Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN
Sindrom imunodefisiensi didapat (Acquired immunodeficiency syndrome,
AIDS) dikenal di bidang kesehatan masyarakat pada tahun 1981 (Gottlieb, 1981;
Centers for Disease Control, 1981). AIDS menyebabkan infeksi oprtunistik dan
atau neoplasma yang berkaitan dengan defisiensi kekebalan pada pria
homoseksual yang sebelumnya dalam keadaan sehat.
Sebelum etiologinya ditemukan, yaiutu Human Immunodeficiency Virus
tipe 1 (HIV-1) ditemukan (Gallo, 1984), sudah semakin jelas diketahui bahwa
transmisi penyebabnya dapat ditularkan melalui darah, seksual dan perinatal.
Tidak lama setelah diketahui bahwa pria homoseksual mempunyai resiko terhadap
penyakit baru ini, kelompok lain seperti wanita yang menjadi partnet seksual dari
pria biseksual, pemakai obat-obat intravena dan pasangan-pasangan seksual
mereka, bayi dari wanita yang mempunyai risiko, dan penerima transfusi juga
diketahui mempunyai risiko. HIV telah dapat diisolasi dari darah, semen, cairan
serviks dan vagina, ASI, air liur, serum, urin, air mata, cairan alveolar, jaringan
otak dan cairan serebrospinal. Transmisi dapat berlangsung efisien melalui darah
dan semen. HIV juga dapat ditransmisikan melalui ASI dan secret vagina/serviks.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi HIV/AIDS
HIV adalah singkatan Human Immunodeficiency Virus yaitu virus
yang menyerang system kekebalan tubuh manusia sehingga membuat
tubuh rentan terhadap berbagai penyakit. Acquaired Immune Deficiency
Syndrome (AIDS) adalah suatu penyakit retrovirus yang disebabkan oleh
HIV dan ditandai dengan imunosupresi berat yang menimbulkan infeksi
portunistik, neoplasma sekunder dan manifestasi neurologis (Vinay
Kumar, 2007). HIV telah diterapkan sebagai agen penyebab AIDS. AIDS
adalah suatu kumpulan kondisi klinis tertentu yag merupakan hasil akhir
dari infeksi oleh HIV (Sylvia Anderson Price, 2006). Definisi AIDS yang
ditetapkan oleh pusat pengendalian penyakit, telah berubah beberapa
waktu sejak gejala pertama ditemukan pada tahun 1981. Secara umum
definisi ini menyusun suatu titik dalam kontinum penyimpangan HIV
dimana penjamu telah menunjukan secara klinis disfungsi imun. Jumlah
besar infeksi oportunistik dan neoplasma merupakan tanda supresi imun
berat sejak tahun 1993. Definisi AIDS telah meliputi jumlah CD4 kurang
dari 200 sebagai kriteria ambang batas. Sel CD4 adalah bagian dari
limfosit dan satu target dari sel infeksi HIV.
B. Etiologi HIV/AIDS
Penyebab AIDS adalah sjenis virus yang tergolong retrovirus yang
disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV). Virus ini pertama kali
diisolasi oleh Montagnier dan kawan-kawan di Prancis pada tahun 1983
dengan nama Lymphadenopathy Associated Virus (LAV), sedangkan Gallo
di Amerika Serikat pada tahun 1984 mengisolasi HIV-III. Kemudian atas
kesepakatan internasional pada tahun 1986, nama virus diubah menjadi
HIV.
Human Immunodeficiency Virus adalah sejenis retrovirus RNA.
Dalam bentuknya yang asli merupakan partikel inert, tidak dapat
2

berkembang atau melukai sampai ia masuk ke sel target. Sel target virus
ini terutama sel Limfosit T, karena ia mempunyai reseptor untuk virus HIV
yang disebut CD-4. Didalam sel Limfosit T, virus dapat berkembang dan
seperti retrovirus yang lain, dapat tetap hidup lama dalam sel dalam
keadaan inaktif. Walaupun demikian, virus dalam tubuh pengidap HIV
selalu dianggap infeksius yang setiap saat dapat aktif dan dapat ditularkan
selama hidup penderita tersebut.
Virus HIV hidup dalam darah, saliva, semen, air mata dan mudah
mati diluar tubuh. HIV juga ditemukan dalam sel monosit, makrofag dan
sel glia jaringan otak (Siregar, 2006)
C. Cara Penularan HIV/AIDS
Secara umum ada 5 faktor yang perlu diperhatikan pada penularan
suatu penyakit, yaitu sumber infeksi, vehikulum pembawa agen, host
yang rentan, tempat keluar kuman dan tempat masuk kuman.
Virus HIV sampai saat ini terbukti hanya menyerang sel Limfoit T
dan sel otak sebagai organ sasarannya. Virus HIV sangat lemah dan mudah
mati diluar tubuh. Sebagai vehikulum yang dapat membawa virus HIV
keluar tubuh dan menularkan kepada orang lain adalah berbagai cairan
tubuh. Cairan tubuh yang terbukti menularkan diantaranya semen, cairan
vagina atau serviks dan darah penderita. Banyak cara yang diduga menjadi
cara penularan virus HIV, namun hingga kini cara penularan HIV yang
diketahui adalah melalui:
a.Transmisi seksual
Penularan melalui hubungan seksual baik homoseksual maupun
heteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling
sering terjadi. Penularan ini berhubungan dengan semen dan
cairan vagina. Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap
HIV ke pasangan seksnya. Risiko penularan HIV tergantung
pada pemilihan pasangan seks, jumlah pasangan seks dan jenis
hubungan seks. Orang yang berhubungan seksual dengan
berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko
tinggi terinfeksi virus HIV.
b. Transmisi non seksual
1) Transmisi Parenteral
3

Transmisi parenteral terjadi akibat penggunaan jarum suntik


dan

alat

tusuk

lainnya

(alat

tindik)

yang

telah

terkontaminasi, misalnya pada penyalahgunaan narkotik


suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar
secara bersama-sama. Disamping dapat juga terjadi melalui
jarum suntik yang diapaki petugas kesehatan tanpa
disterilkan terlebih dahulu. Risiko tertular cara transmisi
parenteral ini kurang dari 1%.
2) Produk Darah
Transmisi melalui tranfusi atau produk darah terjadi di
Negara-negara barat sebelum tahun 1985. Sesudah tahun
1985 transmisi melalui jalur ini di Negara barat sangat
jarang, karena darah donor telah diperiksa sebelum
ditransfusikan. Risiko tertular HIV lewat tranfusi darah
lebih dari 90%.
3) Transmisi Transplasental
Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak
mempunyai risiko sebsar 50%. Penularan dapat terjadi
sewaktu hamil, melahirkan dan sewaktu menyusui.
Penularan melalui ASI termasuk penularan dengan risiko
rendah (Siregar, 2008).
D. Patogenesis HIV/AIDS
Dasar utama pathogenesis HIV adalah kurangnya jenis limfosit T
helper/ induser yang mengandung marker CD4 (sel T4). Limfosit T4
merupakan pusat dan sel utama yang terlibat secara langsung maupun
tidak

langsung

dalam

memnginduksi

fungsi-fungsi

immunologic.

Menurun atau hilangnya system imunitas seluler, terjadi karena HIV


secara selektif menginfeksi sel yang berperan membentuk zat antibody
pada system kekebalan tersebut, yaitu sel limfosit T4. Setelah HIV
mengikat diri pada molekul CD4, virus masuk ke dalam target dan ia
melepas bungkusnya kemudian dengan enzim reverse transcriptase ia

mengubah bentuk RNA agar dapat bergabung dengan DNA sel target.
Selanjutnya sel yang berkembang biak akan mengundang bahan genetic
virus. Infeksi HIV dengan demikian menjadi irreversible dan berlangsung
seumur hidup.
Pada awal infeksi, HIV tidak segera menyebabkan kematian dari
sel yang diinfeksinya tetapi terlebih dahulu mengalami replikasi, sehingga
ada kesempatan untuk berkembang dalam tubuh penderita tersebut, yang
lambat laun akan menghabiskan atau merusak sampai jumlah tertentu dari
sel limfosit T4. Setelah beberapa bulan sampai beberapa tahun kemudian,
barulah pada penderita tersebut akan terlihat gejala klinis sebagai dampak
dari infeksi HIV. Masa antara terinfeksinya HIV dengan timbulnya gejalagejala penyakit (masa inkubasi) adalah 6 bulan sampai leih dari 10 tahun.
Masa inkubasi adalah waktu yang dierlukan sejak seseorang terpapar virus
HIV sampai dengan menunjukkan gejala-gejala AIDS, pada fase ini
terdapat masa dimana virus HIV tidak dapat terdeteksi dengan
pemeriksaan laboratorium kurang lebih 3 bulan sejak tertular virus HIV
yang dikenal dengan window period
Infeksi HIV menyebabkan fungsi kekebalan tubuh rusak, akibatnya
mudah terkena penyakit-penyakit lain seperti penyakit infeksi yang
disebabkan oleh bakteri, protozoa, dan jamur dan juga mudah terkena
penyakit kanker seperti sarcoma. HIV mungkin juga secara langsung
menginfeksi sel-sel syaraf sehingga dapat menyebabkan kerusakan
neurologis (Faizah A. Siregar, 2008).

E. Manifestasi Klinis HIV/AIDS


Tanda-tanda gejala-gejala (simtom) secara klinis pada seseorang
penderita AIDS sulit diidentifikasi karena simtom yang ditunjukan pada
umumnya bermula dari gejala-gejala umum yang lazim didapati pada
berbagai penderita penyakit lain, namun secara umum dapat dikemukakan
sebagai berikut:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Rasa lelah dan lesu


Berat badan menurun secara drastis
Demam yang sering dan berkeringat di waktu malam
Diare dan kurang nafsu makan
Bercak putih di lidah dan di dalam mulut
Pembengkakan kelenjar di leher dan lipatan paha
Radang paru
Kanker kulit

Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS adalah tumor dan


infeksi opiortunistik:
1.

Manifestasi tumor
a. Sarcoma Kaposi
Kanker pada semua bagian kulit tubuh
b. Limfoma maligna
Terjadi setelah sarcoma Kaposi dan menyerang syaraf
2. Manifestasi oportunistik
a. Manifestasi pada paru
1) Pneumonia pneumocytis
2) Cytomegalo virus
3) Mycobacterium avilum
4) Mycobacterium tuberculosis
b. Manifestasi pada gastrointestinal
Tidak nafsu makan, diare kronis, berat badan turun lebih
dari 10% per bulan.
3. Manifestasi neurologis
Biasanya timbul pada fase akhir penyakit, kelainan syaraf yang
umum adalah ensefalitis, meningitis, demensia, mielopati dan
neuropati perifer (Siregar, 2008).
F. Pemeriksaan Laboraturium HIV/AIDS
HIV dapat diisolasi dari cairan-cairan yang berperan dalam
penularan AIDS, seperti darah, semen, dan cairan serviks dan
vagina. Diagnosa adanya infeksi dengan HIV ditegakkan di
laboratorium dengan ditemukannya antibody khusus terhadap virus
tersebut.
1. Rapid Tes
2. Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
3. Western Blot
4. Polymerase Chain Reaction (PCR)

G. Kebijakan dan Upaya Penanggulangan


Sementara ini belum ditemukan obat maupun vaksin yang efektif
untuk pengobatan HIV/AIDS. Terdapat upaya pengobatan HIV/AIDS yang
terbagi dalam tiga kelompok, yaitu:
1.
Pengobatan suportif
Pengobatan ini untuk meningkatkan keadaan umum penderita.
Terdiri dari pemberian gizi yang baik, obat simtomatik, vitamin
dan dukungan psikososial agar penderita dapat melakukan
2.

aktivitas seperti semula / seoptimal mungkin.


Pengobatan infeksi oportunistik
Pengobatan ini ditujukan untuk infeksi oportunistik dan
dilakukan secara empiris.

3.

Pengobatan antiretroval
Saat ini telah ditemukan obat antiretroviral (ARV) yang dapat
menghambat perkembangan HIV. ARV bekerja langsung
menghambat enzim reverse trascryptase atau penghambat
enzim

protease.

Pengobatan

ARV

terbukti

bermanfaat

memperbaiki kualitas hidup, tetapi ARV belum dapat


menyembuhkan atau membunuh virus. Kendalanya antara lain
kesukaran pasien untuk minum obat secara teratur, efek
samping obat, harga yang relative mahal, serta timbulnya
resistensi HIV terhadap obat ARV.
Oleh sebab belum ditemukan obat yang efektif maka pencegahan
penularan menjadi sangat penting. Dalam hal ini peningkatan pengetahuan
dalam mengenal HIV menjadi sangat penting untuk setiap orang.
H. TERAPI ANTIRETROVIRAL
1. Definisi
Terapi antiretroviral berarti mengobati infeksi HIV dengan obatobatan. Obat ini disebut ARV. Obat ini tidak dapat membunuh virus
namun dapat memperlambat pertumbuhan virus. Setiap jenis atau
golongan ARV menyerang HIV dengan cara yang berbeda.
Untuk saat ini banyak diupayakan pengobatan suportif untuk Odha.
Cara yang ditempuh adalah pemberian gizi, obat, vitamin, dan kondisi
psikososial yang baik. Dengan cara ini Odha dapat melakukan aktivitas
7

layaknya manusia sehat. Demikian juga pengobatan terhadap infeksi


oportunistik perlu dilakukan karena kekebalan tubuh Odha sangat
menurun.
Pengobatan ARV bertujuan untuk mengurangi jumlah virus di
dalam tubuh. Biasanya obat antiretroviral dipakai dalam dua atau tiga
kombinasi untuk mencegah resistensi. ARV terdiri dari kombinasi
golongan Nukleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI), NonNukleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI) dan Protease
Inhibitor (PI).
NRTI dan NNRTI dipakai secara bersama-sama agar tubuh
semakin kuat menghambat perkembangan replikasi virus. Kedua
golongan obat ini bekerja pada tahap awal perkembangan virus, saat
proses perubahan Deoxyribo Nucleic Acid (DNA) menjadi Ribo
Nucleic Acid (RNA). NRTI dan NNRTI menghambat terbentuknya
RNA. Sedangkan antiretroviral golongan PI berfungsi menghambat
terbentuknya protein baru yang akan menjadi virus baru.
Sesuai anjuran WHO, untuk Negara dengan kemampuan terbatas,
kombinasi ARV yang dianjurkan yaitu 2 NRTI dan 1 NRTI atau PI.
Obat ARV bukanlah sembarang obat yang bisa dipakai kapan saja.
Dampaknya harus selalu dipantau dokter yang meresepkannya.
Evaluasi dapat dilakukan dengan menghitung kadar RNA dalam
plasma darah, CD4, kadar enzim hati SGPT/SGOT. Setelah pasien
memakai ARV, selama empat sampai enam bulan tidak terdeteksi lagi
virus HIV di tubuhnya. Meskipun demikian, pemantauan terus
dilakukan karena HIV belum bisa dihilangkan seratus persen.
Obat ARV memiliki efek samping yang bisa ditoleransi. Jika
muncul efek samping yang berat maka perlu penggantian obat. Efek
samping yang sering dijumpai adalah anemia karena pemakaian AZT,
gangguan saraf pusat karena penggunaan Efaoirenz (EFZ), merusak
hati, diare, dan kemerahan pada kulit karenga pemakaian Nevirapine
(NVP). Efek lain yaitu gangguan pertukaran zat yang meliputi
pembentukan dan penguraian zat organic dalam tubuh (metabolism)

yang disebabkan oleh PI. Kemungkinan lainnya yaitu rusaknya janin


karena pemakaian EFZ.
Terapi ARV harus merupakan pilihan Odha mengingat efek
samping dan harganya yang relative mahal. Untuk itu seorang Odha
harus memiliki pengetahuan tentang pengobatan AIDS, bagaimana
terapi itu bekerja, manfaat, siapa yang membutuhkan, indikasi untuk
memulai dan efek samping ARV. Hal ini dapat dicapai dengan
memberikan bimbingan dan penyuluhan kepada Odha sebelum
dilakukan terapi.
Waktu HIV menggandakan diri, sebagian bibit HIV baru menjadi
sedikit berbeda dengan aslinya. Jenis berbeda ini disebut mutasi.
Sebagian besar mutasi langsung mati tetapi sebagian lainnya terus
menggandakan diri. Walaupun memakai ARV, ternyata mutasi tersebut
kebal terhadap obat. Jika terjadi hal tersebut, ini berarti bahwa obat
uang dikonsumsi sudah tidak bekerja lagi dan mengembangkan
resistensi. Jika hanya satu jenis obat yang dipakai, virus mudah
mengembangkan resistensinya. Namun jika dua jenis obat yang
dipakai, kemungkinan mutasi dapat sekaligus unggul terhadap
semuanya sangat kecil.
Pemakaian kombinasi tiga jenis obat berarti pengembangan
resistensi memakan jauh lebih banyak waktu. Oleh karena itu,
penggunaan satu jenis obat (monoterapi) sangat tidak dianjurkan. Satu
hal yang harus diingat bahwa obat ini tidak menyembuhkan
HIV/AIDS, tetapi obat ini meningkatkan kemungkinan Odha untuk
hidup lebih lama dengan cara menekan jumlah virus yang ada di dalam
darah.
2. Tujuan terapi ARV
a. Menurunkan angka kematian dan angka keperawatan di rumah
sakit
b. Menurunkan viral load
c. Meningkatkan CD4 (pemulihan respon imun)
d. Mengurangi risiko penularan
e. Meningkatkan kualitas hidup
3. Kriteria pemberian terapi antiretrovirus

a. Tes HIV secara sukarela disertai konseling yang mudah dijangkau


untuk mendiagnosis HIV secara dini
b. Tersedia dana yang cukup untuk terapi ARV minimal selama 1
c.
d.
e.
f.

tahun
Konseling bagi pasien dan pendamping
Konseling lanjutan untuk member dukungan psikososial
Laboratorium untuk memantau efek samping terapi
Kemampuan mengenal dan menangani penyakit umum dan infeksi

oportunistik akibat HIV


g. Tersedianya obat bermutu dalam jumlah yang cukup, termasuk
obat untuk infeksi oportunistik
h. Tersedianya tim kesehatan yang memadai
i. Adanya pelatihan, pendidikan berkelanjutanm pemantauan dan
umpan balik tentang penatalaksanaan penyakit HIV yang efektif.
4. Efek samping Obat Antiretroviral
a. Stavudin
: mual, nyeri perut hebat, kelelahan, sesak
napas
b. Lamivudin (3TC)
c. Nevirapin (NVP)

: mual
: mual, mata kuning, ruam kulit, kelelahan,

sesak napas, demam


d. Zidovudin (ZDV/AZT): mual, sakit kepala, kelelahan, nyeri otot,
pucat (anemia)
e. Efavirenz (EFV)

: mual, mimpi aneh, suka tidur masalah

pengingatan, sakit kepala, pusing, mata kuning, psikosis, ruam


kulit.

Konseling:

Penilaian Klinis:

Layanan konseling
dan pemeriksaan
sukarela
Layanan konseling
kepatuhan pasien
menerima
pengobatan
Suspek
Layanan medis
Layanan
HIV/AIDS
laboratorium
Layanan
kefarmasian untuk
Prasyarat
odha dalam
pemberian
Terapi
untukARV
infeksi

Penggalian riwayat
penyakit
Pemeriksaan fisik
lengkap
Pemeriksaan
laboratorium rutin
Hitung limfosit
total
Mengidentifikasi
infeksi oportunistik
Mengidentiikasi
pengobatan lain
10
yang sedang
dijalani
yang
dapat
Terapi
dengan
mempengaruhi
antiretroviral

BAB III
STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. M

Umur

: 44 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Tukang sepatu

Status Perkawinan

: Menikah

Alamat

: Sragen

Tanggal Masuk

: 25 Oktober 2014

Tanggal Pemeriksaan : 25 Oktober 2014


No. RM

: 011969222

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Pasien mengeluh nyeri perut, tidak ada nafsu makan dan mencret
berbusa.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan utama nyeri perut, tidak ada nafsu
makan, dan mencret berbusa. Keluhan tersebut timbul sejak 3 bulan
yang lalu dan malam keringat dingin dan kadang demam. Pasien pernah di
rawat di RS dengan penyakit menderita liver sejak 2 tahun yang lalu.
Tn.MYmengkonsumsi obat putaw dengan cara suntik. Karena menggunakan obat
terlarang akhirnya ditangkap oleh polisi dan dimasukan ke LP. Pasien
merasa berat pakaian banyak yang mulai longgar
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat sakit jantung

: disangkal

b. Riwayat trauma

: disangkal

11

c. Riwayat tekanan darah tinggi

: disangkal

d. Riwayat sakit gula

: disangkal

e. Riwayat stroke

: disangkal

f. Riwayat alergi

: disangkal

g. Riwayat infeksi

: hepatitis

h. Riwayat batuk lama

: disangkal

i. Riwayat operasi

: disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga


a. Riwayat sakit serupa

: disangkal

b. Riwayat kanker

: disangkal

c. Riwayat sakit jantung

: disangkal

d. Riwayat tekanan darah tinggi

: disangkal

e. Riwayat sakit gula

: disangkal

f. Riwayat stroke

: disangkal

5. Riwayat Penyakit Kebiasaan dan Gizi


Pasien makan tiga kali sehari dengan sepiring nasi dan lauk
berupa tempe, tahu, sayur, dan sesekali daging.
a. Riwayat merokok

: sering

b. Riwayat minum alkohol

: jarang

c. Riwayat olahraga

: jarang

6. Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien bekerja sebagai tukang sepatu. Pasien datang ke RSUD Dr.
Moewardi dengan menggunakan fasilitas umum.
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
a. Keadaan Umum : Compos Mentis GCS E4V5M6, gizi kesan kurang
b. Tanda vital
-

TD

: 140/90

Nadi

: 120 x/ menit

RR

: 22 x/menit

12

Suhu

: 39oC per aksiler

c. Kulit

: Warna kuning langsat, keriput(+), pucat (+), ikterik (-)

d. Kepala

: Mesocephal, simetris, jejas (-)

e. Mata

: Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

f. Hidung

: Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), sekret (-)

g. Telinga

: Simetris, deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)

h. Mulut

: Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (+), halitosis (+)

i. Leher

: KGB tidak membesar

j. Thorax

: Retraksi (-)

k. Jantung

: dalam batas normal

l. Pulmo
- Inspeksi

: Pengembangan dada kanan = kiri

- Palpasi

: dalam batas normal

- Perkusi

: dalam batas normal

- Auskultasi

: dalam batas normal

m. Abdomen :
-

Inspeksi
Palpasi hati & limpa
Perkusi
Auskultasi

: dalam batas normal


: nyeri tekan
: dalam redup
: bising usus 12x/menit

n. Punggung : kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-)


o. Ekstremitas :
Extr.supor
dextra
Oedem
Pucat
+
Akral dingin
Tremor
Pembesaran KGB : (-)

Extr.supor

Extr.infor

Extr.infor

sinistra
+
-

dextra
+
-

sinistra
+
-

2. Status Neurologis
a. Kesadaran

: Compos mentis

b. Fungsi Luhur

: dalam batas normal

c. Fungsi vegetatif

: dalam batas normal

13

d. Fungsi sensorik
1) Suhu

: febris

2) Nyeri

: dalam batas normal

3) Rabaan

: dalam batas normal

4) Rasa propioseptik
a) Rasa getar

: dalam batas normal

b) Rasa posisi

: dalam batas normal

c) Rasa nyeri tekan

: dalam batas normal

d) Rasa nyeri tusukan : dalam batas normal


e. Fungsi Motorik
1)

Kekuatan

5/5/5/5/5 5/5/5/5/5
5/5/5/5/5 5/5/5/5/5
2) Reflek fisiologis
Biceps
Triceps
Patella
Achilles
3) Tonus

Dextra
+2
+2
+2
+2

Sinistra
+2
+2
+2
+2

Meningkat N
Meningkat N
4) Reflek Patologis
Hoffman-Trommer
Babinsky
Chaddock

Dextra
-

Sinistra
-

f. Meningeal sign : dalam batas normal

D. DIAGNOSA
Gastroenteritis virus Susp. HIV/AIDS
E. PENATALAKSANAAN

14

1. Medikamentosa
R/ New Diatab tab mg 600 No. XV
prn (1-6) dd tab II setelah BAB
Pro: Tn. M (44 tahun)
R/ Kotrimoksazol tab mg 960 No. X
2 dd tab I
Pro: Tn. M (44 tahun)
R/ Oralit sachet No. XX
ad libitum
Pro: Tn. M (44 tahun)
F. PERENCANAAN
Konsultasikan ke dokter spesialis penyakit dalam

15

BAB IV
PEMBAHASAN OBAT
A. Anti Mikroba
Aktivitas

antibakteri

kombinasi

antara

sulfametoksazol

dan

trimetoprim (kotrimoksazol) berdasarkan kerjanya pada dua tahap yang


berurutan pada reaksi enzimatik untuk pembentukan asam tetrahidrofolat.
Sulfonamida manghambat masuknya para-aminobenzoic acid (PABA) ke
dalam molekul asam folat dan trimetoprim menghambat terjadinya reaksi
reduksi dari dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat. Tetrahidrofolat penting
untuk reaksi-reaksi pemindahan satu atom C, seperti pembentukan basa
purin (adenine, guanine dan timidin) dan beberapa asam amino (metinin,
glisin). Sel-sel mamalia menggunakan folat jadi yang terdapat dalam
makanan

dan

tidak

mensintesis

senyawa

tersebut.

Trimetoprim

menghambat enzim dihidrofolat reduktase mikroba secara sangat selektif.


Hal ini penting, karena enzim tersebut juga terdapat pada sel mamalia.
Efek sinergis dapat dicapai dengan perbandingan kadar yang optimal dari
kedua obat. Untuk kebanyakan kuman, rasio kadar Sulfametoksazol :
Trimetoprim yang optimal ialah 20:1, sifat farmakokinetik sulfonamid
untuk kombinasi dengan Trimetoprim sangat penting untuk kadar yang
relatif tetap dari kedua obat tersebut dalam tubuh. Trimetoprim pada
umumnya 20 100 kali lebih poten daripada sulfametoksazol, sehingga
sediaan

kombinasi

diformulasikan

untuk

mendapatkan

kadar

Sulfametoksazol 20 kali lebih besar daripada Trimetoprim.


1. Farmakokinetika
Trimetoprim biasanya diberikan secara oral, baik tunggal
maupun dikombinasikan dengan sulfametoksazol, kombinasi ini
merupakan bentuk terakhir yang dipilih karena trimetoprim dan
sulfametoksazol

memiliki

waktu

paruh

yang

hampir

sama.

Trimetoprim diabsorbsi dengan baik dari usus dan didistribusikan

16

secara luas dalam cairan- cairan dan jaringan-jaringan tubuh, termasuk


cairan serebrospinal. Karena trimetoprim lebih larut dalam lemak
dibandingkan sulfametoksazol, maka volume distribusi trimetoprim
lebih banyak dibandingkan sulfametoksazol. Jika 1 bagian trimetoprim
diberikan dengan 5 bagian sulfametoksazol, maka konsentrasi plasma
puncaknya adalah pada rasio 1 : 20 yang merupakan konsentrasi
optimal. Sulfametoksazol lebih banyak terikat pada protein plasma
dibandingkan trimetoprim (Katzung, 2004).
2. Efek samping
Biasanya berupa gangguan kulit dan gangguan lambung-usus,
stomatitis. Pada dosis tinggi efek sampingnya juga berupa demam dan
gangguan

fungsi

hati

dan

efek-efek

darah

(neutropenia,

trombositopenia). Oleh karena itu, penggunaan lebih dari dua minggu


hendaknya disertai dengan pengawasan darah. Resiko kristaluria dapat
dihindari dengan meminum lebih dari 1,5 liter air sehari. (Tjay dan
Rahardja, 2002).
3. Kegunaan klinis
Kombinasi Sulfametoksazol dan Trimetoprim merupakan
pengobatan yang efektif untuk infeksi-infeksi saluran kemih dengan
komplikasi, prostatitis dan infeksi saluran cerna (Katzung, 2004).
4.

Bentuk sediaan
Kotrimoksazol tersedia dalam bentuk tablet oral yang
mengandung 400 mg Sulfametoksazol dan 80 mg Trimetoprim atau
800 mg Sulfametoksazol dan 160 mg Trimetoprim. Untuk anak- anak
tersedia dalam bentuk suspensi oral yang mengandung 200 mg
Sulfametoksazol dan 40 mg Trimetoprim / 5 ml, serta tablet pediatrik
yang mengandung 100 mg Sulfametoksazol dan 20 mg Trimetoprim.
Untuk pemberian intravena tersedia sediaan infus yang mengandung
400 mg Sulfametoksazol dan 80 mg Trimetoprim / 5 ml.

5. Dosis

17

Dosis dewasa 800 mg Sulfametoksazol dan 160 mg


Trimetoprim setiap 12 jam. Pada infeksi yang berat diberikan dosis
lebih

besar.

Dosis

yang

dianjurkan

untuk

anak-anak

ialah

Sulfametoksazol 40 mg/kg/BB/hari dan 8 mg/kg/BB/hari Trimetoprim


(Mariana, 1995).
B. Absorbent
Absorbents adalah senyawa-senyawa yang menyerap (absorb) air.
Absorbents yang diminum secara oral mengikat air dalam usus kecil dan
usus besar dan membuat feces-feces diare kurang berair. Mereka mungkin
juga mengikat kimia-kimia beracun yang dihasilkan oleh bakteri-bakteri
yang menyebabkan usus kecil mensekresikan cairan. Salah satu absorbenst
utama adalah attapulgit.
1. Mekanisme kerja
Attapulgit adalah senyawa zeolit yang merupakan kompleks
magnesium aluminium silikat alam yang bersifat adsorben dan
pemanfaatannya banyak digunakan untuk mengatasi penyakit diare.
Prinsip kerja adsorben tersebut adalah mengadsorbsi toksin dan kolonikoloni kuman yang terdapat pada saluran cerna (Wells, 2003).
Attapulgit bekerja dengan cara mengikat bakteri dan toksin dalam
jumlah besar sekaligus mengurangi pengeluaran air. Attapulgit
mengurangi pergerakan usus, memperbaiki konsistensi tinja yang
terlalu keras atau terlalu lembek, dan meredakan kram perut yang
berkaitan dengan diare.

Activated attapulgite dalam New Diatabs

dapat mengabsorpsi racun, bakteri dan enterovirus yang menyebabkan


diare. New Diatabs menyerap cairan radang, sehingga membantu
memperbaik konsistensi feses. New Diatabs ditoleransi dengan baik
dalam dosis yang dianjurkan. New Diatabs untuk pengobatan
simtomatik pada diare non-spesifik. New Diatabs dapat mengurangi

18

frekuensi buang air besar dan memperbaiki konsistensi feses yang


encer pada diare non-spesifik.
2. Kegunaan klinis
Indikasi penggunaan attapulgit adalah untuk pengobatan
simptomatik pada diare yang tidak diketahui penyebabnya.
Sedangkan untuk penderita konstipasi harus dihindari, begitu juga bagi
penderita hipersensitivitas dan penderita obstruksi usus.
3. Dosis dan aturan pakai
- Tanyakan kepada dokter anda mengenai dosis dan aturan pakai
-

New Diatabs.
Dosis yang umum diberikan :
Dewasa dan anak-anak 12 tahun atau lebih : 2 tablet setelah buang
air besar, maksimum penggunaan 12 tablet New Diatabs dalam

waktu 24 jam.
Anak-anak 6 12 tahun : 1 tablet New Diatabs setelah buang air

besar. Maksimum penggunaan 6 tablet dalam waktu 24 jam.


Jika gejala-gejala masih berlangsung terus, harap konsultasi
dengan dokter. New Diatabs dapat diminum dengan atau tanpa

makanan.
New Diatabs tidak boleh digunakan lebih dari 2 hari pada keadaan

demam tinggi.
Diare dapat menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit. Karena
itu terapi rehidrasi (dengan cairan oral rehidrasi) mungkin

diperlukan.
Tablet jangan digunakan pada anak-anak umur 3-6 tahun, kecuali
atas petunjuk dokter dan jika diare pada anak-anak disertai dengan
dehidrasi maka pengobatan awal harus diberikan cairan rehidrasi

oral.
New Diatabs dapat mempengaruhi absorbsi saluran pencernaan
dari obat-obat lain, karena itu dianjurkan interval waktu 2 3 jam

antara pemberian oral obat-obat lain dengan obat ini.


Hati-hati penggunaan New Diatabs pada penderita gangguan
fungsi ginjal, asma bronkial, obstruksi saluran pencernaan dan

4.

pembesaran prostat.
Interaksi obat
19

Dapat mengurangi aksi obat ipecacuanha dan emetik lainnya.


Dapat terjadi interaksi dengan obat hipoglikemia oral,
antikoagulan, antagonis vitamin K, asam para amino benzoat, dan

prokain.
Dapat meningkatkan efek antikolinergik obat-obat antihistamin,

antidepresan, antipsikosis, anti-parkinson.


5. Efek samping
- Sembelit
C. Rehidrasi oral
Oralit adalah larutan untuk merawat diare. Larutan ini sering disebut
rehidrasi oral. Larutan ini mempunyai komposisi campuran Natrium
klorida, kalium klorida, glukosa anhidrat dan natrium bikarbonat. Larutan
rehidrasi oral ini mempunyai nama generik oralit dan larutan ini sekarang
dijual dengan berbagai merek dagang seperti Alphatrolit, Aqualyte,
Bioralit dan Corsalit. Mekanisme kerjanya yaitu mengganti cairan
tubuh dengan komposisi yang menyerupai cairan tubuh.
1. Kegunaan klinis Tujuannya adalah untuk mencegah dehidrasi. Terdapat
dua jenis oralit, yaitu oralit dengan basa sitrat (LGOS) dan oralit basa
bikarbonat (LGOB).
2. Cara penggunaan
Oralit tersedia dalam bentuk serbuk untuk dilarutkan dan dalam bentuk
larutan diminum perlahan-lahan.
3. Dosis pemberian

a. oralit untuk mengatasi diare (1 jam pertama)


umur < 1 tahun
300 ml dalam 1,5

1 - 4 tahun
600 ml dalam 3

5 - 12 tahun
1,2 l dalam 6

dewasa
2,4 l dalam 12

gelas

gelas

gelas

gelas

b. Takaran pemberian oralit untuk mengatasi diare (setiap habis


buang air)

20

umur < 1 tahun


100 ml dalam 0,5

1 - 4 tahun
200 ml dalam 1

5 - 12 tahun
300 ml dalam 1,5

dewasa
400 ml dalam 5

gelas

gelas

gelas

gelas

21

DAFTAR PUSTAKA
Cortan, Ramzy S., Stanly L. Robbins dan Vinay Kumar.2007.Buku Ajar Patologi
Volume 1. Jakarta:EGC
Departemen Kesehatan RI. 2003. Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit
Menular dan Penyehatan Lingkungan, Pedoman Nasional Perawatan,
Dukungan dan Pengobatan bagi ODHA: Jakarta.

22