Anda di halaman 1dari 27

;;BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum
yang melibatkan peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium 1.
Pengertian kata AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung
atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini
sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan
irama jantung. Sedangkan untuk indicator untuk mementukan ada tidaknya AF
adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara
normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi2.
Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam
praktek klinis3. Hal ini juga menyumbang 1/3 dari penerimaan pasien rumah
sakit untuk gangguan irama jantung4. Hal itu juga sesuai dengan pernyataan
bahwa tingkat penerimaan untuk AF telah meningkat dalam beberapa tahun
terakhir5. Sedangkan untuk presentase stroke yang berasal dari AF berkisar 624% dari semua stroke iskemik, sedangkan 3-11% dari mereka yang secara
struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung yang normal6.
Dari sekitar 2,2 juta orang di Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih
160.000 kasus baru setiap tahun. Pada prevalensi umum AF, terdapat
peningkatan seiring dengan bertambahnya usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia
kurang dari 50 tahun (<50 tahun), prevalensi AF kurang lebih berkisar pada
nilai presentase 1 % dan kemudian meningkat menjadi 9 % pada usia 80
tahun. AF lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita,
walaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan adanya
perbedaan yang relevan antara jenis kelamin pria dengan wanita yang
mempengaruhi prevalensi AF7.

Pada dasarnya, jantung bisa melakukan kontraksi karena adanya


system konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada
AF, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini
menyebabkan tidak teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke
ventrikel. Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan
terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung
dari menit ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahuntahun. Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk
menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain8.
AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat
menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung
kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko
stroke (hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko stroke meningkat
tinggi, hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga
menurunkan kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri
jantung9. Disamping itu, tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga

pada jumlah faktor risiko tambahan. Tetapi, banyak orang dengan AF memang
memiliki faktor risiko tambahan dan AF juga merupakan penyebab utama dari
stroke10.
AF dapat diobati dengan pengobatan yang baik dengan memperlambat
denyut jantung atau mengembalikan irama jantung kembali normal. Elektrik
kardioversi juga dapat digunakan untuk mengkonversi irama jantung AF
kembali ke irama jantung yang normal. Disamping hal tersebut, bedah dan
terapi berbasis kateter juga dapat digunakan untuk mencegah terulangnya AF
dalam individu-individu tertentu.
B. Tujuan
Untuk mengetahui definisi, tanda serta gejala, patofisiologi dan tata
laksana atrial fibrilasi.
C. Manfaat
Referat ini diharapkan dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan
khususnya tentang penyakit jantung atrial fibrilasi.

BAB II
PEMBAHASAN
1. Anatomi, Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung
a. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi
memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang
ritmik. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama
antara satu orang dengan orang yang lain, yaitu kurang lebih sekitar 300350 gr. Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks, yang berada
diantara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior,
sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma11,12.
Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anatomi
eksternal dan anatomi internal10,11,12.
1. Anatomi Eksternal
Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian
lapisan-lapisan pada jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian
lapisan

pada

jantung,

yaitu

pericardium,

miokardium

dan

endokardium.
Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar
yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. Lapisan ini terdiri dari 2
lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan
perikardium visceral yang berada dibagian dalam. Ruangan diantara
perikardium parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga
perikardial yang berisi cairan perikardium encer. Fungsi rongga
tersebut adalah sebagai ruang kompsensasi pergerakan jantung.
Lapisan kedua adalah lapisan miokardium, yang merupakan
lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung.
Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot, yaitu otot atrium, otot ventrikel
dan otot serat khusus. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang
lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel, hal ini lebih banyak
dipengaruhi oleh fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi
pompa darah ke seluruh tubuh. Otot atrium dan otot ventrikel
mempunyai kinerja kontraksi yang sama, sedangkan otot serat khusus
lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung.
3

Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. Lapisan ini


adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar
yang membungkus jantung. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel
(endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung.
2. Anatomi Internal
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan ventrikel
kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh
suatu sekat yang dinamakan septum cordis. Disamping itu, jantung
juga mempunyai 4 buah katup jantung, yang terdiri dari katup
trikuspidalis, katup mitral/bikuspidalis, katup semilunar pulmonalis
dan katup semilunar aorta.
a. Atrium Kanan
Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang
berfungsi untuk menampung darah vena yang mengalir melalui
vena kava inferior dan vena kava superior. Kedua vena kava
bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior bermuara
pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan, sedangkan
vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-lateroposterior atrium kanan.
b. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan.
Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan,
yang sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau
triskupidalis.

c. Atrium Kiri
Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah
(bersih) yang berasal dari paru-paru. Atrium kiri menerima darah
dari empat vena pulmonalis yang bermuara pada dinding posteroposterior atau postero-lateral.
d. Ventrikel Kiri
Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang
berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh.

Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat


dibandingkan dengan ventrikel kanan. Hal ini dipengaruhi oleh
fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri.
e. Katup Semilunar
Katup semilunar terdiri dari dua katup, yaitu katup
semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. Kedua katup ini
mempunyai bentuk katup yang sama, tetapi secara antomis katup
semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar
pulmonalis. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat
antara ventrikel kanan dengan paru-paru, sedangkan katup
semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan
aorta. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup, untuk katup
semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior, dekstra dan
sinistra. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup
koroner dekstra, koroner sinistra dan non-koroner.
f. Katup Atrio-Ventrikuler
Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup, yaitu katup
trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. Katup trikuspidalis
terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun
katup. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior, septal dan katup
posterior. Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan
dengan ventrikel kanan. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral)
terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri.
Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup, yang
terdiri dari daun katup mitral anterior dan posterior.
Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur
oleh kedua katub ini, tetapi lebih diatur oleh interaksi antara
atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tandinea, otot papillaris
dan otot ventrikel. Keenam komponen ini merupakan rangkaian
unit fungsional dalam proses aliran darah, sehingga bila terjadi
gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan
gangguan hemodinamik yang serius.

Gambar 1. Anatomi Jantung

b. Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu serabut saraf
simpatis dan serabut saraf parasimpatis. Serabut saraf simpatis
mempersarafi daerah atrium, ventrikel dan pembuluh darah koroner.
Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial,
atrio-ventrikuler dan otot-otot atrium11,12.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla
spinalis torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Sedangkan
persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla
oblongata dan diperantarai oleh asetilkolin. Secara fungsional, saraf
simpatis mempengaruhi kinerja dari otot ventrikel, sedangkan saraf
parasimpatis lebih berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju
denyut jantung.
c. Pembuluh Darah Jantung
Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh
koroner, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini,
baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava

aorta. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri
dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar
bagian proksimal RBB (right bundle branch), LBB (left bundle branch)
dan fasikulus anterior LBB. Sedangkan arteri koroner kanan akan
bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus
sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdarahi
nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB. Pembuluh darah balik
dari otot jantung adalah vena koroner. Vana koroner ini berjalan
berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau bermuara ke
dalam atrium kanan melalui sinus koronarius11,12,13.

Gambar 2. Pembuluh Darah Jantung

2. Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung


a. Fisologi Jantung
Jantung berkontraksi atau berdenyut dengan irama yang ritmik,
akibat adanya potensial aksi (otoritmisitas). Terdapat dua jenis khusus sel
otot jantung, yaitu 99% sel-sel kontraktil yang melakukan kerja mekanik
(kontraksi), tetapi tidak menghasilkan potensial aksi dan 1 % sel-sel
otoritmik yang tidak melakukan kerja mekanik (tidak berkontraksi), tetapi
mempunyai fungsi dalam mencetuskan dan menghantarkan potensial
aksi11,12,13.
Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu proses kontraksi
mekanik jantung dinamakan excitation contraction coupling. Kontraksi
otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel otoritmik.

Potensial aksi dimulai dari proses dopalarisasi, proses plateau dan proses
repolarisasi. Ketiga proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi
yang harus ada untuk memicu kontraksi otot jantung11.
Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi, dimana terjadi
pembukaan saluran Na+ secara cepat. Proses masuknya ion Na+
menyebabkan perubahan potensial membran sel-sel otoritmik, mulai dari
-70 mv hingga +30 mv. Setelah mencapai ambang batas perubahan
potensial, saluran Na+ akan segera menutup yang kemudian diikuti
pembukaan saluran Ca2+.
Pembukaan saluran Ca2+ terjadi secara lambat, yang menyebabkan
proses plateau dan influks Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler
atau sel-sel otoritmik. Setelah beberapa saat, saluran Ca2+ akan menutup
dan terjadi pembukaan saluran K+. Pembukaan saluran K+ menyebabkan
terjadinya proses repolarisasi, yang ditandai dengan keluarnya atau effluks
K+ ke ekstraseluler12,13,14.

Gambar 3. Fisiologi Potensial Aksi Jantung

Proses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses


potensial aksi, dimana terjadi penutupan saluran Na2+ dan pembukaan
saluran Ca2+ secara lambat. Proses kontraktilitas otot jantung ini terjadi

akibat influks Ca2+ atau kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. Pada
dasarnya terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut,
yaitu Ca2+ ekstraseluler berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan
saluran Ca2+ selama fase plateu pada potensial aksi jantung dan Ca 2+ yang
dikeluarkan dari cadangan intraseluler (sarcoplamic reticulum) akibat
rangsangan masuknya Ca2+ yang berasal dari ekstraseluler13,14.
Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan
Ca2+ dengan troponin. Ikatan antara Ca2+ dengan troponin, mengakibatkan
kontraksi otot-otot jantung. Selama kontraksi otot jantung, filamenfilamen tebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk
memperpendek tiap sarkomer. Berkurangnya ikatan antara Ca2+ dengan
troponin akan menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot jantung. Pada
fase ini, Ca2+ yang tidak berikatan dengan troponin akan disimpan kembali
di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian Ca2+ keluar ke ekstraseluler.
Proses keluarnya Ca2+ ke ekstraseluler terjadi karena adanya pertukaran
dengan ion Na2+ yang berada di ekstraseluler. Kemudian ion Na+ yang telah
masuk kedalam intraseluler akan bertukaran secara aktif dengan ion K +
melalui proses Na+- K+-ATPase13,14.

Gambar 4. Fisiologi kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung

b. Sistem Konduksi Jantung


Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga
menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau

rangsangan elektrik. Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial,


nodus atrio-ventrikuler, berkas his, berkas cabang kanan-kiri dan serabut
purkinje. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung berawal di
nodus sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior atrium kanan.
Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan kontraksi dari
atrium, baik atrium kanan ataupun atrium kiri.
Kontraksi yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri
dipengaruhi oleh penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial
yang merupakan cabang dari nodus SA. Nodus SA memiliki kemampuan
mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) tercepat bila dibandingkan
dengan sistem konduksi jantung yang lain, yaitu sebesar 60-100 potensial
aksi/menit. Kemampuan ini menyebabkan nodus SA sebagai pengontrol
utama

rangsangan

elektrik

jantung

(overdrive

pacemaker)

dan

mengendalikan sistem konduksi jantung7,9.


Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan
baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien.
Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria, diantaranya adalah
:
a. Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah selesai sebelum
kontraksi ventrikel dimulai
b. Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap
pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi sebagai satu
kesatuan
c. Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai satu
sinsitium.
Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus
atrio-ventrikuler (nodus AV). Rangsangan elektrik ini dihantarkan melalui
traktus internodal (internodal anterior, posterior dan medial). Nodus AV
merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara atrium
dengan ventrikel. Disamping itu, nodus AV juga mempunyai kemampuan
mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat, yaitu sebesar
40-60 potensial aksi/menit. Hal ini memungkinkan nodus SA sebagai
pengontrol dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok
pada rangsangan elektrik nodus SA. Secara fisiologis, nodus AV
10

sebenarnya memiliki keterlambatan penjalaran sinyal elektrik, yaitu


sebesar 0,08-0,12 detik. Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi
dalam memberikan waktu atrium untuk berkontraksi sempurna dan
memberikan waktu dalam proses mengosongkan voleme atrium ke dalam
ventrikel (memberi waktu pengisian ventrikel), sebelum ventrikel
terdepolarisasi dan berkontraksi8,9,10.
Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his. Berkas his
sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang
berasal dari nodus AV, yang berjalan sepanjang septum interventrikuler
menuju ke ventrikel. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian, yaitu
berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. Berkas cabang kanan
(RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his. RBB
bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi
bagian kanan. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang, yaitu
RBB cabang anterior, posterior dan lateral. Bagian RBB lateral akan
berjalan menuju dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah
septum interventrikuler, yang kemudian akan membentuk anyaman
purkinje atau serabut purkinje. Berbeda dengan RBB, berkas cabang kiri
(LBB/left bundle branch) mempunyai dua struktur percabangan.
Kedua struktur percabangan LBB ini berjalan di subendokardium
di sisi bagian kiri dan kemudian masing-masing percabangan akan
membentuk suatu struktur bangunan seperti pada percabangan RBB, yaitu
serabut purkinje. Penjalaran sinyal elektrik menuju ventrikel melewati
berkas his dan serabut purkinje berjalan sangat cepat. Disamping itu,
serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga keseimbangan
koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan ventrikel
kiri5,7,9,14.

11

Gambar 5. Sistem Konduksi Jantung

3. Atrial Fibrilasi
a. Definisi
Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang
ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan
frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya
atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi
atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium.
Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa
darah jantung2,5,6.
b. Klasifikasi
Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial
fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu2 :
a. AF deteksi pertama
Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi
pertama. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi
AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.
b. Paroksismal AF
AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai
episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan
paroksismal AF. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk
sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan
kardioversi.
c. Persisten AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi
kurang dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu

12

penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus


kembali normal.
d. Kronik/permanen AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada
permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena
dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.

Gambar 6. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi

Disamping

klasifikasi

menurut

AHA

(American

Heart

Association), AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu


berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF kronik. AF akut dikategorikan
menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam,
sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48
jam.
c. Etiologi
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktorfaktor, diantaranya adalah5,6 :
a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium
1. Penyakit katup jantung
2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3. Hipertrofi jantung
4. Kardiomiopati
5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor
pulmonal chronic)
6. Tumor intracardiac

13

b. Proses infiltratif dan inflamasi


1. Pericarditis/miocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3. Faktor peningkatan usia
c. Proses infeksi
1. Demam dan segala macam infeksi
d. Kelainan Endokrin
1. Hipertiroid
2. Feokromositoma
e. Neurogenik
1. Stroke
2. Perdarahan subarachnoid
f. Iskemik Atrium
1. Infark miocardial
g. Obat-obatan
1. Alkohol
2. Kafein
h. Keturunan/genetic
d. Tanda dan Gejala
Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas
pada perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah
peningkatan

denyut

jantung, ketidakteraturan

irama

jantung dan

ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan gejala


lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan,
seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi,
lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala
tersebut7,8,9.

e. Faktor Resiko
Beberapa

orang

mempunyai

diantaranya adalah :
a. Diabetes Melitus
b. Hipertensi
c. Penyakit Jantung Koroner
d. Penyakit Katup Mitral
e. Penyakit Tiroid
f. Penyakit Paru-Paru Kronik
g. Post. Operasi jantung
h. Usia 60 tahun
i. Life Style

14

faktor

resiko

terjadinya

AF,

f. Patofisiologi
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan
multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses
depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal,
fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior.
Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava
superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal
elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu
potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7,9,14.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial
aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme
multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik
seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit
banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple
wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3
faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan
konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium
biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan
penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan
meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi
serta mencetuskan terjadinya AF7,9,14.

Gambar 7.

A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. Proses Multiple


Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi

g. Penatalaksanaan

15

Menurut

AHA/ACC/HRS tahun 2014 Guideline for the

Management of Patients With Atrial Fibrillation. Sasaran utama pada


penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung,
menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah
adanya komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu
penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut pengertiannya,
kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk
mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada
dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi
(Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical
Cardioversion)8,10.
a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)
Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk
mencegah adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan
adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat
ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam
pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Pengobatan yang
sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai
macam, diantaranya adalah :

16

1. Warfarin
Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi
dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau
mencegah koagulasi. Warfarin diberikan secara oral dan sangat
cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam
waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin di
metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk
D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan
lama kerja 40 jam.
2. Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari
trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin
terminal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi

17

endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Hal


inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari
trombosit. Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat
menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor
pembekuan darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.
b. Mengurangi denyut jantung
Terdapat 2 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan
peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan
antagonis kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual
ataupun kombinasi.
1. Digitalis
Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas
jantung dan menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja
jantung menjadi lebih efisien. Disamping itu, digitalis juga
memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke
ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel
dari kontraksi atrium yang abnormal.
2. -blocker
Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek
sistem saraf simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk
meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini
akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung.

18

c. Mengembalikan irama jantung


Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat
dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya,
kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk

19

mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung.


Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan
farmakologi

(Pharmacological

Cardioversion)

dan

pengobatan

elektrik (Electrical Cardioversion).

1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)


a. Amiodarone
b. Dofetilide
c. Flecainide
d. Ibutilide
e. Propafenone
f. Quinidine
2. Electrical Cardioversion
Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui
dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari
terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali
normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).

20

3. Operatif
a. Catheter ablation
Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan
membuatan sayatan pada daerah paha. Kemudian dimasukkan
kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam
jantung. Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang

21

berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung


jawab terhadap terjadinya AF.
b. Maze operation
Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter
ablation, tetapi pada maze operation, akan mengahasilkan
suatu

labirin

yang

berfungsi

untuk

membantu

menormalitaskan system konduksi sinus SA.


c. Artificial pacemaker
Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang
ditempatkan di jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan
denyut jantung.
h. Pembahasan
AF sebenarnya merupakan bagian dari aritmia, yaitu suatu keadaan
abnormalitas dari irama jantung yang ditandai dengan pola pelepasan
sinyal elektrik yang sangat cepat dan berulang. Keadan ini secara umum
bisa diakibatkan oleh gangguan potensial aksi, gangguan konduksi
ataupun bisa gangguan dari keduanya. Pada AF, gangguan terjadi pada
ketidakteraturan irama jantung dan peningkatan denyut jantung. Secara
umum, gangguan AF dapat dikatakan sebagai takikardi, karena denyut
jantung pada AF mencapai lebih dari 100x/menit. Takikardi sendiri dapat
dikategorikan menjadi dua, yaitu takikardi supraventrikuler dan takikardi
ventrikuler.
AF merupakan takikardi supraventrikuler, dimana gangguan potensial
aksi ataupun konduksi berasal dari sistem konduksi diatas berkas HIS,
yang meliputi nodus SA, nodus AV dan berkas HIS sendiri. Sedangkan
takikardi ventrikuler lebih disebabkan tidak hanya dari sistem konduksi
serabut purkinje, tetapi peran takikardi supraventrikuler juga bisa
menyebabkan takikardi ventrikuler.
Takikardi supravenrikuler tidak hanya AF, tetapi meliputi
ekstrasistol atium, flutter atrium dan takikardi supraventrikuler. Pada AF,
mekanisme terjadinya melalui 2 proses, yaitu aktivasi lokal atau multiple
wavelets reentry. Pada aktivasi lokal lebih didominasi karena adanya fokus
ektopik pada vena pulmonalis superior, sedangkan multiple wavelets

22

reentry lebih cenderung disebabkan oleh pembesaran atrium, pemendekan


periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Selain itu,
sebenarnya masih ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya AF, yaitu
detak jantung prematur, aktivitas saraf otonom, iskemik atrium, konduksi
anisotropik dan peningkatan usia.
Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung,
yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan
respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. Ketiga hal ini akan
berpengaruh pada penurunan cardiac output, karena kontraksi jantung
tidak sempurna walaupun terjadi proses depolarisasi yang berulang.
Hilangnya koordinasi proses mekanik lebih disebabkan karena cepat dan
seringnya depolarisasi. Depolarisasi yang cepat dan berulang pada AF
mempunyai sifat yang tidak sempurna, sehingga proses kontraktilitas
jantung juga tidak bisa maksimal.
Selain itu, peningkatan depolarisasi dan denyut jantung pada atrium
akan direspon secara fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut
jantung. Hal ini bertujuan untuk mengurangi peningkatan potensial aksi
pada atrium yang menyebabkan ketidakteraturan penerimaan denyut pada
ventrikel. Penurunan denyut pada ventrikel terjadi karena proses fisiologis
yang diperankan oleh sistem nodus AV.
Nodus AV akan memperantarai proses ini dengan meningkatkan
kinerja sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf simpatis
pada sistem konduksi AV. Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut
jantung akibat AF, memang diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan
masuknya sinyal elektrik secara berulang-ulang.
Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung
dan peningkatan denyut jantung, tromboembolisme juga merupakan efek
yang berbahaya pada jantung akibat dari AF. Tromboembolisme terjadi
akibat dari 3 faktor, yaitu statis, disfungi endotel dan hiperkoagulasi.
Mekanisme ini terjadi dari statis dan kerusakan endotel darah akibat
kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna. Selain itu adanya
hiperkoagulasi

meningkatkan

adanya

proses

merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme.

23

bekuan

darah

yang

BAB III
KESIMPULAN
1. Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai
dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi
denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit.
2. Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial
fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu AF deteksi pertama, paroksismal
AF, persisten AF dan kronik/permanen AF.
3. Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan
multiple wavelet reentry.
a. Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus
ektopik yang dominan (vena pulmonalis superior), dimana fokus
ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi aktivitas
potensial aksi nodus SA pada atrium.

24

b. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang


berulang-ualng, melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi, tidak tergantung
pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal dan
dipengaruhi oleh pembesaran atrium, pemendekan periode refractory
serta penurunan kecepatan konduksi.
4. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung, yaitu
hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan respon
ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung.
5. Sasaran utama pada penatalaksanaan AF

adalah

mengontrol

ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung


dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme.

DAFTAR PUSTAKA

1. Camm AJ, Kirchhof P, Lip G, Shotten U, Savelieva I, Ernst S, Gelder IC, et


al. Guidelines for The Management of Atrial Fibrillation. European Society
of Cardiology. 2010; 31; 2369-429.
2. Chuchum S. (2010). Cara Praktis Membaca Elektrokardiogram EKG. Jakarta:
Surya Gemilang.

3. Craig T. January, MD, PHD, FACC (2014) .AHA/ACC/HRS Guideline for the
Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary . JACC
Vol. 64, no. 21 , 2014 : 2071-2104.
4. Curtis AB. Practice implications of the atrial fibrillation guidelines. Am J
Cardiol 2013; 111(11): 166070.
25

5. Fuster V, Rydn LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al.
2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC
2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation.
Circulation 2011; 123(10): e269367.
6. Ganong William F (2012). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 24. EGC:
682-712.
7. Guyton (2010). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi 12 EGC:
287-305.
8. Gutierrez C, Blanchard D. Atrial Fibrilation : Diagnosis and Treatment. Am
Fam Physician. American Academy of Family Physicians.2011 ;83(1):61-68.
9. Harrison (2015). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 19. EGC: 141887.
10. January, C.T., Wann, L.S., Alpert, J.S. et al, 2014 AHA/ACC/HRS guideline
for the management of patients with atrial fibrillation a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice
guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2014;130:e199e267
11. Michael H. Kim, MD. Concepts in Disease Progression of Atrial Fibrillation
and Implications for Medical Management. The Journal of Innovations in
Cardiac Rhythm Management, 3 (2012), 697712
12. Philip, I. A., and Jeremy, P. T. W,. (2010). At Glance Sistem Kardiovaskular.
Jakarta: Penerbit Erlangga.
13. Providencia, R., Paiva, L., Barra, S. Risk stratification of patients with atrial
fibrillation: biomarkers and other future perspectives. World J Cardiol.
2012;4:195200.

26

14. Van Gelder, I.C., Groenveld, H.F., Crijns, H.J. et al, Lenient versus strict rate
control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2010;362:13631373.
15. Yuniadi , Y . (2014) . Pedoman tatalaksana fibrilasi atrium PERKI 2014 .
Indonesian Heart Rhythm Society, Divisi Aritmia, Departemen Kardiologi dan
Kedokteran Vaskular FKUI, dan Pusat Jantung Nasional Harapan Kita 2014.

27