Anda di halaman 1dari 20

JU Mjeovita srednja kola

Graanica

PATOLOGIJA I
PATOFIZIOLOGIJA
Skripta za internu upotrebu uenika treeg razreda instruktivne nastave
JU MS Graanica

I UVOD U PATOLOGIJU I PATOFIZIOLOGIJU


Patologija (patoloka anatomija) je nauka koja se bavi prouavanjem bolesti, odnosno
promjenama na stanicama, tkivima i organima nastalim za vrijeme bolesti.
Patofiziologija (patoloka fiziologija) je znanost koja prouava uzroke (etiologija),
mehanizme nastanka (patogeneza), tijek i posljedice patolokih promjena u bolesnom
organizmu. Za razliku od patologije koja se uglavnom bavi morfolokim promjenama
(promjenama u izgledu), patofiziologija prouava poremeaje funkcije tkiva, organa i cijelog
organizma, budui da su ti poremeaji zajedniki mnogim bolestima, patofiziologija u prvi
plan stavlja cjelovit pristup bolesniku, a ne ograniava se samo na organ u kojem je zapoeo
patoloki proces.
Makroskopska, mikroskopska i elektronmikropskopska posmatranja su vana u razumijevanju
patolokih procesa i promjena koje nastaju tokom bolesti. Patologija se dijeli na opu i
specijalnu. Opa patologija prouava reakcije organizma na oteenja te daje sveobuhvatni
pregled bolesti. Specijalna patologija se bavi prouavanjem nekih organa i organskih sistema
promijenjenih boleu ili nekim drugim tetnim uzrokom. Metode izuavanja u patologiji:
obdukcija (sudsko medicinska i patoanatomska), histoloka izuavanja i ogledi na
ivotinjama.

II SMRT
Prestanak svih vitalnih funkcija (sranog rada i disanja) oznaava smrt organizma. Ovo je
definicija smrti, ali smrti organizma kao cjeline. Treba istai da razlikujemo smrt elije, na
jednoj strani, i smrt organizma, na drugoj. Tako da je, moda, ispravnije rei za smrt, da je
ista prirodni kraj ivota, bilo jednoelijskog, odnosno, same elije, ili itave skupine elija
vieelijskog organizma. Ona je neminovni dio ivota svake jedinke, i ta vie, jedna od
osnovnih funkcija ivih sistema koja ih, kao takve, i odvaja od neive prirode. Apoptoza je
programirana elijska smrt i ini se, sve vie, da je pod genetskom kontrolom. Javlja se u
elijskim populacijama koje se stalno obnavljaju radi odravanja veliine populacije. Onog
momenta kada prestane ivot svih elija u tijelu oveka, nastupa trajan zastoj metabolizma u
svim tkivima i organima koji su od njih sainjeni. Nastaje najtea patoloka promena koja
moe da se odigra u ivoj materiji. Slikovito reeno, ivot od svog poetka nosi u sebi vlastitu
suprotnost, odnosno, negaciju. Naravno, treba razlikovati trajnu smrt, kliniku smrt i
cerebralnu (modanu) smrt. Prirodna, fizioloka smrt bi predstavljala smrt usljed istroenosti
organizma usled starosti. Patoloka smrt je zapravo prava smrt u oko 99 % sluajeva. Ona
moe nastati usljed neke bolesti ili nasilno.Ukoliko je u pitanju bolest moe biti naprasna,
brza ili spora-dugotrajna, kaemo jo i agonalna. to se tie nasilne smrti, nastaje zadesno,
ubistvom ili samoubistvom.

Znaci smrti
Znaci smrti mogu biti:
1.RANI ZNACI SMRTI javljaju se neposredno nakon smrti i spadaju u
s k u p i n u n e s i g u r n i h ili vjerojatnih znakova smrti: prestanak disanja, prestanak rada srca,
gubitak refleksa, mlitavost (flacciditas mortis primaria)
2.POUZDANI ZNACI SMRTI javljaju se vie minuta ili sati
n a k o n s m r t i : Mrtvaka bljedoa (palor mortis) posljedica je prestanka cirkulacije i
poniranja krviprema donjim dijelovima tijela. Mrtvaka hladnoa (algor mortis) posljedica je
prestanka disimilacijskih oksidativnih procesa. Brzina hlaenja ovisi o okolnoj temperaturi,
vlanosti, masi trupla, odjevenosti. Na sobnoj temperaturi i vlanosti truplo se pothlauje
svaki sat za 1C. Mrtvaka ukoenost (rigor mortis) posljedica je nakupljanja mlijene
kiseline u popreno prugastoj muskulaturi. Prvo se ukoi srani mii (1/2 sata nakon smrti).
Ukoenost se javlja 1/2 -3 sata nakon smrti, izraena je 6 sati nakon smrti, a nestajenakon 3648 sati. Kataleptina mrtvaka ukoenost nastaje odmah nakon smrti i tou poloaju u kojem je
smrt nastala zbog oteenja truncus cerebri. Mrtvake pjege (livores mortis) ljubiaste su boje i
nalaze se na koi trupa obino na suprotnoj strani od mrtvake bljedoe. Posljedica su
sputanja krvi u distalne dijelove (1/2-15 sati nakon smrti). Paljivo razlikovati od krvnih
podljeva!!!!!!! (mrtvake pjege nestaju pod mlazom vode a krvni podljev ne).
3. KASNI ZNACI SMRTI :
ISUENJE- nastaje ako truplo lei na zraku u suhom prostoru. Ovaj proces moe zavriti
MUMIFIKACIJOM. AUTOLIZA- razgradnja tkiva zbog djelovanja enzima ali bez bakterija.
MACERACIJA- rezultatlitikog djelovanja enzima (koa i neki organi mrtvog fetusa).
TRULJENJE- nastaje ako se proces razgradnje deava uz prisutnost bakterija. Truljenje je
karakterizirano stvaranjem plinova (foetor putrefactionis) i nastajanjem kadaverinog
emfizema (emphvsema cadavericum). HEMOLIZA- nastaje djelovanjem bakterija i
autolitikim procesima pod djelovanjem enzima. Dolazi do difuzije hemoglobina u sva tkiva.
Razvija se postmortalna transudacija te proimanje tkivahemoglobinom (crvena imbibicija)
osobito na intimi krvnih ila. Zbog truljenja se moe razviti sulfhemoglobin koji boji tkiva crno
(pseudomelanoza).

III PROGRESIVNI I REGRESIVNI PATOLOKI PROCESI


elija ima sposobnost da se funkcionalno i strukturno prilagodi na promjenu uslova u svom
okruenju. elija koja je izloena prekomjernim fiziolokim ili patolokim uticajima ona e se
adaptirati na novonastale uslove. Cilj ove adaptacije je opstanak i zatita elije u novonastalim
uslovima.

Glavni oblici prilagoavanja su:


1. Atrofija
2. Hipertrofija
3. Hiperplazija
4. Metaplazija
Adaptacijski odgovor elije je reverzibilan (po prestanku djelovanja uzronog agensa elija e
poprimiti normalan oblik i funkciju).
1. Atrofija- Smanjenje veliine i/ili broja specijalizovanih elija u tkivu odnosno organu.
Dijelimo je na fizioloku i patoloku. A moe biti opta i lokalizovana. Fizioloka atrofijastarenje, involucija timusa, atrofija uterusa poslije poroaja, dojki poslije laktacije, jajnika i
mlijenih lijezda u klimakterijumu. Patoloka atrofija nastaje djelovanjem patolokih
agenasa, npr opta patoloka atrofija pri gladovanju, vaskularna ishemijska atrofija
(nedovoljan priliv krvi u odreeno tkivo ili organ; npr kod ateroskleroze ili kompresije
krvnog suda), atrofija usljed pritiska (varijanta vaskularne atrofije; npr kompresija tumorskim
tkivom, parazitarnim cistama), atrofija zbog neaktivnosti (atrofija miia kod dugotrajnog
mirovanja zbog frakture kosti).
2. Hipertrofija
Poveanje tkiva ili organa uzrokovano poveanjem veliine elija u njemu (broj elija nije
povean). Razlikujemo sljedee vrste hipertrofije: fizioloka hipertrofija (Nije u vezi sa
boleu (javlja se u fiziolokim uslovima), npr.uterus u trudnoi (miina vlakna vea oko 10
puta u odnosu na uterus negravidne ene); adaptaciona hipertrofija (npr u miinim organima
ukoliko postoi opstrukcija jednog njihovog dijela- hipertrofija miokarda); Kompenzatorna
hipertrofija (najee na parenhimnim organima kada jedan organ prestane da funkcionie ili
bude odstranjen- npr hipertrofija jednog bubrega zbog odstranjenja drugog).

3. Hiperplazija

Poveanje tkiva ili organa koje je nastalo kao posljedica poveanja broja elija u tom
tkivu ili organu

Hiperplazija je reverzibilan proces (kada se ukloni stimulus koji je izazvao


hiperplaziju tkivo se vraa u prvobitno stanje)

Hiperplazija moe biti fizioloka i patoloka

Fizioloka hiperplazija: Javlja se u fiziolokim stanjima i uglavnom u organima koja


su ciljno mjesto dejstva pojedinih hormona. Npr hiperplazija dojki kod ena za
vrijeme laktacije i trudnoe; hiperplazija dojki u prvoj fazi menstrualnog ciklusa.

Patoloka hiperplazija: kompenzatorna- odgovor na gubitak ili oteenje organa,


endokrina hiperplazija- u hormonski zavisnim tkivima- npr hiperplazija titne lijezde
usljed nedostatka joda

4. Metaplazija

Zamjena jedne vrste zrelih elija drugom vrstom zrelih elija

Uzroci nastanka metaplazije su: hronina zapaljenja, hemijski i fiziki nadraaji,


nedostatak vitamina A i sl.
Razlikujemo dva oblika metaplazije: Metaplaziju epitelnog tkiva (mehanika trauma,
hronina inflamacija, hronina iritacija ...) i Metaplaziju vezivnog tkiva

5. Displazija

Podrazumijeva postojanje tkivne atipije (promjena meusobnog odnosa elija koje


grade neko tkivo) i elijske atipije ( promjena veliine i oblika elija)

Uzroci atipije: hronino zapaljenje ili hormonski disbalans

Displastine promjene vremenom se mogu transformisati u tumor. Zato se ove


promjene nazivaju PREKANCEROZE (morfoloke promjene koje prethode tumorukarcinomu). Zbog toga se ove promjene u praksi shvataju kao prekancerozna stanja.

6. Nekroza

Smrt elije koja nastaje djelovanjem patogenog agensa u ivom organizmu

Obino zahvata vei broj elija, odnosno opsene dijelove tkiva i organa

Nekroza nastaje kada se prekorai sposobnost prilagoavanja elije na uticaje okoline


i dejstvo tetnih faktora

7. Apoptoza

Programirana (samoubilaka) smrt elije. Vaan mehanizam kojim se odrava


normalan broj elija

8. Regeneracija i reparacija

REGENERACIJA proces zamjene (obnavljenje) oteenog i izumrlog tkiva


novostvorenim tkivom. Ovo novostvoreno tkivo se ne razlikuje od prvobitnog,
unitenog tkiva

REPARACIJA proces zamjene oteenog tkiva vezivnim tkivom koje nema nikakve
slinosti sa prvobitnim, oteenim tkivom

IV UPALA
Upala je dio sloenog biolokog odgovora vaskularnog tkiva na tetne uticaje kao to su
patogeni, oteene elije ili iritansi.
Klasini znaci akutne upale su bol, toplina, crvenilo, otok i gubitak funkcije. Upala je
zatitniki pokuaj organizma da ukloni tetne nadraaje i pokrene proces ozdravljenja. Upala
nije sinonim za infekcije, iako su njih dve esto povezane. Iako je infekcija uzrokovana
mikroorganizmima, upala je jedan od odgovora organizma na patogena. Upala se moe
pojaviti i u odsutnosti infekcije, (npr. kod ateroskleroze). Upala je stereotipni odgovor, i stoga
se smatra mehanizmom uroenog imuniteta, u odnosu na steeni imunitet, koji je specifian
za svakog patogena.
Ako dejstvo tetnog agensa istraje kod akutne upale, onda slijedi pojava hronine upale. Ovaj
proces, obiljeen upalom koja traje puno dana, meseci ili ak i godina, moe dovesti do
stvaranja hronine rane. Hronina upala je karakterisana dominantnom prisutnou makrofaga
u zahvaenom tkivu. Te elije su snani odbrambeni agensi organizma, ali toksini koje
oslobaaju (ukljuujui reaktivne kiseonike vrste) su tetni za tkiva samog organizma kao i
sami tetni agensi. Kao posledica toga, hroninu upalu gotovo uvek prati unitenje tkiva.
Ishodi akutne upale mogu biti:
1.
2.
3.
4.

Potpuna rezolucija
Stvaranje apscesa
Cijeljenje stvaranjem veziva (fibrosis/organisatio)
Progresija u hroninu inflamaciju

- Cijeljenje stvaranjem vezivnog tkiva- fibroza


Elementi fibroze ili oiljavanja:
1) Stvaranje novih krvnih sudova- angiogenesis
2) Migracija i proliferacija fibroblasta
3) Odlaganje ekstracelularnog matriksa
4) Sazrijevanje i organizacija fibroznog tkiva- remodeliranje

V PATOFIZIOLOGIJA I TERMOREGULACIJA
Temperatura dubokih tkiva (tjelesne jezgre) se odrava u rasponu +/-6C u okolini od 1055c, dok se temperature koe mijenja ovisno o okolini. Temperatura mjerena u ustima iznosi
36,5 37C, dok je rektalne via za 0,5C. Temperaturni raspon normalne tjelesne
temperature kree se od 36-37,5C. Pri tjelesnim aktivnostima moe se poveati na 38-40C,
a
izloenost
velikoj
hladnoi
spustiti
na
35C.
Veliina stvaranja topline ovisi o intenzitetu metabolizma, a on ovisi o bazalnom
metabolizmu, miinoj aktivnosti, tiroksinu, adrenalinu, noradrenalinu, simpatikusu, staninoj
temperaturi i aktivnosti probavnog sustava. Izdavanje topline ovisi o brzini prevoenja do
povrine koe i o brzini prelaska topline iz koe u okoli. Koa i potkono tkivo, posebice
Peterno tkivo, sudjeluju u toplinskoj izolaciji tijela. Kone krvne ile i arterijsko-venske
anastomoze mogu svojim konstrikcijama i dilatacijama regulirati izdavanje topline.
Simpatikus
je
glavni
izvritelj
vazokonstrikcije
u
krvnim
ilama.
Izdavanje topline:
Zraenje neodjevena osoba gubi 60% topline zraenjem, a toplina se gubi u obliku
IR-toplinskih zraka u svim smjerovima.
Voenje na vrste predmete gubi se 3%, dok na zrak 15%, a predstavlja dodir
ovjeka npr. sa stolicom.
Strujanje gubljenje topline strujanjem zranih struja (15%).
Hlaenje vjetrom uinak pri malim brzinama je razmjeran kvadratnom korijenu
brzine vjetra.
Voenje i strujanje u vodi uz kou se ne moe stvoriti tanki izolacijski sloj
zagrijanije vode i gubljenje topline je puno vee nego na zraku.
Isparavanje sa isparavanje 1g vode treba 2,5 kJ topline. Kad se osoba ne znoji i dalje
postoji neosjetno isparavanje od 600-700 mL/dan i nije pod utjecajem regulacijskih
mehanizama.
Isparavanje pri visokim temperaturama Svako stanje koje pri temperaturama viim
od tijela zakoi isparavanje, doi e do povienja tjelesne temperature. Mehanizam se
temelji na prijelazu topline s tijela vee temperature na tijelo manje temperature (
ovjek zrak ili zrak ovjek ).
Uinak odjee odjea stvara sloj zraka izmeu koe i odjee koji ima dodatnu
izolacijsku ulogu. Uinak se gubi u koliko se odjea smoi.

U regulaciji tjelesne temperature glavnu ulogu igra hipotalamus i njegov centar za nadzor
tjelesne temperature (preoptiko podruje prednjeg hipotalamusa). Veina ivaca je osjetljivo
na
toplinu,
a
manji
dio
na
hladnou.
Zagrijavanjem
tih
modanih
podruja javlja se obilat znoj po itavom tijelu, a hlaenjem se zakoi svaki mehanizam
gubljenja topline. Na periferiji je puno vie receptora za registraciju hladnoe i svi djeluju na
hipotalamusa. Toplinski receptori postoje i u dubokim tkivima i izloeni su temperaturi

tjelesne jezgre. Obostrano u stranjem hipotalamusu na razini mamilarnih tjeleaca nalazi se


stranje hipotalamiko podruje koje integrira centralne i periferne toplinske osjete.
Mehanizmi snienja tjelesne temperature:
1. vazodilatacija u koi inhibicija simpatikusa
2. znojenje iznad 37c se naglo poveava, a dodatno povienje za 1C povea znojenje
10 puta.
3. smanjenje stvaranje topline smanjeno drhtanje i kemijska termogeneza.

Mehanizmi povienja tjelesne temperature:


1. vazokonstrikcija u koi cijelog tijela
2. piloerekcija ima ulogu jedino u ivotinjama
3. poveana termogeneza metabolizmom se poveava stvaranje topline (simpatikus,
tiroksin).

VI PATOFIZIOLOGIJA BOLI
Prema definiciji Svjetskog udruenja za bol (IASP): "Bol je neugodan emocionalni i osjetni
doivljaj povezan sa stvarnim ili potencijalnim oteenjem tkiva."
Bol moe biti povrinska i dubinska, to ovisi o mjestu bolnoga podraaja; zatim razlikujemo
otru i muklu bol. Najee se razlikuje akutna bol od hronine. Akutna je bol relativno
kratkotrajna. Prate je razliite promjene u vegetativnom sustavu kao to su: ubrzani puls,
povieni krvni tlak, poveani tonus miia i drugo. Akutna je bol upozorenje osobi da se
zatiti od oteenja. hronina bol traje est mjeseci i vie i najee je znak neke kronine
bolesti. Doivljeni intenzitet boli rezultat je sloene interakcije neurofiziolokih, psiholokih i
sociokulturnih faktora. Osjet boli postaje doivljajem kad podraaj zavri u tjemenom dijelu
kore velikog mozga, ali i u nekim drugim dijelovima sredinjega nervnog sistema.Mehanizam
boli zapoinje pojavom nervnih impulsa u slobodnim nervnim zavrecima povodom odreene
intenzivne stimulacije. Slobodni nervni zavreci su ogranci osjetnih nervnih vlakana koji se
nalaze u povrinskim slojevima koe, pokosnici, stjenkama arterija, zglobnim povrinama te
mnogim tkivima unutarnjih organa. Oni nisu specifini receptori za bol jer primaju i druge
kvalitete osjeta. Kod slabije stimulacije dolazi do pojave osjeta toplog, hladnog, dodira,
pritiska, a tek jaki intenziteti podraivanja dovode i do pojave bolnih impulsa. Pri tome je vrlo
vano naglasiti da ti impulsi putuju ivanim sustavom koji je ve pod utjecajem prolog
iskustva, kulture, oekivanja i mnogih drugih faktora. Prema izvoritima razlikujemo:
povrinsku ( kutanu ) bol, koja je redovito primarna, duboku (somatsku) bol iz potpornih tkiva
( vezivo, pokosnica itd.), koja je obino sekundarna i utrobnu (visceralnu) bol iz tjelesnih
upljina i nutarnjih organa, koja se moe odraziti i u tjelesnim povrinama (referirana bol).

VII POREMEAJI METABOLIZMA


1. Poremeaji metabolizma pigmenta
Pigmenti su tvari koje imaju vlastitu boju. Mogu se podijeliti u dvije skupine: egzogeni i
endogeni pigmenti. Egzogeni pigmenti su anorganske tvari kao ugljena praina ili organske
tvari kao karotenoidi iz utog voa. Egzogeni pigmenti su veinom neopasni. Npr veina
stanovnika industrijaliziranih gardova udie estice ugljene praine pa se u njihovim pluima
nakupljaju iste, to nazivamo antrakozom. Endogeni pigmenti mogu biti porijeklom iz tirozina
(tirozinski pigmenti), porijeklom iz hema (hemski pigmenti) i pigmenti lipidnog porijekla
(lipohromni pigmenti). Primjer tirozinskog pigmenta je melanin- sadre ga stanice koe i
mrenjae. Hemski pigmenti su: feritin, hemosiderin, hematin, bilirubin, urobilinogen i
urobilin. Prekomjerno nakupljanje hemosiderina nazivamo hemosiderozom, a nastaje kao
posljedica prekomjernog razaranja crvenih krvnih stanica. Hematin daje crnu boju krvi u
dodiru sa eluanom kiselinom (HCl) pa se crna stolica kod bolesnika koji krvare iz gornjih
partija digestivnog trakta naziva melena. utica( ikterus) je patoloko nakupljanje bilirubina u
krvi koje je u pravilu praeno odlaganjem pigmenta i u drugim tkivima. Lipofuscin je
najvaniji pigment lipidnog porijekla a nakuplja se tokom oteenja stanica kod starenja.
2. Poremeaji metabolizma minerala
Manjak minerala uglavnom nastane zbog jednog od navedenih razloga:
1) neadekvatan i nedovoljan unos
2) nemogunost apsorpcije zbog uzimanja s hranom koja ometa apsorpciju
3) genski defekt koji onemoguuje metabolizam (rijetko).
Uz kisik, duik, ugljik i vodik, 16 minerala se smatra esencijalnim:kalcij, fosfor, kalij, natrij,
sumpor, hlor, magnezij, eljezo, bakar, kobalt, magnezij, cink, jod, selen, molibden i
vjerovatno fluor.
eljezo- dnevne potrebe su 10-15 mg za ene i mukarce. Poznato je da ene tokom
generativne dobi zbog stalnih mjesenih krvarenja imaju vee potrebe za eljezom od
prosjenog mukarca. Manjak eljeza izaziva sideropeninu anemiju, tkiva su tako stalno
izloena manjku kisika (hipoksiji), nokti su tanki i udubljeni, a javljaju se i slabost, bljedilo,
oteano disanje tokom napora, osjeaj lupanja srca, trnjenje aka i stopala..

VIII POREMEAJ PROMETA VODE I ELEKTROLITA


VODA glavni sastojak ljudskog organizma, te sastavni dio svake stanice u tijelu, ini
oko 60% - 70% ukupne tjelesne mase odrasle osobe takve. u njoj su otopljeni elektroliti (Na,
K, Cl) i neelektroliti (glukoza, proteini) otopine nazivamo tjelesne tekuine.

Tjelesne tekuine dijelimo na:


a) unutarstaninu (intracelularnu) tekuinu - ini 2/3 (65%) sveukupne tjelesne vode
b) izvanstaninu (ekstracelularnu) tekuinu - ini 1/3 (35%) sveukupne tjelesne vode i
dijelimo ju na: a) meustaninu (intersticijsku) tekuinu ispunjava meustanini prostor,
sadri oko 25% sveukupne tjelesne vode (80% izvanstanine) b) plazmu i limfu ine oko
8% tjel vode, volumen plazme je oko 3L c) transcelularnu tekuinu nalazi se u izluevinama
(mokraa, suze, znoj...)
Odnos tkivnih tekuina : unutarstanina i meustanina tekuina nalaze se u dinamikoj
ravnotei. tjelesne tekuine su otopine koje se sastoje od otapala (voda) i otopljene tvari
(elektroliti i neelektroliti) odnos izmeu otapala i otopljene tvari moe se izmjeriti, a naziva
se koncentracija. Unutarstanina i meustanina tekuina se razlikuju po koncentraciji
otopljenih tvari (Na, K, Cl, proteini). koncentracijski gradijent odrava se aktivnom funkcijom
stanine membrane (stanina membrana je selektivno propusna prijenos elektrolita kroz nju
rezultat je aktivnog transporta Na+/K+ pumpom Na se izbacuje iz stanice, a K se ubacuje u
stanicu). Natrij (Na+)- kation, veinom u spoju s klorom (Cl-) stvaraju sol (NaCl), glavni
elektrolit izvanstanine tekuine. Kalij (K)- glavni unutarstanini elektrolit
Poremeaji prometa vode i elektrolita oituju se u nekoliko patofiziolokih oblika: a) viak
/manjak elektrolita b) poremeen odnos izmeu otopljene tvari i otapala
1) DEHIDRACIJA - stanje u kojem je smanjen ukupni volumen tjelesnih tekuina. Nastaje
zbog: a) nedostatnog unosa vode (mala djeca, dementni starci, brodolomci, izgubljeni u
pustinji...) b) prekomjernog gubitka vode (febrilna stanja, pojaana fizika aktivnost...)
volumen krvi u optoku = hipovolemija. Dijelimo je na: blagu, umjerenu i teku.
Oituje se: smanjen turgor koe, pojaano eanje, ubrzan puls, smanjena koliina urina,
uvuena fontanela kod djece, suhoa sluznica, letargija...
2) PREKOMJERNA HIDRACIJA (Hiperhidracija)- rijedak poremeak koji nastaje zbog
prekomjernog unosa vode npr. putem infuzija prilikom op. zahvata, otrovanje vodom
zbog prekomjernog pijenja vode (polidipsija), kod mentalno poremeenih, bubrenih
bolesnika, malignoma s poveanim luenjem ADH. Dovodi do poveanja volumena krvi u
optoku hipervolemija
anasarka generalizirani edem koji nastaje zbog prekomjernog nakupljanja tekuine u svim
tkivima
3) HIPONATRIJEMIJA - est poremeaj u kojem je razina natrija u krvi sniena. Moe biti
relativna (zbog vika vode) i apsolutna (zbog gubitka soli kroz bubrege diuretici!, kou..)
Oituje se rijetko - neurolokim simptomima, miinom slabosti
4) HIPERNATRIJEMIJA - najee nastaje zbog pojaanog gubitka vode hemokoncentracija, a rjee zbog poveanog unosa soli, a oituje se eanjem, smanjenom
koliinom urina i neurolokim simptomima.

5) HIPOKALIJEMIJA - razina kalija u krvi usko je odreena (3,5-4,5 mmol/l), nastaje zbog
premalog unosa (anoreksija, alkoholiari), poveanog gubitka ili zbog redistribucije kalija,
najee nastaje zbog poveanog gubitka kalija kroz bubrege (dijabetiari poliurija, diuretici
furosemid) i probavni sustav moe dovesti
Oituje se poremeenom kontrakcijom miia (skeletnih, glatkih, sranog)
zatajenja

do sranog

Edem (lat. oedema)- prekomjerno nakupljanje intersticijske tekuine u tkivima, postaje


uoljiv kada volumen intersticijske tekuine poraste za 10%
moe biti: a) lokaliziran b) generaliziran anasarka
hidrops nakupljanje tekuine u potkonom tkivu i tjelesnim upljinama
KLINIKI VANI OBLICI EDEMA 1) Hidrotoraks nakupljanje tekuine u prsnom kou
2) Hidroperitonej (ascites) nakupljanje tekuine u trbunoj upljini 3) Edem plua
nakupljanje tekuine u pluima, uz posljedini osjeaj guenja i pomanjkanja zraka 4) Edem
mozga nakupljanje tekuine u tkivu mozga 5) Edem potkoljenice vaan je simptom
zatajenja srca , nastaje najee obostrano, pritiskom se procjenjuje dublina uleknua
tjestastog edema.

IX POREMEAJI ACIDOBAZNE RAVNOTEE


Za odravanje homeostaze organizma neophodno je izmeu ostalog i odravanje
koncentracije H+ jona u ekstracelularnoj tenosti u usko odreenim granicama. Normalan pH
krvi je 7,4, a venske 7,35 zbog poveane koncentracije CO2 u venskoj krvi. pH vrijednost
predstavlja negativan logaritam koncentracije vodikovih jona. Poremeaji acidobazne
ravnotee mogu ii u smjeru poveanja koncentracije vodikovih jona, tj. pH krvi je tada manji
od 7,35 to nazivamo acidozom ili u smjeru smanjenja koncentracije vodikovih jona, tj. kada
je pH krvi vei od 7,45 to nazivamo alkalozom. Unutarstanini pH je nii (6,0 7,0) zbog
metabolikog stvaranja kiselina, a pri hipoksiji dolazi do njihovog dodatnog nakupljanja.
Mokraa ima pH 4,5 8,0.
U spreavanju nastanka alkaloze i acidoze sudjeluju:
1. kemijski acidobazni puferski sustavi tjelesnih tekuina (djeluju trenutno),
2. dini sustav (djeluje nakon nekoliko minuta)
3. bubrezi ( najsnaniji, djeluju nakon par sati ili dana).
Pufer je svaka tvar koja moe reverzibilno vezati vodikove ione.
Razinu hidrogenkarbonatnih iona reguliraju bubrezi, a razinu CO2 ventilacija. Acidobazni
poremeaji zbog promjene izvanstanine koncentracije hidrogenkarbonatnih iona su
metaboliki acidobazni poremeaji (alkaloza ili acidoza) . Acidoza uzrokovana poveanim
PCO2 je respiracijska acidoza, a alkaloza uzrokovana smanjenim PCO2 respiracijska
alkaloza.

X POREMEAJI CIRKULACIJE
1. Krvarenje ili hemoragija je izlaenje krvi iz krvnoilnog prostora ivog organizma pri
emu nastupa gubitak krvi koji je najee posljedica neke bolseti ili povrede. Posljedice
krvarenja ovise o koliini izgubljene krvi, o trajanju i mjestu krvarenja. Ovisno o mjestu
krvarenja moemo ih podijeliti na:
1) srano krvarenje- moe nastati kao posljedica ranjavanja ili rupture sranog miia usljed
akutnog infarkta miokarda. Smrt nastupi zbog izljevanja krvi u sranu veu (hematoperikard).
2) Arterijsko krvarenje- nastaje kod ozljeda aorte i arterija. Krv izlazi u mlazu, sinhrono sa
pulsom. Krv je oksigenirana izrazito svijetlo crvene boje. Ako se ne zaustavi bolesnik moe
iskrvariti do smrti.
3) Vensko krvarenje- krv je tamnija, izljeva se sporije i uglavnom se zaustavlja sama od sebe.
4) Kapilarno kravrenje- uglavnom sitna takasta krvarenja
Uzroci krvarenja: trauma (razliite rane); ishemija (nekroza krvne stijenke), upala,
metaboliko-degenerativne bolesti (npr. u eernoj bolesti dolazi do stvaranja retinalnih
aneurizmi koje esto puknu i krvare), manjak vitamina C (tipina kapilarna krvarenja kod
skorbuta), poremeaji zgruavanja krvi (manjak trombocita, hemofilija).
S obzirom na mjesto gdje se krvarenje zbiva, tj. gdje se krv nakuplja razlikujemo nekoliko
tipova krvarenja:
1) hematom- nakupljanje krvi unutar tkiva ili organa, najee u potkonom tkivu nakon
traume
2) Petehije- sitna takasta kravrenja koe, sluznica i seroznih povrina najee nastaju kod
povienog krvnog pritiska, manjka trombocita ili kod poremeaja zgruavanja krvi
3) Purpura- neto vea kona krvarenja
4) Ekhimoze- ira i mrljasta kona krvarenja
5) Epistaksa- krvarenje iz nosa
6) Hemoptiza- iskaljavanje manjih koliina krvi
7) Hematemeza- povraanje krvi iz gornjeg dijela probavnog trakta (jednjak, eludac ili
dvanaestopalano crijevo)
8) Hematohezija (pojava svijetlocrvene krvi u stolici- znak krvarenja iz donjeg dijela GIT-a)
9) Melena- crna stolica koja nastaje kao posljedica krvarenja iz gornjeg dijela GIT-a, najee
zbog ira na elucu i duodenumu

2. Ishemija i hiperemija
Ishemija ili lokalna malokrvnost predstavlja smanjenje dotoka arterijske krvi u tkivo ili organ.
Zbog toga je smanjeno dopremanje kisika i hranljivih materijaa istovremeno je oteano i
otklanjanje metabolikih produkata iz tkiva ili organa.
Uzroci ishemije: patoloka zbivanja u lumenu krvnog suda (embolija, tromboza, prisustvo
stranog tijela), patoloki procesi u zidu arterije i procesi koji vre spoljnu kompresiju na
arteiju (tumori, hematomi, strana tijela, gipsane udlage pri imobilizaciji), spazam glatkih
miia u zidu arterije. Distalno od mjesta suenja arterije nastaje bljedilo a kasnije i cijanoza.

Pada temperatura, pulzacije su oslabljele ili odsutne. Bol se javlja zbog oteenja tkiva,a sve
to dovodi do smanjene funkcije zahvaenog tkiva ili organa.
Hiperemija i kongestija su pojmovi koji oznaavaju povean volumen krvi u odgovarajuem
tkivu. Razlikujemo aktivnu i pasivnu hiperemiju. Aktivna hiperemija je pojaan dotok
arterijske krvi, kao npr. pri pojaanom miinom radu za vrijeme vjebanja. Pasivna
hiperemija ili kongestija nastaje zbog oteanog pranjenja na venskom kraju. Tkivo je
cijanotio jer je ispunjeno neoksigeniranom krvlju. Primjer: zastoj krvi u nogama kod
proirenih vena ili u sluaju srane dekompenzacije.
3. Tromboza i embolija
Nasuprot hemostazi (normalni proces zaustavljanja krvarenja i stvaranja krvnog ugruka na
mjestu otee krvnoilne stijenke), tromboza podrazumijeva stvaranje krvnih ugruaka
(trombi) u neoteenoj krvnoj ili ili zaepljenje krvne ile trombom nakon relativno malog
oteenja krvne ile. To je uvijek patoloki proces. Za nastanak tromba vana su tri faktora: a)
oteenje endotela, b) poremeaj toka krvi, c) poremeaj sastava krvi- sklonost prekomjernom
zgruavanju krvi
Ovisno o mjestu na kojem su nastali, trombi se mogu razvrstati u nekoliko skupina:
a) Muralni ili parijetalni ( obino u zidu sranih komora nakon akutnog infarkta miokarda)
b) Valvularni- na sranim zalistcima
c) Arterijski- najee u arterijama zahvaenim pocesom ateroskleroze
d) Venski- prisutni kod zastoja krvi, kao to je sluaj sa proirenim venama
e) mikrovaskularni- u sitnim krvnim sudovima
Po svojoj grai, tromb je slojevita masa koja sadri razliite koliine leukocita, eritrocita i
trombocita izmeu kojih se nalaze niti fibrina.
Klinike znaajke tromboze: najee se javlja kod bolesnika koji pate od sranih bolesti, kod
ateroskleroze, opeklina, trauma, stanja nakon operativnih zahvata, poroaja, kod zloudnih
tumora itd.
Embolus- intravaskularna, solidna, tena ili plinovita masa koju krv nosi do udaljenog mjesta
od njegovog nastanka a sam proce se naziva embolija. U 99% sluajeva embolusi nastaju od
tromba pa se taj proces naziva tromboembolija. Osim toga, embolusi mogu nastati i od:
kapljica masti, mjehuria zraka ili azota, plodove vode, holesterola iz aterosklerotskih
plakova, tumorskog tkiva, komadia kotane sri, stranih tijela itd.
Pluna tromboembolija je najei oblik tromboembolije a u 95% sluajeva potie od
tromboze nonih vena. Veina sluajeva plune tromboembolije ne uzrokuje klinike
simptome a smrtni isjod nastupi kada je 60% ili vie plune cirkulacije opstrirano
embolusima.
4. Infarkt. Infarkt miokarda
Infarkt je lokalizirano podruje ishemijske nekroze nastalo zbog spreavanja dotoka arterijske
i odvoda venske krvi. Infarkti su gotovo uvijek izazvan trombozom ili embolijom.
Akutni infarkt miokarda je izumiranje dijela sranog miia zbog naglog prestanka
cirkulacije kroz neku od arterija koje ishranjuju srce. Akutni infarkt je poslednja faza i samo
jedan od oblika u razvoju koronarne bolesti (ishemijska bolest srca). Ljudi imaju dvije srane
(koronarne) arterije: lijevu i desnu. Promjene koje se deavaju na ovim krvnim sudovima se
javljaju zbog ateroskleroze koja zahvata arterijski sistem. Ateroskleroza je proces koji se

javlja u vezi sa starenjem, ali na njega utiu i mnogi drugi faktori. Ti faktori se nazivaju
faktori kardiovaskularnog rizika i u njihovom prisustvu je vjerovatnoa da e se razviti infarkt
miokarda
ili
neka
druga
forma
koronarne
bolesti
mnogo
vea.
Najvaniji faktori kardiovaskularnog rizika su: nasljee (genetska predispozicija), godine
ivota, muki spol, eerna bolest, povien krvni pritisak, puenje, povieni nivoi raznih vrsta
masnoa u krvi, gojaznost, fizika neaktivnost itd. Akutni infarkt miokarda je praen
razliitim simptomima. Ipak, najvaniji simptom je bol. Bol se javlja najee ujutru, poslije
fizike aktivnosti, obilnog obroka ili kada je hladno. Lokacija bola je iza grudne kosti, veoma
je jakog intenziteta a po karakteru lii na stezanje, peenje ili ak cjepanje u grudima. Bol u
infarktu traje preko pola sata i obino je jai i dui od svih dotadanjih napada ukoliko je
pacijent ranije ve imao napade bolova u grudima. Bol se najee iri u lijevo rame, lijevu
ruku ili donju vilicu. Moe biti praen obilnim preznojavanjem, naglo nastalom slabou i
malaksalou i guenjem tj.oseajem nedostatka vazduha i vrlo esto jakim strahom od smrti.
Meutim, bol kao simptom moe biti i odsutan (pogotovu kod pacijenata sa dijabetesom) i
tada ostali pratei simptomi mogu ukazivati da se radi o infarktu miokarda.
5. ok
Sindrom oka predstavlja akutni, generalizovani poremeaj perfuzije svih organskih sistema,
koji za posledicu ima poremeaj metabolizma elija.
Patofizioloki mehanizmi koji omoguavaju progresiju oknog stanja, sastoje se u razvijanju
pozitivnih povratnih sprega u kojima svaki novi stimulus potencira isti tetni efekat.
Na taj nain se stvaraju zaarani krugovi (circulus vitiosus), koji uvode organizam u
spiralno poniranje u disfunkciju organskih sistema i, ukoliko fizioloki kompenzatorni
mehanizmi ne preokrenu proces, ili se na vreme terapijski ne intervenie, u smrt.
TIPOVI OKA
(prema glavnom patofiziolokom mehanizmu)
1. KARDIOGENI insuficijencija srca kao pumpe
2. HIPOVOLEMIJSKI smanjenje cirkuliueg volumena krvi usled gubitka krvi ili
plazme
3. DISTRIBUTIVNI sistemska vazodilatacija i nakupljanje krvi u mikrocirkulaciji, sa
ouvanim volumenom cirkuliue krvi (normovolemijski ok)
Centralni patofizioloki dogaaj za sve tipove oka je generalizovani poremeaj perfuzije
velikog broja tkiva u organizmu. Smanjenje tkivne perfuzije obino je praeno smanjenjem
arterijskog krvnog pritiska.
6. Sinkopa
Sinkopa je iznenadni, kratkotrajni gubitak svijesti (GS) s gubitkom poloajnog tonusa, nakon
kojeg uslijedi spontani oporavak. Bolesnik je nepomian i oputen, obino hladnih
ekstremiteta, slabog pulsa i plitkog disanja. U veini sluajeva sinkopa nastaje zbog
nedovoljne krvne opskrbe mozga. U nekim sluajevima opskrba je dovoljna, no neto u krvi
nedostaje (O2, glukoza ili oboje).
Nedovoljna opskrba mozga krvlju: Veina nedostatnosti u opskrbi mozga nastaje zbog
smanjenog sranog minutnog volumena (MV).

Smanjeni MV moe biti uzrokovan


Sranim poremeajima koji ometaju istjecanje krvi iz srca
Sranim poremeajima s disfunkcijom sistole
Sranim poremeajima s disfunkcijom dijastole
Aritmijama (prebrzim ili presporim radom srca)
Stanjima koja smanjuju venski povrat krvi u srce
Oteano istjecanje krvi iz srca moe egzacerbirati tjelovjeba, vazodilatacija i hipovolemija
(osobito kod aortalne stenoze i hipertrofine kardiomiopatije), koje mogu izazvati sinkopu.
Aritmije uzrokuju sinkopu kad je srana frekvencija prebrza da bi omoguila odgovarajue
punjenje klijetke krvlju (npr. >150 do 180/min) ili prespora da bi omoguila odgovarajue
istjecanje krvi iz srca (npr. <35 do 35/min).
Venski povrat krvi u srce moe biti smanjen uslijed krvarenja, poveanog intratorakalnog
tlaka, poveanog vagalnog tonusa (koji takoer moe usporiti rad srca) i gubitka simpatikog
tonusa (npr. zbog lijekova, pritiska na karotidnu arteriju, autonomne disfunkcije). Sinkopa u
koju su upleteni ovi mehanizmi (osim krvarenja) se esto naziva vazovagalnom ili
neurokardiogenom, a esta je i bezazlena.
Ortostatska hipotenzija, esti bezazaleni uzrok sinkope, nastaje zbog nemogunosti normalnih
mehanizama (npr. sinusne tahikardije, vazokonstrikcije ili oboje) da kompenzira privremeno
smanjenje venskog povrata krvi u srce, do kojeg dolazi prilikom stajanja.
Cerebrovaskularni poremeaji (npr. modani udari, tranzitorne ishemine atake) rijetko
uzrokuju sinkopu jer veina od njih ne zahvaa centralne strukture mozga, koje moraju biti
zahvaene da bi dolo do GS. Meutim, ishemija bazilarne arterije, uslijed tranzitorne
ishemine atake ili migrene, moe izazvati sinkopu. Rijetko se u bolesnika s tekim
cervikalnim artritisom ili spondilozom razvija vertebrobazilarna insuficijencija sa sinkopom,
kad okrenu glavu u odreene poloaje.
Nedostatak tvari u krvi: Za rad, SS treba O2 i glukozu. ak i kad je protok krvi kroz
mozak dobar, izrazitiji nedostatak jednog ili drugog e izazvati GS. U stvarnosti, primarni je
uzrok hipoglikemija, jer se hipoksija rijetko razvija na takav nain da dovodi do naglog GS
(osim kod nesrea prilikom letenja ili ronjenja). GS zbog hipoglikemije je rijetko tako nagao
kao kod sinkope ili konvulzija, jer se pojavljuju upozoravajui simptomi (osim kod bolesnika
koji uzimaju betablokatore); meutim, ako zbivanju netko nije prisustvovao poetak ne mora
lijeniku biti jasan.

XI POREMEAJI IMUNOSTI
1. Alergija (anafilaktika reakcija)
Anafilaksija je teka, po ivot opasna, generalizirana ili sustavna hipersenzitivna reakcija
Karakterizira je brzi nastanak po ivot opasnih problema s dinim putom i/ili disanjem i/ili s
cirkulacijom, koji su obino udrueni s konim i sluzninim promjenama, nakon kontakta s
alergenom (trigger). Anafilaktiki ok je tip distribucijskog oka koji nastaje kao rezultat
alergijske reakcije na alergen.To je REAKCIJA KOJA UGROAVA IVOT!!!! Javlja se
hipotenzija, blijeda, vlana koa, tahikardija. Uzroci anafilaktikog oka su tvari koje djeluju
kao antigeni:

lijekovi (penicilin),
kontrastna sredstva,
transfuzija krvi,
ubodi insekata (pele, ose),
hrana

2. Autoimune bolesti
Autoimune bolesti nastaju kao posljedica pretjerane reakcije imunolokog sustava protiv
tvari, organizama i tkiva normalno prisutnih u tijelu. Danas postoji preko 40 ljudskih bolesti
klasificiranih kao sigurno ili vjerojatno autoimunog porijekla i od njih zajedno boluje oko 57% svjetske populacije. Gotovo sve autoimune bolesti pojavljuju se bez upozorenja i jasnih
uzroka.
Uzroci nastanka autoimunih bolesti su jo uvijek nejasni i mnogi strunjaci smatraju da veina
takvih bolesti predstavlja tzv. "bolesti obilja" odnosno bolesti uzrokovane tehnolokim i
kulturnim napretkom i odmicanjem ovjeka od njegovog prirodnog okolia. Tako je npr.
potvrena povezanost artritisa i pretilosti, a WHO (Svjetska zdravstvena organizacija) navodi
da je broj pacijenata oboljelih od artritisa najvei u razvijenim zemljama. Veina autoimunih
bolesti vjerojatno je rezultat kombinacije uzroka kao to su npr. genetska predispozicija
potaknuta infekcijom.
Zanimljivo je da su prema nekim istraivanjima ene puno sklonije bolovanju od autoimunih
bolesti (skoro 79% svih pacijenata u SAD su ene). Takoer je primjeeno da se veina
pacijenata s autoimunim bolestima prvi put susree za vrijeme ili neposredno nakon puberteta.
Nije poznato zato ali primjeeno je da razine odreenih hormona mogu utjecati na jainu
simptoma kod bolesti kao multipla skleroza.
Neke od eih bolesti s utvrenim autoimunim porijeklom su:
Multipla skleroza
Crohnova bolest
Diabetes mellitus
Psorijaza
Reumatoidni artritis
Hipotireoidizam (Hashimotova bolest)
Sistemni eritematozni lupus

Skleroderma sistemsko otvrdnue koe


3. Imunodeficijencija
Imunodeficijencije su skupina razliitih stanja kod kojih imunoloki sustav ne djeluje na
odgovarajui nain, tako da su infekcije uestalije, esto se ponavljaju i vrlo su izraene te
traju dulje nego to je uobiajeno.
este i izraene infekcijebez obzira da li u novoroeneta, djeteta ili odrasle osobekoje
ne odgovaraju odmah na antibiotike ukazuju na potekoe s imunolokim sustavom. Neki
problemi s imunolokim sustavom takoer dovode do rijetkih oblika raka ili neuobiajenih
infekcija virusima, gljivicama ili bakterijama.
Imunodeficijencija moe biti prisutna od poroda (kongenitalna, uroena
imunodeficijencija) ili se moe razviti kasnije tijekom ivota. Imunodeficijencije koje su
prisutne od roenja obino su nasljedne. Premda su rijetke, poznato je vie od 70 razliitih
nasljednih imunodeficijencija. Kod nekih poremeaja smanjuje se broj bijelih krvnih stanica
(leukociti); kod drugih je broj stanica normalan ali one ne rade kako treba. U nekima pak,
bijele krvne stanice mogu biti nezahvaene ali su druge sastavnice imunolokog sustava
nenormalne ili nedostaju.
Imunodeficijencije koje se javljaju kasnije tijekom ivota (steene imunodeficijencije) su
obino uzrokovane boleu. Steena je imunodeficijencija puno ea od uroene
imunodeficijencije. Neke bolesti uzrokuju samo manje poremeaje imunolokog sustava, dok
druge mogu unititi sposobnost tijela da se bori protiv infekcije. Dobro je poznata infekcija
virusom humane imunodeficijencije (HIVom), koja dovodi do steenog sindroma
imunodeficijencije (AIDS). Virus napada i unitava bijele krvne stanice koje se normalno
bore protiv virusnih i gljivinih infekcija. Meutim, mnoga razliita stanja mogu otetiti
imunoloki sustav. Zapravo, skoro svaka dugotrajna teka bolest u odreenoj mjeri pogaa
imunoloki sustav.
5. Inkompatibilna transfuzija
Rh inkompatibilnost (nepodudarnost) je neslaganje Rh grupe krvi trudnice sa onom njezinog
djeteta. Kao ishod Rh neslaganja, ena moe stvarati protutijela protiv crvenih krvnih stanica
djeteta. Protutijela uzrokuju da neke od ovih stanica pucaju, dovodei ponekad do hemolitine
bolesti, jednog oblika slabokrvnosti u djeteta. Krvnom grupom neke osobe smatraju se
molekule na povrini crvenih krvnih stanica koje odreuju te stanice kao pripadajue toj
osobi. Rh krvna grupa ukljuuje neke od tih molekula. Jedna od njih Rh0(D) je ona koja
obino uzrokuje probleme oko Rh neslaganja: Ako crvene krvne stanice imaju Rh0(D)
molekule krv je Rh pozitivna; ako ih nemaju, krv je Rh negativna. Potekoe se dogaaju
kada majka ima Rh negativnu krv a fetus Rh pozitivnu krv, naslijeenu od oca koji ima Rh
pozitivnu krv. Odreena koliina krvi fetusa moe doi u dodir s majinom krvlju kroz
posteljicu, osobito kasno u trudnoi i tijekom poroda. Majina krv moe prepoznati crvene
krvne stanice fetusa kao strane tvari i stvarati protutijela da ih uniti (Rh protutijela). Razina

protutijela kod majke tijekom trudnoe se poveava, a protutijela mogu proi kroz posteljicu
do fetusa gdje mogu unititi dio njegovih crvenih krvnih stanica. Ishod moe biti hemolitina
bolest fetusa (fetalna eritroblastoza) ili novoroeneta (neonatalna eritroblastoza). Meutim,
tijekom prve trudnoe fetus ili novoroene rijetko imaju potekoa jer obino ne dolazi do
znaajnijeg dodira krvi fetusa i majke, sve do poroda. Meutim, u svakoj slijedeoj trudnoi
majka postaje jae senzibilizirana (osjetljiva) na Rh pozitivnu krv i stvara protutijela sve
ranije i ranije u svakoj od njih. Unitavanje crvenih krvnih stanica u fetusa moe dovesti do
anemije i poveanja razine bilirubina (raspadne tvari nastale razaranjem crvenih krvnih
stanica). Ako razina bilirubina postane previsoka, moe doi do oteenja mozga fetusa.
6. Transplantacijska reakcija
Transplantacija je presaivanje tkiva ili organa sa svog prirodnog mjesta na drugo mjesto
kako bi se nadoknadilo tkivo ili organ koji nedostaju ili ija je funkcija nedovoljna.
Transplantat ili kalem je tkivo ili organ koji se presauju pri transplantaciji. Transplantacijska
reakcija je imunoloki odgovor organizma na tue tkivne antigene i dovodi do odbacivanja
transplantata. Dokazi da je odbacivanje transplantata imunoloki fenomen su:
1) transplantacijska reakcija pokazuje osobinu imunolokog pamenja( drugi transplantat od
istog davaoca bie odbaen bre nego pri prvoj transplantaciji tkiva tog davaoca istom
primaocu) postoji primarna i sekundarna imunoloka reakcija.
2) transplantacijska reakcija je generalizovana. Akos se strani antigeni od istoga davaoca
unesu drugi put na drugo mjesto transplantacijska reakcija se odvija nesmetano
3) oteenja imunolokog sistema slabe transplantacijsku reakciju
4) transplantacijska reakcija je specifina za dati antigen
Odbacivanje transplantata uzrokovano je imunoreakciom na tue HLA antigene koji se nalaze
na povrini endotela i stanica parenhima prestaka. Razlikujemo hiperakutno, akutno i
hronino odbacivanje.
XII TUMORI
Tumor se naziva i neoplazma ili neoplazija (novi rast). Tumor je abnormalna masa tkiva iji
rast nadmauje i nije usklaen sa rastom normalnog tkiva i nastavlja rast na isti preomjeran
nain i poslije prestanka stimulusa koji je izazvao taj rast. Iz ove definicije proistiu etiri
osnovne karakteristike rasta malignih tumora:
1. Nesvrsishodnost (rast tumora je beskoristan)
2. Atipinost (tumorske elije se razlikuju od elija od koji su nastale)
3. Autonomnost (tumor je izvan mehanizama kontrole elijskog rasta)
4. Agresivnost (tumorsko tkivo ima tendenciju invazije okolnih krvnih sudova)

Danas su u upotrebi 2 klasifikacije tumora:


1. Prema klinikom toku
2. Prema vrsti tkiva iz kojeg je tumor nastao
Prema klinikom toku dijele se na benigne i maligne.
Osnovni elementi tumora su:
1. Stroma (potporno-nutritivno tkivo) i
2. Parenhim (proliferiue tumorske elije; parenhim odreuje da li e tumor biti maligni ili
benigni)
Benigni i maligni tumori se razlikuju na osnovu odreenih karakteristika a to su:
1. Diferencijacija i anaplazija
2. Nain rasta
3. Lokalna invazija
4. Metastatski potencijal
Metastaziranje podrazumijeva proces prenoenja tumorskih elija od mjesta nastanka na
druga, udaljena mjesta u organizmu gdje metastatske elije poinju rasti i razmnoavati se i
odakle se mogu prenositi druga mjesta. Pojava metastaza pouzdan je znak prisustva malignog
tumora jer benigni tumori ne metastaziraju. Tumori mogu metastazirati putem krvihematogeno, putem limfe- limfogeno i irenjem na susjedne organe- per continuitatem.
Evolucija od normalne do tumorske elije je kompleksan proces koji nekada traje i godinama.
Faze preobraanja normalne elije u tumorsku su:
1. Prekancerska lezija
2. Carcinoma in situ
3. Mikroskopski invazivni karcinom
4. Makroskopski invazivni karcinom
5. Prenoenje malignih elija putem limfe u regionalne limfne vorove (regionalne
metastaze)
6. Prenoenje malignih elija putem limfe u udaljene limfne vorove i putem krvi svuda
po organizmu (udaljane i generalizovane metastaze)

XIII POREMEAJI SVIJESTI


KVANTITATIVNI POREMEAJI SVIJESTI
o ZANESENOST najblai poremeaj; bolesnik je smanjene budnosti, umoran,
teko se orijentira i koncentrira, na jednostavna pitanja daje primjerene
odgovore
o SOMNOLENCIJA tei oblik poremeaja svijesti, bolesnik spava, odgovara
na vanjske podraaje, nakon buenja daje primjerene odgovore, po prestanku
podraaja zaspi
o SOPOR tei oblik poremeaja svijesti, bolesnik spava, reagira samo na grube
vanjske podraaje, nije mogue uspostaviti verbalni kontakt, katkad/uope nije
inkontinentan
o KOMA najtei oblik poremeaja svijesti, bolesnik ne odgovara ni na kakav
podraaj
-

KVALITATIVNI POREMEAJI SVIJESTI


o KONFUZNO STANJE oituje se nesigurnom orijentacijom, bolesnik je
prestraen i nesiguran, smeten i zbunjen
o SUMRANO STANJE stanje suene svijesti, do bolesnikove svijesti dolazi
samo dio informacija, budnost ouvana, duevni ivot se zbiva u niim
sferama. Obino nastupa naglo, najee kod epilepsije, a bolesnik moe
reagirati agresivno.
o DELIRIJ poremeaj karakteriziran dezorijentacijom u vremenu, prostoru i
pred osobama, pojavljuju se iluzije i halucinacije, miljenje nepovezano,
katkad agresivan.