Anda di halaman 1dari 15

MAKASSAR, 16 JUNI 2015

DISIPLIN ILMU KULIT DAN KELAMIN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
HERPES ZOOSTER

OLEH
ANDI MUHAMMAD SYUKUR S.Ked
(110 2011 0075)
IAN ASTARINA MASUD S.Ked
(110 2011 0136)
PEMBIMBING
dr. SORAYA BAKRI Sp.KK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2015

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Herpes zoster atau shingles, dampa atau cacar ular telah dikenal sejak zaman
Yunani kuno. Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus yang sama dengan varisela,
yaitu virus varisela zoster (VZV). Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela
zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi
primer oleh virus. Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta
timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf
spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis.
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan
angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan
peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 2-5 per 1000 orang per tahun. Lebih
dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20
tahun.
Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela,
virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung
saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris
ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi
menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah
menjadi infeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan
lokasi ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena
keadaan tertentu yang berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular
merupakan faktor penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.
Infeksi pada mata terjadi jika reaktivasi virus berada pada ganglion sensoris
dari nervus trigeminus (N.V), meskipun masuknya virus dari luar juga mungkin dapat
terjadi. Reaktivasi terjadi saat imunitas seluler terhadap virus menurun. Penyakit ini
jarang ditemukan pada anak-anak, tetapi terjadi konstan pada usia 20-50 tahun dan
lebih tinggi pada usia >60 tahun. Faktor risiko lainnya adalah pengobatan dengan
kortikosteroid, terapi radiasi, imunosupresi, transplantasi organ dan penyakit sistemik
seperti SLE, AIDS, leukemia, atau lymphoma. Pada orang dewasa muda lebih sering
terjadi reaktivasi dikarenakan penggunaan obat imunosupresif dan meningkatnya
AIDS pada usia ini. Oleh sebab itu, karena herpes zoster dapat terjadi pada orang
dengan AIDS, maka tes sindroma ini diindikasikan pada pasien dibawah 50 tahun.

Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang
terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten
setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi
hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang
terkena secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster
generalisata. Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau
pengobatan imunosupresi.
Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu:
mengatasi infeksi virus akut, mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes
zoster dan mencegah timbulnya neuralgia paska herpetik. Prognosis umumnya baik
tergantung pada factor predisposisi yang mendasari. Pada herpes zoster oftalmikus
prognosis tergantung pada perawatan dan pengobatan secara dini.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela zoster yang
menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari
infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.
Kadang-kadang infeksi primer berlangsung subklinis. Frekuensi penyakit pada pria dan
wanita sama, lebih sering mengenai usia dewasa.1,2,3
B. Etiologi
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela zoster
yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela
zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi
primer oleh virus. Kadang-kadang infeksi primer berlangsung subklinis. Frekuensi
penyakit pada pria dan wanita sama, lebih sering mengenai usia dewasa.1,2,3

Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran
140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat
biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup
laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VZV dalam
subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang
menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus
herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus
yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in
vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus
pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi
meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine)
kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.4,5,6,7,8

C. Patogenesis
Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring.Disini
virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan
yang sifatnya terbatas dan asimptomatik.Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam
Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang
sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan
mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih
ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Virus berdiam diri di
ganglion posterior saraf tepid an ganglion kranialisSelama antibodi yang beredar
didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir,

tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka
terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.6,9, 10
Herpes Zoster Ophtalmicus (HZO) terjadi sekitar 10-15% dari kasus
Zoster.HZO terjadi karena virus menginvasi ganglion Gasserian. Untuk alasan yang
belum jelas, keterlibatan cabang ophtalmicus (N. V1) 5 kali lebih sering daripada
keterlibatan dari cabang maksilaris (N. V2) atau cabang mandibularis (N. V3).11,12,13
Masa inkubasi selama 7-12 hari. Masa aktif 1 minggu. Dan masa resolusi 1-2
minggu.

D. Tanda Dan Gejala


Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada
dermatom yang terkena.Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi.
Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita
(terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.Gambaran yang
paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang
erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit
yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik.Erupsi mulai dengan eritema
makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula
yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari
kemudian, lesi mengering menjadi krusta.Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3
minggu. Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak
hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada
penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang.
Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal
(55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).Kelainan pada wajah

diakibatkan oleh gangguan nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri) yang salah
satu gejalanya adalah herpes zoster ophtalmicus atau nervus fasialis dan otikus (dari
ganglion genikulatum) yang disebut Ramsay Hunt Sindrom.12, 16, 17
Pada Herpes zoster oftalmikus ditandai erupsi herpetic unilateral pada
kulit.Gejala prodromal seperti lesu, demam ringan, mual muntah dapat timbul.Gejala
prodromal berlangsung 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul.Tanda iritasi
meningeal seperti kaku kuduk juga dapat timbul. Selain itu timbul juga gejala
fotofobia, banyak keluar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka karena
perjalanan cabang dari nervus ophtalmicus yang member cabang ke nervus Arnold
rekuren dan N III dan N VI.7, 17

E. Diagnosa dan Pemeriksaan Klinis


Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia
beberapa

hari

sebelum

atau

bersama-sama

dengan

timbulnya

kelainan

kulit.Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti


demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema
kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan
menyatu sehingga terbentuk bula.Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari
menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah.Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula
dapat menjadi krusta.Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan
dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis,
apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis
mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas

vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu


dermatom.7, 10
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu
menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula
pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes
serologik.Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang
mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil,
hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion.Partikel virus dapat dilihat dengan
mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara
imunofluoresensi.Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan
diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan
penunjang antara lain:
1.

Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan

mikroskop elektron
2.

Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen

3.

Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.4, 8

F. Diagnosis Banding
- Herpes simpleks
Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di
atas dasar kulit yang kemerahan.Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa
gatal atau seperti terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit.Herpes
simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe 1 dan 2.Lesi yang disebabkan herpes simpleks tipe 1

biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan jari tangan.Lokalisasi
penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe 2 umumnya adalah di bawah
pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna.
-Varicella
Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah
menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan
berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara
sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas.
- Impetigo vesiko-bulosa
Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi
krusta.Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan
miliaria.Penyakit ini lebih sering dijumpai pada anak-anak.

G. Penatalaksanaan
Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:
1. Mengatasi infeksi virus akut.
2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster.
3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.12
Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan
kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun.
Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar.
Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.6

Pengobatan Khusus
1. Obat Antivirus

Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan
famsiklovir.Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus.Asiklovir dapat
diberikan peroral ataupun intravena.Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi
muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari,
sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise
atau

penderita

yang

tidak

bisa

minum

obat.

Obat

lain

yang

dapat

digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000
mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga
dapat dipakai.Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir
diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari.9, 10, 17
2. Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes
zoster.Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah
1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri
muncul.9, 10, 17
3. Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt.Pemberian harus
sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison
dengan dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis
prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat
antivirus.12
Pengobatan topikal

Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya.Jika masih stadium vesikel diberikan


bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi
sekunder.Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap
antibiotik.12
Pada HZO dibutuhkan pengobatan yang agresif dan monitoring karena kemungkinan
keterlibatan infeksi mata.Keterlibatan infeksi pada mata terjadi pada setengah dari herpes
zoster ophtalmicus. Secara sederhana, keterlibatan mata ditandai dengan adanya vesikel pada
ujung hibung karena keterlibatan cabang nasociliar (hukum Hutchinson).12

H. Komplikasi
- Neuralgia paska herpetik
Neuralgia paska herpetik (PHN) adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah
bekas penyembuhan.Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai
beberapa tahun.Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun,
persentasenya 10-15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur
penderita maka semakin tinggi persentasenya. Pada HZO, kejadian PHN lebih sering
daripada manifestasi zoster yang lain.
- Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai

defisiensi

imunitas

biasanya

tanpa

komplikasi.Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V.,


keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi.Vesikel sering manjadi ulkus
dengan jaringan nekrotik.
- Kelainan pada mata
Keterlibatan mata dapat mengancam penglihatan jika tidak terdeteksi dan
diterapi dengan tepat.Adanya edem orbita adalah emergensi ophtalmologi dan pasien
harus dirujuk ke spesialis mata.Iritis, iridocyclitis, glaucoma, dan ulkus kornea dapat

terjadi pada kasus ini.Keterlibatan hanya di daerah dibawah fisura palpebra inferior
tanpa disertai keterlibatan dari kelopak atas dan nasal menunjukkan tidak adanya
komplikasi pada mata karena daerah kelopak bawah diinervasi oleh nervus maksillaris
superior.
- Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan
optikus ganglion genikulatum), sehingga memberikan gejala paralisis otot muka
(paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo,
gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.
-Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan
virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang
berdekatan.Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi.
Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh,
ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

I. Prognosis
Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia
tua risiko terjadinya komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat
menimbulkan makula hiperpigmentasi atau sikatrik. Dengan memperhatikan higiene &
perawatan yang teliti akan memberikan prognosis yang baik & jaringan parut yang
timbul akan menjadi sedikit.

BAB III
KESIMPULAN
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah
infeksi primer. Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster oftalmikus,
fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis dan sakralis. Manifestasi klinis herpes zoster dapat
berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa.Lesi yang
khas bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus.
Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik.Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium sederhana, yaitu
tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti banyak.Pada umumnya penyakit herpes
zoster dapat sembuh sendiri (self limiting disease), tetapi pada beberapa kasus seperti herpes

zoster ophtalmicus dan Ramsay Hunt Sindrom dapat timbul komplikasi sehingga butuh
pengobatan yang agresif. Semakin lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya
komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.

Rassner. Buku Ajar Dan Atlas Dermatologi. 4 ed. Jakarta: EGC.


Graham-Brown R. Dermatologi Dasar. Jakarta: EGC.
Indrarini, Soepardiman L. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi
dan Anak. Media Dermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta:

4.
5.
6.

Perdoski, 2000; 65s-71s.


Harahap PdM.Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; 92-4.
Burns RG-BdT. Dermatologi. Jakarta: Erlangga.
Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam. Fakultas

7.

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta : 2010


Niode NJ, Suling PL. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan
Kelamin RSUP Manado. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia

8.
9.

Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 215.
MD TPH. Skin Disease Diagnosis and Treatment: Saunders.
Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D. Management of Herpes Zoster and Post
Herpetic

Neuralgia.

eMedicine

World

Medical

Library:http://www.emedicine.com/info_herpes_zoster.htm [diakses pada tanggal


10.

10 Juni 2015].
Price, Sylvia Anderson. Infeksi Kulit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

11.

Penyakit. Edisi Ke-6. Jakarta: EGC, 2006; 1447.


Wolff K. Fitzpatrick's Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology. 6 ed.

12.

Jakarta: Salemba Medika.


Naros WE. Tinjauan Retrospektif Penyakit Herpes Zoster Pada Penderita Yang
Dirawat Di Bagian Kulit Dan Kelamin RSUP DR. M. Djamil Padang Periode

13.
14.

1993-1997. Skripsi. Padang: 1999; 5-9.


Burns T. Rook's Textbook of Dermatology. 8 ed: Wiley-Blackwell.
Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu

15.
16.

Penyakit kulit dan Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.


Marschall S. Runge M, PhD. Netter's Internal Medicine. 2 ed: Saunders.
Melton CD. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library:
http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm [diakses pada tanggal 10 Juni

17.

2015].
Moon

JE.

Herpes

Zoster.

eMedicine

World

Medical

Library:

http://www.emedicine.com/med/topic1007.htm [diakses pada tanggal 10 Juni


2015].