Oii gente

tenho uma prova aqui que estava na bagagem

vou mandar algumas questoes q nao estavam nas outras provas que ja mandaram aqui
quem puder ajudar a responder e mandar pro email novamente, ficaria muito grata.
1. A fosfofrutoquinase 1 (PFK1) uma enzima da via glicoltica. Sua atividade aumenta quando
a concentrao de ATP aumenta, mas a partir de um ponto determinado, o aumento da
concentrao de ATP provoca inibio da fosfofrutoquinase1.
a) Explique pq o ATP pode ser substrato e ao mesmo tempo inibidor da fosfofrutoquinase.
Como essa enzima regulada pelo ATP?
b) A inibio da fosfofrutoquinase1 diminuida qd a concentraao de ADP alta. Como pode
ser explicado esse fato?
c) Cite outros efetores da PFK1 e explique como atuam.
d) Explique pq a reao catalisada pela PFK1 denominada reao marcapasso da gliclise.
2. A regulao dos passos da glicolise nas cels itactas sao identificadas pelo estudo do
catabolismo da glicose em tds tecidos ou rgaos. Assim o consumo de glicose pelo musculo
cardiaco pode ser medido fazendo o sangue circular atraves de um corao intacto, isolado e
medindo-se a concentraao de glicose antes e depois do sangue passar atraves do corao.
Se o sangue circulante desoxigenado, o musculo cardiaco consome glicose em grande
velocidade. Qd o oxigenio adicionado ao sangue, a velocidade de consumo do oxigenio cai
dramaticamente, continuando a baixa velocidade. Pq? Explique em termos das enzimas
envolvidas.
3. Como o arsenato estrutural e quimicamente similar ao fosfato muitas enzimas q trabalham
como fosfato utilizarao tb o arsenato. Entretanto os compostos organicos do arsenato sao
menos estaveis q os compostos analogos ao fosfato. Os acil-arsenatos sofrem decomposiao
rapida por hidrolise, mesmo na ausencia de catalisadores. Por outro lado, os acil-fosfatos sao
mais estaveis e sao transformados nasa cels atraves de reaes enzimaticas.
a) Faa uma previsao do efeito da substituio do fosfato por arsenato na glicolise
b) Qual seria a consequncia para um organismo se o fosfato fosse substituido pelo arsenato?
4.O paciente, um menino, era o primeiro filho de pais saudaveis, sem consaguinidade
conhecida. O parto foi normal e o peso ao nascer foi 3,78kg. A partir do terceiro dia de vida a
criana desenvolveu um garu crescente de ictericia e ao mesmo tempo tornou-se indolente e
dificl de alimentar. Ele foi readmitido ao hospital no setimo dia apos o nascimento. O tonus
muscular diminuiu e mais tarde o paciente entrou em convulsoes. No nono dia de vida, o
menino comeou a vomitar, um aumento do figado foi observado e os sintomas cerebrais
tornaram-se acentuados. Um teste positivode aucares na urina ja havia sido obtido no sexto
dia apos o nascimento. O teste foi repetido no setimo dia e este foi positivo enqt ao mesmo
tempo um teste especifico para D-glicose foi negativo. A alimentaao com leite foi interrompida
no nono dia e foi substituida por alimentaao intravenosa de glicose. No decimo dia de vida

uma dieta livre de leite foi inroduzida. Com esse tratamento o paciente melhorou sensivelmente.
a) Qual alterao bioquimica o menino apresenta.
b) Explique bioquimicamente todos os dados apresentados, indicando se esta altero pode
ser provocada por deficiencia de uma enzima especifica.
5. O fluoracetato preparado comercialmente para o controle de roedores, sendo tambem
produzido naturalmente por uma planta nativa da africa do sul. Depois de penetrar nas cels, o
fluoracetato convertido em fluoracetil-CoA por uma reao catalisada pela enzima acetato
tioquinase. Em coraao isolado de rato, perfundido com fluoracetato, encontrou-se a velocidade
de captao de glicose da gliclise estavam diminuidas e e que a glicose-6-fosfato e a frutose
6-fosfato estavam aumentadas. Os intermedirios do ciclo de Krebs estavam abaixo dos niveis
normais, com exceao do citrato cuja concentraao era 10 vezes maior q o normal.
a) Qual a causa do acumulo de citrato e diminuiao da concentraao dos outros intermediarios?
b) O fluoracetil-CoA transformado enzimaticamente no ciclo de krebs. Qual o produto?
c) Pq ele bloqueia o ciclo de krebs?
d) Como essa inibiao pode ser superada?
e)Pq a velocidade de captao de glicose e velocidade da glicolise diminuem?
f) Pq o envenenamento por fluoracetato fatal?
6.Na mitocondria normal a velocidade de transferencia de eletrons fortemente acoplada a
demanda de ATP. Desta forma qd a velocidade de utilizao de ATP for baixa, a velocidade da
transferencia de eletrons tb sera baixa. Ao contrario, qd o ATP for necessario em altas taras, a
transferencia de tb sera alta. Sob tais condioes de forte acoplamento, o numero de
moleculas de ATP produzidas produzidas por atomo de oxigenio qd o NADH for o doador de conhecido como quociente P/O- proximo a 3.
a) preveja os efeitos de uma concentraao baixa e outra alta de um agente desacpplador na
velocidade da transferencia de e no quociente P/O
b) A ingestao dos desacopladores provoca profuda sudoresee um aumento na temperatura
corporal. Explique esse fenomenoem termos moleculares. O q acontece com o quociente P/O
na presena desses desacopladores?
c) O desacoplador 2,4- dinitrofenol foi certa vez prescrito como droga redutora do peso
corporal, Como poderia essa droga funcionar na ajuda da reduo? Tais agentes
desacopladores nao sao mais prescritos por causa de algumas mortes q ocorreram depois do
seu uso. Como a ingestao de desacopladores pode levar a morte?