mulai dari
penurunan simpanan hormone paratiroid hingga gejala tetani yang nyata.
Hipomagnesemia dapat mencegah sekresi hormone paratiroid pada pasien
dengan kehilangan magnesium yang kronis melalui traktus GI, defisiensi gizi,
dan kehilangan magnesium melalui ginjal.

Manifestasi :
Hipoparatiroidisme yang ringan dapat asimtomatik kendati biasanya
menyebabkan :

Hipokalsemia dan kadar fosfat serum yang tinggi yang mengenai sistem

saraf pusat (SSP) dan sistem lain.


Tanda dan gejala hipoparatiroidisme kronis meliputi :
Iritabilitas neuromuskuler, peningkatan reflex tendon

dalam,

tanda

Chvostek (spasme nervus fasialis yang hiperiritable ketika saraf tersebut


diketuk), disfagia, sindrom otak organic psikosis, defisiensi mental pada

anak-anak, dan tetani.


Sulit berjalan dan tendensi terjatuh atau roboh (tetani kronis)
Tanda dan gejala hipoparatiroidisme akut :
Rasa kesemutan pada ujung-ujung jari tangan, disekitar mulut, dan
kadang-kadang pada kaki (gejala pertama); ketegangan serta spasme otot
yang menjalar serta bertambah parah dan akibat aduksi ibu jari tangan,
pergelangan tangan, serta sendi siku; rasa nyeri yang bervariasi menurut
derajat ketegangan otot tetapi jarang mengenai wajah, tungkai, dan kaki.

Laringospasme, stridor, sianosis, dan serangan kejang/bangkitan (kelainan


SPP), semakin parah pada hiperventilasi, kehamilan, infeksi, penghentian
terapi hormone tiroid atau pemberian diuretic dan sebelum menstruasi.

Nyeri abdomen; malabsorbsi intestinal disertai steatore; rambut kering dan


kusam, kerontokan rambut spontan; kuku jari tangan rapuh; dan memiliki garis
tonjolan (kista) atau terlepas

BERDASARKAN SKENARIO
1. Jelaskan masalah klinis pada pasien
No

Masalah Klinis

Penjelasan

.
1

Mudah lelah

Berdebar

Badannya kurus tapi nafsu


makan meningkat

Banyak berkeringat dan tidak


tahan panas

Siklus menstruasi
tidak
teratur
Benjolan di leher yang
membesar 4x5cm, batas
tegas,
mobile,
tidak
terfiksasi, tidak nyeri tekan
Riwayat keluarga dengan
benjolan di leher, tambah
gemuk dan tidak tahan
dingin.
TD 130/90 (prehipertensi),
nadi 110xpm (takikardi),
tidak teratur (aritmia)

Peningkatan kadar hormon tiroid menstimulasi


aktivitas sel peningkatan basal metabolik rate
aktivitas sel-sel tubuh meningkat penggunaan O2
dan karbohidrat sebagai bahan baku metabolisme sel
meningkat kehilangan energi banyak mudah lelah
Peningkatan kadar hormon tiroid menstimulasi
aktivitas sel peningkatan basal metabolik rate
aktivitas sel-sel otot jantung meningkat takikardi
Peningkatan kadar hormon tiroid menstimulasi
aktivitas sel peningkatan basal metabolik rate
aktivitas sel-sel tubuh meningkat penggunaan O2
dan karbohidrat sebagai bahan baku metabolisme sel
meningkat energi yang diperoleh dari intake
makanan banyak digunakan sebagai bahan bakar
metabolisme penyimpanan energi dalam bentuk
lemak berkurang kurus
Peningkatan kadar hormon tiroid menstimulasi
aktivitas sel peningkatan basal metabolik rate
peningkatan suhu tubuh sebagai efek samping dari
proses katabolisme energi tubuh panas
peningkatan perspirasi/keringat

Benjolan terjadi akibat adanya pengingkatan aktivitas


kelenjar tiroid dalam menghasilkan hormon tiroid.
Pembesaran tiroid dapat terjadi pada keadaan hiper
maupun hipotiroidisme.
Gejala hipotiroidisme penurunan basal metabolik
rate penurunan suhu tubuh dan penurunan
penggunaan energi meningkatkan timbunan lemak
makin gemuk

2. Patogenesis tentang abnormalitas struktur dan fungsi tubuh terkait masalah tersebut
3. Daftar DDx
a. Hipertiroid
b. Graves disease
c.
4. Tambahan daftar pertanyaan anamnesis dan pemeriksaan fisik