Anda di halaman 1dari 15

REFERAT

PSORIASIS VULGARIS

Disusun Oleh:
Mutiara Fadhila
1102010192

Pembimbing:
dr. Didi Supriadi, Sp.KK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI


KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
RSUD KOTA SUBANG

PSORIASIS VULGARIS
I.

DEFINISI
Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif,
ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar,
berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomen tetesan lilin, Auspitz, dan Kbner. Psoriasis
vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada psoriasis yang lain contohnya psoriasis
pustulosa. Bagi para klinisi, psoriasis sangat penting untuk diketahui karena cukup sering
ditemukan dan mempunyai penatalaksanaan yang merawat lesi di kulit.(1,2)

II.

ETIOLOGI
Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi faktor genetik berperan dalam penyakit ini.
Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapatkan psoriasis 12%, sedangkan
jika salah satu orang tuanya menderita psoriasis maka resikonya mencapai 34-39%.(1)
Faktor imunologik juga berperan, defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan
pada salah satu dari 3 sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen(dermal), atau keratinosit.(1)
Berbagai faktor pencetus juga terdapat pada psoriasis, diantaranya adalah faktor
genetik, obesitas, konsumsi alkohol, merokok, stress psikis, infeksi, trauma, endokrin,
gangguan metabolik, obat (glukokortikoid sistemik, lithium, obat anti malaria, interferon, dan
beta adrenergik blocker). Stres psikis juga merupakan faktor pencetus utama, dan faktor
endokrin rupanya memiliki peranan mempengaruhi perjalanan penyakit.(1)

III.

PATOGENESIS
Psoriasis adalah penyakit kulit inflamasi kronik, dengan dasar genetik yang kuat,
terkarakterisasi oleh alterasi kompleks dalam pertumbuhan epidermal dan diferensiasi dan
berbagai biokimia, system imun, dan kelainan vaskuler, dan hubungannya degan fungsi
system saraf yang sayangnya kurang dimengerti. Asal penyebabnya masih belum diketahui.
Berdasarkan sejarah, psoriasis diakui secara luas merupakan gangguan primer dari
keratinosit. Semenjak adanya penemuan bahwa imunosupresan cyclosporine A (CsA) sel T
spesifik sangatlah aktif terhadap psoriasis, penelitian mulai terfokus kepada sel T dan system
imun. Tidak hanya itu, jumlah bukti menunjukkan bahwa keratinosit adalah bagian integral
dari respon imun kutaneus di psoriasis.(4)
Kelainan pada psoriasis adalah perubahan kinetik sel keratinosit dengan pemendekan
siklus sel menjadi 31-36 jam, sedangkan normalnya 28 hari untuk memproduksi sel-sel
epidermis. Epidermis dan dermis berperan sebagai suatu sistem yang terintegrasi, perubahan
yang jelas pada lapisan germinativum epidermis dan perubahan inflamasi dalam dermis,
memicu perubahan pada epidermis. Psoriasis juga sering dikatakan sebagai penyakit kelainan
2

sel imun dimana sel T menjadi aktif. Ada banyak CD8+ sel T pada lesi psoriasis di sekitar
pembuluh darah dermal atas dan spektrum sitokin merupakan respon TH1. Lesi psoriasis
dianggap sebagai respon imunautoreaktif berkelanjutan.(5)
IV.

DIAGNOSIS
Terdapat 2 tipe, yang pertama yaitu; eruptif, tipe berinflamasi dengan berbagai lesi
kulit yang kecil (gutata atau nummular) dan tendensi yang lebih besar terhadap resolusi
spontan, secara relatif memang jarang ditemukan (<2.0% dari semua psoriasis).(5)

Gambar 1.
Psoriasis

vulgaris;

lesi

primer

berbatas tegas, kemerahan atau papula merah muda-salmon berdinding kendur berbentuk lamellar.

(5)

Kedua yaitu psoriasis stabil kronik (plak). Kebanyakan dari pasien dengan lesi
indolen kronik muncul dalam berbulan-bulan bahkan tahunan, dan berubah secara lambat.(5)

Gambar 2. Tampak plak


berlapis-

Pruritus
psoriasis,
Lesi

yang

terutama
sering

eritematous psoriasis dengan skuama tebal


lapis berwarna putih seperti mika.(5)

dapat muncul dalam banyak kasus


pada kulit kepala dan area kelamin.
ditemukan

pada

psoriasis

yang

klasik adalah papul eritema bebatas tegas dengan dinding perak-keputihan. Memiliki bentuk
lamellar, kendur dan mudah diangkat dengan menggaruknya. Apabila dindingnya diangkat
maka akan terlihat penampakan dari Auspitz sign.(5)

Pada psoriasis terdapat fenomena yang khas yaitu fenomena tetesan lilin dimana bila
lesi yang berbentuk skuama dikerok maka skuama akan berubah warna menjadi putih yang
disebabkan oleh karena perubahan indeks bias. Auspitz sign ialah bila skuama yang berlapislapis dikerok akan timbul bintik-bintik pendarahan yang disebabkan papilomatosis yaitu
papilla dermis yang memanjang tetapi bila kerokan tersebut diteruskan maka akan tampak
pendarahan yang merata. Fenomena kobner ialah bila kulit penderita psoriasis terkena trauma
misalnya garukan maka akan muncul kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis.1

Gambar 3. Auspitz sign. Sebelum dinding diangkat(A) dan sesudah dinding diangkat(B)

Lesi psoriasis vulgaris berupa plak eritematous, berbatas tegas, simetris, kering, tebal
dengan ukuran yang beragam serta dilapisi oleh skuama tebal berlapis-lapis dan berwarna
putih seperti mika, serta transparan. Keluhan yang dirasakan adalah gatal ringan. Bentuk
kelainan dapat bervariasi: lentikuler, numular atau plakat dapat berkonfluensi.(1)
Psoriasis dapat terbentuk di lokasi trauma fisik (garukan, terbakar sinar matahari, atau
operasi) yang disebut isomorfik atau fenomena Kbner. Terjadinya pruritus sangat bervariasi,
meskipun psoriasis dapat mempengaruhi semua permukaan kulit tetapi tetap terdapat
predileksi pada area tertentu dan harus diperiksa pada semua pasien yang dicurigai
mengalami psoriasis. Daerah tersebut diantaranya siku, lutut, kulit kepala, gluteal dan kuku.
Penyakit ini biasanya lebih banyak pada bagian ekstensor daripada permukaan fleksor yang
mengenai telapak tangan, telapak kaki, dan wajah.(1,4,5)

Gambar 4. Predileksi lokasi psoriasis.5

Gambar 5. Fenomena Kbner.3

Gambar 4. Gambaran histopatologi Psoriasis vulgaris.(2)

Eritematous, dengan plak jelas dalam ukuran dan bentuk yang berbeda adalah ciri
khas dari psoriasis. Meskipun terdapat tempat predileksi tertentu seperti siku, lutut, dan area
sacral, lesi juga dapat menutupi kulit secara keseluruhan.(2)
Gambaran histopatologi dikenal melalui penebalan epidermis, parakeratosis,
pemanjangan pembuluh darah dan infiltrate selular yang bercampur. Sel T CD3+ (Gambar E,
6

3,3-diaminobenzidine and hematoxylin) dan sel T CD8+ (Gambar F, 3,3-diaminobenzidine


dan hematoxylin) terlihat disekitar kapiler dermis dan di dalam epidermis. CD11c+ sel
dendritic (Gambar G, 3,3-diaminobenzidine dan hematoxylin) banyakn ditemukan di dermis
bagian atas. (2)
Tingkat mitosis dari keratinosit basal meningkat bila dibandingkan dengan kulit
normal. Hasil yang Nampak, terlihat penebalan epidermis (akantosis), dengan rete ridge
memanjang; dalam kombinasi dengan infiltrate radang dermis, berperan dalam ketebalan
tesi,yang menghasilkan tebal atau tipisnya plak psoriasis. Infiltrat radang kebanyakan terdiri
atas sel dendritik, makrofag, dan sel T di dalam dermis dan neutrofil dengan beberapa sel T di
epidermis. Warna kemerahan dari lesi merupakan pengaruh dari peningkatan jumlah kapiler
melengkung yang mencapai permukaan kulit melewati epitelium yang tipis. Terdapat pula
peningkatan mitosis fibroblast, dan sel endotel.(2,5)
Pada tes serologi terlihat peningkatan titer antistreptolisin di psoriasis gutata akut
dengan infeksi streptococcus. Peningkatan psoriasis dapat dikaitkan dengan infeksi HIV.
Serum asam urat meningkat pada 50% pasien, biasanya berhubungan dengan perkembangan
penyakit; terdapat peningkatan resiko pada artritis gout. Tingkat asam urat menurun bila
terapi efektif. Pada tes kultur tenggorokan dilakukan pada infeksi streptokokus grup A Bethahemolitik.(5)
V.

DIAGNOSIS BANDING
Karakteristik yang sudah ditentukan biasanya cukup untuk memungkinkan diagnosis
yang akan dibuat, tetapi tak diragukan mungkin timbul dalam kasus atipikal di lokasi tertentu
dimana psoriasis sulit untuk didiagnosis karena berdampingan dengan penyakit lain.(1)
Tinea corporis
Tinea korporis merupakan dermatofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous
skin). Kebanyakan disebabkan oleh T.rubrum. Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan
lesi bulat atau lonjong berbatas tegas terdiri atas eritema, skuama, kadang-kadang vesikel dan
papul di tepi, serta daerah tengahnya biasanya lebih tenang. Terdapat lesi annular ring worm
atau serpiginous plaque dengan berbatas eritema aktif. Terdapat juga tinea crporis dengan
gambaran lesi polisiklik, dimana menunjukkan beberapa plak eritema polisiklik merah
dengan batas yang meninggi. Sedangkan ada juga bentuk psoriasiform, yang mirip dengan
psoriasis. Muncul terutama pada penderita yang mengalami imunosupresif.(6,7)

Gambar 5. Tinea corporis. (A) Anular ring worm. (B) Polisiklik. (C) Psoriasiform.(7)

Pitiriasis Rubra Pilaris


Gejala klinis yang muncul eritema dan skuama pada wajah dan kulit kepala umumnya
terlihat lebih dahulu. Kemudian terjadi penebebalan di telapak tangan dan kaki. Papul
folikular keratotik dikelilingi oleh eritema umumnya terdapat dibagian dorsum jari tangan,
siku, dan pergelangan tangan. Kelainan tersebut menyerang kebagian lain termasuk badan.
Kelainan kuliot berbatas tegas seling terlihat pulau-pulau kulit normal. Eritema dan skuama
meluas ke seluruh permukaan kulit. Hyperkeratosis, parakeratosis disekeliling folikel,
akantosis yang tidak teratur lapisan basal mengalami degenerasi mencair.(8)

Gambar 6. Pitiriasis rubra pilaris generalisata (A) merah-oranye, scaling dermatitis, pulau-pulau kulit normal
lebih terlihat pada gambar (B).(9)

Dermatitis numularis
Gambaran klinis yang khas berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong
berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel. Biasanya mudah pecah sehingga
8

basah (oozing). Pada penyakit ini biasanya penderita mengeluh sangat gatal pada lesi. Lesi
akut berupa vesikel

dan papulovesikel (0,3-1,0cm) kemudian membesar dengan cara

berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam,
eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecahterjadi
eksudasi, kemudian mongering menjadi krusta kekuningan. Ukuran garis tengah lesi dapat
mencapai 5 cm. Penyembuhan lesi dimulai dari tengah sehingga terkesan menyerupai
dermatomikosis. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama.(10,11)
Dermatitis numularis cenderung hilang timbul, adapula yang terus menerus, kecuali
dalam periode pengobatan. Bila terjadi kambuhan umumnya timbul pada tempat semula. Lesi
dapat pula terjadi pada tempat yang mengalami trauma (fenomena Kobner).(10)

Gambar 7. Dermatitis numularis menunjukkan


erosi pinpoint dan crusting.(11)

Gambar 8. Dermatitis numularis dengan plak berkrusta.


(11)

Dermatitis seboroik
Gambaran klinis yang khas pada dermatitis seboroik ialah skuama yang berminyak
dan kekuningan atau macula kering berwarna putih, papula denganukuran yang bervariasi
(5-20mm) dan berlokasi di tempat-tempat yang seboroik. Psoriasis berbeda dengan dermatitis
seboroik karena terdapat skuama yang berlapis-lapis berwarna putih seperti mika disertai
tanda tetesan lilin dan Auspitz. Tempat predileksinya juga berbeda. Dermatitis seboroik
9

biasanya pada alis, sudut nasolabial, telinga, daerah sternum dan fleksor. Sedangkan psoriasis
banyak terdapat pada daerah-daerah ekstensor, yaitu siku, lutut dan scalp.(1)

Gambar
kuning-oranye

9.

Dermatitis seboroik, eritema dan


scaling anular di dahi, pipi, lipatan

nasolabial.(12)

VI.

PENATALAKSANAAN
Topikal
Terapi-

terapi topikal yang digunakan

untuk penatalaksanaan psoriasis meliputi preparat ter, kortikosteroid topikal, antralin,


calcipotriol, derivat vitamin D topikal dan analog vitamin A, imunomodulator topikal
(takrolimus dan pimekrolimus), dan keratolitik (seperti asam salisilat). Terapi-terapi tersebut
merupakan pilihan untuk penderita-penderita dengan psoriasis plak yang terbatas atau
menyerang kurang dari 20% luas permukaan tubuh.Terapi topikal digunakan secara tunggal
atau kombinasi dengan agen topikal lainnya atau dengan fototerapi.(1)
a) Preparat ter
Obat topical yang biasa digunakan adalah preparat ter, memiliki efek sebagai
antiradang. Preparat ter dibagi menjadi 3 yaitui; fosil (misalnya iktiol), kayu (misalnya oleum
kadini dan oleum ruski), dan batubara (misalnya liantral dan likuor karbonis detergens).
Preparat fosil dinilai kurang efektif dan yang dinilai efektif adalah preparat ter dari kayu dan
batubara. Ter dari batubara lebih efektif dibandingkan ter dari kayu dengan kemungkinan
memberikan iritasi yang lebih besar.(1)
Pada psoriasis yang menahun digunakan ter dari batubara karena lebih kuat dan
memberikan iritasi sedikit. Ter dari kayu digunakan pada psoriasis akut dan tidak diberikan
ter dari batubara karena di khawatirkan akan menjadi iritasi dan eritriderma.(1)
10

b) Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal memberikan hasil yang baik. Potensi dan vehikulum
bergantung pada lokasinya. Pada scalp, muka dan daerah lipatan digunakan krim, di tempat
lain digunakan salep kortikosteroid potensi kuat. Pada daerah muka, lipatan, dan genitalia
eksterna dipilih potensi sedang. Bila diberikan potensi kuat pada muka dapat member efek
samping di antaranya teleangiektasis, sedangkan dilipatan berupa striae atrofikans. Pada
batang tubuh dan ekstremitas digunakan salap dengan potensi kuat atau sangat kuat
bergantung lama penyakit. Jika telah terjadi perbaikan potensinya dan frekuensinya
dikurangi.(1,13)
c) Antralin
Obat ini dikatakan efektif. Kekurangannya ialah mewarnai kulit dan pakaian.
Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-0,8% dalam pasta, salap, atau krim. Lama
pemakaian hanya - jam sehari sekali untuk mencegah iritasi. Penyembuhan dalam 3
minggu.(1)
d) Kalsipotriol
Kalsipotriol merupakan sintetik dari vitamin D, yang mempengaruhi proses
diffensiasi keratinosit pada saat regulasi epidermal beresponsif terhadap kalsium. Preparatnya
berupa salep atau krim. Sangat efektif pada penanganan tipe plak dan skalp psosiaris.
Sedangkan kombinasi terapi dengan steroid potensi tinggi dapat menghasilkan hasil yang
lebih baik dan lebih sedikit efek samping.(1,5)
e) Tazaroten
Tazaroten merupakan molekul retinoid asetelinik topical generasi ketiga, efeknya
menghambat proliferasi dan normalisasi dari differensiasi keratinosit dan menghambat
inflamasi. Indikasinya diberikan pada psoriasis sedang sampai berat, dan terutama diberikan
pada daerah badan. Pemikiran yang diketahui adalah untuk mengikatkan asam retinoic ke
target molekul yang sebenarnya tidak diketahui. Tersedia gel 0,05% dan 0,1% juga krim. Bila
digunakan secara monoterapi akan muncul iritasi local. Pengobatan lebih baik bila
menyertakan pengobatan dengan glukokortikoid atau fototerapi UVB. (1,4)
f) Emolien
Efek emolien adalah melembutkan permukaan tubuh selain lipatan, juga pada
ekstremitas atas dan bawah. Biasanya digunakan salep dengan bahan dasar vaselin, fungsinya
juga sebagai emolien dengan akibat meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Emolien yang

11

lain adalah lanolin dan minyak mineral. Jadi emolien sendiri tidak mempunyai efek
antipsoriasis.(1)
Sistemik
a. Metotreksat
Metotreksat adalah antagonis asam folat yang menghambat dihydrofolat reductase.
Sintesis DNA terhambat setelah pemakaian metotreksat akibat penurunan tiamin dan purin.
Metotreksat menekan reproduksi sel epidermal, sebagai anti inflamasi dan immunosupresif
sehingga kontraindikasi pada pasien dengan infeksi sistemik. Metrotreksat sangat efektif
untuk pengobatan penyakit psoriasis plak kronik dan juga mengindikasikan untuk
penatalaksanaan jangka panjang dari keadaan psoriasis yang berat, termasuk psoriasis
eritroderma dan pustular psoiriasis. Metotreksat biasanya dipakai bila pengobatan topikal dan
fototerapi tidak berhasil.(1,4)
b. Etretinat dan Asitretin
Etrinat merupakan retinoid aromatic, digunakan bagi psoriasis yang sukar
disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Cara kerjanya belum
diketahui pasti. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi
psoriasis dan kulit normal.(1)
Dosisnya bervariasi; pada bulan pertama diberikan 1mg/kgBB, jika belum terjadi
perbaikan dosisnya dapat dinaikkan menjadi 1 mg/kgBB. Efek sampingnya sangat banyak
diantaranya pada kulit; selaput lendir pada mulut, mata, hidung kering: peninggian lipid
darah; gangguan fungsi hepar; hyperostosis; dan terotogenik.(1)
Asitretin merupakan metabolit aktif etretinat utama. Efek samping dan manfaatnya
serupa dengan etretinat. Kelebihannya, waktu paruh eliminasinya hanya 2 hari, dibandingkan
dengan etretinat yang lebih dari 100 hari. Dosis penggunaan dilaporkan 25mg perhari dengan
dosis penggunaan rata-rata 20-50mg perhari.(1)
c. Siklosporin
Efeknya ialah imunosupresif. Dosis umumnya adalah 6 mg/kg/hari untuk pasien dengan
keadaan stabil tanpa faktor komorbid. Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Hasil
pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.(1)
Fototerapi
Seperti diketahui bahwa sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis,
sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik untuk mengobati
psoriasis ialah dengan penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapat diukur dan jika
berlebihan malah akan memperparah psoriasis. Karena itu digunakan sinar ultraviolet
12

artifisial, diantaranya sinar A yang disebut UVA. Sinar tersebut dapat digunakan secara
tersendiri maupun dikombinasikan dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan
disebut PUVA, atau bersamaan dengan preparat ter yang dikenal dengan pengobatan cara
Goeckerman.(1)
Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek yang sinergik.
Mula-mula 10-20mg psoralen diberikan per os, 2 jam kemudian dilakukan penyinaran.
Terdapat bermacam-macam bagan, diantaranya 4x seminggu. Penyembuhan mencapai 93%
setelah pengobatan 3-4 minggu, setelah itu dilakukan terapi pemeliharaan (maintenance)
seminggu sekali atau dijarangkan untuk mencegah rekuren. PUVA juga dapat digunakan
untuk eritroderma psoriatic dan psoriasis pustulosa. Beberapa penyelidik mengatakan pada
pemakaian yang lama kemungkinan terjadi kanker kulit.(1)
Terdapat juga penggunaan UVB untuk pengobatan psoriasis tipe plak, gutata, pustular,
dan eritroderma. Pada tipe plak dan gutata dikombinasi dengan salep likuor karbonis
detergens 5-7% yang dioleskan sehari dua kali. Sebelum disinar dicuci dahulu. Dosis UVB
pertama 12-23m J menurut tipe kulit, kemudian dinaikkan berangsur-angsur. Setiap kali
dinaikkan sebagai 15% dari dosis sebelumnya. Diberikan seminggu tiga kali. Target
pengobatan adalah pengurangan 75% skor PASI (psoriasis area and severity index). Hasil
baik yang dicapai pada 73,3% kasus, terutama tipe plak.(1)
Pengobatan cara Goeckerman awalnya pada tahun 1925 menggunakan kombinasi ter
berasal dari batu bara dan sinar ultraviolet. Kemudian terdapat banyak modifikasi mengenai
ter dan sinar tersebut. Yang pertama digunakan adalah crude coal tar yang bersifat
fotosensitif. Lama pengobatan 4-6 minggu, penyembuhan terjadi setelah 3 minggu. Ternyata
ditemukan bahwa UVB lebih efektif daripada UVA.(1,4)
VII. PROGNOSIS
Prognosis baik jika mendapat terapi yang efektif namun angka kekambuhan dan
perbaikan spontan tidak dapat diduga sebelumnya. Jarang dilaporkan kematian pada kasus
ini. Meskipun tidak menyebabkan kematian, psoriasis bersifat kronis dan residif.(1,3)

13

DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda A. Dermatosis Eritoskuamosa. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S editors.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 8th ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: 2012.p.189-95.
2. Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Mechanisms of Disease Psoriasis. N Engl J
Med.2009;361:496-509.
3. Krueger JG, and Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of
pathogenesis. Ann Rheum Dis. 2005; 64: ii30-6.
4. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller
AS, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8 th
ed. New York. McGrawHill;2012.p.309-47
5. Wolff K and Johnson RA. Psoriasis. In: Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology.6th ed. New York. McGrawHill: 2009. p. 53-71.
6. Budimulja U. Mikosis. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S editors. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. 8th ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
2012.p.94-5.
7. Schieke SM, Garg A. Superficial Fungal Infection. In: Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatricks Dermatology in
General Medicine. 8th ed. New York. McGrawHill;2012.p.3254.
8. Natahusada EC. Pitiriasis Rubra Pilaris. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S editors.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 8th ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: 2012.p.281.
9. Gerharz DB, Ruzicka T. Pityriasis Rubra Pilaris. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest
BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. 8th ed. New York. McGrawHill;2012.p.416-19.
14

10. Sularsito SA, Djuanda S. Dermatitis. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S editors. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. 8th ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: 2012.p.148-50.
11. Burgin S. Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus and Prurigo Nodularis. In:
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York.
McGrawHill;2012.p.284-8
12. Wolff K and Johnson RA. Disorder Presenting in the Skin and Mucous Membranes.

In: Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology.6th ed. New York.
McGrawHill: 2009. p. 48-50.
13. Setiawati S, Kadir D, Dewiyanti W, Sungowati NK. Psoriasis Vulgaris Treater with

Topical Corticosteroid. IJDV. 2012; 1:66-72.

15