Anda di halaman 1dari 26

PRESENTASI KASUS

ULKUS DUODENUM

Oleh:
Surya Dewi Primawati
G99141058

KEPANITERAAN KLINIK ILMU FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
S U RAK AR TA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
I.

Latar Belakang
Ulkus duodenum merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan
dalam klinik terutama dalam kelompok umur di atas 45 tahun. Ulkus
duodenum merupakan suatu penyakit yang kronis dan sering kambuh.
Sekitar 60% Ulkus duodenum yang telah sembuh, kumat kembali dalam
waktu 1 tahun dan 8090% kambuh dalam waktu 2 tahun. Karel Schwarz
pada tahun 1910 membuat suatu dictum yang terkenal berkenaan dengan
Ulkus peptik yaitu No acid peptic activity, no ulcer dan sampai saat ini
masih tetap relevan perannya dalam patogenesis Ulkus duodenum,
walaupun beberapa etiologi lain telah diketahui seperti Helicobacter pylori
(H.pylori) dan obat anti inflamasi non-steroid (OAINS).
Dari hasil penelitian diketahui bahwa penyebab utama Ulkus
duodenum adalah H.pylori sehingga penyakit ini disebut juga sebagai Acid
H.pylori disease, namun demikian peranan faktor-faktor lain dalam kejadian
Ulkus duodenum jelas ada sehingga Ulkus duodenum dikatakan sebagai
penyakit multifaktor. Patogenesis terjadinya Ulkus duodenum adalah
ketidakseimbangan antara faktor agresif yang dapat merusak mukosa dan
faktor defensif yang memelihara keutuhan mukosa lambung dan duodenum.
Seiring dengan ditemukannya faktor-faktor penyebab yang ditunjang
dengan kemajuan dalam bidang farmasi yang berhasil menemukan dan
mengembangkan obat-obat yang sangat berpotensi untuk penyembuhan
Ulkus duodenum.

II.

Tujuan
Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui mekanisme terjadinya
Ulkus Duodenum sehingga diagnosis dapat ditegakan lebih dini serta
mendapat penanganan yang adekuat dan tepat agar dapat mengontrol gejala
dengan baik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

Definisi
Ulkus duodenum secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek
mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis
mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara
klinis, suatu Ulkus adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih
dalam dengan diameter 2-5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau
radiologis.

Gambar 1. Ulkus peptikum : Ulkus Gaster dan Ulkus Duodenum


Pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas terhadap 1615
pasien dengan dispepsia kronik pada Subbagian Gastroenterologi RS
Pendidikan di Makassar ditemukan prevalensi Ulkus duodenum sebanyak
14%, Ulkus duodenum dan Ulkus lambung 5%; umur terbanyak antara 4565 tahun dengan kecenderungan makin tua umur, prevalensi makin
meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2: 1.

Gambar 2 : Hasil endoskopi dari ulkus peptikum.


(A). Ulkus yg terjadi pada lambung bagian antrum, terlihat ada pembengkakan
pada bagian tengah ulkus, dimana pada area tersebut terdapat pembuluh darah
sehingga beresiko tinggi terjadi pendarahan. (B) Ulkus yang terjadi pada daerah
duodenum yang sedang terjadi pendarahan waktu dilakukan endoskopi.
Pada pasien dispepsia kronik tersebut di atas, terdapat 367 pasien
menggunakan OAINS ditemukan Ulkus peptik 117 orang (48.2%); 64
pasien diperiksa H.pylori ditemukan 59.4% pasien positif.
.
II.

Etiologi dan Patogenesis


Seperti yang sudah disinggung diatas bahwa etiologi Ulkus duodenum
telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak pertahanan mukosa
adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambung/
pepsin dan faktor faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa
faktor pertahanan yang berpengaruh pada kejadian Ulkus duodenum.
1. Infeksi Helicobacter Pylori
Sebagian besar tukak lambung terjadi dengan adanya asam dan
pepsin ketika Helicobacter pylori mengganggu pertahanan mukosa dan
mekanisme penyembuhan. Hipersekresi asam adalah mekanisme
patogenik yang utama pada tingkat Hypersecretory seperti ZollingerEllison

syndrome

(ZES).

Infeksi

Helicobacter

pylori

dapat

menyebabkan gastritis kronik yang menginfeksi semua individu,

kemudian akan berkembang menjadi PUD (sekitar 20%), kanker gastrik


(kurang dari 1%) dan MALT. Semua kasus ulkus duodenum serta 2/3
dari

kasus

tukak

lambung

diperkirakan

berhubungan

dengan

Helicobacter pylori. Lokasi ulkus berkaitan dengan sejumlah faktor


etiologi. Ulkus lambung ringan dapat terjadi dimana saja diperut,
meskipun sebagian besar terletak di lengkung kecil (Lesser curvature)
dan mukosa lambung bagian antral.
Proses transmisi Helicobacter pylori dari orang ke orang melalui
tiga jalur yaitu fecaloral, oral-oral dan iatrogenic. Transmisi fecal-oral
dapat terjadi secara langsung dengan menginfeksi seseorang dan tidak
langsung melalui kontaminasi pada makanan atau minuman akibat
tangan yang tidak bersih setelah menyentuh fecal. Transmisi oral-oral
merupakan rute karena Helicobacter pylori telah diisolasi dari lubang
mulut. Transmisi secara iatrogenic yaitu terinfeksi karena menggunakan
alat seperti endoskopi.
2. Penggunaan NonSteroidal Anti-Inflamatory Drugs (NSAIDs)
Di Amerika, NSAIDs yang tidak selektif merupakan salah satu
obat yang sering diresepkan untuk pasien berumur 60 tahun keatas.
Angka kejadian yang sangat besar akibat penggunaan NSAIDs
(termasuk aspirin) jangka panjang berupa gangguan saluran GI.
Menggunakan NSAIDs dan infeksi Helicobacter pylori adalah faktor
risiko independen untuk penyakit tukak lambung. Resiko adalah 5
sampai 20 kali lebih tinggi pada orang yang menggunakan NSAIDs
dibandingkan dengan yang tidak menggunakan.
Secara klinis, 3-4,5% kejadian ulkus peptikum pada pasien yang
mengalami arthritis karena penggunaan NSAIDs dan 1,5% diantaranya
berkembang serius menjadi komplikasi ( perdarahan saluran cerna,
perforasi dan obstruksi ).

Berikut golongan obat NSAIDs Non Selektif yang dapat


menyebabkan ulkus peptikum :

Faktor risiko dari penggunaan NSAIDs yang dapat menginduksi


terjadi ulkus di saluran cerna dan komplikasinya. Komplikasi dapat
meningkat pada pasien yang punya riwayat pernah mengalami ulkus
dan perdarahan GI. Kejadian ulkus dan komplikasinya berhubungan
dengan penggunaan dosis NSAIDS, meskipun digunakan dosis rendah
misalnya dosis aspirin 81-325mg/hari untuk kardioprotektif dapat
menginduksi ulkus.

3. Stres psikologis
Stress psikologis menjadi faktor penting patogenesis terjadinya
PUD yang kontroversial, namun hasil uji coba gagal membuktikan
antara penyebab dan akibat terjadinya PUD. Kemungkinan emosional
pada stress yang memicu perilaku untuk merokok dan menggunakan
NSAID, sehingga hal ini yang dapat menyebabkan ulkus. Bagaimana
stress dapat menyebabkan PUD kemungkinan dipengaruhi banyak
faktor.
4. Kebiasaan Merokok
Kemungkinan mekanisme yang terjadi akibat merokok sehingga
dapat menginduksi terjadinya PUD adalah penghambatan pengosongan
lambung, penghambatan sekresi bikarbonat dari pankreas, memicu
refluks duodenogastric dan mengurangi produksi Prostaglandin (PG).
meskipun merokok dapat meningkatkan sekresi asam lambung tapi
efeknya tidak konsisten. Merokok dapat menyebabkan seseorang lebih
mudah terinfeksi HP.
5. Faktor Diet dan Penyakit Lain
Kedua faktor ini belum ada mekanisme patofisiologi yang pasti,
beberapa minuman seperti kopi dan teh (mengandung kafein), cola, bir,
dan susu dapat menyebabkan dyspepsia tapi tidak meningkatkan resiko
PUD. Kafein dapat menstimulasi sekresi asam lambung dan alcohol
dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung serta perdarahan GI
bagian atas, tapi tidak ada bukti cukup yang menunjukkan bahwa
alcohol dapat menyebabkan ulkus. Pasien dengan penyakit kronik
seperti cystic fibrosis, pancreatitis kronik, coronary artery disease
dapat meningkatkan ulkus pada duodenal.
III.

Gambaran Klinis
Gambaran klinik Ulkus duodenum sebagai salah satu bentuk dispepsia
organik adalah sindrom dispepsia, berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman
(discomfort) pada epigastrium.

Anamnesis. Gejala-gejala Ulkus duodenum memiliki periode remisi dan


eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu berbulan-bulan dan
kemudian terjadi eksaserbasi beberapa minggu merupakan gejala khas.
Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling dominan, walaupun
sensitivitas dan spesifitasnya sebagai marker adanya ulserasi mukosa
rendah. tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisasi; biasanya
terjadi setelah 90 menit -3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang
sementara sesudah makan, minum susu atau minum antasida. Hal ini
menunjukkan adanya peranan asam lambung/pepsin dalam patogenesis
Ulkus duodenum. Nyeri yang spesifik pada 75% pasien Ulkus duodenum
adalah nyeri yang timbul dini hari, antara tengah malam dan jam 3 dini hari
yang dapat membangunkan pasien.
Pada Ulkus duodenum, nyeri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke
punggung perlu diwaspadai adanya penetrasi Ulkus ke pankreas, sedangkan
nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut perlu dicurigai
suatu perforasi. Pada Ulkus peptik umumnya, apabila gejala mual dan
muntah timbul secara perlahan tetapi menetap, maka kemungkinan terjadi
komplikasi obstruksi pada outlet. Sepuluh persen dari TP (Ulkus
duodenum), khususnya yang disebabkan OAINS menimbulkan komplikasi
(perdarahan perforasi) tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya sehingga
anamnesis mengenai penggunaan OAINS perlu ditanyakan pada pasien.
Tinja benwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai sebagai suatu
perdarahan Ulkus. Pada dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk
membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik seperti
Ulkus duodenum, yaitu pada Ulkus duodenum dapat ditemukan gejala
peringatan (alarm symptom) antara lain berupa:
-

umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali adanya perdarahan

hematemesis melena
BB menurun > 10%
anoreksial rasa cepat kenyang
riwayat Ulkus peptik sebelumnya
muntah yang persisten
anemia yang tidak diketahui sebabnya

Pemeriksaan fisis. Tidak banyak tanda fisik yang dapat ditemukan selain
kemungkinan adanya nyeri palpasi epigastrium, kecuali bila sudah terjadi
komplikasi.
IV.

Diagnosis
Nyeri di daerah epigastrium yang berkurang setelah diberi makanan
atau antasida memberi kesan ke arah Ulkus duodenum. Namun banyak
penderita yang memperlihatkan gejala gejala seperti ulkus, pada
pemeriksaan radiografi dan endoskopi tidak terlihat tanda-tanda adanya
ulkus. Pemeriksaan barium meal saluran cerna bagian atas bermanfaat untuk
mengidentifikasi adanya Ulkus duodenum dan merupakan metode yang
lazim untuk menegakkan diagnosis. Pada pemeriksaan sinar X, Ulkus
duodenum terlihat sebagai suatu kawah yang terpisah (diskret) di bagian
proksimal bulbus duodenum. Pada kasus-kasus dengan deformitas yang
berat, yang sering dijumpai pada penderita Ulkus duodenum kronis
berulang,

dapat

timbul

kesulitan-kesulitan

dalam

mengidentifikasi

adanyanya ulkus. Bagaimanapun, pemeriksaan endoskopi pada kasus ini


mempunyai keuntungan-keuntungan, yaitu: 1) Dapat mendeteksi Ulkus
duodenum yang tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi dan penderita
dengan deformitas yang berat serta ulkus yang samar-samar; 2) Dapat
mengidentifikasi ulkus yang sangat kecil atau superfisial; 3) Bila ada
perdarahan, dapat ditentukan sumbernya; 4) Padakasus dengan kecurigaan
adanya keganasan dapat dilakukan biopsi; 5) Brushing secara terarah dapat
dikerjakan untuk pemeriksaan sitologi bila ada kemungkinan keganasan.

BAB III
STATUS PASIEN
I.

Anamnesa
A. Identitas penderita
Nama

: Tn. P

Umur

: 75 tahun

Jenis Kelamin

:L

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Buruh tani

Alamat

: Karanganyar

No. RM

: 012549XX

Masuk RS

: 8 April 2015

Pemeriksaan

: 9 April 2015

B. Keluhan utama
BAB hitam
C. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan sejak 2 minggu SMRS BAB
berwarna hitam seperti petis. BAB konsistensi lembek jika disiram
dengan air berwarna merah berbau amis. BAB sehari 1-2 kali, setiap
pagi BAB kurang lebih gelas belimbing. Nyeri saat BAB (-). Pasien
belum minum obat untuk menangani BAB hitamnya. Pasien juga
mengaku makan teratur sehari 3x. Selain BAB hitam, pasien juga
mengeluhkan nyeri ulu hati (+), mules (+), mual (+), muntah (-),
muntah darah (-), kembung (-), perut membesar (-), perut merongkol
(-). Keluhan demam, sesak, batuk disangkal.
Nyeri ulu hati seperti ini sudah dialami pasien sejak 6 bulan yang
lalu terutama jika terlambat makan. Nyeri perut seperti ditusuk-tusuk
dan perih. Untuk mengurangi rasa nyeri biasanya pasien mengolesi
perutnya dengan minyak gosok atau dibuat tiduran lebih enakan.
Kebiasaan minum air putih sehari 5-8 gelas. BAK 4-6 kali/ hari, rasa
panas saat BAK (-), anyang-anyang an (-), mengejan (-), berat badan
dirasa menurun (-).

Pasien mengaku memiliki sakit asam urat. Sakit asam uratnya


kurang lebih sejak 1 tahun yang lalu. Pasien mengaku ibu jari kaki
kanan dan kirinya sering merasa sakit. Sakit seperti ditusuk- tusuk
hingga tidak kuat untuk berjalan. Sakit biasanya muncul mendadak.
Sakit dirasakan hilang timbul. Sakit bertambah berat dengan aktivitas,
tidak berkurang dengan istirahat, berkurang dengan pemberian obat.
Pasien sering membeli obat nyeri untuk asam urat diapotik kurang lebih
1 tahun terakhir.
D. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat sakit kuning (-)
Riwayat sakit ginjal (-)
Riwayat operasi (-)
Riwayat mondok (+) 1 minggu SMRS di RSUD Karanganyar karena
BAB hitam dengan diagnosis sementara gastritis. Karena
keterbatasan alat maka pasien di rujuk ke RSUD Dr. Moewardi
seminggu setelahnya.
Riwayat keganasan (-)
Riwayat asam urat (+) sejak 1 tahun yang lalu.
E. Riwayat kebiasaan
Riwayat minum jamu (-)
Riwayat minum obat bebas (+) obat nyeri
Riwayat minum alcohol (-)
Riwayat merokok (-)
F. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat sakit kuning (-)
Riwayat sakit ginjal (-)
Riwayat operasi (-)
Riwayat mondok (-)
G. Anamnesis sistemik
1. Keluhan Utama
: BAB hitam
2. Kulit

: kuning (-), kering (-), pucat (-), menebal(-),

gatal (-), bercak-bercak kuning (-), luka (-)


3. Kepala
: pusing (-), nyeri kepala (-), nggliyer (-),
kepala terasa berat (-), perasaan berputar-putar (-), rambut mudah
rontok (-)

4. Mata

: Konjungtiva pucat (-/-), mata berkunang

kunang (-), pandangan kabur (-), gatal (-), mata kuning (-), mata
merah (-/-)
5. Hidung

: tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir

atau air berlebihan (-), gatal (-).


6. Telinga
: pendengaran berkurang (-), keluar cairan
atau darah (-), telinga berdenging (-).
7. Mulut
: bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-),
sariawan (-), gigi mudah goyah (-), sulit berbicara (-)
8. Tenggorokan
: rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk
menelan (-), sakit tenggorokan (-), suara serak (-).
9. Sistem respirasi
: sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), darah
(-), nyeri dada (-), mengi (-).
10. Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-), terasa ada yang menekan
(-), sering pingsan (-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-), ulu
hati terasa panas (-), denyut jantung meningkat (-), bangun malam
karena sesak nafas (-).
11. Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (-), rasa penuh di
perut (-), cepat kenyang (-), nafsu makan berkurang (-), nyeri ulu
hati (+), BAB cair (-), sulit BAB (-), BAB berdarah (+), perut
nyeri setelah makan (-), BAB warna seperti dempul (-), BAB
warna hitam (+).
12. Sistem muskuloskeletal

: lemas (-), seluruh badan terasa

keju-kemeng (-), kaku sendi (-), nyeri sendi (+), bengkak sendi
(-), nyeri otot (-), kaku otot (-), kejang (-), leher cengeng (-)
13. Sistem genitouterina : nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-),
sering buang air kecil (-), air kencing warna seperti teh (-), BAK
darah (-), nanah (-), anyang-anyangan (-), sering menahan
kencing (-), rasa pegal di pinggang, rasa gatal pada saluran
kencing (-), rasa gatal pada alat kelamin (-), keluar darah dari
vagina (-)
14. Ekstremitas
:
Atas : luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari terasa dingin
(-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-), nyeri (-/-), lebam-lebam kulit (-/-)

Bawah : luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari terasa
dingin
kulit (-/-)

(-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-), nyeri (-/-), lebam-lebam

II.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 9 April 2015
A. Keadaan Umum : CM, gizi kesan cukup
B. Tanda Vital
Tensi
: 130 / 80 mmHg
Nadi
: 80x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
Frekuensi nafas: 20x/menit, abdominothorakal
Suhu
: 36,50C
C. Status gizi
:
BB
: 45 kg
TB
: 155 cm

BMI
: 18,73kg/m2
Kesan
: Status gizi cukup
D. Kulit
: warna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi
(-), kering (-), teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-), ekimosis (-)
E. Kepala
: bentuk mesocephal, rambut warna putih, mudah
rontok (-), luka (-), atrofi m. Temporalis (-).
F. Mata
: mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera
ikterik (-/-), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan
diameter (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-),
strabismus (-/-)
G. Telinga
:

sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri

tekan tragus (-)


H. Hidung
: nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
I.
Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-), papil lidah
atrofi (-), gusi berdarah (-), luka pada sudut bibir (-), oral thrush (-)
J. Leher
: JVP R + 2 cm (tidak meningkat), trakea di tengah,
simetris, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran limfonodi
cervical (-), leher kaku (-), distensi vena-vena leher (-)
K. Axilla
:
rambut axilla rontok (-)
L. Thorax
:
bentuk normochest, simetris, pengembangan
dada kanan = kiri, venektasi (-), retraksi intercostal (-), spider nevi
(-), pernafasan torakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran
KGB axilla (-/-), atrofi m. Pectoralis (-).
1. Jantung
Inspeksi
: ictus kordis tidak tampak
Palpasi : ictus kordis tidak kuat angka, teraba di 1 cm
sebelah medial SIC V linea medioclavicularis sinistra

Perkusi:
Batas jantung kanan atas: SIC II linea sternalis dextra
Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis

dekstra
Batas jantung kiri atas: SIC II linea sternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah: SIC V 1 cm medial linea

medioklavicularis sinistra
- Pinggang jantung : SIC III lateral parasternalis sinistra
konfigurasi jantung kesan tidak melebar
Auskultasi
: bunyi jantung I-II murni, intensitas normal,
reguler, bising (-), gallop (-).
2. Pulmo
a. Depan
Inspeksi
- Statis
: normochest, simetris, sela iga tidak
-

melebar, iga tidak mendatar


Dinamis : pengembangan dada simetris kanan = kiri,

sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)


Palpasi
Statis
: simetris
Dinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba

kanan = kiri
Perkusi
Kanan
: sonor, redup pada batas relatif paru-hepar
pada SIC VI linea medioclavicularis dextra, pekak pada

batas absolut paru hepar


Kiri
: sonor, sesuai batas paru jantung pada SIC

VI linea
medioclavicularis sinistra
Auskultasi
- Kanan
: suara dasar vesikuler normal, suara
tambahan wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi
-

basah halus (-), krepitasi (-)


Kiri
: suara dasar vesikuler normal, suara
tambahan wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi

basah halus (-), krepitasi (-)


b. Belakang
Inspeksi

Statis

: normochest, simetris, sela iga tidak

melebar, iga tidak mendatar


Dinamis : pengembangan dada simetris kanan=kiri,

sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)


Palpasi
Statis
: simetris
Dinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba

kanan =kiri
Perkusi
Kanan
: Sonor.
Kiri
: Sonor.
Peranjakan diafragma 5 cm
Auskultasi
Kanan
: Suara dasar vesikuler normal, suara
tambahan wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi

basah halus (-), krepitasi (-)


Kiri
: Suara dasar vesikuler normal, suara
tambahan wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi
basah halus (-), krepitasi (-)

M. Abdomen
Inspeksi

: dinding perut sejajar dinding thorak, ascites (-),

venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), caput medusae (-), ikterik (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal, bruit hepar (-), bising

epigastrium (-)
Perkusi
: timpani, Pekak alih (-), Pekak sisi (-)
Palpasi
: supel, nyeri tekan epigastrium (+); hepar dan

lien tidak teraba,


N. Ekstremitas
Akral dingin

Oedem

O. Rectal toucher : nyeri tekan (-), mukosa licin (+), prostat teraba,
sulcus medialis tidak teraba, permukaan licin, konsistensi padat, tidak
ditemukan sarung tangan lendir, benjolan abnormal (-), feses pada
sarung tangan berwarna kehitaman.

III.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A.

Laboratorium Darah
Pemeriksaan

13/09/13

Satuan

Rujukan

Hb

13,5

g/dl

13,5-17,5

Hct

39

33-45

AE

4,7

106 / L

4,5-5,9

AL

9,8

103 / L

4,5-11

AT

160

103/ L

150-450

MCV

91,21

Femtoliter

82-92

MCH

31,27

picograms

27-31

34,29

/ sel
gram /

32-37

MCHC

desil
Na

136

iter
mmol/L

3,9

mmol/L

3,3-5,1

Cl

105

mmol/L

98-106

Ureum

1,0

mg/dl

0,9-1,3

Creatinin

23

mg/dl

<50

HBsAg

136-145

Non reaktif

B. Pemeriksaan Endoskopi
Tampak ulkus pada duodenum dengan lebar 6 x 3 x 2 mm dengan mukosa
hiperemis, dan tampak adanya perdarahan.
IV. DIAGNOSIS BANDING
Ulkus gaster
Ulkus duodenum
Hemoroid
V. DIAGNOSIS
Ulkus duodenum

VI. PENATALAKSANAAN
A. Non Medikamentosa
1. Bed rest tidak total
2. Diet lambung bubur 1700 kkal tidak merangsang lambung
3. Penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit, kondisi
pasien dan penatalaksanaan

B. Medikamentosa
1. Infus D5%
2. Omeprazole
3. Simetidin
4. Sukralfat

Penulisan Resep :
R /

Infus D5% flab


Cum infus set
Abocath no 22
Three way
IV 3000
S imm

R/

Omeprazole tab mg 40 No I
S 1 dd tab 1 30m a.c

R/

Simetidin tab mg 400 No II


S 2 dd tab I 30m a.c

R/

Sukralfat tab g 1 No IV
S 4 dd tab I 1h a.c

Pro : Tn. P ( 75 th )

No III
No I
No I
No I
No I

BAB IV
PEMBAHASAN OBAT
1.

Infus dextrose 5%
Pemberian infus pada kasus ini hanya sebagai cairan pemeliharaan untuk
mencegah dehidrasi dan sebagai tambahan nutrisi.

2.

Omeprazole
Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari
proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah
omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol
Dosis :
Dosis yang dianjurkan 20 mg atau 40 mg, sekali sehari, kapsul harus ditelan
utuh dengan air (kapsul tidak dibuka, dikunyah, atau dihancurkan). Sebaiknya
diminum sebelum makan.
-

Penderita dengan gejala tukak duodenal : lama pengobatan memerlukan

waktu 2 minggu, dan dapat diperpanjang sampai 2 minggu lagi.


Penderita dengan gejala tukak lambung atau refluks esofagitis erosif /
ulseratif : lama pengobatan memerlukan waktu 4 minggu, dan dapat

diperpanjang sampai 4 minggu lagi.


Penderita yang sukar disembuhkan dengan pengobatan lain, diperlukan 40

mg sekali sehari.
Penderita sindroma Zollinger Ellison dosis awal 20-120 mg sekali sehari,
dosis ini harus disesuaikan untuk masing-masing penderita. Untuk dosis
lebih dari 80 mg sehari, dosis harus dibagi 2 kali sehari.

Farmakodinamik :
Omeprazole

merupakan

antisekresi,

turunan

benzimidazole

yang

tersubstitusi. Omeprazole menghambat sekresi asam lambung pada tahap


akhir dengan memblokir system enzim H+, K+-ATPase (Proton Pump) dalam
sel parietal lambung. Omeprazole yang berikatan dengan proton (H +) secara
cepat akan diubah menjadi sulfenamid, suatu penghambat pompa proton yang
aktif. Sulfenamid bereaksi secara cepat dengan gugus merkapto (SH) dari H +,
K+-ATPase, kemudian terbentuk ikatan disulfide diantara inhibitor aktif dan
enzim, dengan demikian dapat menginaktifkan enzim secara efektif. Sehingga

menghambat pembentukan asam lambung baik dalam keadaan basal ataupun


pada saat adanya rangsangan
Farmakokinetik:
Omeprasol dimetabolisme secara sempurna terutama dihati, sekitar 80%
metabolit diekskresikan melalui urin dan sisanya melalui feses.
Dalam bentuk garam natrium omeprazole diabsorpsi dengan cepat. Sembilan
puluh lima persen natrium omeprazole terikat pada protein plasma.
Indikasi :
-

Pengobatan jangka pendek tukak duodenal dan yang tidak responsif

terhadap obat-obat antagonis reseptor H2.


Pengobatan jangka pendek tukak lambung.
Pengobatan refluks esofagitis erosif / ulceratif yang telah didiagnosa

melalui endoskopi.
Pengobatan jangka lama pada sindroma Zollinger Ellison.

Kontra indikasi :
Penderita hipersensitif terhadap omeprazole.
Interaksi obat :
-

Omeprazole

dapat

memperpanjang

eliminasi

obat-obat

yang

dimetabolisme melalui sitokrom P-450 dalam hati yaitu diazepam,


-

warfarin, fenitoin.
Omeprazole mengganggu penyerapan obat-obat yang absorbsinya
dipengaruhi pH lambung seperti ketokonazole, ampicillin dan zat besi.

Efek samping :
Omeprazole umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Pada dosis besar dan
penggunaan yang lama, kemungkinan dapat menstimulasi pertumbuhan sel
ECL (enterochromaffin-likecells). Pada penggunaan jangka panjang perlu
diperhatikan adanya pertumbuhan bakteri yang berlebihan di saluran
pencernaan.
Peringatan dan perhatian :

Pada wanita hamil, wanita menyusui dan anakanak sebaiknya dihindari bila
penggunaannya dianggap tidak cukup penting.

3.

Simetidin
Simetidin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan
reversibel.
Mekanisme Antagonis reseptor H2 :
o Menghambat secara sempurna sekresi asam lambung yang
sekresinya diinduksi oleh histamin maupun gastrin, tetapi
menghambat secara parsial sekresi asam lambung yang sekresinya
diinduksi oleh asetilkolin. Hal tersebut dapat terjadi dengan
melihat kembali mekanisme sintesis asam lambung di sel parietal.
o Menghambat sekresi asam lambung yang distimulasi oleh
makanan, insulin, kafein, pentagastrin, dan nokturnal.
o Mengurangi volume cairan lambung dan konsentrasi H+. Seluruh
senyawa

yang

termasuk

antagonis

reseptor

H2

efektif

menyembuhkan tukak lambung maupun tukak duodenum.


Farmakologi : Memiliki struktur imidazole, dapat terdistribusi luas ke
seluruh tubuh, termasuk air susu dan dapat melewati plasenta. Diekskresi
sebagian besar lewat urin, memiliki t pendek, meningkat pada gangguan
ginjal. 30% dosis diinaktivasi lambat dalam hati. 70% dosis eksresi lewat

urin dalam bentuk tidak berubah.


Dosis : dewasa 200 mg & 400 mg 3x / hari sebelum tidur atau 400 mg
sebelum sarapan & 400 mg sebelum tidur. Anak-anak 20-40 mg/kg BB/

hari.
Efek Samping : lelah, pusing, diare, ruam, Jarang : ginekomastia, rasa
bingung yang reversibel, impotensi (pria), reaksi alergi, artralgia, mialgia,
gangguan

darah,

nefritis

interstitial,

sakit

kepala,

hepatotoksik,

pankreatitis.
Interaksi Obat : meningkatkan kadar lignokain, fenitoin, warfarin, teofilin,
beberapa golongan antiaritmia (benzodiazepin, -bloker, vasodilator)
dalam darah.

4.

Sukralfat
Mekanisme Kerja :
Sukralfat adalah garam aluminium dari sukrose sulfat. Pada suasana asam
(perut kosong), obat ini membentuk pasta kental secara selektif mengikat
pada ulkus (berupa kompleks yang stabil antara molekul obat dengan
protein pada permukaan ulkus, yang tahan hidrolisis oleh pepsin) dan
berlaku sebagai barier yang melindungi ulkus terhadap difusi asam, pepsin
dan garam empedu (proteksi lokal). Sukralfat juga mempunyai efek
sitoproteksi pada mukosa lambung melalui 2 mekanisme yang terpisah,
yakni (a) melalui pembentukan PG endogen dan (b) efek langsung
meningkatkan sekresi mukus. Efek sitoproteksi ini tidak memerlukan

suasana asam.
Farmakologi dan farmakokinetik :
Sukralfat dapat digunakan untuk mengobati ulkus, tetapi lebih utama
digunakan dalam pencegahan stress ulserasi. Diindikasikan untuk
penggunaan jangka pendek, dan lebih efektif pada ulkus usus. Obat ini
sukar diabsorpsi secara sistemik (meskipun telah didokumentasikan
adanya peningkatan kadar obat ini dalam darah pada penderita gagal
ginjal). Berikatan dengan protein bebas, dan konsentrasi sukralfat pada

bagian ulkus lebih besar daripada pada jaringan normal.


Efek samping yang sering terjadi dari penggunaan obat ini yaitu konstipasi
yang disebabkan karena adanya aluminium. Sekitar 3-5% aluminium dari
dosis

diabsorpsi

dapat

menyebabkan

toksisitas

aluminium

pada

penggunaan jangka panjang. Resiko ini meningkat pada pasien dengan


gangguan ginjal. Efek yang jarang terjadi termasuk diare, mual, kesulitan

mencerna, mulut kering, dan mengantuk.


Dosis :
Dosis sukralfat adalah 2 g 2 kali sehari (pagi dan sebelum tidur malam)
atau 1 g 4 kali sehari pada waktu lambung kosong (paling kurang 1 jam
sebelum makan dan sebelum tidur malam), diberikan selama 4-6 minggu
atau pada kasus yang resisten 12 minggu, maksimal 8 g sehari. Anak-anak
tidak dianjurkan mengkonsumsi obat ini. Profilaksis tukak stress
(suspensi), 1 g 6 kali sehari (maksimal 8 g sehari). Saran untuk obat ini

yaitu sediaan tablet dapat didispersikan dalam 10-15 ml air. Obat ini juga
diperlukan pH asam untuk diaktifkan dan sehingga tidak boleh diberikan
bersama antasid atau antagonis reseptor H2. Jika digunakan bersama

antasida harus diberikan 30 menit sebelum atau sesudah sukralfat.


Interaksi obat :
Sukralfat dapat menurunkan absorpsi siprofloksasin, norfloksasin,
ofloksasin, tetrasiklin, warfarin, fenitoin, ketokonazol, glikosida jantung,
dan tiroksin, simetidin, ranitidin dan teofilin.

BAB V
PENUTUP
Ulkus duodenum secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek
mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa
sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu Ulkus
adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 2-5
mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.
Pada kasus diatas diberikan terapi non medikamentosa dan medikamentosa
yang meliputi:
Non Medikamentosa :
1. Bed rest tidak total
2. Diet lambung bubur 1700 kkal tidak merangsang lambung
3. Penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit, kondisi
pasien dan penatalaksanaan
Medikamentosa :
4. Infus D5% sebagai cairan pemeliharaan untuk mencegah dehidrasi
dan sebagai tambahan nutrisi.
5. Omeprazole sebagai penghambat sekresi asam lambung pada tahap
akhir dengan memblokir system enzim H+, K+-ATPase (Proton Pump)
dalam sel parietal lambung.
6. Simetidin sebagai penghambat reseptor H2 secara selektif dan
reversibel sehingga dapat menghambat secara sempurna sekresi asam
lambung yang sekresinya diinduksi oleh histamin maupun gastrin,
Mengurangi volume cairan lambung dan konsentrasi H+. Efektif
menyembuhkan tukak lambung maupun tukak duodenum.
7. Sukralfat berlaku sebagai barier yang melindungi ulkus terhadap
difusi asam, pepsin dan garam empedu

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, (2010). Atlas of Pathophysiology, 3rd Edition, Philadelphia: Lippincott


Williams & Wilkins.
Akil, H (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.V Jilid I. Jakarta: Interna
Publishing
Dipiro, Joseph T., et al., (2008). Pharmacotherapy: A Phatophysiology Approach,
7th Edition, Columbus: McGraw-Hill Company.
Fleming, Shawna. L., (2007). Helicobacter pylory, Deadly Diseases and
Epidemics, New York: Infobase Publishing.
Hadi S (1988). Diagnosis dan terapi sitoprotektif pada Ulkus Peptikum.
Simposium Sehari Penatalaksanaan Mutahir Hepatitis, Gastritis dan Tukak
Peptik. Singkawang
McGigan JE. (2005). Peptic Ulcer. In: Harrison's Principles of Internal Medicine
2,16th ed. Mc Graw Hill. p. 12391247.
Simadibrata R. (1990 ). Tukak peptik (Ulkus Peptikum). Ilmu Penyakit Dalam,
Jilid V. Jakarta: Balai Penerbit FKUI