Anda di halaman 1dari 25

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit
Ardini 2007).
B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1

Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

kelas 2

Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-

hari tanpa keluhan.


kelas 3

Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

kelas 4

Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus

tirah baring.

C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf
otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi

jantung

untuk

mempertahankan

curah

jantung.

Bila

mekanisme

kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami
beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume
sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload
yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam

kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat.
Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output
pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi
ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran
darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan
penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal
jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.

E. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat

peningkatan

tekanan

vena

pulmonalis

yang

menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan


dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
F.
1.
2.
3.

ginjal). (Niken Jayanthi ,2010)


Pemeriksaan Penunjang
Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa

baik metabolik maupun respiratorik.


4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia (Wajan
Juni Udjianti, 2010)
G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi

oksigen dengan pembatasan aktivitas.


Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.

Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan


vasodilator.

Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan

oksigenasi

dengan

pemberian

oksigen

dan

menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas


2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
Digitalisasi
a. dosis digitalis
- Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
- Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
- Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien
c.
d.
-

usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.


Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.( Mansjoer dan Triyanti ,2007)

Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol,
2.
3.
4.
5.

pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.


Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
Posisi setengah duduk.
Oksigenasi (2-3 liter/menit).
Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan
1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat

dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.


6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi
bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan
jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut
jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardiomioplasti
H. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer
1. Airways: Sumbatan atau penumpukan sekret, Wheezing atau krekles
2. Breathing : Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat, RR lebih dari 24
kali/menit, irama ireguler dangkal, Ronchi, krekles, Ekspansi dada tidak
penuh, Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation: Nadi lemah , tidak teratur, Takikardi, TD meningkat / menurun,
Edema, Gelisah, Akral dingin, Kulit pucat, sianosis, Output urine menurun


1.
a.
b.
c.

Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
Keluhan
Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
Palpitasi atau berdebar-debar.
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat

d.
e.
f.
g.
h.
i.
2.

beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
Insomnia
Kaki bengkak dan berat badan bertambah
Jumlah urine menurun
Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes

melitus, bedah jantung, dan disritmia.


3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
5.
6.
7.
8.

steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.


Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
Postur, kegelisahan, kecemasan
Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.

Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallops,
murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.
I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru


3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan
yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul
dan perubahan gaya hidup
No

Diagnosa

Keperawatan
Penurunan
jantung

Tujuan dan Kriteria Hasil

b/d

curah NOC :

Intervensi
Cardiac Care

respon

Cardiac Pump

Evaluasi adanya nyeri

fisiologis otot jantung, effectiveness

dada

peningkatan

Circulation Status

durasi)

Vital Sign Status

frekuensi,
hipertrofi
peningkatan
sekuncup

dilatasi,

atau Kriteria Hasil:


isi

intensitas,lokasi,

Catat adanya disritmia

jantung

Tanda Vital dalam Catat adanya tanda dan

rentang normal (Tekanan gejala penurunan cardiac


darah, Nadi, respirasi)

Dapat mentoleransi

aktivitas,

tidak

kelelahan

putput
Monitor

status

ada kardiovaskuler

Monitor

status

Tidak ada edema pernafasan

yang

paru, perifer, dan tidak ada menandakan


asites

gagal

jantung
Tidak ada penurunan

kesadaran

Monitor

abdomen

sebagai

indicator

penurunan perfusi
Monitor balance cairan

Monitor

adanya

perubahan tekanan darah

Monitor respon pasien

terhadap efek pengobatan


antiaritmia
Atur periode latihan dan
istirahat

untuk

menghindari kelelahan

Monitor

toleransi

aktivitas pasien

Monitor

adanya

dyspneu, fatigue, tekipneu


dan ortopneu

Anjurkan

untuk

menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR

Catat adanya fluktuasi

tekanan darah
Monitor VS saat pasien
berbaring,

duduk,

atau

berdiri

Auskultasi TD pada

kedua

lengan

dan

bandingkan

Monitor TD, nadi, RR,

sebelum,

selama,

dan

setelah aktivitas

Monitor kualitas dari

nadi
Monitor adanya pulsus
paradoksus

dan

pulsus

alterans

Monitor jumlah dan

irama jantung dan monitor

bunyi jantung

Monitor frekuensi dan

irama pernapasan
Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna,

dan kelembaban kulit


Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar,

bradikardi,

peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab

dari perubahan vital sign


2

Pola

Nafas

tidak NOC

efektif

NIC
Respiratory status :

Ventilation
Definisi : Pertukaran

Posisikan pasien

Respiratory status : untuk

memaksimalkan

udara

inspirasi Airway patency

ventilasi

dan/atau

ekspirasi Vital sign Status

tidak adekuat
Faktor

perlu
yang Setelah dilakukan tindakan

berhubungan :

keperawatan

Pasien

Hiperventilasi

Pasang mayo bila

selama. dada jika perlu


menunjukan

Penurunan keefektifan

energi/kelelahan

Lakukan fisioterapi

pola

dibuktikan dengan :

Keluarkan sekret

napas, dengan batuk atau suction

Auskultasi suara

nafas, catat adanya suara

Perusakan/pelemaha

Kriteria Hasil :

n muskuloskletal

batuk efektif dan suara bronkodilator .

Obesitas

Mendemonstrasikan

Kelelahan otot nafas yang bersih, tidak

pernafasan
-

tambahan
Berikan
Berikan pelembab

ada sianosis dan dyspneu udara Kassa basah NaCl

Hipoventilasi (mampu

mengeluarkan Lembab

sindrom

sputum, mampu bernafas

Nyeri

dengan mudah, tidak ada cairan

Kecemasan

pursed lips)

Atur intake untuk


mengoptimalkan

keseimbangan.

Disfungsi v Menunjukkan jalan nafas

Neuromuskuler
-

yang

paten

Injuri tulang merasa

(klien

tercekik,

Monitor respirasi

tidak dan status O2


irama

belakang

nafas,

DS

pernafasan dalam rentang

Bersihkan mulut,

frekuensi hidung dan secret trakea


Pertahankan jalan

Dyspnea

normal, tidak ada suara nafas yang paten

Nafas pendek

nafas abnormal)

DO

Observasi adanya

v Tanda Tanda vital dalam tanda tanda hipoventilasi

Penurunan rentang normal (tekanan

tekanan

darah, nadi, pernafasan)

Monitor adanya

kecemasan

pasien

inspirasi/ekspirasi

terhadap oksigenasi

Penurunan

udara

pertukaran

Monitor vital sign


Informasikan pada

permenit

pasien

dan

keluarga

tentang

teknik

relaksasi

Menggunakan otot

pernafasan tambahan

untuk memperbaiki pola

nafas

Orthopnea

Pernafasan

Ajarkan bagaimana

pursed-lip

batuk secara efektif

Tahap ekspirasi

berlangsung

Monitor pola nafas

sangat

lama
-

Penurunan

kapasitas
respirasi

vital
<

11-

24x/menit

Perfusi jaringan tidak NOC :


efektif
menurunnya

b/d
curah

Circulation status

NIC :

Tissue Prefusion : Peripheral

Sensation

jantung,

hipoksemia cerebral

Management (Manajemen

jaringan, asidosis dan Kriteria Hasil :

sensasi perifer)

kemungkinan

a.

mendemonstrasikan Monitor adanya daerah

thrombus atau emboli

status sirkulasi

Definisi :

tertentu yang hanya peka

Tekanan systole terhadap

dandiastole dalam rentang panas/dingin/tajam/tumpul

Penurunan pemberian yang diharapkan


oksigen

dalam

kegagalan

Monitor

adanya

Tidak ada paretese

memberi ortostatikhipertensi

makan jaringan pada

Instruksikan keluarga

Tidak ada tanda untuk mengobservasi kulit

tingkat kapiler

tanda peningkatan tekanan jika ada lsi atau laserasi

Batasan karakteristik :

intrakranial (tidak lebih dari Gunakan sarun tangan

Renal

15 mmHg)

Perubahan b.

untuk proteksi

mendemonstrasikan

Batasi gerakan pada

tekanan darah di luar kemampuan kognitif yang kepala,


batas parameter

ditandai dengan:

Hematuria

Oliguri/anuria

jelas dan sesuai dengan BAB

leher

punggung

berkomunikasi dengan

kemampuan

Elevasi/penurunan

BUN/rasio kreatinin

konsentrasi dan orientasi

Gastro Intestinal

memproses informasi

tromboplebitis

Secara usus

hipoaktif

atau

c.
Nausea

atau

mambaik,
terasa

Peripheral
-

tidak

ada

Edema
Tanda Homan

adanya

Diskusikan menganai

menunjukkan fungsi sensasi

Nyeri abdomen gerakan gerakan involunter


tidak

Monitor

penyebab

Distensi utuh : tingkat kesadaran

lunak (tenderness)
-

membuat keputusan

sensori motori cranial yang

abdomen

Kolaborasi pemberian

menunjukkan perhatian, analgetik

tidak dengan benar

ada
-

Monitor kemampuan

dan

perubahan

positif
-

Perubahan

karakteristik

kulit

(rambut,

kuku,

air/kelembaban)
-

Denyut nadi

lemah atau tidak ada


-

Diskolorisasi

kulit
-

Perubahan

suhu kulit
-

Perubahan

sensasi
-

Kebiru-biruan

Perubahan

tekanan

darah

di

ekstremitas
-

Bruit

Terlambat

sembuh
-

Pulsasi arterial

berkurang
-

Warna kulit

pucat pada elevasi,


warna tidak kembali
pada penurunan kaki
Cerebral
-

Abnormalitas

bicara
-

Kelemahan

ekstremitas

atau

paralis
-

Perubahan

status mental
-

Perubahan

pada respon motorik


-

Perubahan

reaksi pupil
-

Kesulitan untuk

menelan
-

Perubahan

kebiasaan
Kardiopulmonar
-

Perubahan

frekuensi respirasi di
luar batas parameter
-

Penggunaan

otot

pernafasan

tambahan
kapiler

Balikkan
>

detik

(Capillary refill)
-

Abnormal gas

darah arteri
-

Perasaan

Impending

Doom

(Takdir terancam)
-

Bronkospasme

Dyspnea

Aritmia

Hidung

kemerahan
-

Retraksi dada

Nyeri dada

Faktor-faktor

yang

berhubungan :
-

Hipovolemia

Hipervolemia

Aliran arteri

terputus
-

Exchange

problems
-

Aliran vena

terputus
-

Hipoventilasi

Reduksi

mekanik pada vena


dan atau aliran darah
arteri
-

Kerusakan

transport

oksigen

melalui alveolar dan


atau membran kapiler
-

Tidak

sebanding

antara

ventilasi dengan aliran


darah
-

Keracunan

enzim
-

Perubahan

afinitas/ikatan

O2

dengan Hb
-

Penurunan

konsentrasi Hb dalam
darah
4

Gangguan pertukaran NOC :

NIC :

gas b/d kongesti paru, v Respiratory Status : Gas Airway Management


hipertensi

pulmonal, exchange

Buka jalan nafas,

penurunan
yang

perifer v

Respiratory Status : guanakan teknik chin lift

mengakibatkan ventilation

asidosis

laktat

penurunan

atau jaw thrust bila perlu

dan v Vital Sign Status

curah Kriteria Hasil :

jantung.

untuk

Definisi : Kelebihan oksigenasi yang adekuat


kekurangan v

Memelihara kebersihan jalan nafas buatan

pengeluaran tanda

karbondioksida
dalam

tanda

di pernafasan

membran v

kapiler alveoli

Identifikasi pasien

perlunya pemasangan alat

dalam oksigenasi dan paru paru dan bebas dari


atau

memaksimalkan

Mendemonstrasikan ventilasi

peningkatan ventilasi dan


atau

Posisikan pasien

Pasang mayo bila

distress perlu

Lakukan fisioterapi

Mendemonstrasikan dada jika perlu

batuk efektif dan suara

Keluarkan sekret

nafas yang bersih, tidak dengan batuk atau suction


Batasan karakteristik :
-

ada sianosis dan dyspneu

Gangguan (mampu

penglihatan
-

Auskultasi suara

mengeluarkan nafas, catat adanya suara

sputum, mampu bernafas tambahan

Penurunan dengan mudah, tidak ada

CO2

pursed lips)

Lakukan suction

pada mayo

Takikardi

v Tanda tanda vital dalam

Hiperkapnia

rentang normal

Keletihan

somnolen

udara

Iritabilitas

Hypoxia

cairan

kebingungan

keseimbangan.

Dyspnoe

nasal faring

dan status O2

AGD Normal

sianosis

warna kulit

abnormal

(pucat,

Berika bronkodilator

bial perlu
Barikan pelembab
Atur intake untuk
mengoptimalkan
Monitor respirasi

Respiratory Monitoring

Monitor rata rata,

kedalaman,

irama

kehitaman)

usaha respirasi

Hipoksemia

dan

Catat pergerakan

hiperkarbia

sakit kepala

dada,amati

kesimetrisan,

penggunaan

otot

ketika bangun

tambahan,

supraclavicular

frekuensi dan

kedalaman

nafas

abnormal
Faktor

yang

otot
dan

intercostal

faktor

retraksi

Monitor suara nafas,

seperti dengkur

berhubungan :

bradipena,

takipenia,

ketidakseimbangan

kussmaul,

hiperventilasi,

perfusi ventilasi

cheyne stokes, biot

perubahan

kapiler-

membran
alveolar

Monitor pola nafas :

Catat lokasi trakea


Monitor kelelahan

otot diagfragma ( gerakan


paradoksis )

Auskultasi suara

nafas,

catat

area

penurunan / tidak adanya


ventilasi

dan

suara

tambahan

Tentukan kebutuhan

suction

dengan

mengauskultasi

crakles

dan

ronkhi

pada

jalan

napas utama

Uskultasi suara paru

setelah

tindakan

untuk

mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas
paten

Monitor AGD, tingkat

elektrolit

Monitor

status

hemodinamik(CVP,

MAP,

PAP)

Monitor adanya tanda

tanda gagal nafas


Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
5

Kelebihan

volume

cairan

b/d NOC :

berkurangnya

Fluid management

curah v Electrolit and acid base

Pertahankan catatan

jantung, retensi cairan balance

intake dan output yang

dan

akurat

natrium

oleh v Fluid balance

ginjal, hipoperfusi ke

Pasang urin kateter jika

jaringan perifer dan Kriteria Hasil:

diperlukan

hipertensi pulmonal

Terbebas dari Monitor hasil lAb yang

edema, efusi, anaskara


Definisi

cairan

Retensi

Bunyi nafas bersih, cairan

isotomik tidak
dyspneu/ortopneu

Batasan karakteristik :

vena

Asupan vena

retensi

Hmt

Monitor

jugularis, CVP,

pada reflek hepatojugular (+)

waktu yang singkat

(BUN

Terbebas dari hemodinamik

Berat badan distensi

meningkat

dengan

ada osmolalitas urin )

meningkat
-

sesuai

MAP,

status
termasuk

PAP,

dan

PCWP

Memelihara tekanan Monitor vital sign


sentral,

tekanan Monitor indikasi retensi /

berlebihan dibanding kapiler paru, output jantung kelebihan cairan (cracles,


output
-

dan vital sign dalam batas CVP , edema, distensi


Tekanan darah normal

berubah,
arteri

tekanan

vena leher, asites)


Terbebas dari

Kaji lokasi dan luas

pulmonalis kelelahan, kecemasan atau edema

berubah, peningkatan kebingungan


CVP

Monitor

Menjelaskanindikator makanan

Distensi vena kelebihan cairan

masukan

cairan

dan

hitung intake kalori harian

jugularis

Monitor status nutrisi

Berikan diuretik sesuai

Perubahan pada

pola

nafas,

interuksi

dyspnoe/sesak nafas,

Batasi masukan cairan

orthopnoe,

pada

suara

nafas

abnormal

keadaan

hiponatrermi dilusi dengan

(Rales atau crakles),

serum Na < 130 mEq/l

kongestikemacetan

paru, pleural effusion

tanda

muncul memburuk

Hb dan hematokrit

Kolaborasi dokter jika


cairan

berlebih

menurun, perubahan

Fluid Monitoring

elektrolit,

Tentukan riwayat jumlah

khususnya

perubahan berat jenis

dan tipe intake cairan dan

Suara jantung SIII

eliminaSi

Reflek

Tentukan kemungkinan

hepatojugular positif

faktor resiko dari ketidak

Oliguria, azotemia

seimbangan

cairan

Perubahan status

(Hipertermia,

terapi

diuretik,

renal,

mental,

kegelisahan,

kecemasan

kelainan

gagal jantung, diaporesis,


disfungsi hati, dll )

Faktor-faktor

yang

Monitor serum dan

berhubungan :

elektrolit urine

Mekanisme

Monitor serum dan

pengaturan melemah

osmilalitas urine

Monitor BP, HR, dan RR

Asupan cairan

berlebihan

Monitor tekanan darah

orthostatik dan perubahan

Asupan natrium

berlebihan

irama jantung

Monitor

parameter

hemodinamik infasif

Monitor adanya distensi


leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB

Monitor tanda dan

gejala dari odema


6

Cemas b/d penyakit NOC :

NIC :

kritis, takut kematian v Anxiety control

Anxiety

atau

(penurunan kecemasan)

kecacatan, v Coping

perubahan

peran v Impulse control

dalam

lingkungan Kriteria Hasil :

social

atau

mengidentifikasi

yang permanen.

mengungkapkan

yang menenangkan
dan harapan terhadap pelaku
gejala pasien

cemas

Perasaan

Gunakan pendekatan

Klien mampu Nyatakan dengan jelas

ketidakmampuan

Definisi :

Reduction

Jelaskan

semua

Mengidentifikasi, prosedur dan apa yang

gelisah mengungkapkan

dan dirasakan

selama

yang tak jelas dari menunjukkan tehnik untuk prosedur


ketidaknyamanan

mengontol cemas

atau ketakutan yang


disertai

(sumner

spesifik

atau ekspresi

Pahami

Vital sign dalam pasien

respon batas normal

autonom
tidak

prespektif

terhdap

situasi

stres
Postur tubuh,

wajah,

Temani pasien untuk

bahasa memberikan

keamanan

tidak diketahui oleh tubuh dan tingkat aktivitas dan mengurangi takut
individu);

perasaan menunjukkan

keprihatinan

berkurangnya kecemasan

disebabkan
antisipasi
bahaya.

Berikan

faktual
diagnosis,

terhadap

prognosis

Sinyal

ini

informasi
mengenai

dari

merupakan
peringatan

tindakan

Dorong keluarga untuk


menemani anak

adanya

Lakukan back / neck rub

ancaman yang akan

datang

penuh perhatian

memungkinkan

dan

Dengarkan
Identifikasi

dengan
tingkat

individu

untuk

mengambil
untuk

kecemasan

langkah

Bantu pasien mengenal

menyetujui

situasi yang menimbulkan

terhadap tindakan

kecemasan

Ditandai dengan

Gelisah

mengungkapkan

Insomnia

perasaan,

Resah

persepsi

Ketakutan

Sedih

menggunakan

Fokus pada diri

relaksasi

Kekhawatiran

Cemas

mengurangi kecemasan

Kurang pengetahuan NOC :


b/d

keterbatasan v

pengetahuan

ketakutan,

Instruksikan

pasien
teknik

Barikan obat untuk

NIC :

Kowlwdge : disease Teaching

process

penyakitnya, tindakan v

Dorong pasien untuk

disease

Berikan

penilaian

Process

Kowledge

health

yang dilakukan, obat Behavior

tentang

tingkat

obatan

pengetahuan

pasien

yang Kriteria Hasil :

diberikan, komplikasi

Pasien dan keluarga tentang proses penyakit

yang mungkin muncul menyatakan

pemahaman yang spesifik

dan perubahan gaya tentang penyakit, kondisi,


hidup

prognosis

dan

pengobatan
Definisi :
Tidak

adanya

kurangnya
kognitif

program dari

penyakit

bagaimana
melaksanakan anatomi

dan

hal

Pasien dan keluarga berhubungan

atau mampu

dan

ini
dengan

fisiologi,

informasi prosedur yang dijelaskan dengan cara yang tepat.

sehubungan secara benar

dengan topic spesifik.

Batasan karakteristik : kembali


memverbalisasikan

Gambarkan tanda dan

Pasien dan keluarga gejala yang biasa muncul

mampu

adanya

Jelaskan patofisiologi

dijelaskan

menjelaskan pada
apa

dengan

yang cara yang tepat

perawat/tim

masalah, kesehatan lainnya.

penyakit,
Gambarkan

penyakit,

dengan

proses
cara

ketidakakuratan

yang tepat

mengikuti

Identifikasi

kemungkinan

penyebab,

instruksi,

perilaku tidak sesuai.

dengna cara yang tepat


Faktor

yang

berhubungan

Sediakan

informasi

pasien

tentang

pada

keterbatasan kognitif,

kondisi, dengan cara yang

interpretasi

tepat

terhadap

informasi yang salah,

kurangnya

kosong

untuk
informasi,
mengetahui

keinginan

Hindari harapan yang

mencari

Sediakan bagi keluarga

tidak

atau SO informasi tentang

sumber-

kemajuan pasien dengan

sumber informasi.

cara yang tepat

Diskusikan perubahan

gaya hidup yang mungkin


diperlukan

untuk

mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan

atau

proses

pengontrolan penyakit
Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan

Dukung pasien untuk

mengeksplorasi
mendapatkan

atau
second

opinion dengan cara yang


tepat atau diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan
sumber

atau

dukungan,

dengan cara yang tepat


Rujuk pasien pada grup
atau agensi di komunitas

lokal, dengan cara yang


tepat

Instruksikan

mengenai

tanda

pasien
dan

gejala untuk melaporkan


pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember
2006. Semarang: UNDIP
Jayanti,
N.
2010.
Gagal
Jantung
Kongestif.
Dimuat
dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Anda mungkin juga menyukai