SIDA

El VIH es un ejemplo de los virus que saltan

de la especie animal a la humana.
Los antecesores se encuentran en frica
Central donde se han descrito ms de 30
especies de monos infectados naturalmente
con variedades de virus de la
inmunodeficiencia del simio (SIV). Vamos a
tener dos variedades, el VIH1 y el VIH2. El
VIH2 generalmente se encuentra circunscrito
en las partes de frica , el Mediterrneo y
Espaa. No es responsable de la pandemia.
El antecesor del VIH1( el Virus de la
inmunodeficiencia simiana que afecta a
chimpancs y gorilas) es el causante de la
pandemia , se encuentra mayormente
distribuido , y el VIH-1 grupo M es el ms
importante.El VIH-1 grupoM procede del virus
(SIVcpz-ptt) infecta ms a la variedad de
chimpancePantroglodytestroglodytes que
habita en bosques del sur de Camerun.
Se cree que el salto de mono a hombre
ocurri alrededor del 1900. En 1930-1940 ya
haba poblaciones afectadas por el VIH en
frica Central, ms o menos lleg al rea
urbana en la ciudad de Kinshasade donde se
cree parti el VIH, en esta ciudad de
Kinshasa haba trabajadores de Hait que
estaban un tiempo ah y luego regresaban a
su lugar de origen, se supone que de Hait es
desde donde parte la infeccin llegando a
E.E.U.U. (Dcada de los 70). En la dcada de
los 80 empiezan a escribir los primeros casos
(1981 se reportan casos de insuficiencia
respiratoria en jvenes homosexuales sin
antecedentes previos primeros casos de
VIH).
1983 Montagnery Barre-Sinoussi (Francia)
identifican el VIH, por lo que ganan el
Premio Nobel en el 2008.
1986 tenemos pruebas serolgicas para
hacer el diagnstico de VIH mediante la
deteccin del antgeno viral y tambin
pruebas de anticuerpos. El famoso ELISA.
1987 se aprueba el primer frmaco con
accin contra el VIH AZT o Zidovudina. Se
reconoce el recuento de CD4 como un
marcador de progresin de la enfermedad.

1991 Se reconoce el tejido linfoide como uno

de los grandes reservorios del VIH.
Hablndose a partir de ah que el VIH podra
ser controlable pero no curable.
1995 Se introducen los IP y INNTI (anlogos
no nuclesidos) a la terapia antirretroviral de
combinacin.
1996 Se identifica a los receptores de las
quimiocinas como los co-receptores de la
infeccin. Se emplea como prueba la carga
viral: marcador de progresin de la
enfermedad.1997: Se emplea la terapia triple
que demuestra que reduce la carga viral a
niveles indetectables por perodos
prolongados de tiempo.
2007: Paciente sufre transplante de mdula
y le ponen clulas hematopoyticas de un
donador que no tiene co-receptor, es el nico
paciente curado hasta este momento porque
todas las cargas virales que se le hacen son
indetectables sin terapia antirretroviral.
El nmero de personas que viven con VIH se
ha incrementado de aproximadamente 8
millones en 1990 a casi 34 millones en el
2010. Existe un promedio de 3 millones de
personas que se infectan anualmente. Por
otro lado, aproximadamente van muriendo 2
millones de personas por enfermedades
ligadas directamente o relacionadas con el
VIH.
En Per el primer caso se presenta en 1983,
siendo 47652 los casos de VIH notificados
hasta el 31/08/2012 (datos del MINSA),y
29419 los casos notificados de SIDA.
Poblacin que afecta el VIH: usualmente
personas jvenes sexualmente activas, en
etapa reproductiva, 20-45 aos es el grupo
etario ms afectado. Relacin hombre a
mujer: 2-3:1, es importante ver la relacin
por el SIDA peditrico, a ms mujeres
infectadas ms riego de SIDA peditrico.
Lima se reportan ms casos de VIH, le siguen
Callao , Loreto, Arequipa, Ica.
La forma de transmisin en nuestro medio es
por va sexual 97%, 1% va parenteral
(transfusiones sanguneas, drogas
endovenosas, accidentes ocupacionales),
2% vertical madre a nio.

FUENTE DE INFECCIN: Fluidos

potencialmente infectantes. Sangre (ms
infectante que el resto) , semen y lquido
preeyaculatorio, fluidos vaginales y leche
materna.
VA DE ENTRADA: Heridas o mucosa
inflamada receptiva.
CONTACTO: Directo

Accidentes ocupacionales: Por pinchazo

con agujas o a travs de sangre infectada
que entra en contacto con una herida abierta
o una mucosa (ojos, nasal).
VIH: 0,3 % (accidente percutneo)
0,09 %

(contacto con mucosas)

El riesgo es bajo comparado con las hepatitis

VHB: 2

- 40 %

TRANSMISIN VIRAL:

VHC: 1,2 - 10 %

Formas de Transmisin:
1.Transmisin Sexual (predominante)
2.Transmisin Parenteral
3.Transmisin Perinatal o Vertical:

Profilaxis post-exposicin la terapia es 1 mes

y el riesgo disminuye.

**Va Transplacentaria (en todo el periodo de

la gestacin, aunque la transmisin es ms
frecuente en los dos (ltimos trimestres del
embarazo). Solucin dar terapia
antirretroviral.
- Durante el parto (mayor nmero de casos)
solucin Hacer cesrea.
-Por Lactancia Materna: solucin evitar
lactancia materna.

VA PERINATAL : CUANDO UNA MUJER VIVE

CON VIH Y SE EMBARAZA, LE PUEDE
TRANSMITIR EL VIRUS A SU BEB , durante el
embarazo, parto o lactancia.

**VA SEXUAL: Forma ms frecuente, interesa

las condiciones del transmisor: nivel de carga
viral, que tan bajo es el recuento de CD4, si
presenta lesiones a nivel genital
inflamatorias o heridas es ms probable que
transmita el VIH. Por otro lado, el sexo anal
tiene ms riesgo de transmitir (por ser el
intercurso con mayor probabilidad de lesin).
En cuanto al expuesto, interesa saber si su
mucosa est ulcerada o daada puesto que
ser ms proclive a ser infectado.
Conclusin Son importantes:
-Condiciones de persona que infecta
-Forma en que se realiza el sexo
-Condiciones del expuesto
**VA SANGUNEA : Por contacto con sangre
contaminada con VIH. Por transfusiones de
sangre o sus derivados. Puncin accidental
con agujas (accidentes laborales, estn ms
en riesgo cirujanos y gineco-obstetras).
Compartir jeringas u objetos
punzocortantes contaminados. Pactos de
sangre, tatuajes. Transplantes de rganos.

COMO NO SE TRANSMITE EL VIH (dic q lo q

nos van a preguntar osea cultura general)
Compartir alimentos o utensilios de
uso cotidiano.
Picaduras de insectos.
Saliva ( besos, estornudos, tos)
lgrimas, orina o sudor. No por besos
si no hay lesiones ulcerativas en
mucosas , no hay sangrado
Compartir instalaciones sanitarias.
Contacto casual.
La partcula del VIH
madura (virin)

ingreso. Se observa tambin como el core o

nucleoide est envuelto por protenas
estructurales dentro de estas esta la p24 de
la cpside, vemos tambin los dos hilos de
RNA que forman parte del material gentico
del virus dentro del Core.
PATOGNESIS:

El VIH es un retrovirus (porque a partir de la

cadena de ARN va formar ADN por medio de
la transcriptasa reversa), del grupo de los
lentivirus ( porque demora aos en dar
manifestacin clnica). El VIH est
conformado de afuera hacia adentro por
una membrana externa (derivado
lipdico de la clula husped y donde se
insertan protenas de superficie del virus
las cuales son gp41 y gp120 que
facilitan la infeccin de nuevas clulas),
por glicoprotenas de superficie , por una
cpside icosadrica interna o
nucleocpside , por el Core o nucleoide
estructura proteica donde se guardan
dos cadenas de ARN, y se sita la
protena p24 de la cpside (envolviendo
al Core) sintetizada a partir del gen gag.
Observar en la imagen:

En

azul, glicoprotenas de superficie gp 120

(gen de envoltura) que interactan con CD4
(RECORDAR que gp120 interacta con
CD4 ), gp41 en verde son glicoprotenas de
transmembrana ( gen de envoltura) una
parte se ve en la superficie y otra parte est
enterrada en la membrana, es
transmembrana, est parte es importante
para la interaccin con la clula husped y el

-El gp120 se une con el CD4, que est en

la superficie de los linfocitos CD4, en las
clulas macrofgicas, clulas dendrticas.
-Esta unin altera la conformacin de
modo que el co-receptor CCR5 se puede
unir, esta triple unin (CD4, co-receptor

CCR5, glicoprotena 120) hace que el

gp41 pueda enclavarse en la membrana
celular escinde la membrana y hace que
el material gentico del virus ingrese a la
clula.
-El ARN que ingres a la clula por
medio de la transcriptasa reversa se
transforma en ADN, que se une al ADN
de la clula husped
Y una vez unido, se activa mediante
citoquinas inflamatorias , luego utilizar
toda la ingeniera de la clula para
producir ms partculas virales.
-Se producen ms partculas virales y al
eliminarse la membrana celular del
husped va formar parte de la cubierta
del virus. Es uno de los retrovirus que se
reproduce con mayor velocidad, se

produce 109 a 1010 partculas virales por

da.
ESQUEMA DE INFECCIN: simia infectada
mediante va sexual por virus simiano de
inmunodeficiencia.

En la parte superior de la imagen

observamos dos tipos de cepas que se unen
al co-receptor con el que tengan afinidad ,
los co-receptores son CD4 y CCR5, las cepas
R5 del VIH que tienen el co-receptor CCR5
son las que predominan al inicio de la
infeccin, las cepas X4 que se unirn con el
CD4 predominan en estados avanzados.
Ingresa al virus, a nivel de la submucosa se
encuentra con las clulas dendrticas que
expresan el receptor y el co-receptor. El virus
se une a la clula dendrtica , luego la clula
dendrtica se une con los linfocitos que estn
en la inmediaciones , se une al tejido
linfoideo asociado a mucosas, puede solo
localizarse ah, o la misma clula dendrtica
viajar por los linfticos y llegar a los ganglios
linfticos regionales, o los linfocitos ya
infectados por las clulas dendrticas pueden
viajar tambin por los ganglios y vasos
linfticos a los ganglios linfticos regionales.
Este tiempo en el simio dura 2 das hasta
que llega a los ganglios, y 3 das desde el
momento en que llega a los ganglios y se
disemina a otras partes del cuerpo. En el
hombre, el tiempo transcurre de 4 a 11 das.
HISTORIA NATURAL DEL VIH SIN TARGA
La persona se expone, ingresa el VIH se
multiplica
por lo tanto
la carga viral
aumenta, sin
embargo, el
sistema
inmune se
encuentra
an
indemne, no
est del todo
Interaction of
lesionado
pues es su
primer
contacto con
el VIH.
Entonces el
sistema
inmune

Tomado de Kahn & Walker (1998)

NEJMed, 339:33-9

empieza a armar las defensas para

contrarrestar la presencia del virus; de modo
que si inicialmente el CD4 bajo porque fue
destruido por las partculas virales, luego
tiene su recuperacin , empieza a luchar
para controlar el VIH e inicialmente lo
consigue, la carga viral baja, pero no lo
consigue del todo llegando a un estado de
seudoequilibrio en el cual el CD4 est
constantemente siendo destruido por las
partculas VIH nuevas pero tambin el VIH
induce a apoptosis de las CD4, acortndose
la vida media del CD4, a parte las clulas
estn siendo infectadas y tambin estn
siendo destruidas. Llega un momento en que
el CD4 que est siendo destruido es
remplazado por un nuevo CD4 , pero siempre
va haber mayor destruccin que restitucin
por consiguiente con el tiempo el CD4 va
cayendo , el sistema inmune cae, va siendo
menos eficiente para controlar el VIH de tal
forma que la carga viral va aumentando
progresivamente, de este modo si no media
terapia antirretroviral de 5 a 7 aos el
paciente llegar a una fase SIDA , a partir de
ah, 2-3 aos ms tarde dependiendo de la
enfermedad que tenga el paciente en ese
momento fallecer
INFECCION AGUDA
FASE AGUDA: Cuando ingresa el VIH
Periodo de incubacin : das-sems (6d
6sem).
Es una fase transitoria donde hay una gran
actividad viral y hay una cada de CD4 por
consiguiente en algunas ocasiones se ha
visto que pueden haber infecciones
oportunistas en este periodo.
40-90% son sintomticas.
El dx requiere de alto nivel de sospecha.
Generalmente diagnosticada como
enfermedad febril banal .
Pronstico: la sintomatologa de una
infeccin aguda tiene implicancias
pronsticas porque si es un paciente con
una alta carga viral , una enfermedad severa
que dura ms de 7 das, probablemente vaya
progresar ms rpido a una fase sida.
Sntomas severos y prolongados se asocian
a formas ms rpidas de progresin de
enfermedad.

SIGNOS Y SNTOMAS
COMUNES
De ms a menos frecuente:
Fiebre, letargia, mialgias, rash,
cefale, faringitis, adenopatas.
Fiebre, faringitis, adenopatas
configuran un sndrome
mononuclesido, el VIH es
causa de un sndrome
mononuclesido. A veces se
manifiesta como una
meningitis asptica, el
paciente viene con historia de
cefalea y trastorno del
sensorio, se le realiza puncin
lumbar y se encuentra una
pleocitosis linfoctica (5-1000
c/ul)
Dx. DE HIV AGUDA :
Antgeno p24 (+) o PCR (+) y ELISA (-).
ELISA 4 generacin es positivo usualmente
a los 14 das post infeccin aguda.
Cuando sospecho que paciente est
haciendo una infeccin aguda por VIH y le
pido la prueba de ELISA , lo ms probable es
que salga negativo o indeterminado,
entonces se pide carga viral para VIH y lo
confirmo, la otra posibilidad es el antgeno
p24 que viene en los ELISAS de 4
generacin.
INFECCIN SINTOMTICA :
ELISA para VIH (+).
Dx definitivo en adultos y nios > 18 aos:
Prueba confirmatoria (+) : WB o IFI.
En cambio en una infeccin sintomtica en la
cual el paciente ya viene por ejemplo con
una candidiasis oral , ya tiene algn tipo de
inmunocompromiso , le pido ELISA lo ms
probable es que salga positivo, luego pido
una prueba confirmatoria que puede ser
inmunofluorescencia o WesterBlot
Sospecho de VIH, tomo primer ELISA, la
sensibilidad de la prueba es mayor al 99%, el
1 ELISA llega negativo, descarto, a menos
que est pensando que es infeccin aguda,
entonces insisto pero con carga viral. Si le
pido la primera y sale positiva, entonces se
le toma otra prueba, un segundo ELISA, si el
segundo ELISA es positivo se le hace la
prueba confirmatoria con Western blot o con

inmunofluorescencia indirecta y ah
confirmamos; si es positivo salen 2 o ms
bandas , si es indeterminado solo tiene 1
banda y negativo cuando no tiene bandas.
Para que un Western blot se diga que es
positivo son positivas la banda gp120 , gp
160, gp 41. DOS BANDAS DE CUALQUIERA
DE ESTAS 3 HACE UN WESTERN BLOT
POSITIVO. Una banda es indeteminada
cuando sale una banda hay que hacer
seguimiento al paciente o realizarle una
carga viral.
A quienes solicitar las pruebas diagnsticas?
1. Personas que lo soliciten
2. ITS
3. Embarazo porque la mayor parte de las
embarazadas no tiene factores de riesgo,
pero si su pareja .
3.Tuberculosis activa.
4. Sospecha de inmunocompromiso. Por
ejemplo paciente joven que viene con un
herpes zoster, alguien que tiene una diarrea
crnica , paciente con linfoma.
Estados de Enfermedad por VIH
Para establecer el pronstico ,profilaxis,
manejo del paciente. Una vez catalogado en
una de estas condiciones, antes de que se
someta al TARGA, queda con esta condicin,
si el paciente ingresa a TARGA con estado
C3 se queda con la clasificacin que ingreso.
Las categoras clnicas viene en letras A,B, C;
y las categorias inmunolgicas en I,II,III.

Categora A: Asintomtico o Infeccin

Aguda o que puede tener infeccin
cualquiera no relacionada con
inmunocompromiso.
Categora C: Condicin Indicadora de SIDA,
tiene todas las enfermedades indicadoras de
SIDA
Categora B: Sintomtico (No A o C)
*Un paciente que est en categora C y/o
estado inmune III es un SIDA; es decir aquel
que tiene un CD4 menos de 200 (III) aunque
sea asintomtico es sida; paciente con
categora clnica C aunque tenga un CD4 de
300 es SIDA.
LA CARGA VIRAL NO DEFINE UN ESTADO
SIDA, EL SIDA SE DEFINE POR ESTADOS
CLNICOS E INMUNOLGICOS (RECUENTO DE
CD4)

Leucoplasia vellosa oral

Herpes Zoster que involucra dos
episodios o ms de un dermatoma
Neuropata perifrica
Displasia cervical
Carcinoma cervical in situ
Sindromas constitucionales para los
que no hallemos etiologa fiebre
(38.5c) o diarrea por ms de un mes.
-La candidiasis oral : placas blanquesinas
semejantes a la natilla de la leche que estn
adheridas a las mucosas y que se pueden
desprender con cierta dificultad pero llegan a
desprenderse.
-Leucoplasia vellosa oral : relacionada con el
virus Epstein Bar son lesiones
hiperqueratsicas que usualmente se ven en
los bordes de la lengua, tambin puede estar
pegada en los cabellos peor es menos
frecuente y usualmente no se desprenden.
Esto en algunos pacientes se cura con
Aciclovir.
CATEGORA C

CATEGORIAS CLINICAS
A : ASINTOMATICO.
Infeccin Aguda.
Linfadenopata generalizada
persistente(ganglios de ms de un cm,
localizados en ms de dos lugares
ectrainguinales y que persistan ms de 2
meses y que no se encuentre otra
etiologa)
B : SINTOMATICO
Demuestra algn grado de
inmunocompromiso sin condicin A o C.
Porque el inmunocompromisos no es an tan
severo.Atribuible al VIH o defecto inmune
celular.
Candidiasis oral (+ frecuente)
Candidiasis vaginal frecuente
persistente o de difcil manejo

Todas enfermedades indicadoras de sida:

Candidiasis del esfago, trquea,
bronquios o pulmones.
Herpes mucocutneo que dure ms de
un mes o localizado en los bronquios
que produzca una neumonitis o
esofagitis.
Cncer cervical invasivo
Criptocococis extrapulmonar
Criptoporidiasis, Isosporidiacis.
Citomegalovirus que salga del recto
est fuera del recto, de los ganglios,
bazo, del hgado.
Sindrome de consumo por VIH :
paciente que pierde ms del 10% del
peso corporal causado por una diarrea
o asociado a fiebre en la cual no
encontramos otra causa ms que el
VIH.
Linfoma no Hodgkin
Sarcoma de Kapossi
Pneumocystis jirovecii (antiguamente
conocido como P. carinii),Neumona
por hongo.
Neumona bacteriana recurrente
porque se producen 2 episodios en un
ao.
TBC

 Mycobacterium: avium, kansasii, sp

diseminado o extrapulmonar

encefalopata o demencia por el propio

VIH
NEUROTOXOPLASMOSIS:

TBC:
Pulmn con
fibrosis, con
cavernas en las
partes apicales,
usualmente cuando
el CD4 es ms de
200 podemos tener
a un paciente que
tenga
manifestaciones
pulmonares muy
parecidas a la de la poblacin general ; sin
embargo cuando el CD4 baja menos de 200,
alrededor de 100 usualmente las
manifestaciones ya son atpicas , como el
CD4 disminuye el porcentaje de TBC
extrapulmonar incrementa .

Lesio
nes pequeas cortico, sub-corticales
localizadas a nivel de los ganglios
basales que tiene un anillo en la periferie
captador de contraste. En la imagen
siguiente se observa bastante edema
cerebral.

TBC forma miliar:

El Pneumocystis jirovecii
es un hongo transmitido
va area. Cuadro tpico
de paciente con
pneumocistosis: tos seca,
disnea progresiva que
puede o no tener
sudoracin por las
noches, la disnea marca

el cuadro.
Radiolgicamente se evidencia
compromiso intersticial bilateral que deja
libre los pices pulmonares causa gran
hipoxemia y muchos pacientes terminan
en ventilacin mecnica.
Manifestaciones Neurolgicas
Toxoplasmosis Cerebral
Linfoma Primario SNC
Leucoencefalopatia multifocal
progresiva (LMP)
CRIPTOCOCOSIS
Encefalopata relacionada al VIH.
*Cuando no se encuentra ninguna causa
y se ve un trastorno motor , cognitivo,
conductual sin causa aparente puede
tratarse de un VIH que provoque una

En la neurotoxoplasmosis son lesiones

pequeas, por otro lado, si observramos
pocas lesiones grandes o irregulares,
escasas y a nivel periventriculas, la
primera posibilidad sera un linfoma
primario del SNC.
SARCOMA DE KAPOSSI: producido por un
virus oncognico, herpes virus 8 ( VHH-8
o HHV-8), virus oncognico que da lugar
a la proliferacin de clulas endoteliales
y se producen lesiones rojo vinosas a
nivel de piel y mucosas.
*No Progresores a largo plazo o
progresores lentos son un grupo
poblacional en el que se expresa poco
co-receptor CCR5 , en estas personas la
enfermedad progresa muy lentamente
pese a no tener terapia antirretroviral sus
CD4 se mantienen estables, cargas
virales bajas.
PROFILAXIS PRIMARIA
TBC: A todo paciente dx con VIH
Primero descartar que tenga
enfermedad activa, no tiene TBC, no ha
recibido terapia previamente para TBC,

no tuvo TBC antes . Entonces doy

Isoniacida 300 mg da por 12 meses.
PCP: Pneumocystis jirovecii
CD4 < 200.
CMX F (cotrimoxazol forte) 160/800
mg/d.
Toxoplasmosis:
CD4 <100 cel/mm3.
CMX F 160/800 mg/d.
El cotrimoxazol tambin tiene accin
contra isospora causantes de diarrea
crnica. Por lo tanto, cotrimoxazol va
dirigido contra 3 patgenos:
Pneumocystis, toxoplasma, isospora, y
contra grmenes del tracto respiratorio,
digestivo,
INICIACIN DE LA TERAPIA
ANTIRRETROVIRAL:
-La tendencia es hacerlo lo ms pronto
posible . Las guas nacionales indican
iniciar el TARGA con CD4<350.
-Iniciar TARGA sin importar los niveles de
CD4 a toda embarazada con VIH,
paciente en estado clnico C, nefropata
por VIH, coinfectado con VHB. En este
ltimo caso iniciar con el TARGA y la
terapia contra la hepatitis.
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
CON QU COMENZAR ?
* Recomendado :
1. 1 Inhibidor de transcriptasa reversa
NO nuclesido ITRNN (nevirapine o
efavirens) + 2 ITRN (Inhibidor de
transcriptasa inversa nuclesido)
2. 2 ITRN (Inhibidor de transcriptasa
reversa nuclesido) + IP (inhibidor de
proteasa).
No recomendado:
1. Evidencias contra su uso, toxicidad o
efecto virolgico incierto.
2. Todas las monoterapias y biterapias.
Agentes Antiretrovirales

NRTI Anlogos de Nuclesidos:

Lamivudina, Zidavudina , Estavudina
estn ms relacionados con
lipoatrofia.
Abacavir
ABC
Didanosine
DDI
Emtricitabine
FTC
Lamivudine
3TC
Stavudine
D4T
Zidovudine
ZDV
Zalcitabine
DDC
Tenofovir
TDF
*Ya no estn en las guas:
ZalcitabineDDC y Stavudine (D4T)
pero nosotros an estamos usando este
medicamento.
NNRTI Anlogos no nuclesidos:
Estn relacionados con ms
aumento de triglicridos pero
tambin estn relacionados con
lipoatrofia
Delavirdine
DLV
Efavirenz
EFV
Nevirapine
NVP
Etravirine ETR ya no se usa
PI: Inhibidores de proteasas:
Relacionados con acumulo de grasas a
nivel central con aumento de colesterol y
baja de HDL.
Amprenavir
APV
Atazanavir
ATV
Fosamprenavir FPV
Darunavir
DVR
Indinavir
IDV
Lopinavir LPV es el peor que
inhibe el metabolismo.
Nelfinavir NFV ya no se usa
Ritonavir
RTV
Saquinavir
SQV
Tipranavir
TPV
Rantegravir (es la que dice se le
olvid poner)
Fusion Inhibitor

 Enfuvirtide
T-20 es el
nico medicamento parenteral por
va subcutnea
INHIBIDOR DEL CCR5:
Maraviroc
FACTORES QUE CORRELACIONAN
CON RESPUESTA SUB OPTIMA
riesgo de fracaso:
Pobre adherencia al tratamiento
Altos niveles de carga viral antes
del tratamiento
Bajos recuentos de CD4
Exposicin previa a drogas
antirretrovirales.
Efectos Colaterales
Lipodistrofia: (Sndrome redistribucin
de grasa), pacientes con lipoatrofia,
ausencia de bola de bichat, brazos y
piernas adelgazados, a veces se combina
con aumento de la grasa abdominal,
aparicin de lipomas, cuello de bfalo
- Obesidad Central y consuncin
perifrica
Dislipidemia:
Aumento de Triglicridos y colesterol
Ms con Ritonavir
Monitoreo cada 3-4 meses
Hiperglicemia
- DM
- Monitoreo glucosa 3-4 meses
Paciente con VIH tiene riesgo de
dislipidemia, pero cuando recibe terapia
antirretroviral su dislipidemia aumenta, la
terapia antirretroviral tambin puede
desencadenar resistencia a la insulina y
DM.
En las personas con VIH que iniciaron
tratamiento el riesgo de envejecimiento
cardiovascular es 10 aos mayor a la
poblacin general. Por ejemplo si tiene
50 aos ser como si sus arterias y
corazn tuvieran 60.
El mayo envejecimiento a nivel celular en
una persona con VIH produce
alteraciones a nivel del metabolismo del

calcio ; por lo que tiene mayor riesgo de

fracturas.
En nuestro medio con CD4 menor de 350
debemos iniciar tratamiento, pero a
consideracin del experto se puede
iniciar la terapia ms antes.
En nuestro medio empezamos la terapia
con:
Zidovudina, Lamivudina , Efavirenz
Pero a nivel mundial:
Emtricitabine, Tenofovir, Efavirenz
La eficacia de Emtricitabine + Tenofovir
en comparacin con Zidovudina +
Lamivudina es equiparable. No obstante,
la ventaja es que se toma una vez al da
Emtricitabine y Tenofovir, inclusive hay
coformulaciones en que viene en una
pastilla todo junto : Emtricitabine,
Tenofovir, Efavirenz siendo ms fcil de
cumplir el tratamiento. Otra ventaja es
que hay menos efectos adversos.
Si fracasa el esquema , se hacen pruebas
para ver la resistencia. Una prueba es el
estudio fenotpico (caro y muy riesgoso
porque se manipulan virus vivos) y otra
el estudio genotpico donde se ve la
secuencia de genes y la alteracin de
esos genes, de una protena donde se
encuentra la resistencia. Esta prueba
est indicada a partir del primer fracaso.
Paciente con SIDA y TBC , si es el primer
episodio de TBC se le da esquema 1 :
Isoniacida, Rifampicina, Piracinamida y
Etambutol, en este paciente de inicio
debo tratar la TBC porque la TBC lo va
matar, esta terapia es la prioridad , luego
para definir en que momento le adiciono
la terapia antirretroviral se tiene que ver
el CD4.
Recomendaciones: CD4 < de 100 dentro
de las 2 primeras semanas de haber
iniciado el tratamiento especfico
empezar la terapia antirretroviral.

Cuando el CD4 es mayor a 100 tengo

hasta 2 meses para empezar la terapia
antirretroviral. Si el nmero de CD4 es
mayor a 350 o a 500 inclusive puedo
esperar a que termine el tto para la TBC
y luego empezar con la terapia
antirretroviral.
Es importante decidir en que momento
iniciar la terapia en base a los niveles de
CD4, porque si se retarda la terapia
antirretroviral en este grupo de
pacientes de inmunocompromiso severo,
tienen mayor mortalidad.
Caso: Ejemplo que puede venir en exam
ohh
-px mujer de 30aos que viene por
lesiones ampollares a nivel de D5,se
sospecha de Herpes Zoster, por lo tanto
se solicita VIH, este sale positivo, tengo
que clasificar al paciente ; sera un
estado clnico B, el nivel de CD4 es de
400 por lo tanto el estado sera BII.
Aunque probablemente segn las normas
no deberamos dar tto, lo ms probable
es comenzar con terapia antirretroviral
porque es un sintomtico. A esta
pacientele debo dar profilaxis primaria
contra TBC , no hay estudios de profilaxis
secundaria para el Herpes por lo tanto no
recibe profilaxis secundaria.

En VIH existe la profilaxis primaria y

secundaria.
La profilaxis primaria se refiere a que el
paciente puede estar infectado pero no
ha desarrollado la enfermedad entonces
para evitar que esa infeccin se
transforme en enfermedad intervengo y
doy profilaxis primaria. Por ejemplo
persona que nunca tuvo TBC doy
profilaxis con Isoniacida porque asumo
que paciente teniendo VIH y viviendo en
el Per lo ms probable es que est
infectado, asumo que est infectado,
quiero prevenir que enferme y le doy
Isoniacida, disminuyo su riesgo de
enfermedad.
Profilaxis secundaria: Cuando el paciente
ya tuvo la enfermedad y quiero evitar la
recurrencia . Por ejemplo: Px que hizo
criptocococis, ya hizo la enfermedad,
quiero evitar que vuelva a recurrir
entonces le sigo dando Fluconazol hasta
que sus niveles de defensa se
incrementen a ms de 200, ms de 3
meses en forma sostenida quito profilaxis
secundaria y contino con la terapia
antirretroviral.