1.

-Clasificacin bsica de los azcares simples

Aldosa y cetosa
2.-Las enzimas encargadas del metabolismo de azucares son
especificas de que configuracin?
D
3.-Cules son las representaciones estructurales de los
carbohidratos?
fischer (lineal) howarth (anillo)
4.-En la ciclacin de los carbohidratos Cules son los anillos
que se forman?
furano y pirano
5.- Define enlace O-glucosdico y enlace N-glucosdico
o-glucosidico: azcar +azcar N-glucosidico: azcar + otro compuesto
(amida, pirimidina, purina)
6.-Descrbe la importancia de las disacaridasas inducibles y no
inducibles.
Las disacaridasas son enzimas que rompen disacridos en
monosacridos lo que ayuda en la digestin intestinal. Las inducibles,
son aquellas que se activan despus de que nosotros comemos y que
producimos ms rpidamente; por su parte las no inducibles aumentan
su concentracin con mucha lentitud, como en el caso de la lactasa.
7.- Cules son los dos tipos de transportadores de glucosa?
Descrbelos.
Sistemas facilitadores del transporte de glucosa o (GLUT).- Se expresan
en todos los tejidos del organismo. Transportan la glucosa a favor de su
gradiente de concentracin.
Transportadores de glucosa asociados a Na+ o (SGLT).- Aprovechan el
transporte del Na+ a favor de su gradiente de concentracin para
generar una corriente electroqumica que produce los cambios
conformacionales necesarios para la traslocacin de la glucosa a travs
de la membrana plasmtica.
8.- Caractersticas de la Glucocinasa y Hexocinasa.
La formacin de la glucosa-6-fosfato es catalizada por dos isoenzimas: la
Hexocinasa y la Glucocinasa. La Glucocinasa es una Hexocinasa heptica
especfica para la glucosa que convierte este monosacrido en glucosa
6P. Mientras que la Hexocinasa presenta alta afinidad por la glucosa y es
inhibida por el producto de su reaccin, la Glucocinasa tiene
caractersticas diferentes: menor afinidad por la glucosa y no se inhibe
por la glucosa 6P. Esto permite que en condiciones de hiperglicemia,

despus de alimentarse, cuando hay muchas hexosas en el torrente

sanguneo, simultneamente funcionen ambas enzimas.
9.- Enzima inducible, sujeta a regulacin alostrica y tiene una
participacin importante en la regulacin del ndice de
glucolisis.
Fosfofructocinasa
10.- Explica las dos vas que sigue la degradacin de piruvato
segn el estado redox.
1.- Fermentacin; a falta de oxgeno el piruvato acta como receptor de
NADH y produce etanol o lactato. En ausencia de oxgeno e los
msculos, no dejan de trabajar de inmediato, sino que la glucolisis
prosigue para suministrar ATP por glucosa y generar piruvato y NADH.
Despus para generar el NAD+ las clulas musculares fermentan
molculas de piruvato a lactato, usando los electrones e iones
hidrgenos del NADH.
2.- La oxidacin del piruvato es un conjunto de reacciones bioqumicas
catalizado por un complejo enzimtico (piruvato deshidrogenasa)
localizado en la matriz mitocondrial. Se trata de una descarboxilacin
oxidativa y es la etapa previa al ciclo de Krebs y posterior a la gluclisis
en el proceso de respiracin celular, llevado a cabo en clulas aerobias
en presencia de oxgeno.
11. Principales sitios de regulacin de la gluclisis.
Se regula en la primera reaccin por medio de la hexoquinasa, en la
tercera reaccion por medio de la PFK1 y en el ltimo paso por medio de
la piruvato quinasa.
12. Describe los componentes y las reacciones de la piruvato
deshidrogenasa
Formada por 60 unidades procariotas, 102 eucariotas organizadas en 3
unidades enzimticas funcionales: la piruvato deshidrogenasa,
dihidrolipoil transacetilasa y dihidrolipoil deshidrogenasa. Su reaccin es
transformar el piruvato a acetil-CoA para dar inicio al ciclo de Krebs.
13. nico sitio en el ciclo del cido ctrico de fosforilizacin en el
mbito del sustrato
En el GDP que pasa a ser GTP en el cambio de Succinil Co-A a Succinato
por medio de la enzima Succinyl CoA sintetasa
14. Cules son las dos reacciones exotrmicas en el ciclo de
Krebs?
En la quinta reaccin de Succinil-CoA a Succinato y en la de piruvato a
oxalacetato.

15. Las vitaminas B esenciales en el ciclo del cido ctrico y,

obvio, en el metabolismo productor de energa
Vitamina B1, B12
16. Describe la cadena respiratoria y la teora quimiosmtica.
Cadena respiratoria (transporte de electrones):
En este punto la clula ha ganado solo 4 ATP, 2 en la gluclisis y dos en
el ciclo de Krebs, sin embargo ha capturado electrones energticos en
10 NADH2 y 2 FADH2. Estos transportadores depositan sus electrones en
el sistema de transporte de electrones localizado en la membrana
interna de la mitocondria.
La cadena respiratoria est formada por una serie de transportadores de
electrones situados en la cara interna de las crestas mitocondriales y
que son capaces de transferir los electrones procedentes de la oxidacin
del sustrato hasta el oxgeno molecular, que se reducir formndose
agua. Como resultado de esta transferencia de electrones, los
transportadores se oxidan y se reducen alternativamente, liberndose
una energa que en algunos casos es suficiente para fosforilar el ADP y
formar una molcula de ATP. Se trata de la fosforilacin oxidativa que
permite ir almacenando en enlaces ricos en energa la energa contenida
en las molculas NADH2, FADH2, NADPH2, que se liberan en la gluclisis
y en el ciclo de Krebs y que ser ms tarde fcilmente utilizada. Toda
cadena respiratoria que comience por el NAD conduce a la formacin de
3 ATP mientras que si comienza por el FAD produce slo 2 ATP. El
rendimiento energtico del NADP es similar al del NAD, as como el del
GTP lo es al del ATP.
Teora quimiosmtica:
La teora quimiosmtica enunciada explica cmo la energa derivada del
transporte de electrones por la cadena de transporte de electrones se
utiliza para producir ATP a partir de ADP y Pi. El transporte de electrones
est acoplado al transporte de H+ a travs de la membrana interna
mitocondrial desde el espacio intermembranal, este proceso crea
simultneamente a travs de la membrana interna mitocondrial un
gradiente elctrico (con ms cargas positivas en el exterior de la
membrana que en la matriz mitocondrial) y un gradiente de pH (el
exterior de la membrana est a un pH ms cido que el interior). La
energa generada por este gradiente es suficiente para realizar la
sntesis de ATP.17. Describe los 5 niveles de defensa biolgica contra a
formacin de radicales libres.
17. Describe los 5 nivele de defensa contra la formacin de
Radicales Libres.
Primer nivel: Consiste en editar la reduccin univalente del oxgeno
mediante sistemas enzimticos capaces de efectuar la reduccin
tetravalente consecutiva sin liberar los intermediarios parcialmente

reducidos. Esto lo logra el sistema citocromo oxidasa de la cadena

respiratoria mitocondrial.
Segundo nivel: lo constituyen enzimas especializadas en captar e

anin superxido.
Tercer

nivel: Enzimas como a catalasa o glutatin peroxidasa

neutralizan el perxido de hidrgeno.

Cuarto nivel: El radical Hidroxilo producido en el ciclo de Haber-Weiss

puede ser neutralizado por la vitamina E o alfa-tocoferol.

Quinto nivel: Una vez producido el dao, existe un quinto nivel de

defensa que es el reparador, donde actan sistemas enzimticos que

reparan el dao gentico (BER y NER)
18. Despus de aproximadamente cuntas horas el glucgeno
heptico est agotado en su totalidad?
Entre 12 18 horas de ayuno.
19. Principales enzimas que controlan el metabolismo del
glucgeno.
Hexoquinasa y glucocinasa.
20.
Las
reacciones
catalizadas
por
la
Hexoquinasa,
Fosfofructocinasa y Piruvato cinasa impiden la reversin simple
de la gluclisis para la sntesis de glucgeno, cmo se revierten
estas reacciones?
De Piruvato a fosfoenol piruvato:
Se requieren dos enzimas mitocondriales. La primera reaccin requiere
ATP y es catalizada por la piruvato carboxilasa, se carboxila el piruvato
para obtener oxalacetato (el Co2 en esta reaccin se encuentra como
bicarbonato).
De F1P a G1,6BP:
Es el reverso de la reaccin limitante de a gluclisis. Se trata de una
hidrlisis catalizada por la enzima fructosa 1.6 bifosfatasa.
De G6P a glucosa:
Acta la glucosa6fosfatasa en una hidrlisis para formar glucosa.
21. en hgado y riones, principales rganos gluconeognicos,
Qu reaccin y que producto, proporciona un enlace entre la
actividad del ciclo de Krebs y la gluconeognesis?
Generacin de piruvato por la desfosforilacin de fosfoenol por la
piruvato cinasa.
22. describe el ciclo de Cori

A lo largo del ciclo, el glucgeno muscular es desglosado en

glucosa y sta es transformada a piruvato mediante la gluclisis.

Este piruvato se transformar en lactato por la va del metabolismo

anaerbico gracias a la enzima lactato deshidrogenasa.

El lactato es transportado hasta el hgado por va sangunea y all

es reconvertido a piruvato, y, despus, a glucosa a travs de la
gluconeognesis.

La glucosa puede volver al msculo para servir como fuente de

energa inmediata o ser almacenado en forma de glucgeno en el
hgado.

23. Describe el ciclo de Cahill (ciclo alanina-glucosa)

En el msculo, cuando los aminocidos se degradan para ser
combustible, (estado de inanicin), los grupos amino son recogidos
como glutamato. El glutamato entonces entrega su grupo -amino
al piruvato, [enzima: alanina aminotransferasa] se forma alanina.
esta pasa a la sangre y de ah al hgado. Estando en los
hepatocitos, la alanina aminotransferasa pasa el grupo amino de la
alanina al -cetoglutarato, formando nuevamente piruvato y
glutamato. Aqu el glutamato puede desviarse al ciclo de la urea
por la glutamato deshidrogenasa, liberando amonio (NH+4). Algo
muy til, ya que el msculo no puede sintetizar la urea a partir de
un ion amonio. Por el otro lado, el piruvato como metabolito a la
gluconeognesis donde el hgado reforma glucosa la cual regresa
por la sangre hasta el msculo donde est lista para entrar a la
glucolisis y servir de combustible, o bien, almacenarse como
glucgeno muscular.
24. Cules son las dos funciones del ciclo de las pentosas
fosfato?
Conversin de glucosa a pentosa (fase no oxidativa, reversible:
precursores de ribossa)

Fase oxidativa (irreversible: formacin de NADPH)

25. Varn de 2 aos de edad con antecedentes de

hiperbilirrubinemia en el periodo neonatal sin causa aparente,
sin historia familiar de anemia hemoltica debuta con cuadro de
ictericia y anemia severa que requiri transfusin de glbulos
rojos; en la anamnesis descubre la ingesta de habas de forma

frecuente; del caso clnico anterior Qu enzima est afectada?

y Qu vas estn afectadas?
La enzima afectada es la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. La vas
afectadas son la de las pentosas fosfato y el ciclo de la glucolisis.
26.- Principales sitios de sntesis de lpidos.
cidos grasos: Hgado, tejido adiposo, glndulas mamarias en lactacin
y
riones.
TAG:
Hgado
y
tejido
adiposo.
Colesterol: Hgado, intestino, glndulas suprarrenales, gnadas y
placenta.
27.- Principal componente lipdico y proteico de quilomicrones y
VLDL.
Lipdica: Fosfolpidos, colesterol esterificado y no esterificado, TAG
Proteica: Apolipoprotenas
28.- Componentes de las lipoprotenas activadores e inhibidores
de la lipoprotein lipasa
Apolipoptotena CII y los fosfolpidos.
29.- Funcin de la ApoE y lipasa heptica
La ApoE tiene una afinidad por un receptor (ApoB100-ApoE) que se
encuentra en hgado principalmente y gracias a esta los quilomicrones
pueden pasar a hgado o en su defecto los IDL. La lipasa heptica es
sintetizada por el hgado y es capaz de eliminar TAG de los restos de
VLDL e IDL promoviendo de este modo la conversin de VLDL a IDL y por
este mecanismo en la depuracin de los restos de quilomicrones y en la
conversin de HDL2 en HDL3 en el hgado por la hidrlisis de TAG y de los
fosfolpidos presentes en sta.
30.- Paciente femenino de 16 aos que acude a consulta por un
cuadro de hipercolesterolemia, con concentraciones sricas de
colesterol de 524 mg/dl y triglicridos de 116 mg/dl. La paciente
no refera sintomatologa atribuible a patologa cardiovascular
isqumica coronaria, cerebral o perifrica. En sus antecedentes
familiares destacaba que su madre y abuela materna padecieron
hipercolesterolemia aislada y cardiopata precoz (manifestacin
clnica antes de los 65 aos). No fumaba ni beba alcohol, tena
una vida activa, aunque sin actividad fsica programada y
presentaba un consumo elevado de grasas saturadas.
Bioqumicamente que anormalidad presenta?
Como se dijo, la paciente tiene un cuadro de hipercolesterolemia de
igual forma que sus padres aislada. De esta forma entonces vemos que
bioqumicamente el problema son los niveles altos especficamente de
LDL-C en plasma. Esto se debe al catabolismo retardado de las LDL y de
sus partculas precursoras en sangre que da por resultado mayores
niveles de LDL en sangre. Se considera como un defecto gentico en el
cromosoma 19, lo que hace que el cuerpo sea incapaz de eliminar el
colesterol LDL del torrente sanguneo.

31)Paciente masculino de 65 aos, que acude a consulta de

urgencias por presentar Ictericia y sangrado de tubo digestivo
alto; se refiere alcohlico crnico con consumo diario de alcohol
desde hace 30 aos, ingiriendo diariamente aproximadamente
60gr de alcohol por da Describe la fisiopatologa del hgado
graso de origen alcohlico?
En los individuos alcohlicos, hay concentracin de NADH+, lo cual
inhibe la oxidacin de los ac. Grasos, los cuales en estos casos, son
esterificados de nuevo con glicerol para formar TAG. Al inicio son
empaquetados con apolipoprotenas y exportados como VLDL, al
aumentar el VLDL y por lo tanto los TAG se va dificultando la sntesis de
apolipoprotenas y la exportacin de grasa de como VLDL y as se
acumulan los TAG en las clulas hepticas.
32) Paso inicail y controlador de la sntesis de cidos grasos
Activacin de ac. Grasos con Co A por la Acil coA sintetasa con
formacin de AMP y PPi.
33) Cules son las principales fuentes de NADPH para la
Lipognesis?
Ciclo de las pentosas fosfato
34) Hormona encargada de estimular la Lipognesis?
Insulina
35) De donde deriva el glicerol-3-fosfato, el cual hace conexin
importante entre el metabolismo de carbohidratos y de lpidos?
Del paso 4 de la gluclisis en donde se obtienen tanto una molcula de
gliceraldehdo 3 fosfato como 1 de dihidroxiacetona fosfato a partir de
fructosa 1,6 bifosfato por la accin de una aldolasa.
36. Lactante de un ao de edad, sexo masculino, raza mestiza,
con tiempo de enfermedad de 8 meses que segn la madre se
inicia con sustos (estiramientos de brazos y piernas ante
cualquier ruido), prdida progresiva de fuerza muscular y
dificultad para sostener la cabeza y el trax. A los 8 meses de
edad prdida de la visin en forma progresiva acompaada de
espasticidad de los miembros inferiores y bronquitis a
repeticin. A los 11 meses inicia cuadro convulsivo parcial.
Antecedentes importantes: los padres son primos en 3er grado,
ambo con 28 aos en el momento del nacimiento del beb, la
madre present un borto y un hijo fallecido a los 15 meses con
convulsiones, ceguera y macrocefalia. En el paciente los datos
del embarazo y parto no son contributarios y tuvo un desarrollo
psicomotor normal hasta los 4 meses. Tuvo dos episodios de
broncoespasmo en los ltimos 5 meses. Sospechas de una

esfingolipidosis. Describe una esfingolipidosis y su abordaje

diagnstico.
Enfermedad enzimtica debida a una sobrecarga del organismo en
esfingolpidos. Es una variedad de lipoidosis que comprende:
1. Las afecciones debidas a una sobrecarga en fosfoesfingsidos
(esfingolipidosis por esfingomielina), como la enfermedad de NiemannPick;
2. Las producidas por glucoesfingsidos con sobrecarga: bien con
sulftidos
(enfermedad
de
Scholz-Greenfield)
o
bien
con
ceramidoglucosa (esfingolipidosis por cerebrsidos: enfermedad de
Gaucher), o bien con ceramidotrihexsidos (enfermedad de Fabry), o
bien con ganglisidos (esfingolipidosis por ganglisidos: gangliosidosis).
Conceptos
relacionados: enfermedad de ScholzGreenfield, enfermedad de Gaucher,
enfermedad
de Fabry, gangliosidosis, lipoidosis y tesaurismosis.
37. Cules son los cinco pasos para el metabolismo del
colesterol y cul es la enzima limitante y como se inactiva?
1. Las acetil-CoAs se convierten en 3 hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMGCoA)
2. La HMG-CoA se convierte en mevalonato
3. El mevalonato se convierte en la molcula basada isopreno, el
isopentenil pirofosfato (IPP), con la prdida concomitante de CO2
4. El IPP se convierte en escualeno
5. El escualeno se convierte en colesterol.)
Enzima limitante: 3 hidroxi-3-metilglutari/l-CoA (HMG-CoA) reducatasa,
(HMGR). La actividad de la HMGR se controla adems por la va de
sealizacin del cAMP, El PPI-1 puede inhibir la actividad de numerosas
fosfatasas incluyendo la protena-fosfatasa 2C (PP2C) y PP2A (tambin
llamada fosfatasa HMGR) que quitan los fosfatos de AMPK y de HMGR,
respectivamente.
38.
En
la
hipercolesterolemia
primaria
y
en
la
hipercolesterolemia familiar t piensas en un tratamiento para
inhibir la sntesis del colesterol, cul es ese tratamiento y que
enzima inhibes?
Vastatinas (Lovastatina, Pravastatina, Simvastatina, Fluvastatina,
Atorvastatina, Crisvastatina) para inhibir la sntesis del colesterol, se
inhibe la enzima HMG-CoA reductasa .
39. Principales tejidos o clulas que utilizan las grasas como
principal fuente de energa:

tejido adiposo: principal forma de almacenamiento de energa,

proteccin de rganos, aislante trmico. Estructura de membranas.
40. Principales tejidos o clulas que utilizan los carbohidratos
como principal fuente de energa:
La mayora de los carbohidratos de la dieta son metabolizados y
absorbidos al torrente sanguneo como glucosa, el cerebro o los glbulos
rojos necesitan obtener energa de la glucosa, adems los carbohidratos
forman parte de sustancias ms complejas, con funciones muy
diferentes, por ejemplo los polisacridos, glicoprotenas, glucolpidos y
cidos nucleicos.
41. Explica porque en la DM1 existe un incremento en la Boxidacin y en el incremento de los cuerpos cetnicos.
El incremento en la oxidacin aumentada de cidos grasos es una
caracterstica de la diabetes mellitus, que conduce a la produccin de
cuerpos cetnicos por el hgado.
42. nico paso en el que se requiere utilizar ATP para la
degradacin de cidos grasos
Antes de que los cidos grasos se puedan catabolizar deben convertirse
en un intermediario activo; es el nico paso en la degradacin de un
cido graso que necesita energa proveniente del ATP.
43. La carnitina est presente en muchos alimentos, pero los
requerimientos energticos diarios solo pueden conseguirse a
travs de una biosntesis adicional. Sus dos precursores
principales son la lisina y la metionina; las enzimas necesarias
para la biosntesis de la carnitina se encuentran en el hgado, el
rion y el cerebro. El musculo esqueltico y el cardiaco pueden
participar tambin en su biosntesis. La carnitina sintetizada en
el hgado y rin llega al resto de los tejidos a travs de la
circulacin. Los niveles de carnitina en el musculo cardiaco y
esqueltico son superiores a los niveles sricos, y la captacin
de carnitina por parte de dichos tejidos se lleva a cabo mediante
un mecanismo de transporte activo. Se distinguen dos tipos
principales de sndromes por deficiencia de carnitina: la forma
predominante mioptica y la forma sistemtica. La forma
mioptica de deficiencia de carnitina suele identificarse por la
triada clsica de debilidad muscular progresa con acmulos
lipdicos y dficit de carnitina en el msculo. La forma
sistemtica del dficit de carnitina, se caracteriza por episodios
agudos de encefalopata asociados con disfuncin heptica,
debilidad muscular progresiva predominante proximal y
acumulos lipdicos en el msculo, predominando en las fibras de
tipo I, como ocurre en la forma mioptica, y en otros tejidos del
organismo. Los niveles de carnitina muscular suelen estar

reducidos, como tambin suelen estarlo los niveles sricos y los

de tejido heptico. Qu funcin tiene la carnitina en el
metabolismo de cidos grasos?
La acil Coa de cadena larga o AGL no puede penetrar en la membrana
interna de las mitocondrias. Sin embargo, ene presencia de carnitina,
ubicada en la membrana mitocondrial externa, convierte a la acil-CoA de
cadena larga en acilcarnintina , que tiene la capacidad de penetrar la
membrana interna y tener acceso al sistema de enzimas de la Boxidacin.
44. Cules son los productos de finales de la B-oxidacin de
cidos grasos de cadena par y de cidos grasos de cadena impar
y cul es su destino?
Beta= una vez que el cido graso se encuentra en matriz mitocondrial
sufre reacciones que culminan con la remocin de una molcula de
acetil-coA y un acil-coA con dos tomos de carbono por ciclo. Los cidos
grasos con un nmero impar de tomos al ocidarse produce acetil-CoA
hasta que queda un residuo de tres carboos(propionil-CoA). Este
compesto se convierte en succinil-CoA., un costituyente del ciclo del
cido
ctrico.
A-oxidacin= la ltima vuelta produce un molcula de propionil coA y
otra de acetil coA, en propionil se transforma en succinil coA que ingresa
directamente en el ciclo de Krebs.
45. Participacin de la alfa-oxidacin
Implica la hidroxilacin del carbono , la eliminacin del carboxilo
terminal del cido graso y la conversin del grupo -hidroxilo en
carboxilo; cuando el compuesto que se genera une coenzima A puede
entrar en la -oxidacin.
46.- Diabetes mellitus tipo 2, gasometra hemtica, Examen de glucemia
y 100 a 125 mg/dL
47.- Los cuerpos cetnicos son un remplazo para la deficiencia de
glucosa, agotndose las reservas energticas de glucgeno en el cuerpo
los cuerpos cetonicos se movilizaran en sangre para dotar de energa al
cuerpo
48.-Una alcalosis respiratoria, hipocapnia, esto esta dado porque se
desechara HCO2 en la orina siendo este un mecanismo de
compensacin por la alcalosis causada por la deficiencia de CO2
49.- Despus de ser engullida debe degradar la membrana del
fagolisosoma mediante la produccin de fosfolipasa D y Hemolisina C
liberndose en el citoplasma.

50.-Evita la agregacin plaquetaria y la coagulacin