A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit
Ardini 2007).
B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1
kelas 2
Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-
kelas 4
Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring.
C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf
otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi
jantung
untuk
mempertahankan
curah
jantung.
Bila
mekanisme
kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami
beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume
sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload
yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat.
Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output
pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi
ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran
darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan
penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal
jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.
E. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat
peningkatan
tekanan
vena
pulmonalis
yang
Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan
oksigenasi
dengan
pemberian
oksigen
dan
menurunkan
Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol,
2.
3.
4.
5.
1.
a.
b.
c.
Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
Keluhan
Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
Palpitasi atau berdebar-debar.
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
d.
e.
f.
g.
h.
i.
2.
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
Insomnia
Kaki bengkak dan berat badan bertambah
Jumlah urine menurun
Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallops,
murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.
I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
Diagnosa
Keperawatan
Penurunan
jantung
b/d
curah NOC :
Intervensi
Cardiac Care
respon
Cardiac Pump
dada
peningkatan
Circulation Status
durasi)
frekuensi,
hipertrofi
peningkatan
sekuncup
dilatasi,
intensitas,lokasi,
jantung
Dapat mentoleransi
aktivitas,
tidak
kelelahan
putput
Monitor
status
ada kardiovaskuler
Monitor
status
yang
gagal
jantung
Tidak ada penurunan
kesadaran
Monitor
abdomen
sebagai
indicator
penurunan perfusi
Monitor balance cairan
Monitor
adanya
untuk
menghindari kelelahan
Monitor
toleransi
aktivitas pasien
Monitor
adanya
Anjurkan
untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
tekanan darah
Monitor VS saat pasien
berbaring,
duduk,
atau
berdiri
Auskultasi TD pada
kedua
lengan
dan
bandingkan
sebelum,
selama,
dan
setelah aktivitas
nadi
Monitor adanya pulsus
paradoksus
dan
pulsus
alterans
bunyi jantung
irama pernapasan
Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab
Pola
Nafas
tidak NOC
efektif
NIC
Respiratory status :
Ventilation
Definisi : Pertukaran
Posisikan pasien
memaksimalkan
udara
ventilasi
dan/atau
tidak adekuat
Faktor
perlu
yang Setelah dilakukan tindakan
berhubungan :
keperawatan
Pasien
Hiperventilasi
Penurunan keefektifan
energi/kelelahan
Lakukan fisioterapi
pola
dibuktikan dengan :
Keluarkan sekret
Auskultasi suara
Perusakan/pelemaha
Kriteria Hasil :
n muskuloskletal
Obesitas
Mendemonstrasikan
pernafasan
-
tambahan
Berikan
Berikan pelembab
Hipoventilasi (mampu
mengeluarkan Lembab
sindrom
Nyeri
Kecemasan
pursed lips)
keseimbangan.
Neuromuskuler
-
yang
paten
(klien
tercekik,
Monitor respirasi
belakang
nafas,
DS
Bersihkan mulut,
Dyspnea
Nafas pendek
nafas abnormal)
DO
Observasi adanya
tekanan
Monitor adanya
kecemasan
pasien
inspirasi/ekspirasi
terhadap oksigenasi
Penurunan
udara
pertukaran
permenit
pasien
dan
keluarga
tentang
teknik
relaksasi
Menggunakan otot
pernafasan tambahan
nafas
Orthopnea
Pernafasan
Ajarkan bagaimana
pursed-lip
Tahap ekspirasi
berlangsung
sangat
lama
-
Penurunan
kapasitas
respirasi
vital
<
11-
24x/menit
b/d
curah
Circulation status
NIC :
Sensation
jantung,
hipoksemia cerebral
Management (Manajemen
sensasi perifer)
kemungkinan
a.
status sirkulasi
Definisi :
dalam
kegagalan
Monitor
adanya
memberi ortostatikhipertensi
Instruksikan keluarga
tingkat kapiler
Batasan karakteristik :
Renal
15 mmHg)
Perubahan b.
untuk proteksi
mendemonstrasikan
ditandai dengan:
Hematuria
Oliguri/anuria
leher
punggung
berkomunikasi dengan
kemampuan
Elevasi/penurunan
BUN/rasio kreatinin
Gastro Intestinal
memproses informasi
tromboplebitis
Secara usus
hipoaktif
atau
c.
Nausea
atau
mambaik,
terasa
Peripheral
-
tidak
ada
Edema
Tanda Homan
adanya
Diskusikan menganai
Monitor
penyebab
lunak (tenderness)
-
membuat keputusan
abdomen
Kolaborasi pemberian
ada
-
Monitor kemampuan
dan
perubahan
positif
-
Perubahan
karakteristik
kulit
(rambut,
kuku,
air/kelembaban)
-
Denyut nadi
Diskolorisasi
kulit
-
Perubahan
suhu kulit
-
Perubahan
sensasi
-
Kebiru-biruan
Perubahan
tekanan
darah
di
ekstremitas
-
Bruit
Terlambat
sembuh
-
Pulsasi arterial
berkurang
-
Warna kulit
Abnormalitas
bicara
-
Kelemahan
ekstremitas
atau
paralis
-
Perubahan
status mental
-
Perubahan
Perubahan
reaksi pupil
-
Kesulitan untuk
menelan
-
Perubahan
kebiasaan
Kardiopulmonar
-
Perubahan
frekuensi respirasi di
luar batas parameter
-
Penggunaan
otot
pernafasan
tambahan
kapiler
Balikkan
>
detik
(Capillary refill)
-
Abnormal gas
darah arteri
-
Perasaan
Impending
Doom
(Takdir terancam)
-
Bronkospasme
Dyspnea
Aritmia
Hidung
kemerahan
-
Retraksi dada
Nyeri dada
Faktor-faktor
yang
berhubungan :
-
Hipovolemia
Hipervolemia
Aliran arteri
terputus
-
Exchange
problems
-
Aliran vena
terputus
-
Hipoventilasi
Reduksi
Kerusakan
transport
oksigen
Tidak
sebanding
antara
Keracunan
enzim
-
Perubahan
afinitas/ikatan
O2
dengan Hb
-
Penurunan
konsentrasi Hb dalam
darah
4
NIC :
pulmonal, exchange
penurunan
yang
perifer v
mengakibatkan ventilation
asidosis
laktat
penurunan
jantung.
untuk
pengeluaran tanda
karbondioksida
dalam
tanda
di pernafasan
membran v
kapiler alveoli
Identifikasi pasien
memaksimalkan
Mendemonstrasikan ventilasi
Posisikan pasien
distress perlu
Lakukan fisioterapi
Keluarkan sekret
Gangguan (mampu
penglihatan
-
Auskultasi suara
CO2
pursed lips)
Lakukan suction
pada mayo
Takikardi
Hiperkapnia
rentang normal
Keletihan
somnolen
udara
Iritabilitas
Hypoxia
cairan
kebingungan
keseimbangan.
Dyspnoe
nasal faring
dan status O2
AGD Normal
sianosis
warna kulit
abnormal
(pucat,
Berika bronkodilator
bial perlu
Barikan pelembab
Atur intake untuk
mengoptimalkan
Monitor respirasi
Respiratory Monitoring
kedalaman,
irama
kehitaman)
usaha respirasi
Hipoksemia
dan
Catat pergerakan
hiperkarbia
sakit kepala
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan
otot
ketika bangun
tambahan,
supraclavicular
frekuensi dan
kedalaman
nafas
abnormal
Faktor
yang
otot
dan
intercostal
faktor
retraksi
seperti dengkur
berhubungan :
bradipena,
takipenia,
ketidakseimbangan
kussmaul,
hiperventilasi,
perfusi ventilasi
perubahan
kapiler-
membran
alveolar
Auskultasi suara
nafas,
catat
area
dan
suara
tambahan
Tentukan kebutuhan
suction
dengan
mengauskultasi
crakles
dan
ronkhi
pada
jalan
napas utama
setelah
tindakan
untuk
mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas
paten
elektrolit
Monitor
status
hemodinamik(CVP,
MAP,
PAP)
Kelebihan
volume
cairan
b/d NOC :
berkurangnya
Fluid management
Pertahankan catatan
dan
akurat
natrium
ginjal, hipoperfusi ke
diperlukan
hipertensi pulmonal
cairan
Retensi
isotomik tidak
dyspneu/ortopneu
Batasan karakteristik :
vena
Asupan vena
retensi
Hmt
Monitor
jugularis, CVP,
(BUN
meningkat
dengan
meningkat
-
sesuai
MAP,
status
termasuk
PAP,
dan
PCWP
berubah,
arteri
tekanan
Monitor
Menjelaskanindikator makanan
masukan
cairan
dan
jugularis
Perubahan pada
pola
nafas,
interuksi
dyspnoe/sesak nafas,
orthopnoe,
pada
suara
nafas
abnormal
keadaan
kongestikemacetan
tanda
muncul memburuk
Hb dan hematokrit
berlebih
menurun, perubahan
Fluid Monitoring
elektrolit,
khususnya
eliminaSi
Reflek
Tentukan kemungkinan
hepatojugular positif
Oliguria, azotemia
seimbangan
cairan
Perubahan status
(Hipertermia,
terapi
diuretik,
renal,
mental,
kegelisahan,
kecemasan
kelainan
Faktor-faktor
yang
berhubungan :
elektrolit urine
Mekanisme
pengaturan melemah
osmilalitas urine
Asupan cairan
berlebihan
Asupan natrium
berlebihan
irama jantung
Monitor
parameter
hemodinamik infasif
NIC :
Anxiety
atau
(penurunan kecemasan)
kecacatan, v Coping
perubahan
dalam
social
atau
mengidentifikasi
yang permanen.
mengungkapkan
yang menenangkan
dan harapan terhadap pelaku
gejala pasien
cemas
Perasaan
Gunakan pendekatan
ketidakmampuan
Definisi :
Reduction
Jelaskan
semua
gelisah mengungkapkan
dan dirasakan
selama
mengontol cemas
(sumner
spesifik
atau ekspresi
Pahami
autonom
tidak
prespektif
terhdap
situasi
stres
Postur tubuh,
wajah,
bahasa memberikan
keamanan
tidak diketahui oleh tubuh dan tingkat aktivitas dan mengurangi takut
individu);
perasaan menunjukkan
keprihatinan
berkurangnya kecemasan
disebabkan
antisipasi
bahaya.
Berikan
faktual
diagnosis,
terhadap
prognosis
Sinyal
ini
informasi
mengenai
dari
merupakan
peringatan
tindakan
adanya
datang
penuh perhatian
memungkinkan
dan
Dengarkan
Identifikasi
dengan
tingkat
individu
untuk
mengambil
untuk
kecemasan
langkah
menyetujui
terhadap tindakan
kecemasan
Ditandai dengan
Gelisah
mengungkapkan
Insomnia
perasaan,
Resah
persepsi
Ketakutan
Sedih
menggunakan
relaksasi
Kekhawatiran
Cemas
mengurangi kecemasan
keterbatasan v
pengetahuan
ketakutan,
Instruksikan
pasien
teknik
NIC :
process
penyakitnya, tindakan v
disease
Berikan
penilaian
Process
Kowledge
health
tentang
tingkat
obatan
pengetahuan
pasien
diberikan, komplikasi
prognosis
dan
pengobatan
Definisi :
Tidak
adanya
kurangnya
kognitif
program dari
penyakit
bagaimana
melaksanakan anatomi
dan
hal
atau mampu
dan
ini
dengan
fisiologi,
mampu
adanya
Jelaskan patofisiologi
dijelaskan
menjelaskan pada
apa
dengan
perawat/tim
penyakit,
Gambarkan
penyakit,
dengan
proses
cara
ketidakakuratan
yang tepat
mengikuti
Identifikasi
kemungkinan
penyebab,
instruksi,
yang
berhubungan
Sediakan
informasi
pasien
tentang
pada
keterbatasan kognitif,
interpretasi
tepat
terhadap
kurangnya
kosong
untuk
informasi,
mengetahui
keinginan
mencari
tidak
sumber-
sumber informasi.
Diskusikan perubahan
untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan
atau
proses
pengontrolan penyakit
Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
mengeksplorasi
mendapatkan
atau
second
atau
dukungan,
Instruksikan
mengenai
tanda
pasien
dan
DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember
2006. Semarang: UNDIP
Jayanti,
N.
2010.
Gagal
Jantung
Kongestif.
Dimuat
dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika