Anda di halaman 1dari 16

MAKALAH PATOFISIOLOGI

HEPATITIS A

KELOMPOK II
Ni Made Indri Widanti
Puti Bhendika Erman
Gusniarti
Nurul Komalasari
Eva Dinawati Panjaitan
Seftia Rizky Martakusuma

1143050078
1143050058
1143050016
1143050010
1143050091
1143050077

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA

BAB I
PENDAHULUAN

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang
memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna
seperti teh pekat, mata dan seluruh badan menjadi kuning (Hadi, 2002).
Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati. Hampir semua kasus hepatitis virus disebabkan oleh salah satu dari lima
jenis virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus
hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitiis E (HEV).
Hepatitis virus merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di
seluruh dunia. Penyakit tersebut menyebabkan 1-2 juta kematian setiap
tahunnya. Hepatitis merupakan salah satu penyebab utama viremia yang
persisten. Di Indonesia, berdasarkan data yang berasal dari Rumah Sakit,
hepatitis A masih merupakan penyebab kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat
yaitu berkisar 39,8%-68,3%.
Hepatitis virus akut merupakan sindrom klinis akibat infeksi virus
hepatototropik. Manifestasi klinis dapat tampak jelas, tidak jelas/sublkinis, atau
secara cepat mengalami progesi dan terjadi kegagalan faal hati yang fatal.
Tergantung pada penyebabnya, apakah terjadi infeksi secara bersamaan dengan
virus yang berbeda, dan apakah terdapat manifestasi ekstrahepatik, virus
hepatitis akut berbagai derajat morbiditas dan dapat berkembang menjadi
hepatitis kronis, sirosis hati bahkan karsinoma hepatoseluler, kecuali hepatitis
virus A dan E (self limiting disease).
Di negara bekembang dengan kondisi sanitasi yang buruk, 90% anak-anak
terinfeksi hepatitis A sebelum usia 10 tahun. Kebanyakan anak-anak yang
terinfeksi ini tidak menunjukkan gejala klinis.Pada umunya anak-anak yang

lebih tua dan dewasa sudah memiliki kekebalan yang baik da tidak sampai
menimbulkan kejadian luar biasa (KLB).
Penyakit peradangan hati atau lebih dikenal dengan hepatitis merupakan
penyakit endemik di Indonesia. Sulit untuk mengetahui insiden pasti penyakit
hepatitis karena pada sebagian kasus penyakit tersebut tidak menunjukkan
gejala. Hepatitis akut berlangsung kurang dari enam bulan, sedangkan hepatitis
kronis berlangsung lebih dari enam bulan. Hepatitis umumnya disebabkan oleh
virus hepatitis, namun belakangan ini perlemakan hati merupakan penyebab
penyakit hati kronik yang semakin dominan.

BAB II
ISI
A Definisi
Hepatitis A adalah adalah bentuk hepatitis yang akut, berarti tidak menyebabkan infeksi
kronis. Sekali kita pernah terkena hepatitis A, kita tidak dapat terinfeksi lagi. Namun, kita
masih dapat tertular dengan virus hepatitis lain (Hadi, 2002).
B Epidemologi
Agen ini ditularkan secara fecal-oral. Penyebaran HAV dari manusia ke manusia
ditingkatkan oleh kebersihan diri yang buruk dan kepadatan penduduk.Wabah besar serta
kasus sporadik disebabkan oleh makanan dan minuman yang tercemar. Pada negara maju,
insiden hepatitis A telah menurun yang disebabkan karena peningkatan kebersihan sanitasi
(Longo et al, 2012).
Berdasarkan penilaian WHO dari Global Burden Disease (GBD), hasil awal
menunjukkan peningkatan global dari 117 juta infeksi pada 1990 sampai 121.000.000 infeksi
pada tahun 2005. Menurut penilaian WHO, peningkatan kejadian diamati pada kelompok
umur 2-14 tahun dan>30 tahun. Kematian meningkat dari 30.283 pada tahun 1990 menjadi
35.245 pada 2005 (WHO, 2011).
Prevalensi keseluruhan telah diklasifikasikan menjadi tinggi (>50% dari populasi),
menengah (15-50%), dan rendahnya tingkat endemisitas (<15%), berdasarkan deteksi antiHAV imunoglobulin G (IgG) antibodi dalam populasi. Endemisitas tinggi infeksi HAV
ditemukan di negara-negara dengan kondisi sanitasi dan sosial ekonomi yang buruk, di mana
infeksi biasanya terjadi sebelum usia lima tahun. Endemisitas menengah HAV biasanya
ditemukan di negara-negara dalam masa transisi dari status sosial ekonomi rendah terhadap
hunian yang meningkat dan kondisi higienis, terutama di segmen penduduk kelas menengah.
Di negara-negara tersebut, populasi anak dapat lolos infeksi HAV pada anak usia dini.
Akibatnya, anak-anak dan dewasa muda menjadi rentan terhadap infeksi HAV. Infeksi HAV
pada populasi ini dikaitkan dengan manifestasi klinis yang parah dibandingkan dengan
presentasi subklinis pada bayi. Di negara-negara dengan endemisitas HAV rendah, risiko
tertular infeksi HAV rendah, atau sangat rendah (WHO, 2011).

Pergeseran epidemiologi tinggi ke endemisitas menengah HAV sekarang sedang


diamati di seluruh dunia. Akibatnya, lebih banyak orang dewasa lolos dari paparan HAV saat
anak anak, tetapi menjadi rentan terhadap infeksi selama wabah (WHO, 2011).
C Faktor Risiko Terinfeksi HAV

Beberapa kelompok manusia memiliki kecenderungan risiko tinggi terhadap infeksi


HAV, kelompok tesebut antara lain:

Orang yang tinggal serumah/memiliki kontak seksual dengan orang yang terinfeksi

HAV
Tenaga medis dan paramedik di rumah sakit
Orang yang bepergian jauh, antarnegara, dan pergi ke Negara dengan daerah endemik

hepatitis
Orang yang hidup di daerah endemis hepatitis A
Anak usia pra sekolah, orang tua, dan saudaranya yang mendatangi pusat penitipan

anak
Sukarelawan yang tinggal di camp-camp pengungsian
Pria Homoseksual
Pemakai narkoba yang berganti-ganti jarum suntik
Orang dengan penyakit liver kronis
Koki/penyaji makanan

Pada 50% kasus, tidak bisa ditemukan factor risiko pada penderita hepatitis A. Ketika
menemukan orang dengan kondisi seperti diatas, maka perlu dipertimbangkan untuk
pemberian imunisasi sebelum terjangkit hepatitis A (WHO,2000).
D Etiologi
Penyebab utama dari hepatitis A (HVA) adalah virus RNA yang tergolong dalam
picorna yang berukuran 27-28 mm dan ditemukan oleh Peinstone pada tahun 1973 dalam
tinja penderita (Hadi, 2002). HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV
merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik,
tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai
genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi
yang tinggi. Siklus hidup dari HAV sendiri mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan
hati. Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh
(konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus,
memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat

antigen dan antibodi. Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri
fase-padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate
hati, dan empedu, serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum (Putri, 2008).
Sifat-sifat dari virus A sendiri ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121 oC selama 20
menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit
pada 1,1 watt), dengan panas kering (180 oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37 oC atau
dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Resistensi relative hepatitis virus A terhadap
cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa
dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya (Putri, 2008).
Hepatitis juga mempunyai beberapa penyebab lain, termasuk:
1
2
3

Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan


Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh
menyerang jaringan sehat dalam tubuh, yang disebut sebagai penyakit autoimun

Gambar 2. Struktur viru hepatitis A (Parna, 2006)

Penyebaran penyakit Hepatitis oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui
makanan (fecel-oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah, selain itu akibat
buruknya tingkat kebersihan. Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai
komplikasi leptospirosis, sifilis, tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang
kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus. Penyebab noninfeksiosa meliputi
penyumbatan empudu, sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi hipersensitivitas
obat. Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada para lansia atau seseorang
yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis. Hati harus berfungsi dengan
baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan. Ini juga berlaku untuk alkohol,
aspirin, jamu-jamuan, dan narkoba. Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang
terdapat dalam darah, dan beban dapat menjadi terlalu berat (WHO, 2002).

E Patofisiologi
Salah satu gejala dari hepatitis adalah ikterik. Ikterik dapat terjadi karena gangguan dari
metabolism bilirubin. Berikut adalah beberapa penjelasan patofisiologi mengenai ikterik.
1

Gangguan pada prehepatik


Pada ikterik prehepatik,penyakit dan kondisi tertentu, seperti reaksi transfuse dan
anemia sel sabit, menyebabkan hemolysis massif. Sel darah merah pecah lebih cepat,
sebelum hati mengonjugasi bilirubin, sehingga sejumlah besar bilirubin yang tak
terkonjugasi masuk ke dalam darah, menyebabkan peningkatan konversi bilirubin di
usus menjadi urobilinogen yang larut dalam air untuk diekskresikan melalui urin dan
feses. (Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak bisa

diekskresikan melalui urin)


Gangguan pada hepatic
Terjadi akibat ketidak mampuan hati untuk mengonjugasi atau mengekresi bilirubin,
meningkatkan kadar bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi di dalam darah. Hal ini
terjadi pada beberapa kelainan seperti hepatitis, sirosis, dan metastasis kanker, dan

penggunaan obat yang dimetabolisme di hati dalam jangka panjang.


Gangguan pada pasca hepatic
Terjadi pada kelainan biliar dan pancreas, bilirubin terbentuk dengan laju yang normal,
tetapi inflamasi, jaringan parut, tumor, batu empedu menyumbat aliran empedu ke
dalam usus. Hal ini menyebabkan akumulasi bilirubin terkonjugasi di dalam darah.
Bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air diekskresikan melalui air.
Penimbunan pigmen empedu

Karena produksi lebih banyak daripada pengeluaran


Jaringan menjadi kuning
Ikterus pada kulit, urin, sclera
(Price, 2006)
F Tanda dan Gejala
Gejala klinis pada umumnya ringan, terutama pada anak-anak bahkan sering tanpa
gejala. Gejala hepatitis A dan hepatitis akut pada umumnya sama (spiritia, 2005):
1
2
3
4

Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)


Kelelahan
Sakit perut kanan-atas
Hilang nafsu makan

5
6
7
8
9
10
11
12

Berat badan menurun


Demam
Mual
Mencret atau diare
Muntah
Air seni seperti teh dan/atau kotoran berwarna dempul
Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan jumlah enzim yang dibuat oleh hati menjadi
berlebihan dalam darah.
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu untuk mengeluarkan

HAV dari tubuh. Bila timbul gejala, umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah
terinfeksi. Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu, akan tetapi dapat lebih dari satu
bulan. Kurang lebih 15 persen orang dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai
Sembilan bulan. Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat mengalami infeksi
cepat dan parah yang disebut fulminant yang sangat jarang
kegagalan hati dan kematian.

G Gambaran mikroskopis

dan dapat menyebabkan

Gambar 3. Gambaran mikroskopis hepatitis A ( WHO, 2000).


F. Pencegahan
Penyebaran virus hepatitis A melalui rute fecal-oral, karenanya kebersihan diri,
kualitas sumber air yang baik dan kebiasaan membuang limbah pada tempatnya dapat
menurunkan prevalensi infeksi virus hepatitis A. Dalam rumah tangga, higienitas dan sanitasi
yang baik, termasuk selalu mencuci tangan setelah buang air atau sebelum menyiapkan
makanan adalah penting untuk menurunkan resiko transmisi virus dari individual yang
terinfeksi sebelum dan sesudah klinis penyakitnya muncul. Perlindungan sebelum paparan
adalah dengan melakukan vaksinasi hepatitis A dan pemberian IgG juga dianjurkan.
Imunisasi seharusnya di prioritaskan terhadap orang dengan resiko tinggi terserang hepatitis
A. Bagi orang yang telah terserang hepatitis A dan belum pernah imunisasi, dapat diberikan
IG yang dapat memodifikasi gejala dari infeksi. Imunisasi scara universal sukses mengontrol
hepatitis A, walaupun dengan biaya tinggi dan keterbatasan ketersediaan vaksin. (WHO,
2000)
Untuk memberikan kekebalan terhadap hepatitis A, bisa diberikan melalui imunisasi
aktif maupun pasif:
1. Imunisasi Aktif
Vaksin hepatitis A yang di lisensi oleh Amerika adalah Vaqta dan Havrix yang
mengandung virus inaktif yang menggunakan keseluruhan struktur virus yang ditumbuhkan
dalam sel diploid fibroblas manusia. Ada pula kombinasi virus hepatitis A dengan hepatitis B
yaitu Twinrix. Virus dimurnikan dan di inaktifkan dengan formalin dan diabsorbsi aluminium
hidroksida. Havrix dan twinrix ditambahkan 2-fenoksietanol sebagai pengawet, dan Vaqta

tanpa pengawet. Semua preparat vaksin hepatitis A digunakan secara intramuscular injeksi.
Selama 1 bulan setelah menerima dosis awal vaksin hepatitis A, 97% anak dan remaja, 95%
dewasa terbentuk antibodi protektif, dengan pemberian dosis kedua 100% individu
terlindungi dari infeksi (WHO, 2000).
Tabel 3. Rekomendasi Jadwal dan dosis pemberian Vaksin hepatitis A

Vaksin hepatitis A memberikan proteksi sebelum paparan virus hepatitis A,


direkomendasikan terhadap orang yang beresiko tinggi terinfeksi dan orang yang
menginginkan imunitas terhadap virus hepatitis A. Vaksin HA inaktif aman, imunogenik, dan
memberikan perlindungan jangka lama terhadap infeksi HAV (20 tahun). Vaksin ini bisa
diberikan bersamaan dengan beberapa vaksin lain (DPT, tifoid oral, kolera, Japanese
encephalitis, rabies, yellow fever, dan Hepatitis B) tanpa mempengaruhi serokonversinya.
Hepatitis A adalah infeksi yang paling dapat dicegah dengan imunisasi pada traveler (WHO,
2000).
2. Profilaksis Pasif dengan Immunoglobulin
Sejak akhir tahun 1940an pemberian human immune serum globulin (Ig) dianggap cara
yang efisien untuk profilaksis pre- dan posteexposure terhadap infeksi HAV. Ig dimasukkan
dengan injeksi intramuscular.Efikasi perlindungan Ig terhadap infeksi HAV telah diteliti
dengan baik. Durasi perlindungan terbatas 12-2- minggu setelah pemberian 0,02-0,06
ml/kgBB. Profilaksis preesxposure dicapai dalam beberapa jam injeksi dan efektif 80-90%
ketika diberikan secepat mungkin setelah paparan, tidak lebih dari 14 hari (WHO, 2011).
Pemberian Ig dikatakan sangat aman, namun kontraindikasi bagi pasien dengan
defisiensi IgA yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis. Namun, pemberian profilaksis
singkat Ig untuk pre- dan postexposure secara global telah menurun dengan beberapa alasan:
a
b

Sediaan Ig nonspesifik meningkatkan kegagalan mencapai jumlah anti-HAV (IgG),


Harga sediaan Ig HAV yang tinggi,

Durasi perlindungan Ig terhadap HAV hanya beberapa bulan dibandingkan dengan

vaksin
Vaksin HAV telah menunjukkan perlindungan yang cepat terhadap HAV (WHO,
2011).

Ig masih digunakan untuk profilaksis postexposure. Jika diberikan dalam 2 minggu


setelah paparan akan mencegah perkembangan dan menurunkan keparahan penyakit (WHO,
2000).
Ig aman untuk orang dewasa, anak-anak, wanita hamil dan menyusui serta orang
dengan immunosupresi, namun hanya memberikan durasi perlindungan terbatas setelah dosis
tunggal Ig 100 IU (6 bulan).Oleh karena itu, Ig harus diberikan secara teratur untuk
memelihara efektivitasnya dan untuk perlindungan lanjut (WHO, 2000).
Selain itu, Ig dapat mempengaruhi sistem imun vaksin live-attenuated measles, mumps,
rubella (MMR) dan varicella.Pemberian MMR harus ditunda sedikitnya 3 bulan dan 5 bulan
untuk varicella setelah pemberian Ig.Ig tidak boleh diberikan dalam 2 minggu setelah
pemberian vaksin live-attenuated (WHO, 2000).
Orang yang menginginkan imunitas tetapi alergi dengan bahan dari vaksin dapat
menerima IG.Penggunaannya harus diulang jika menginginkan waktu proteksi lebih dari 5
bulan.Seseorang yang sudah terkena virus hepatits Adan belum pernah di vaksinasi
sebelumnya harus diberi IG (0,02ml/kg) dalam waktu 2 minggu sesudah paparan.Seseorang
yang terpapar virus hepatitis A dan sudah menerima vaksin hepatitis A 2 minggu sebelum
papran, tidak perlu mendapat IG.

Dosis diberikan secara injeksi IM pada otot deltoid dan glutea. Pada anak <2 tahun,
injeksi diberikan pada anterolateral paha.
Diulang tiap 5 bulan jika terpapar HAV

Strategi terbaik dalam vaksinasi untuk suatu wilayah bergantung pada epidemiologi infeksi
virus hepatitis A, grup beresiko yang terlibat, durasi proteksi, kemungkinan perlindungan
paska paparan, dan biaya untuk intervensi. Grup yang beresiko tinggi terhadap infeksi virus

hepatitis A dilihat dari kebiasaan higienitas, gaya hidup dan pekerjaan dapat menjadi target
program vaksin. Pada kebanyakan negara berkembang, hepatitis A tidak secara nyata menjadi
prioritas masalah kesehatan umum, karena sejak kecil sudah banyak yang terinfeksi dan
asimptomatik sehingga sudah terbentuk sistem kekbalan, negara-negara demikian tidak
memerlukan program universal untuk vaksin hepatitis A.
G. Pemeriksaan Laboratorium
1 AST/ALT
Serum aminotransferases aspartate aminotransferase (AST) dan ALT (sebelumnya
dikenal sebagai SGOT and SGPT menunjukan peningkatan yang beragam selama fase
prodromal dari masa akut infeksi virus hepatitis, dan cenderung meningkat bersamaan dengan
peningkatan bilirubin. Level peningkatan enzim tidak selalu berhubungan dengan derajat
kerusakan sel liver. Diagnosis hepatitis tanpa jaundice bisa ditegakan berdasarkan gejala
klinis dan peningkatan serum aminotransferase (Longo et al, 2012).
2

Bilirubin
Jaundice biasanya nampak pada sclera atau kulit apabila serum bilirubin >43 mol/L

(2.5 mg/dL), dan biasanya puncaknya pada 85340 mol/L (520 mg/dL). Bilirubin serum
bisa meningkat lebih lanjut walaupun sudah ada penurunan serum aminotransferase (Longo
et al, 2012).
3

Limfosit
Pada kondisi infeksi hepatitis bisa terjadi Neutropenia dan lymphopenia sementara dan

diikuti oleh limfositosis yang relative.Limfositosis biasanya meningkat antara 2-20% pada
fase akut.Pengukuran Protrombin time (PT) sangat penting pada pasien dengan infeksi
hepatitis, karena menjadi refleksi derajat kerusakan hepar, nekrosis hepatoselular dan
mengindikasikan prognosis yang buruk.Pemanjangan PT bisa saja terjadi walaupun hanya
ada sedikit peningkatan serum bilirubin dan aminotransferase(Longo et al, 2012).
4

Glukosa Darah
Mual dan muntah yang berkepanjangan, intake karbohidrat yang tidak adekuat, serta

cadangan glikogen hepar yang turun bisa menyebabkan kondisi hipoglikemia pada pasien
dengan inveksi virus hepatitis yang parah.Namun tidak semua kondisi hipoglikemi adalah
penyakit hepatitis(Longo et al, 2012).
5

IgG/IgM anti-HAV

Peningkatan globulin umumnya ditemukan pada fase akut infeksi virus hepatitis,
disertai peningkatan IgM dan IgG serum, namun peningktaan IgM lebih merepresentasikan
keberadaan infeksi akut pada hepatitis A(Longo et al, 2012).
Tabel 1. Tanda klinis dan epidemiologis infeksi virus hepatitis

Tabel 2. Pola serologis pada infeksi hepatitis

H. Diagnosis
Untuk mendiagnosis seseorang dengan infeksi hepatitis A, Maka perlu kita temukan
gejala-gejala seperti diuraikan diatas dan diikuti oleh pemeriksaan laboratorium: urine
bilirubin and urobilinogen, total dan direct serum bilirubin, ALT and/or AST, alkaline
phosphatase, prothrombin time, total protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM Anti HAV, dan
darah lengkap (WHO,2000).
I. Penatalaksanaan
Tirah baring pada saat gejala muncul adalah tindakan pertama yang dilakukan,
kemudian mobilisasi secara bertahap dilakukan apabila gejala sudah mulai berkurang. Pada
penderita anak-anak atau orang yang tua seringkali harus dirawat di rumah sakit untuk
dilakukan monitoring yang ketat terhadap nutrisi dan cairan sehingga tidak sampai terjadi
perburukan dari penyakit (Nusi et al, 2007).
Antivirus tidak memberikan hasil baik terhadap hepatitis A, tidak seperti antibiotik
terhadap bakteri, oleh karena itu tindakan pencegahan adalah yang terbaik dilakukan karena
tidak ada pengobatan yang spesifik untuk hepatitis. Terapi utama adalah terapi suportif dan
menjaga keseimbangan gizi tinggi kalori, tinggi protein (protein 1 g/kg, 30-35 kal/kg),
walaupun sulit memberikan asupan nutrisi pada pasien yang anoreksia dan sering mual dan
muntah. Untuk mengatasi mual dan muntah, bisa diberikan obat-obatan prokinetik
(metoklopramid, domperidon, cisapride). Apabila asupan oral tidak mampu, maka bisa
dipertimbangkan memberikan asupan nutrisi parenteral.

Apabila hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, obat-obatan atau racun yang
mengakibatkan gejala yang sama seperti virus hepatitis, pengobatan yang paling baik adalah
menghentikan penggunaan alkohol, narkoba, atau obat-obatan yang dapat menggangu hati
dapat diberikan terapi farmakologi dengan calcium, cordyceps, zink serta suplementasi
vitamin K (Nusi et al, 2007).
Rujukan ke pusat kesehatan yang dapat melakukan transplantasi hati dapat dilakukan
pada kondisi fulminan hepatitis, meskipun sebenarnya sulit mengidentifikasi pasien yang
perlu mendapat transplantasi hati. (WHO, 2000).
J. Prognosis
Penderita HAV umumnya mempunyai prognosa baik dan akan mengalami
penyembuhan sempurna, hanya 0,1% yang berakhir fatal. Penyakit hepatitis tidak akan
menjadi kronis dan tidak pernah ditemukan pengidap (carier) virus menetap. Terjadinya
sirosis sebagai akibat infeksi HVA hamper tidak pernh terjadi. Bila ada, kemungkinan
sebeumnya nsudah ada kelainan pada jaringan parenkhim hati. demikian ( Hadi, 2002)
K. Komplikasi
HVA dapat menjadi berat (fulminan) atau melantur. Bila sampai melantur (prolonges
cholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan akan mengalami penyembuhan sempurna.
Hepatitis fulminan karena HVA terdapat sekitar 0,1% darr banyak ditemukan pada penderita
pria ( Hadi, 2002).

DAFTAR PUSTAKA
Longo, D.L., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Jameson, J.L., Loscalso, J. 2012.
Harrisons Principles of Internal Medicine 18th Ed. Mc Graw Hill, page 2537 2557.
Martin, A. dan Lemon, S.M. 2006. Hepatitis A Virus: From Discovery to Vaccines.
HEPATOLOGY, Vol. 43, No.2, Suppl.1.

Nusi, A Iswan; Kusumobroto, Hernomo O; Oesman, Nizam; Adi, Pangestu; Setiawan, PB;
Purbayu,H. 2007. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Penyakit Dalam, RSP dr.Soetomo
Surabaya.Airlangga University Press (PNB.028/04.08/AUP-C1E).
Schiff, E.R., Sorrell, M.F., Maddrey, W.C. 2006. Schiffs Diseases of the Liver 9th Edition.
Vaquero ,Javier MD and Blei, Andres T MD .2003.Etiology and Management of Fulminant
Hepatic Failure. Current Gastroenterology Reports 2003, 5:3947.Current Science
Inc. ISSN 1522-8037
WHO. 2000.Hepatitis A. WHO/CDS/CSR/EDC/2000.7.
WHO, 2011.The Immunological Basis for Immunization Series, Module 18: Hepatitis A.
WHO Document Production Services, Geneva, Switzerland.