Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

PENDEKATAN DIAGNOSIS
IKTERUS

Disusun oleh :
Agung Kurniawan

Pembimbing:
Dr. Tuti Sri Hastuti, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA


KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD CIANJUR

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas rahmat dan hidayahNya, saya dapat menyelesaikan penulisan referat yang berjudul Pendekatan diagnosis
pasien ikterus sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian di kepaniteraan klinik
Penyakit Dalan di Rumah Sakit Umum Daerah kelas B Cianjur.
Terwujudnya referat ini adalah berkat bantuan dan dorongan berbagai pihak. Dalam
kesempatan ini, saya ingin menyampaikan ucapan terima kasih sebesar-besarnya kepada
pembimbing saya, dr. Tuti Sri Hastuti, Sp.PD yang telah banyak memberikan masukan dan
meluangkan waktu untuk membimbing saya. Terima kasih kepada keluarga atas doa dan
dukungannya, serta teman-teman seperjuangan yang sedang menjalani kepaniteraan klinik di
RSUD Cianjur
Penulisan referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, saya
mengharapkan kritik dan saran, sehingga penulisan ini dapat lebih baik sesuai dengan hasil
yang diharapkan. Semoga tulisan ini dapat bermanfaat bagi proses pembelajaran di
kepaniteraan penyakit dalam.

Cianjur, 17 Juni 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. Ikterus
adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang
menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi
darah. Untuk pendekatan terhadap pasien ikterus perlu ditinjau kembali patofisiologi
terjadinya peninggian bilirubin indirek atau direk.
Pada banyak pasien ikterus dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti
ditambah dengan pemeriksaan laboratorium yang sederhana, diagnosis dapat ditegakkan.
Namun tidak jarang diagnosis pasti masih sukar ditetapkan, sehingga perlu difikirkan
berbagai pemeriksaan lanjutan. Diagnosis ikterus bedah atau obstruksi bilier umumnya dapat
ditegakkan dengan anamnesis lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti serta tes laboratorium.
Walaupun demikian, sarana penunjang imaging yang non-invasif seperti ultrasonografi; CT
Scan abdomen dan pemeriksaan yang invasif seperti

percutaneous transhepatic

cholangiography (PTC), endoscopic retrograde cholangio pancreatography (ERCP) sering


diperlukan untuk menentukan letak, kausa dan luas dari lesi obstruksinya. Dengan kemajuan
yang pesat di bidang endoskopi gastrointestinal maka ERCP dan PTC telah berkembang dari
satu modalitas dengan tujuan diagnosis menjadi tujuan terapi pada ikterus bedah.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. Ikterus
adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang
menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi
darah.
Pernumpukan bilirubin dalam aliran darah menyebabkan pigmentasi kuning dalam
plasma darah yang menimbulkan perubahan warna pada jaringan yang memperoleh banyak
aliran darah tersebut. Kadar bilirubin serum akan menumpuk kalau produksinya dari heme
melampaui metabolisme dan ekskresinya. Ketidakseimbangan antara produksi dan klirens
dapat terjadi akibat pelepasan prekursor bilirubin secara berlebihan ke dalam aliran darah
atau akibat proses fisiologi yang mengganggu ambilan (uptake) hepar, metabolisme ataupun
ekskresi metabolit ini.
Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal di sklera mata, dan bila ini terjadi kadar
bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl (34-43 umol/L) atau sekitar 2 kali batas atas
kisaran normal. Kadar bilirubin serum normal adalah bilirubin direk : 0-0.3 mg/dL, dan total
bilirubin: 0.3-1.0 mg/d.
Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap
bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk
menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda dini yang serupa
untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekresi bilirububin
lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukoronid. Pada ikterus yang mencolok kulit dapat
berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin.

Gambar 1. Sklera ikterik

2. Anatomi
a. Hepar
Hepar terdiri dari dua lobus besar, yaitu lobus kanan dan kiri, yang mengisi kavitas
abdominis bagian kanan atas dan tengah, tepat di bawah diafragma. Sel-sel hepar
memiliki banyak fungsi, salah satunya fungsi pencernaan yaitu menghasilkan empedu.
Empedu memasuki duktus koledokus minor yang disebut kanalikuli empedu pada sel-sel
hepar, yang kemudian akan bergabung menjadi saluran yang lebih besar dan akhirnya
bersatu membentuk duktus hepatikus, yang akan membawa empedu keluar dari hepar.
Duktus hepatikus akan bersatu dengan duktus sistikus biliaris untuk membentuk duktus
koledokus komunis, yang akan membawa empedu kedalam duodenum.
Empedu sebagian besar tersusun atas air dan memiliki fungsi ekskretorik, yaitu
membawa bilirubin dan kelebihan kolesterol ke dalam usus untuk dikeluarkan bersama
feses. Fungsi pencernaan empedu dilakukan oleh garam empedu, yang akan
mengemulsikan lemak di dalam intestinum tenue. Emulsifikasi berarti pemecahan lemak
yang berukuran besar menjadi molekul yang berukuran kecil. Proses ini bersifat mekanik,
bukan kimiawi. Produksi empedu dirangsang oleh hormon sekretin yang diproduksi oleh
duodenum ketika makanan memasuki intestinum tenue.

Gambar 1. Anatomi hepar

b. Kandung Empedu

Vesika biliaris atau kandung empedu adalah suatu kantong dengan panjang sekitar 7,5
10 cm, yang terletak pada permukaan bawah lobus kanan hepar. Empedu di dalam duktus
hepatikus, hepar akan mengalir melalui duktus sistikus ke dalam vesika biliaris, yang akan
menampung empedu sampai ia dibutuhkan kedalam usus halus. Kandung empedu juga akan
meningkatkan konsentrasi empedu dengan mengabsorbsi air. Ketika makanan yang
mengandung lemak memasuki duodenum mukosa duodenum akan mensekresikan hormon
kolesistokinin. Hormon ini akan merangsang kontraksi otot polos pada dinding vesika
biliaris, yang akan mendorong empedu memasuki duktus sistikus, lalu kedalam duktus
koledokus komunis dan berlanjut kedalam duodenum.

Gambar 2. Anatomi Kandung Empedu


3. Fisiologi
Metabolisme bilirubin mempunyai tingkatan sebagai berikut :
a. Produksi
Bilirubin adalah produk akhir metabolisme protoporfirin besi atau heme, yang sebanyak
75% berasal dari hemoglobin dan 25% dari heme di hepar (enzim sitokrom, katalase dan
heme bebas), mioglobin otot serta eritropoesis yang tidak efektif di sumsum tulang.
Sekitar 80-85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit
makrofag. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. Setiap hari dihancurkan sekitar
50 ml darah dan menghasilkan 250-350 mg bilirubin. Pemecahan heme menghasilkan

biliverdin yang akan diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi
larut dalam lemak dan tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat diekskresi dalam
empedu atau urin.
b. Transportasi
Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut air,
kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Setiap molekul albumin mampu mengikat
satu molekul bilirubin. Artinya pada kadar bilirubin serum normal, semua bilirubin yang
dibawa ke dalam hati berikatan dengan albumin, dengan sejumlah kecil bilirubin bebas
yang berdifusi ke jaringan lain. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati yaitu
yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z.
c. Konjugasi
Dalam sel hepar bilirubin indirek dikonjugasi oleh enzim glukoronil transferase dalam
retikulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalam
air dan dapat diekskresi dalam empedu dan urin.dalam air. Didalam hati kira-kira 80%
bilirubin terdapat dalam bentuk bilirubin direk (terkonjugasi atau bilirubin II).
d. Ekskresi
Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transport bilirubin
terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif. Bilirubin
tak terkonjugasi tidak diekskresi ke dalam empedu, kecuali setelah proses fotooksidasi
atau fotoisomerisasi. Bakteri usus mereduksi bilirubin II menjadi serangkaian senyawa
yang disebut sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna
coklat. Sekitar 10-20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan
sejumlah kecil diekskresi dalam urin.

Gambar 3. Fisiologi Metabolisme Bilirubin15

4. Patofisiologi
Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung
dalam 3 fase, yaitu prehepatik, intrahepatik, pascahepatik, masih relevan. Pentahapan yang
baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase,
yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi
bilier. Ikterus disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin
tersebut.

Fase Prahepatik

Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut ikterus yang disebabkan oleh hal-hal yang
dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah)
a. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4mg per kg
berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah
yang matang oleh sel sel retikuloendotelial, sedangkan sisanya 20-30% berasal dari
protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati.
Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan
pembentukan bilirubin.
b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi
ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui
membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.

Fase Intrahepatik

Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang
mengganggu proses pembuangan bilirubin
a. Liver uptake. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat,
namun tidak termasuk pengambilan albumin.
b. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi
dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi /
bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak larut
dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul
amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin
harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh
sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam
glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid / bilirubin terkonjugasi / bilirubin

direk.
Fase Pascahepatik
Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu

empedu atau tumor


a. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama
bahan lainnya. Di dalam usus, flora bakteri mereduksi bilirubin menjadi
sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi
warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam
jumlah kecil mencapai mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat
mengeluarkan bilirubin konjugasi tetapi tidak bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini
menerangkan warna air seni yang gelap khas pada gangguan hepatoseluler atau
kolestasis intrahepatik.
Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme
ini: over produksi, penurunan ambilan hepatik, penurunan konjugasi hepatik, penurunan
eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik
ekstrahepatik).
A. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi/indirek
1. Over produksi
Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua
atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran

eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular


(kelainan autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom
yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer
bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi/indirek melampaui
kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin indirek meningkat dalam darah. Karena bilirubin
indirek tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi
bilirubinuria.

Tetapi

pembentukkan

urobilinogen

meningkat

yang

mengakibatkan

peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). Beberapa penyebab ikterus hemolitik :
hemoglobin abnormal (cickle sel anemia), kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), antibodi
serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), dan malaria tropika berat.
2. Penurunan ambilan hepatik
Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari
albumin dan berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam
flavaspidat, novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini.
3. Penurunan konjugasi hepatik
Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak
terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada :
Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II.
B. Hiperbilirubinemia konjugasi/direk
Hiperbilirubinemia konjugasi / direk dapat terjadi akibat penurunan eksresi bilirubin
ke dalam empedu. Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik
dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan
menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul
hiperbilirubinemia. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : Hepatitis, sirosis hepatis,
alkohol, leptospirosis, kolestatis obat (CPZ), zat yang meracuni hati fosfor, klroform, obat
anestesi dan tumor hati multipel. Ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus,
sindroma Dubin Johnson dan Rotor, ikterus pasca bedah.
Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia
terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total
maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai tinja yang akolik. Penyebab tersering obstruksi
bilier ekstrahepatik adalah :

Obstruksi sal empedu didalam hepar : Sirosis hepatis, abses hati, hepatokolangitis,

tumor maligna primer dan sekunder.


Obstruksi didalam lumen sal.empedu : batu empedu, askaris
Kelainan di dinding sal.empedu : atresia bawaan, striktur traumatik, tumor saluran

empedu.
a. Tekanan dari luar saluran empedu : Tumor caput pancreas, tumor Ampula Vatery,
pancreatitis, metastasis tumor di lig.hepatoduodenale
SISTEM RE
Penghancuran sel darah merah
Senescent

SUMSUM
penghancuran sel eritroid
yang matang
Hemoglobin
HATI
Turn over hem
Dan hasil hem
HEM
Biliverdin
Bilirubin

Bilirubin Glukoronid
Urobilinogen
Ekskresi fekal

5. Diagnosis
A.

Anamnesis
harus meliputi riwayat kelahiran dan perinatal, riwayat penyakit dahulu,

riwayat keluarga, obat-obatan, diet, dan aktivitas sosial. Usia penderita dan perjalanan
penyakit memberikan arahan penting mengenai penyebab ikterus. Beberapa keadaan
kholestasis muncul pada awal kehidupan, misalnya atresia bilier dan penyakit
metabolik bawaan.
Umumnya penderita mengeluh mata dan badan menjadi kuning, kencing
berwarna pekat seperti air teh, badan terasa gatal (pruritus), disertai atau tanpa

kenaikan suhu badan, disertai atau tanpa kolik di perut kanan atas. Kadang-kadang
feses berwarna keputih-putihan seperti dempul.
Pada hepatitis gejala awal muncul secara mendadak seperti demam, mual,
muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Ikterus dapat tidak kentara pada anak kecil
muda sehingga hanya dapat terdeteksi dengan uji laboratorium. Bila terjadi, ikterus
dan urin berwarna gelap biasanya terjadi setelah gejala-gejala sistemik. Selain itu juga
bisa didapatkan ada riwayat ikterus pada keluarga, teman sekolah, teman bermain,
atau jika anak atau keluarga telah berwisata ke daerah endemik.
Bila ikterus disebabkan obstruksi seperti kista koleidokus atau kolelitiasis,
penderita mengalami kolik hebat secara tiba-tiba tanpa sebab yang jelas. Keluhan
nyeri perut di kanan atas dan menusuk ke belakang. Penderita tampak gelisah dan
kemudian ada ikterus disertai pruritus. Riwayat ikterus biasanya berulang. Riwayat
mual ada, perut kembung, gangguan nafsu makan disertai diare. Warna feses seperti
dempul dan urine pekat seperti air teh.
B. Pemeriksaan fisik
Ikterus dapat dilihat pada sklera atau kulit. Klinikus harus mencatat apakah
penderita tampak sehat atau sakit, atau apakah penderita tampak iritabel atau lemah.
Hal ini akan memberi indikasi apakah terdapat ensefalopati, infeksi atau penyakit
metabolik. Dismorfisme sangat berharga untuk mencari penyebab kolestasis. Popok
bisa diperiksa untuk melihat adanya tinja dempul dan urine gelap.
Pada penderita hepatitis, minggu pertama fase ikterik kuning akan terus
meningkat kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Penderita juga
mengeluh sakit di perut bagian kanan atas, mual, kadang-kadang muntah dan nafsu
makan tetap menurun, urine akan berwarna seperti teh pekat, kadang-kadang tinjanya
berwarna pucat.
Pada obstruksi saluran empedu didapatkan penderita tampak gelisah, nyeri
tekan perut kanan atas, kadang-kadang disertai defans muscular dan Murphy Sign
positif, hepatomegali dengan atau tanpa terabanya kandung empedu. Karena adanya
bendungan, maka menyebabkan pengeluaran bilirubin ke saluran pencernaan
berkurang, sehingga tinja akan berwarna putih seperti dempul karena tidak
mengandung sterkobilin. Akibat penimbunan bilirubin direk, kulit dan sklera akan
berwarna kuning kehijauan.
Diagnosis yang akurat untuk suatu gejala ikterus dapat ditegakkan melalui
penggabungan dari gejala-gajala lain yang timbul dan hasil pemeriksaan fungsi hepar
serta beberapa prosedur diagnostik khusus. Sebagai contoh, ikterus yang disertai

demam, dan terdapat fase prodromal seperti anoreksia, malaise, dan nyeri tekan hepar
menandakan hepatitis. Ikterus yang disertai rasa gatal menandakan kemungkinan
adanya suatu penyakit xanthomatous atau suatu sirosis biliary primer. Ikterus dan
anemia menandakan adanya suatu anemia hemolitik.

PASIEN IKTERUS
ANAMNESA, PEM FISIK
USG
TANPA DILATASI

EVALUASI
NONOBSTRUKTIF
(Biopsi Liver ?)

DILATASI

DISANGKA
OBSTRUKSI

BATU CBD
OBSTRUKSI RENDAH
KELAINAN PANKREAS

ERCP

OBSTRUKSI HILUS

PTC

MRCP

ERCP

PTC

+/+/+/+/-

+/- Drenase bilier


+/- Stenting
+/- Sitologi/Biopsi

Ekstrkasi batu
Stenting
Sitologi/Biopsi
Drenase bilier

DIAGNOSA JELAS
Ya
Tidak

PTC

Tidak

TERAPI YANG SESUAI

ERCP

Gambar 4. Alogaritma diagnosis ikterus Obstruksi

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah rutin
Pemeriksaan darah dilakukan unutk mengetahui adanya suatu anemia dan juga keadaan
infeksi.
b. Tes fungsi hati
1. Ekskresi empedu
Bilirubin serum direk (terkonjugasi), meningkat bila terjadi gangguan ekskresi

bilirubin terkonjugasi. Nilai normalnya 0,1-0,3 mg/dl


Bilirubin serum indirek (tidak terkonjugasi), meningkat pada keadaan hemolitik.

Nilai normalnya 0,2-0,7 mg/dl.


Bilirubin serum total, meningkat pada penyakit hepatoseluler. Nilai normalnya

0,3-1,0 mg/dl.
2. Protein
Albumin merupakan protein utama serum yang hanya disintesis di retikulum
endoplasma hepatosit. Fungsi utamanya adalah untuk mempertahankan tekanan
koloid osmotik intravaskuler dan sebagai pembawa berbagai komponen dalam
serum, termasuk bilirubin, ion-ion inorganik (contohnya kalsium), serta obatobatan. Penurunan kadar albumin serum dapat disebabkan karena penurunan
3.

produksi akibat penyakit parenkim hati. Nilai normalnya 3,2-5,5 g/dl.


Enzim serum

Aspartate aminotransferase (AST) atau Serum Glutamic Oxaloasetic


Transaminase (SGOT), Alanine aminotransferase (ALT) atau Serum Glutamic
Pyruvic Transaminase (SGPT), dan Lactic Dehydrogenase (LDH) adalah enzim
intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skelet yang
dilepaskan dari jaringan yang rusak. Apabila ada kerusakan pada jaringanjaringan tersebut maka akan terjadi kenaikan kadar enzim ini dalam serum. Nilai

normal SGOT 5-35 unit/ml dan SGPT 5-35 unit/ml.


Alkaline Phosphatase
Alkaline phosphatase dibentuk dalam tulang, hati, ginjal, usus halus, dan
disekresikan ke dalam empedu. Kadarnya meningkat pada obstruksi biliaris,
penyakit tulang, dan metastasis hati. Nilai normalnya 30-120 IU/L atau 2-4

unit/dl
Gamma-glutamyltransferase (GGT)
GGT merupakan enzim yang dapat ditemukan pada saluran empedu dan
hepatosit hati. Aktivitasnya dapat ditemukan pada pankreas, lien, otak,
mammae, dan usus dengan kadar tertinggi pada tubulus renal. GGT merupakan
indikator yang paling sensitif untuk mendeteksi adanya penyakit hepatobilier.

Kadar GGT tertinggi ditemukan pada obstruksi hepatobilier. Peningkatan kadar


GGT pada kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik bervariasi dan tidak dapat
digunakan untuk membedakan di antara keduanya.
c. Pencitraan
Ultrasonografi (USG)
USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. Yang perlu
diperhatikan adalah :
- Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung
empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2 3 x 6 cm, dengan
ketebalan sekitar 3 mm. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus dan saluran
empedu intrahepatal disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus
obstrusi ekstrahepatal bagian distal. Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran
saluran empedu intrahepatal saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu
menunjukkan ikterus obstruksi ekstrahepatal bagian proksimal artinya kelainan
-

tersebut di bagian proksimal duktus sistikus.


Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi
disertai bayangan akustik (acustic shadow), dan ikut bergerak pada perubahan

posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu.


Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti menunjukan

adanya ikterus obstruksi intra hepatal.


Computed Tomography (CT) Scan
CT Scan dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intrahepatik yang
disebabkan oleh oklusi ekstrahepatik dan duktus koledokus akibat kolelitiasis. CT
scan menyediakan evaluasi yang baik dari seluruh saluran empedu karena dapat
menentukan anatomi lebih baik daripada ultrasonografi. CT scan mungkin

modalitas pencitraan awal dalam beberapa kasus.


Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI menghasilkan gambar yang sebanding dengan kualitas CT scan tanpa paparan
pasien terhadap radiasi pengion. Setelah pemberian agen kontras yang cocok,

pencitraan dari saluran empedu bisa lebih terperinci.


Endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
ERCP berguna dalam kasus dimana obstruksi bilier diduga kuat. Ini adalah
investigasi pilihan untuk mendeteksi dan mengobati batu saluran empedu umum
dan juga berguna untuk membuat diagnosis kanker pankreas. Kondisi lain yang
mungkin berguna ERCP termasuk primary sclerosing cholangitis dan adanya kista

koledukus.
d. Biopsy hati

Banyak penderia membutuhkan biopsy hati untuk menegakkan diagnosis pasti.


Biopsy dapat dilakukan perkutan, dengan atau tanpa arahan ultrasonografi atau melalui
pembedahan. Selain untuk pemeriksaan histopatologi untuk melihat gambaran spesifik,
specimen biopsy hati dapat digunakan untuk pemeriksaan secara kuantitatif kandungan
besi dan tembaga.
Tabel tes diagnostik
Tes fungsi

Ikterus
pre-hepatik

Bilirubin total

Normal /
Meningkat

Ikterus hepatik

Meningkat

Konjugasi bilirubin
Bilirubin tak terkonjugasi

Meningkat

Urobilinogen
Warna Urine

Normal

Meningkat

Normal /
Meningkat

Normal

Normal /
Meningkat

Menurun /
Negatif

Normal

Warna feses

Gelap
Normal

Alkaline fosfatase
Alanin transferase dan
Aspartat
Bilirubin terkonjugasi dalam
Urin

Ikterus
post-hepatik

Pucat
Meningkat

Normal
Didapatkan

Meningkat
Tidak didapatkan

7. Pengobatan
Penatalaksanaan terhadap anak dengan ikterus pada gangguan sistem hepatobilier
tergantung dari penyebabnya.
a. Ikterus Intrahepatik yang disebabkan oleh hepatitis
Tidak ada pengobatan antivirus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengna
pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin.
Penderita hepatitis A biasanya dirawat jalan, tetapi 13% penderita memerlukan rawat inap
dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOTSGPT > 10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati.
b. Ikterus Obstruktif yang disebabkan oleh kista koledukus dan kolelitiasis

Penatalaksanaan non-bedah
-

Terapi suportif dan diet


Penatalaksanaan diet merupakan bentuk terapi utama pada pasien yang hanya
mengalami intoleransi terhadap makanan berlemak dan mengeluhkan gejala
gastrointestinal ringan Diet yang diterapkan segera setelah suatu serangan yang akut
biasanya dibatasi pada makanan cair rendah lemak.

Farmakoterapi
Asam ursodeoksikolat (urdafalk) dan kenodeoksikolat (chenodiol, chenofalk) telah
digunakan untuk melarutkan batu empedu radiolusen yang berukuran kecil dan
terutama tersusun dari kolesterol.. Mekanisme kerjanya adalah menghambat sintesis
kolesterol dalam hati dan sekresinya sehingga terjadi desaturasi getah empedu.
Larutan ini dimasukkan dengan suatu alat khusus ke dalam kandung empedu dan
biasanya mampu menghancurkan batu kandung empedu dalam 24 jam. Kelemahan
teknik ini hanya mampu digunakan untuk kasus dengan batu yang kolesterol yang
radiolusen. Larutan yang digunakan dapat menyebabkan iritasi mukosa, sedasi
ringan dan adanya kekambuhan terbentuknya kembali batu kandung empedu.

Penatalaksanaan bedah
Sampai saat ini pembedahan masih merupakan baku emas dalam penanganan
kolelitiasis. Pada dasarnya penatalaksanaan penderita ikterus obstruksi bertujuan untuk
menghilangkan penyebab obstruksi atau mengalihkan aliran empedu. Bila penyebabnya
adalah batu di kandung empedu dilakukan kolesistektomi yaitu mengangkat kandung
empedu beserta seluruh batu. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus lebih dari 5 mm
dilakukan eksplorasi duktus koledokus. Semua batu dibuang sebersih mungkin. Usaha
selanjutnya ialah mencegah batu rekuren dengan menghilangkan sumber pembentuk
batu antara lain dengan cara diet rendah kolesterol, menghindari penggunaan obatobatan yang meningkatkan kolesterol, mencegah infeksi saluran empedu. Bila letak
batu sudah pasti hanya dalam duktus koledokus, dapat dilakukan sfingterotomi /
papilotomi untuk mengeluarkan batunya.

c. Terapi nutrisi
Pada pasien ikterus bisa terjadi malnutrisi yaitu malnutrisi protein, malabsorpsi lemak,
anoreksia dan defisiensi vitamin larut lemak. Terapi yang diberikan adalah diet TKTP dengan
penambahan 50% kalori dari biasanya. Sebagian besar anak membutuhkan NGT atau nutrisi
parenteral.

I K TE R I K
Anamnesa, Pem. Fisik, Lab (termasuk LFT)

PRE HEPATIK
Etiologi :
- Obat
- Herediter
- Gangguan
hemolitik

HEPATIK
Etiologi :
- Alkohol
- Obat
- Virus
- Toksin
- Sepsis
- Infiltratif

POST HEPATIK
Etiologi :
-Intralumen: Batu, striktur, cacing
-Ekstralumen: Ca papilla, Ca duodenum,
Ca caput pancreas, massa di bifurcatio
(cholangio ca, hepatoma, kista, abses)

USG/ MRCP*
(utk diagnostik)

USG
Seromarker
CT Scan
Biopsi

ERCP
(diagnostik & terapeutik)
Endoscopic treatment

* Optional (boleh dilakukan bila memungkinkan)

Batu, Cacing

Non Batu: Striktur


stent

ekstraksi

Bila gagal

Bila gagal

PTBD

Rendeavouz (ERCP) technique

Operasi / Paliatif Drainage

8. Komplikasi
1. Pruritus
Pruritus merupakan morbiditas yang penting dan sering terjadi baik pada kolestasis
intrahepatik maupun ekstrahepatik. Daerah predileksinya meliputi seluruh bagian tubuh

dengan daerah telapak tangan dan kaki, permukaan ekstensor ekstremitas, wajah, telinga,
dan trunkus superior memiliki tingkat keparahan yang lebih tinggi. Mekanisme terjadinya
pruritus masih belum diketahui secara pasti. Deposit garam empedu di kulit diketahui
memiliki efek pruritogenik secara langsung. Namun sudah dibuktikan bahwa teori ini
tidak benar. Sebagai tambahan, hiperbilirubinemia indirek tidak dapat menyebabkan
pruritus.19
Teori lain menyatakan bahwa pruritus pada kolestasis disebabkan karena konsentrasi
garam empedu yang tinggi di hati menyebabkan kerusakan hati sehingga terjadi pelepasan
substansi yang bersifat pruritogenik (misalnya histamine).
2. Hiperlipidemia dan Xantoma
Hiperlipidemia dan xantoma merupakan komplikasi yang sering terjadi pada kolestasis
intrahepatik. Pada kolestasis terjadi gangguan aliran empedu yang akan menyebabkan
meningkatnya kadar lipidoprotein di sirkulasi sehingga terjadi hiperkolesterolemia
(kolesterol serum mencapai 1000-2000 mg/dl). Hal ini menyebabkan akan terdepositnya
kolesterol di kulit, membrane mukosa, dan arteri. Risiko atherosclerosis pada anak dengan
kolestasis kronis tidak diketahui.
3. Sirosis dan Gagal Hati
Sirosis dan gagal hati dapat terjadi pada pasien yang mengalami keterlambatan diagnosis
sehingga fungsi hati sudah tidak dapat dipertahankan lagi.
9. Prognosis
Prognosis ikterus karena gangguan system hepatobilier tergantung penyakit dasarnya.

Pada kolelitiasis prognosisnya adalah baik. Jeda waktu antara deteksi batu pada pasien
asimtomatik dan pengembangan gejala ini diperkirakan terjadi lebih dari 10 tahun.

Pada kista koledukus prognosis setelah eksisi biasanya sangat baik. Pasien perlu tindak
lanjut seumur hidup karena peningkatan resiko kolangiokarsinoma, bahkan setelah eksisi
komplit kista.

Hepatitis A prognosisnya sangat baik. Pada kebanyakan pasien, infeksi HAV adalah selflimited, dan bisa sembuh sempurna. Bahkan, banyak kasus tidak menunjukkan gejala.
Kecuali dalam pengaturan hepatitis fulminan, gejala sisa jarang terjadi. Hepatitis
fulminan akibat HAV jarang dan memiliki tingkat mortalitaskira-kira 0,4%. Infeksi HAV
yang kambuh terjadi pada sekitar 10% dari pasien kira-kira1-4 bulan setelah episode
awal dan akhirnya dapat sembuh sepenuhnya.

Hepatitis B akut 90% memiliki kemungkinan yang baik dan bisa sembuh sempurna.
Meskipun tingkat mortalitas untuk kebanyakan kasus hepatitis B rendah, pasien yang
dirawat di rumah sakit dengan hepatitis B akut memiliki tingkat mortalitas 1%.

Pada Hepatitis C lebih dari 80% dari individu yang terinfeksi akut akan mengalami
hepatitis kronis. Kebanyakan pasien yang terinfeksi kronis dengan virus hepatitis C tetap
asimtomatik dan tidak memiliki penyakit hepar yang signifikan.

Hepatitis kronis yang aktif, yang dapat dilihat pada hepatitis B virus (HBV) atau virus
hepatitis C (HCV), tidak terjadi pada infeksi HAV. Kondisi carrier kronis tidak terlihat
dengan infeksi HAV.

BAB III
KESIMPULAN
Ikterus adalah suatu manifestasi klinis penting untuk mendiagnosis penyakitpenyakit prehepatik, hepatik dan post hepatik yang bisa berakibat fatal. Untuk itu diagnosa
dan penatalaksaan sangat membantu dalam menentukan prognosis.
Penegakkan diagnosa,terdiri dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang yaitu laboratorium sederhana dan lengkap serta pemeriksaan canggih lainnya.
Dari anamnesa ditanyakan riwayat timbulnya ikterus, warna urin dan feses, riwayat

transfusi dan riwayat obat-obatan. Pada pemeriksaan fisik, pada perabaan hati, kandung
empedu, limpa bisa ditemukan tanda-tanda pembesaran. Pada pemeriksaan fisik juga
dicari bekas-bekas garukan di kulit karena pruritus. Pada pemeriksaan laboratorium
dilakukan pada semua anak yang ikterus. Tes laboratoriumnya seperti tes serum bilirubin
direk dan indirek, protein serum, dan enzim serum. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi
terjadi ketika ada peningkatan produksi bilirubin dan menurunnya ambilan dan konjugasi
hepatosit.
Pemeriksaan faal hati seperti SGPT, SGOT, albumin, dan gama-glutamiltransferase
dapat menentukan apakah ikterus yang timbul disebabkan oleh gangguan pada sel-sel hati
atau adanya hambatan pada saluran empedu. Pemeriksaan feses yang menunjukan adanya
perubahan warna menjadi dempul. Pada pemeriksaan penunjang biasanya dilakukan
ultrasonografi (USG), CT-scan, ERCP (endoscopic retrograde cholangio pancreatography),
PTC (percutaneus transhepatic cholangiography), dan biopsy hati.
Penatalaksanaan ikterik tergantung kepada penyakit dasarnya, bisa berupa terapi
farmakologi, operatif, maupun suportif. Penanganan yang cermat dan tepat akan
memberikan hasil yang memuaskan. Oleh karena itu kita dituntut untuk lebih cermat
dalam memahami patofisiologi, diagnosis, dan tatalaksana ikterus sehingga dapat
melakukan penanganan yang benar

DAFTAR PUSTAKA
1. Schwartz SI. Manifestations of Gastrointestinal Desease. Dalam : Principles of
Surgery fifth edition, editor : Schwartz, Shires, Spencer. Singapore : McGraw-Hill,
1989. 1091-1099
2. Lesmana. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (E R C P) diagnostik
dan terapeutik pada Obstruksi Biller.

3. Sulaiman A. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III edisi IV. Jakarta : Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. 2006. 422-425
4. Davey P. Ikterus. Dalam : At a Glace Medicine. Jakarta : Erlangga Medical Series, 2006.

5. Kasper DL et al, (2005). Harrisons Manual of Medicine 16th edition . New York :
McGraw Hill Medical Publishing Division
6. Lindseth GA. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas dalam
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Hal. 481-485.
7. Netter FH. 2006. Atlas of Human Anatomy 4th Edition. Philadelphia: Saunders
Elsevier.
8. Scanlon VC. 2007. Buku Ajar Anatomi & Fisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC. Hal.350353.
9. Suchy FJ. 2007.Cystic Disease of the Biliary Tract and Liver in Nelson Textbook of
Pediatrics 18th Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier.
10. Sulaiman A. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III edisi IV. Jakarta : Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. 2006. 422-425
11. Davey P. Ikterus. Dalam : At a Glace Medicine. Jakarta : Erlangga Medical Series,
2006.
12. Pratt S, Kaplan MM. Jaundice. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E,
Hauser SL, Jameson JL. Harrisons Principles of Internal Medicine Vol.1.16th ed.
USA, Mc GrawHill, 2005.p.240