Hipertensin arterial

Hipertensin arterial

Proceso de remodelado arterial en la hipertensin

arterial
CONCEPTO: La hipertensin arterial (HTA) es una enfermedad crnica caracterizada por un incremento continuo
de las cifras de la presin sangunea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el lmite
entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presin sistlica sostenida por
encima de 139 mmHg o una presin diastlica sostenida mayor de 89 mmHg, estn asociadas con un aumento
medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensin clnicamente significativa.1
La hipertensin arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguneo, a nivel macro y micro vascular,
causados a su vez por disfuncin de la capa interna de los vasos sanguneos y el remodelado de la pared de
las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular perifrico. Muchos de estos
cambios anteceden en el tiempo a la elevacin de la presin arterial y producen lesiones orgnicas especficas.
CLASIFICACIN:

HIPERTENSIN SISTLICA AISLADA (HSA)

A medida que los adultos van envejeciendo, la PA sistlica tiende a elevarse y la PA diastlica tiende a descender.
Cuando la PA sistlica media es mayor o igual a 140 y la PA diastlica media es menor de 90 mmHg el paciente es
clasificado como poseedor de una HSA.
El crecimiento de la presin del pulso (sistlica menos diastlica) y la presin sistlica predice el riesgo y
determinan el tratamiento.
HIPERTENSIN SISTLICA AISLADA EN EL PACIENTE JOVEN
En nios mayores y adultos jvenes, ms a menudo en varones la combinacin de un crecimiento estatura rpido y
la gran elasticidad de las arterias acenta la amplificacin normal de la onda de pulso entre la aorta y la arteria
braquial (donde se mide la PA), dando lugar a una presin sistlica elevada en la arteria braquial pero con unas
presiones diastlicas y media normales. No obstante, la presin sistlica artica es normal.
HIPERTENSIN DIASTLICA AISLADA (HDA)

Es ms frecuente en adultos jvenes. Se define como PA sistlica menor de 140 mmHg y PA diastlica igual o
superior a 90 mmHg. Aunque generalmente se cree que la presin arterial diastlica es el mejor predictor de riesgo
en pacientes menores de 50 aos, algunos estudios prospectivos sobre hipertensin diastlica aislada han llegado
a la conclusin de que su pronstico puede ser benigno. Esta cuestin an est bajo controversia.
HIPERTENSIN DE BATA BLANCA (HBB) O HIPERTENSIN AISLADA DE LA CONSULTA
Se define habitualmente como la persistencia de una PA media elevada en la consulta de ms de 140/90 mmHg y
la presencia de lecturas ambulatorias al despertar con una media inferior a 135/85 mmHg. Ocurre entre el 15-20%
de la personas con una hipertensin en estadio 1. Los pacientes con HBB pueden progresar hacia una
hipertensin sostenida y necesitan ser seguidos de manera cuidadosa mediante lecturas la PA tanto en consulta
como en domicilio.
HIPERTENSIN ENMASCARADA O HIPERTENSIN AMBULATORIA AISLADA
Es menos frecuente que la anterior pero ms problemtica para detectarse, se encuentra la condicin inversa a la
bata blanca: una PA normal en la consulta y elevacin de la PA en el domicilio o en el trabajo. Existe la evidencia
de que tales pacientes presentan un mayor dao de los rganos diana y tiene un mayor riesgo que los sujetos que
permanecen normo tensos durante todo el tiempo.
PSEUDOHIPERTENSIN
En un pequeo nmero de pacientes de edad avanzada, las arterias musculares de la periferia se vuelven muy
rgidas, de manera que el manguito debe situarse en una presin ms alta para poder comprimirlas, la arteria
braquial o la radial pueden incluso palparse de manera distal al manguito completamente inflado (signo de Osler
positivo). Aunque esta maniobra no es un procedimiento fiable para el cribado de pseudohipertensin.
HIPOTENSIN ORTOSTTICA O POSTURAL
Se define como la reduccin de la PA sistlica en al menos 20 mmHg y la diastlica en al menos 10 mmHg hasta 3
minutos despus de mantenerse en ortostatismo (de pie). Si se produce de manera crnica, puede deberse a un
problema de regulacin del sistema nervioso autnomo. Estos pacientes pueden presentar una profunda
hipotensin cuando estn de pie y grave hipertensin cuando se acuestan durante la noche.
FISIOPATOLOGA
La Presin Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier rea de la pared arterial y
se expresa a travs de las diferentes tcnicas de medicin como PA sistlica, PA diastlica y PA media. (4)(9)(10)
Con frecuencia se seala que la misma es controlada por el gasto cardaco y la resistencia perifrica total ya que
como se sabe sta es igual al producto de ambas. En cierto sentido este planteamiento es correcto, sin embargo,
ninguno de ellos la controla de manera absoluta porque a su vez estos dependen de muchos otros factores
fisiolgicos como por ejemplo:
GASTO CARDIACO (GC): Est determinado por la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin, estos a su vez
estn en funcin del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora
de las venas, la actividad del sistema renal, etc...
RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Depender de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas,
del eje renina angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros.
En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA ; que se deben a sistemas de
mecanismos de regulacin ms complejos relacionados entre s y tienen a su cargo funciones especficas. (4)(9)

Sistemas de control
Son mltiples los mecanismos fisiolgicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al mantener una
estrecha interrelacin garantizan la homeostasis del organismo. (4)(9)
Estos sistemas de control son:
1.- Los nerviosos actan rpidamente (segundos)

Barorreceptores.

Quimiorreceptores.

Respuesta isqumica del sistema nervioso central.

Receptores de baja presin.

Otros mecanismos de respuesta rpida

Participacin de los nervios y msculos esquelticos.

Ondas respiratorias.

2.- Sistema de regulacin de accin intermedia (minutos).

Vasoconstriccin por el sistema renina angiotensina.

Relajacin de los vasos inducido por estrs.

Movimiento de los lquidos a travs de las paredes capilares.

Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina

Vasoconstrictor vasopresina.

3.- Mecanismos a largo plazo (horas y das)

Control Renal

Sistema renal-lquidos corporales

Sistema renina angiotensina aldosterona.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal
que ayuda a regular a largo plazo la presin sangunea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada
por las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente.1 Esta enzima cataliza la
conversin del angiotensingeno (protena secretada en el hgado) en angiotensina I que, por accin de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las clulas endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y
de los riones), se convierte en angiotensina II. Uno de los efectos de la A-II es la liberacin de aldosterona.

El sistema puede activarse cuando hay prdida de volumen sanguneo, una cada en la presin sangunea (como
en una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la osmolaridad del plasma.2 El sistema RAA se dispara
con una disminucin en la tensin arterial, detectada mediante barorreceptores presentes en el arco artico y en
el seno carotdeo, que producen una activacin del sistema simptico. Las descargas del sistema simptico
producen una vasoconstriccin sistmica (lo que permite aumentar la presin sangunea) y una liberacin
de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las nefronas del rin.
La renina es una proteasa que activa el angiotensingeno presente en la circulacin sangunea y producido en el
hgado, generndose as angiotensina I. Al pasar por los pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina
II por accin de la ECA. La A-II tiene las siguientes funciones:

Es el vasoconstrictor ms potente del organismo despus de la endotelina;

Estimula la secrecin de ADH (tambin llamada vasopresina, u hormona antidiurtica) por

la neurohipfisis (aunque sintetizada en los ncleos supraopticos y paraventriculares del hipotlamo), la cual a
su vez estimula la reabsorcin a nivel renal de agua y produce la sensacin de sed;

Estimula la secrecin de la aldosterona (por las glndulas suprarrenales), hormona que aumenta la
reabsorcin de sodio a nivel renal junto con la mayor excrecin de potasioe hidrogenin;

Estimula la actividad del sistema simptico, que tiene tambin un efecto vasoconstrictor.

Las clulas musculares lisas presentes en los vasos sanguneos presentan receptores para la angiotensina II
(los receptores AT1), que estimulan la produccin de inositol trifosfato (IP3) intracelular, lo cual provoca la salida
de calcio del retculo sarcoplsmico, activando as la contraccin muscular: por ello, la A-II tiene un potente efecto
vasoconstrictor.
Por su parte, el sistema simptico utiliza adrenalina y noradrenalina como neurotransmisores, que se unen a
los receptores 1 presentes en las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos. La activacin de estos
receptores tambin produce un aumento de la produccin de IP3, y por tanto, vasoconstriccin.
A nivel renal, la vasoconstriccin generada por efecto de la A-II y el sistema simptico, al aumentar la resistencia
de la arteriola aferente y de la eferente, producir una disminucin del tasa de filtracin glomerular (GFR, por sus
siglas en ingls): se filtrar menos lquido, lo cual disminuir el volumen de orina, para prevenir la prdida de fluido
y mantener el volumen sanguneo.
Por otro lado, la A-II va a estimular la produccin de aldosterona (hormona mineral o corticoide producida por la
zona glomerular de la corteza suprarrenal) que a su vez va a activar la reabsorcin de agua y sodio por los tbulos
renales (a nivel del tubo colector), que son devueltos a la sangre. La retencin de sodio y de agua producir un
incremento de volumen sanguneo que tiene como resultado un aumento en la tensin arterial.
Existe sin embargo un sistema renina-angiotensina local en diversos tejidos. En el parnquima renal, por ejemplo,
la angiotensina es pro inflamatoria y profibrtica.
Hipertensin gestacional
LA HIPERTENSIN GESTACIONAL
o hipertensin inducida por el embarazo es un trastorno que afecta el curso normal del embarazo y se define como
la aparicin de hipertensin arterial, sin tener diagnstico previo, en una gestante, despus de las 20 semanas de
embarazo.1
La hipertensin puede presentarse antes de las 20 semanas, si la mujer ha tenido fetos mltiples o una mola
hidatiforme o sin necesidad de ello.2
El cuadro clnico se caracteriza por la aparicin de hipertensin arterial que puede asociarse con proteinuria y
edemas (eclampsia) y evolucionar desfavorablemente a convulsiones y llegar al coma(eclampsia). Si bien la causa

de la eclampsia es desconocida se atribuye a una alteracin en el flujo sanguneo tero-placentario, no logrando

regular los cambios en la presin de filtracin. se corrige la situacin con la evacuacin del feto.
Condiciones
Existen algunas condiciones hipertensiva durante el embarazo:

Hipertensin gestacional: definida como una PA superior a 140/90

Pre eclampsia: hipertensin gestacional (PA > 140/90), y proteinuria (>300 mg en orina de 24 horas). La pre
eclampsia severa implica una PA superior a 160/110 (con sntomas adicionales)

Eclampsia: convulsiones es una paciente con pre eclampsia

Sndrome HELLP: anemia hemoltica, enzimas hepticas y trombocitopenia

La Esteatosis heptica aguda del embarazo se incluye en ocasiones dentro del espectro de la pre
eclampsia.

La pre eclampsia y eclampsia son en ocasiones tratadas como componentes de un mismo sndrome.
Signos de alarma
Se tendr en cuenta los siguientes signos de alarma para poder realizar un oportuno diagnstico precoz: _Aumento
brusco de peso (>750g/semana) _oliguria _edemas _compromiso renal.
BIBLIOGRAFA:
https://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_gestacional
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF-8#q=.
+Hipertension+gestacional
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF-8#q=hipertensi
%C3%B3n+arterial+fisiopatologia
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF-8#q=hipertensi
%C3%B3n+arterial+clasificaci%C3%B3n

COMPLEMENTO:
FISIOPATOLOGA E LA TUBERCULOSIS

Fisiopatologa
Un paciente con tuberculosis pulmonar elimina por da un promedio de 7,2 millones de bacilos de Koch en la
expectoracin.
Una cavidad pulmonar de 2 cm de dimetro tiene 100 millones de M. tuberculosis en sus paredes.

Si la reproduccin del bacilo es cada 13 a 18 horas y no habiendo factores que se opongan a su multiplicacin, en
tres semanas esta poblacin seria superior a 4 billones.
Un ataque de tos produce hasta 3,500 partculas con capacidad infectante, que equivale a 5 minutos de
conversacin, mientras que en un estornudo se dispersan hasta un milln de partculas.

Cantar es equivalente a toser.

Las partculas mayores a 10m quedan retenidas en la barrera mucosa de las VRS y son eliminadas por los
mecanismos de defensa local, como la tos y el sistema mucosilla.
Las partculas entre 1 y 5 m pueden llegar potencialmente hasta los alveolos y desencadenar una primo infeccin.
Para que ocurra la infeccin deben llegar al menos entre 10 y 200 partculas.
Se requieren entre 5mil y 10mil bacilos de Koch por ml de esputo para obtener un examen directo positivo.
Para que se produzca una infeccin es necesario tener presente la relacin existente entre el nmero de
grmenes, la virulencia, la manifestacin de hipersensibilidad y la resistencia natural y adquirida, esto se conoce
como Ley de Rich.

La Ley de Rich es la siguiente: (N)(V)(H)

Rn + a
Donde:
L = Lesin
N = Numero de grmenes
V= Virulencia
H = Hipersensibilidad
R = Resistencia
n = Natural
a = Adquirida
La velocidad de cada al piso es proporcional a la superficie de la gotita o al cuadrado de su dimetro.
La tendencia a evaporarse de las gotitas disminuye su tamao y el tiempo que pasa en suspensin es mucho
mayor. Una gotita en suspensin de 5 micrones de dimetro solo puede contener de 1 a 10 bacilos de Koch. La
dosis infectante en tuberculosis es muy baja, entre 1 la mayora y 3 la minora.
El bacilo de Koch entra al organismo a travs de su va area en la mayora de los casos.

Los bacilos provienen de otro enfermo que al toser genera aerosoles de pequeas partculas liquidas (gotas de
Flugge), que encierran uno o dos bacilos en los ncleos de Wells, los que pueden permanecer flotando en el medio
ambiente.
En la mayora de los casos los pocos bacilos que llegan a los alveolos son fagocitados y destruidos por los
macrfagos.
La aspiracin del bacilo de Koch hasta los alveolos desencadena una serie de respuestas tisulares o
inmunolgicas conocidas como infeccin primaria tuberculosa.
Durante la infeccin primaria el 95% de los pacientes permanecen asintomticos o con sntomas mnimos
parecidos a un episodio gripal y solamente el 5% desarrollan la enfermedad.
Los bacilos tuberculosos en la regin alveolar se encuentran con 3 tipos de clulas que se oponen a la infeccin
1. Macrfagos alveolares
2. Clulas Natural Killers (NK)
3. Linfocitos T gama/delta
La interaccin inicial entre el bacilo de la tuberculosis y los macrfagos alveolares se produce por la fagocitosis
inespecfica de las partculas.
1ra fase: Todos los mecanismos bactericidas macrfagos son anulados por productos derivados de las mico
bacterias. Esta fase termina con la destruccin de los macrfagos y el crecimiento intracelular de los bacilos.
2da fase: Los productos bacterianos y la activacin de otros factores quimio tcticos poseen una accin qumica
atrayente de monocitos sanguneos que ingieren los bacilos liberados y se establece una relacin simbitica donde
ni los bacilos ni los macrfagos jvenes se destruyen entre ellos.
Despus ocurre un crecimiento exponencial del nmero de bacilos que es igual en razas susceptibles y en razas
resistentes.
En el pulmn ocurre una intensa alveolitis y los micos bacterias se empiezan a escapar por va linftica hacia los
ganglios regionales.
En algunos casos la respuesta inmune producida en los ganglios es suficiente para detener el desarrollo de la
infeccin.
La mayora de las veces los bacilos escapan hasta el conducto linftico y entran en la circulacin pulmonar
accediendo al intersticio y atravesando el filtro pulmonar hasta llegar a todos los rganos de la economa.
Al esparcirse por el organismo encuentran lugares donde su permanencia es mayor ya que estn favorecidos por
condiciones locales de vascularizacin y de presin parcial de oxigeno relativamente ms elevada. Como el
pulmn que se encuentra en primer lugar y de ah el hgado, bazo, rin y la mdula sea.
En el pulmn la permanencia del bacilo es preferente en las zonas apicales y posteriores de los lbulos ya que a
esta altura en bipedestacin la presin parcial de oxigeno es ms alta.
En cada rgano los bacilos son fagocitados por las clulas locales del sistema mononuclear fagocitico.

3ra Fase: ocurre un control inmunolgico de la infeccin debido a 2 mecanismos:

1. La inmunidad mediada por clulas
2. Reaccin de hipersensibilidad retardada.
La curva de crecimiento bacteriano se detiene en sujetos susceptibles y en resistentes por igual.
La hipersensibilidad retardada se produce por una destruccin de los macrfagos que contienen los bacilos
formando un foco de necrosis caseosa.
En el seno del foco caseoso pueden persistir los bacilos durante aos sin poder reproducirse debido a la acidosis,
la falta de oxgeno y la presencia de cidos grasos inhibitorios.

Los principales factores que influyen en la reaccin de hipersensibilidad retardada son los linfocitos T pero tambin
actan otros como las citosinas, las especies reactivas de oxgeno y el xido nitroso.
Despus de 2 a 10 semanas posteriores a la infeccin comienza la respuesta inmune celular desencadenada por
los antgenos de la membrana y del citoplasma de las mico bacterias.
La respuesta inmune celular a expensas de los linfocitos T helper activa los macrfagos y evita la salida de los
bacilos del foco tuberculoso.
Los macrfagos reconocen y procesan dichos antgenos y los muestran a los linfocitos T para que

estimulen mediante liberacin de linfocinas la transformacin de un gran nmero de macrfagos en clulas que
estn altamente especializadas en la lucha contra el mico bacterias
Los linfocitos activadores de los macrfagos, las clulas epiteliales y las gigantes se concentran para rodear e
intentar destruir a los bacilos intrusos dando lugar al granuloma tuberculoso.
Despus de un tiempo el granuloma se reblandece en su centro y deja un ncleo de necrosis caseosa.
El sistema defensivo controla totalmente la infeccin y una vez logrado el objetivo se reabsorbe dejando una
pequea cicatriz fibrosa que se calcifica.
En estos casos es posible que la infeccin primaria haya sido asintomtica y que no deje secuelas detectables en
las radiografas de trax, pero queda presente la memoria inmunolgica.

Si sucede una depresin temporaria de la inmunidad mediada por clulas las lesiones comienzan a multiplicar sus
bacilos y ante un incremento del numero de bacilos tuberculosos, se forman niveles masivos de antgenos,
produccin de altos niveles de citoquinas, necrosis caseosa extensa, licuefaccin y formacin de cavidades por
evacuacin al exterior.
La lesin aumenta y la eliminacin de caseum a travs de los bronquios por la tos lo transforma en un caso
infeccioso, fuente de infeccin y puede transmitir la infeccin a otras personas.
En la reinfeccin exgena, los pasos inciales son iguales.
Los grmenes en lugar de ser los mismos que estaban en el organismo e los focos residuales provienen de una
nueva fuente de infeccin y vuelven a entrar por va area. Despus el proceso sigue el mismo camino.

FISIOPATOLOGIA CARDIACA

La fisiopatologa del corazn puede ser tan simple o compleja como nosotros queramos introducirnos en su
estudio. Clsicamente el corazn es comparado a una bomba de perfusin que debe conseguir responder a las
diferentes demandas que el organismo tenga en cada momento. Por ello un corazn fisiolgicamente normal
puede ser insuficiente en el caso de que exista una gran demanda (estado hiperdinmico: sepsis, tirotoxicosis,
etc.).

La patofisiologa cardiovascular tiene dos grandes vertientes: la hipotensin y la hipertensin. En el caso de la

hipotensin, sta puede ser debida a "fallo de bomba" o a un aumento de la capacitancia del circuito respecto al
contenido, ya sea por hipovolemia real por prdida o hipovolemia relativa debida a vasodilatacin.

El corazn, como toda bomba, debe tener una estructura capaz de cumplir su funcin. Para ello precisa del aporte
de energa que necesariamente se consume con la realizacin de cualquier trabajo. Para que esta energa se
convierta en trabajo debe existir un substrato mecnico que sea capaz de "quemar" la glucosa mediante el oxgeno
y mantener la homeostasis de sus unidades bsicas, mediante mecanismos inicos elctricos.

Como bomba biolgica que es, el corazn sano tiene una capacidad de adaptacin (limitada) a diversas
situaciones que requieren respuestas diversas (hipertrofia, elongacin, taquicardia, etc.). As mismo como
resultado del simple deterioro por envejecimiento (calcificaciones valvulares) o como consecuencia de sufrir la
afectacin de enfermedades sistmicas (diabetes, hipercolesterolemia, HTA, EPOC, mixedema, etc.) la estructura
mecnica muscular, valvular y/o vascular sufrir un deterioro que mermar o llegar a impedir su correcto
funcionamiento.

CONCEPTOS

Volumen de eyeccin sistlico: Es el volumen de sangre que es expelido por el corazn dentro del sistema vascular
en cada eyeccin. Dicho volumen variar en funcin del volumen ventricular previo a la contraccin, la
contractilidad de la pared muscular (inotropismo) y resistencia que tenga que vencer (mecnicas y dinmicas).
Despus de cada sstole siempre queda un volumen remanente de sangre dentro del ventrculo.
Volumen diastlico final (VDF) Volumen sistlico final (VSF)
Este volumen expresado en %, da una idea de eficacia contrctil

Fraccin de Eyeccin:
Trabajo cardiaco: Tal como se ha mencionado el volumen tiene que expelerse en contra de resistencias variables,
siendo stas las que determinan el trabajo necesario en cada sstole. En caso de aumento de la postcarga, se
precisar mayor trabajo para vencer dicha resistencia a igualdad de volumen sistlico.
Elastancia arterial efectiva: Presin / Volumen de eyeccin.
Irrigacin coronaria:
.- La arteria coronaria derecha (ACD) irriga el ndulo sinusal en un 55% de las ocasiones, siendo la arteria
circunflejo (CFX) en el 45% restante.
.- El ndulo A-V es irrigado en el 90% de los individuos por la ACD y en el 10% por la CFX.
El aporte de O2 miocrdico es igual a Flujo coronario x Contenido O2 arterial.

Este flujo depende de:

Presin diastlica en la aorta.
Presin tele diastlica en el V. izdo.
Dimetro de las arterias coronarias.

Normalmente suele fluctuar sobre los 20,3 ml de O2 / 100 ml de sangre.

Factores determinantes en el consumo de O2 miocrdico:

Tensin de la pared miocrdica:
* Precarga: (PTVI, PAI o PCP)
* Postcarga: Presin ventricular sistlica o TA sistlica.

Contractilidad:
Tcnicas invasivas: Velocidad de contraccin mxima, ndice ventricular velocidad/tiempo.
Frecuencia cardiaca.
Indice de la demanda de O2 por el miocardio:
Producto presin por frecuencia (PPF)
PPF = TA sistlica (TAS) x Frecuencia cardiaca (FC)
ndice triple (ITr)
ITr = TAS X FC X PCWP
El umbral de la angina depende de la severidad de la oclusin de las arterias coronarias. El valor del PPF vara
entre los 15.000 20.000 torr/min. Un PPF o ITr altos, indican un peligro potencial de isquemia miocrdica, pero
estos ndices, ya sean normales o bajos, no excluyen el peligro de isquemia.
Un paciente taquicrdico e hipotenso, podra tener un PPF "normal", pero debido a la taquicardia el consumo de
O2 aumentara, conjuntamente con un menor aporte por la hipotensin diastlica y el acortamiento del tiempo
diastlico.
MECANISMOS COMPENSADORES

Tras la aparicin de la anormalidad inicial o del estrs, el organismo utiliza mecanismos con el fin de compensar la
nueva situacin. Intentando mantener a toda costa la funcin de "bombeo".
En pacientes con fallo cardiaco moderado, estos mecanismos habitualmente son capaces de compensar la TA, la
perfusin del corazn y el gasto cardiaco en reposo e inicialmente durante el ejercicio ligero.
Incremento de la actividad simptica.
Mecanismo de Frank-Starling.
Hipertrofia miocrdica.
Dilatacin miocrdica
Activacin del sistema renina angiotensina - aldosterona.
Mecanismos de mejora en la liberacin de oxgeno.

1.- Incremento de la actividad simptica

Durante la insuficiencia cardiaca se produce la excitacin refleja del sistema nervioso autnomo, el cual acta
sobre el corazn y la mayora de arterias y venas. Se elevan los niveles plasmticos de Norepinefrina y
Angiotensina II.
Aumento de la estimulacin simptica.
Vasoconstriccin arterial generalizada.

Incremento del tono venoso.

2.- Mecanismo de Frank-Starling.

El resultado de ste mecanismo es el aumento del volumen sistlico (elongacin de las fibras), consigue el
incremento de la presin telediastlica y en un principio un aumento de la energa durante el acortamiento de las
fibras en la sstole.

3/4.- Hipertrofia / dilatacin miocrdica.

La hipertrofia cardiaca, conlleva un incremento significativo del nmero de los sarcmeros en cada clula
miocrdica. Suelen existir dos tipos de hipertrofia:
Concntrica: Se incrementa el grosor de la pared ventricular, pero no el dimetro de la cmara ventricular. (ej.
Estenosis artica aislada).
Excntrica: Incremento tanto del grosor como del dimetro. (ej. Insuficiencia mitral aislada).

5.- Activacin del sistema renina angiotensina - aldosterona.

Vasoconstriccin arteriolar que incrementa la postcarga.
Retencin de Na+ y agua por los riones, lo cual aumenta el volumen plasmtico, la precarga y la postcarga.
Aumento de la contractilidad miocrdica.

INSUFICIENCIA CARDIACA
"Es la incapacidad del corazn para generar suficiente volumen para cubrir las necesidades del metabolismo
celular".
A pesar de lo anterior, los signos y sntomas de la insuficiencia cardiaca (IC) indican presiones de llenado
ventricular elevadas.
Edema pulmonar y perifrico.
Disnea.
Ortopeda.
3er sonido.
Distensin de las venas cervicales.

La definicin de la IC basada exclusivamente en la disfuncin sistlica es inadecuada. Dado que un volumen

sistlico correcto, slo es posible una vez que el ventrculo ha recibido sangre desde los circuitos venosos de baja
presin.
IC congestiva:
Alteracin cardiaca Obstruccin pasiva del flujo sanguneo en la circulacin pulmonar y/o sistmica.
Alteracin diastlica: Aumento de la resistencia a la llegada de sangre y por lo tanto del llenado del ventrculo izdo.
y dcho.

Hasta un 40% de lo casos de ICC, pueden mantener la capacidad sistlica intacta

Origen intramiocrdico:
Isqumico.
Hipertrfico.
Amiolidosis.
Extra miocrdico:
Taponamiento pericrdico.
Pericarditis constrictiva.
Presiones vasculares de llenado:
La presin de llenado del VD se obtiene mediante la exploracin de las venas yugulares o midiendo la PVC.
La presin de llenado de la AI refleja la funcin del VI, y se consigue mediante la presin de enclavamiento del
catter en el capilar pulmonar (PCP).
Existen diversos determinantes de stas presiones:
Volumen sanguneo.
Capacidad venosa.
Contractilidad cardiaca.
Interdependencia ventricular.
Complianza cardiaca.
Anatoma y funcionalidad de las vlvulas atrio ventriculares.
Ritmo cardiaco.
Factores que disminuyen la postcarga del ventrculo izdo. ( tensin de la pared miocrdica) y por ello el
consumo de oxgeno por parte del ventrculo (demanda).
Dilatacin arteriola
Impedancia artica
Presin sistlica

Dilatacin venosa
Precarga del V. izdo.
Radio del V. izdo.

Factores que aumentan el Gasto Cardiaco

Contractilidad cardiaca
Precarga del V. izdo.
Impedancia aorta (postcarga)
Frecuencia cardiaca

PRESIONES DE LAS CAVIDADES CARDIACAS

Promedio Rango

Aurcula derecha (media)

08

24 4

15- 28 / 0 8

24 16 10

15-28 / 10-22 / 5-16

Presin capilar pulmonar (PCP)

6 15

Aurcula izda. (media)

4 12

130 7

90 140 / 4 12

130 85 - 70

90-140 / 70-105 / 60-90

Ventrculo dcho. S/D

Arteria pulmonar S-M-D

Ventrculo izdo. S/D

Presin sistmica (braquial) S-M-D

FISIOPATOLOGIA DE LA CIRCULACIN
CORONARIA
Fisiologa de la circulacin coronaria.
Como rgano aerbico, el corazn obtiene su energa casi exclusivamente de la oxidacin de sustratos, de tal
manera que el aporte de oxgeno es crucial para la mantencin del metabolismo basal y de la actividad contractil
de las clulas miocrdicas.
La irrigacin miocrdica se realiza a travs de las arterias coronarias derecha e izquierda. La coronaria izquierda
se divide a su vez en dos ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.
La coronaria izquierda irriga a la cara anterior, septum anterior y pared lateral del ventrculo izquierdo. La pared
diafragmtica y el septum posterior se irrigan a travs de la arteria descendente posterior, que puede ser rama de
la coronaria derecha ("dominancia derecha") o de la circunfleja ("dominancia izquierda"). En el origen de la arteria
descendente posterior nacen ramas que irrigan el ndulo A-V.(Figura)

Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas colaterales, con poca significacin funcional
en las personas sanas.
Las arterias coronarias se dividen en arterias epicrdicas, que son vasos que ofrecen poca resistencia al flujo
(arterias de conductancia) y en arterias intramiocrdicas, en donde se produce la mayor resistencia al flujo y que
son fundamentales en la regulacin del flujo coronario.
Normalmente, el flujo coronario se autoregula por mecanismos metablicos locales, de acuerdo a las variaciones
del consumo de O2 miocrdico, las que inducen distintos grados de vasodilatacin de las arterias intramiocrdicas,
con el consiguiente aumento del flujo.
El consumo de O2 miocrdico depende principalmente de las siguientes variables:

Frecuencia Cardaca;

Tensin de la pared ventricular

presin x radio

t = -------------------

grosor

Contractilidad miocrdica.

Masa miocrdica.

Aparte de los mecanismos metablicos de autorregulacin local, el tono vasomotor est influido por un equilibrio
entre dos factores:

los estmulos autonmicos (simpticos y para-simpticos):

o

Simptico:
la noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasodilatacin de los vasos epicrdicos
(predominio de receptores b) y de vasoconstriccin de los intramiocrdicos (predominio de
receptores a).

Parasimptico:
la acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo.

la liberacin endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y xido ntrico o factor relajador del
endotelio) y vasoconstrictoras (endotelina), estimulada por numerosos factores locales y sistmicos.

En condiciones normales, la produccin de prostaciclinas y xido ntrico (vasodilatadores) es estimulada por

factores tales como noradrenalina, acetilcolina, serotonina, angiotensina, adenosina, etc. La liberacin de
endotelina (vasoconstrictor) es estimulada, entre otros, por la trombina, la hipoxia y la hipertensin arterial.
De esta manera, se produce un equilibrio entre los efectos vasculares directos y la secrecin endotelial de
sustancias vasodilatadoras y vasoconstricoras. Por ejemplo, la estimulacin de los receptores a, que produce
vasocostriccin en las arterias intramiocrdicas, estimula la liberacin de prostaciclinas y oxido ntico por parte del
endotelio, lo que antagoniza el efecto vasoconstricor.
En resumen, en condiciones fisiolgicas, existe un equilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores,
regulados principalmente por el consumo de O2 miocrdico, y que actan fundamentalmente en la resistencia de
las arterias intramiocrdicas. El aumento potencial del flujo coronario, como resultado de la vasodilatacin de las
arterias intramiocrdicas, se denomina reserva coronaria, y le permite al sistema coronario normal satisfacer los
aumento de consumo de O2 miocrdico, en las ms diversas circunstancias.

FISIOPATOLOGIA DE LA SANGRE: ANEMIAS. HEMOGLOBINOPATIAS.

1. GENERALIDADES
El trmino anemia, utilizado incorrectamente como un diagnstico, designa un conjunto de sntomas y signos.

El tipo de anemia define su mecanismo fisiopatolgico y su origen, lo que permite planificar un tratamiento
adecuado. Dejar de investigar una anemia leve es un error grave; su presencia indica una enfermedad subyacente
y su gravedad ofrece poca informacin sobre su origen o significado clnico verdadero.
Los sntomas y signos de la anemia representan respuestas cardiovasculares y pulmonares compensadoras segn
la gravedad y la duracin de la hipoxia tisular. Una anemia grave (p. ej., Hb <7 g/dl) puede asociarse a debilidad,
vrtigo, cefalea, acfenos, manchas en el campo visual, fatiga fcil, mareos, irritabilidad e, incluso, conducta
extraa. Pueden aparecer amenorrea, prdida de la libido, molestias GI y, en ocasiones, ictericia y esplenomegalia.
Finalmente, puede presentarse insuficiencia cardaca y shock.

2. FISIOPATOLOGIA GENERAL DE LAS ANEMIAS

La anemia es el resultado de una o ms combinaciones de tres mecanismos bsicos: prdida de sangre,
eritropoyesis deficiente (produccin de hemates) y hemlisis excesiva (destruccin de hemates). La prdida de
sangre debe ser el primer factor a considerar. Una vez descartado ste, slo quedan los otros dos mecanismos.
Como la supervivencia de los hemates es de 120 d, el mantenimiento de una poblacin estable requiere la
renovacin diaria de 1/120 de las clulas. El cese completo de la eritropoyesis provoca una disminucin
aproximada de hemates del 10%/sem (1%/d). Los defectos de produccin tienen como resultado una
reticulocitopenia relativa o absoluta. Cuando las cifras de hemates disminuyen a una velocidad >10%/sem (es
decir, 500.000 hemates/ml) sin datos sugestivos de prdida de sangre, existe una hemlisis como factor causal.
Un abordaje apropiado en la mayora de las anemias debidas a una eritropoyesis deficiente consiste en examinar
los cambios de tamao y forma de los hemates. As, la presencia de anemias microcticas sugiere un trastorno en
la sntesis del hem o de la globina (p. ej., deficiencia de hierro [Fe], talasemia y defectos de la sntesis de Hb
relacionados, anemia de las enfermedades crnicas). Por el contrario, las anemias normocrmicas normocticas
expresan un mecanismo hipoproliferativo o hipoplsico. Algunas anemias se caracterizan por macrocitos (hemates
de gran tamao), lo que indica un defecto en la sntesis de ADN. Estas anemias se deben generalmente a defectos
en el metabolismo de la vitamina B12 o del cido flico o a una interferencia en la sntesis de ADN por frmacos
quimioterpicos citorreductores. Una respuesta medular adecuada a la anemia se manifiesta por reticulocitosis o
policromatofilia en sangre perifrica.
De forma semejante, algunos mecanismos comunes de aumento de la destruccin (p. ej., secuestro esplnico,
hemlisis mediada por anticuerpos, funcin defectuosa de la membrana eritrocitaria o Hb anmala) ayudan en gran
medida al diagnstico diferencial de las anemias hemolticas.
4. CLASIFICACION GENERAL DE LAS ANEMIAS

5.

FISIOLOGIA Y ANATOMIA VENOSA BASICA.

La mayor incidencia de las patologas del sistema venoso se concentra en las extremidades inferiores, por esta
razn nos referiremos a estas. La funcin esencial al sistema venoso es devolver la sangre recibida por los lechos
capilares hacia el corazn derecho, para esto cuenta con diversas caractersticas para lograr su objetivo. A
continuacin se enumeran las cinco ms importantes para comprender posteriormente su funcionamiento:
Caractersticas Bsicas del Sistema.
1. Las venas de las extremidades inferiores se clasifican desde el punto de vista morfo-funcional en 3
categoras:
1. Venas Superficiales: Safena interna, externa y otras.
2. Venas Profundas: Adquieren el nombre de las arterias que acompaan, se encuentran por
debajo de la fascia.
3. Venas Comunicantes: Conectan al sistema superficial y profundo en distintos puntos.
b. El flujo en los sistemas superficial y profundo se orienta de distal a proximal, gracias a un sistema de
vlvulas unidireccionales, las cuales son tambin responsables del flujo desde superficial a profundo
a travs de las venas comunicantes. Las venas superficiales tambin drenan hacia el sistema
profundo en forma unidireccional a travs de los cayados de las venas safenas.
c. Las venas son tubos de paredes delgadas, fcilmente compresibles. Por lo tanto son colapsables
desde el exterior, si la presin externa que los rodea sube ms all de la del lumen. Esto ocurre
normalmente en las extremidades inferiores: Durante la contraccin muscular y tambin a nivel
abdominal: Al bajar el diafragma durante la inspiracin, sube la presin intrabdominal colapsando a
la vena cava inferior, deteniendo al flujo venoso durante ese periodo.
d. Por otro lado, luego de vaciarse y colapsarse una vena por compresin externa, ingresa sangre a
sta gradualmente. La presin dentro de la vena subir muy lentamente, a pesar del alto volumen
de sangre que proporcionalmente entre hasta llenarse (como ocurre en las aurculas). Una vez
llenas, dado que son poco elsticas, la presin sube rpidamente. Esta caracterstica de las venas
se llama: Relacin Presin-Contenido.

e. El rgimen de presiones en el sistema venoso en reposo se define como:

Presin Venosa = Presin Hidrosttica + Presin Dinmica
La presin hidrosttica corresponde al peso de la columna de sangre en un punto dado. Esta puede
ser muy alta al encontrarse de pie, dado que el "cero" se encuentra a nivel de la aurcula derecha.
La presin dinmica corresponde a la energa remanente de la ejercida por el ventrculo izquierdo
durante el sstole.

Funcionamiento del sistema.

La sangre circula desde los pies hacia la aurcula derecha utilizando las caractersticas propias enunciadas
previamente. Obviamente la energa aportada por el corazn es de vital importancia y en decbito es suficiente
para mantener la sangre circulando. Las dificultades aparecen al ponerse de pie.
El enorme aumento de la presin hidrosttica hace indispensable el uso del sistema valvular. Este sistema
"fragmenta" la columna de sangre en mltiples compartimientos, segmentando as la presin hidrosttica que
reciben las venas ms cercanas al suelo, evitando la sobre distencin y dao de estas frgiles estructuras. Durante
la contraccin muscular de las pantorrillas, aumenta la presin del tejido que circunda a las venas profundas,
comprimindolas y vaciando la sangre hacia proximal. El flujo unidireccional (hacia proximal) de la sangre se logra
gracias al sistema valvular. A este conjunto de: venas, vlvulas y msculos se le denomina "Bomba Muscular". Su
funcionamiento permite la bipedestacin y el aumento del flujo requerido durante el ejercicio.

2.- MECANISMOS DE ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL: VARICES PRIMARIAS.

Las vrices primarias son muy prevalentes y consisten en la dilatacin de las venas superficiales. Son ms
frecuentes en mujeres, tienen tendencia de tipo familiar y se desencadenan con el embarazo frecuentemente.
Aunque el evento inicial se desconoce, lo esencial en la generacin de vrices es la insuficiencia valvular
superficial. Al ser incapaz la vlvula de contener la presin hidrosttica que genera el peso de la columna de
sangre al estar de pie, las dbiles paredes de la vena ceden a la presin y se produce la dilatacin.
Durante el ejercicio, si las conexiones existentes entre el sistema profundo y superficial (cayados de las safenas y
venas comunicantes) se encuentran insuficientes (no "cierran"), existir reflujo de sangre hacia el sistema
superficial desde la bomba muscular, formndose un cortocircuito.
Las vrices primarias se manifiestan frecuentemente como una molestia de tipo esttico o como congestin de la
extremidad: Edema y dolor, dependiendo de el grado de cortocircuito existente desde el sistema profundo.

3.- MECANISMOS DE ENFERMEDAD: OBSTRUCCION VENOSA AGUDA: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.

La Obstruccin aguda del sistema venoso profundo ocurre frecuentemente en la prctica clnica. La formacin de
trombos ocurre inicialmente en los recesos valvulares y luego en el lumen.
Desde hace ms de un siglo se conoce la llamada "triada de Virchow". Esta consiste en la presencia de una o ms
de las siguientes situaciones, como predisponente de trombosis dentro de la venas del sistema profundo:
a. Estasis. Provocado por reposo con ausencia de utilizacin de la bomba muscular. Al circular lentamente la
sangre, finalmente coagula.
b. Dao a la pared del vaso. Ocurre en relacin a trauma del endotelio, exponiendo las capas
profundas de la pared del vaso y gatillando la cascada de la coagulacin.

c. Hipercoagulabilidad. Ya sea congnita o adquirida. Destacando en la primera la disminucin o

disfuncin de protenas reguladoras y anticoagulantes naturales como la antitrombina III, protena C
y protena S. Dentro de las adquiridas destaca el cncer.
Al formarse trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores, se produce obstruccin de estas y
secundariamente dificultad en el drenaje venoso distal a la obstruccin: Aumenta la presin hidrosttica y se
produce edema. Por otro lado, al aumentar la cantidad de sangre venosa pobre en oxgeno en la periferia, aparece
cianosis distal. La sangre venosa al no poder circular por el sistema profundo, repleta el sistema superficial
hacindose evidente en reposo. Adems aparece dolor secundario a la inflamacin local producida por el trombo y
a la congestin muscular.

4.- MECANISMOS DE ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA: SINDROME POST-FLEBITICO.

La presencia de trombos en el sistema venoso profundo durante una trombosis venosa profunda, lleva a disfuncin
del delicado sistema valvular hacindolo insuficiente. Adems, la reabsorcin y recanalizacin del trombo rara vez
es completa, persistiendo algn grado de obstruccin. Ambas situaciones: Insuficiencia valvular y obstruccin
condicionan el llamado sindrome post-flebtico.
La insuficiencia valvular profunda lleva a la disfuncin de la bomba muscular, con importante reflujo de sangre
hacia distal durante el ejercicio. Esto lleva a un aumento de la presin venosa distal produciendo edema,
congestin y dolor.
En el curso de aos, aparecen fenmenos cutneos de gran importancia clnica:
Lipodermatoesclerosis: Consiste en depsito de metabolitos de la hemoglobina en el subcutneo por permeacin
de globulos rojos y protenas desde capilares y vnulas por hipertensin venosa. En el curso de aos la piel
cambia de color hacia un tono pardo-negruzco, el que se localiza en el rea de mayor presin: distal y medial.
Adems aumenta la consistencia de la piel, por depsito de protenas en el tejido celular subcutneo.
Ulceracin: La aparicin de una lceracin de origen venoso, en general ocurre muchos aos despus del
fenmeno trombtico original y sobre una piel previamente alterada por lipodermatoesclerosis. Consiste en una
solucin de continuidad de la piel, sin tendencia a la cicatrizacin espontnea. La causa inicial y la persistencia de
la lcera se explica por diversos mecanismos. Dos de ellos en combinacin parecen ser los ms aceptados.
1. La lipodermatoesclerosis, aleja por infiltracin del tejido (edema y depsito de protenas), al epitelio
cutneo de su fuente de oxgeno, produciendo necrosis por hipoxia de la piel. Esto ha sido
demostrado mediante medicin de tensin parcial de oxgeno local.
2. Se ha demostrado experimentalmente que existe secuestro de leucocitos en la extremidad con
insuficiencia venosa, al estar de pie o sentado. Histolgicamente, estos leucocitos se concentran en
los capilares de la piel. Se postula que la liberacin de radicales libres, metaloproteinasas y otras
sustancias citotxicas sera responsable del dao celular con posterior ulceracin.

BIBLIOGRAFA:
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF8#q=fisiopatologia+de+la+tuberculosis
http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/cirugiavascular/cirvasc_public/cirvasc_089.html
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF8#q=fisiopatologia+de+la+pericarditis+constrictiva

https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF8#q=fisiopatologia+de+la+sangre
https://www.google.com.bo/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF8#q=fisiopatologia+cardiaca

HIPERTENSIN ARTERIAL
CONCEPTO
La presin arterial es una medicin de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias, a
medida que el corazn bombea sangre a travs del cuerpo. Hipertensin es otro trmino
empleado para describir la presin arterial alta.

Las lecturas de la presin arterial generalmente se dan como dos nmeros. El nmero
superior se denomina presin arterial sistlica y el nmero inferior, presin arterial
diastlica. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito como 120/80 mmHg).
Uno de estos nmeros o ambos pueden estar demasiado altos.

Una presin arterial normal es cuando la presin arterial es menor a 120/80 mmHg la
mayora de las veces.

Una presin arterial alta (hipertensin) es cuando la presin arterial es de 140/90

mmHg o mayor la mayora de las veces.

Si los valores de su presin arterial son de 120/80 o ms, pero por debajo de 140/90,
esto se denomina prehipertensin.

CLASIFICACIN
Existe hipertensin arterial (tensin alta, presin arterial alta) cuando la presin en las
arterias supera un determinado umbral.
Las arterias son vasos sanguneos, que transportan la sangre desde el corazn a otras partes
del organismo.
La presin arterial generada por el ritmo cardiaco y la tensin de las paredes de los vasos
sanguneos se mide en milmetros de mercurio (mmHg) y se indica por medio de dos valores.
La cifra superior (ms elevada) equivale a la presin arterial sistlica, es decir, la presin
surgida cuando el corazn se contrae e impulsa la sangre a travs de las arterias.
A continuacin, el corazn vuelve a relajarse. De esta manera se genera una menor presin,
llamada presin arterial diastlica (segunda cifra).
Ambos valores se expresan siempre de forma conjunta. La presin arterial se clasifica en
funcin de lo elevados que sean estos valores.

Clasificacin de los rangos de presin arterial conforme a la OMS

Sistlic Diastlic
Clasificacin
a
a
ptima
< 120 < 80
Normal
< 130 < 85
130Normal alta
85-89
139
140Hipertensin ligera (grado 1)
90-99
159
160Hipertensin moderada (grado 2)
100-109
179
Hipertensin grave (grado 3)
180 110
Hipertensin sistlica aislada (solo el primer valor es
140 < 90
elevado)

FISIOPATOLOGA
Aunque todava no se conocen las causas especficas que provocan la hipertensin arterial,
s se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayora de
las personas que la sufren. Conviene separar aquellos relacionados con la herencia gentica,
el sexo, la edad y la raza y por tanto poco modificables, de aquellos otros que se podran
cambiar al variar los hbitos, ambiente, y las costumbres de las personas, como: la
obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol, el uso de anticonceptivos
orales y un estilo de vida muy sedentario.
Factores genticos
La predisposicin a desarrollar hipertensin arterial est vinculada a que un familiar de
primer grado tenga esta patologa. Aunque se desconoce el mecanismo exacto, la evidencia
cientfica ha demostrado que cuando una persona tiene un progenitor (o ambos)
hipertensos, las posibilidades de desarrollar hipertensin son el doble que las de otras
personas con ambos padres sin problemas de hipertensin.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es
un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presin sangunea y el volumen
extracelular corporal. La renina es secretada por las clulas granulares del aparato
yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente.1 Esta enzima cataliza la conversin del
angiotensingeno (protena secretada en el hgado) en angiotensina I que, por accin de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las clulas endoteliales de los
pulmones fundamentalmente, y de los riones), se convierte en angiotensina II. Uno de los
efectos de la A-II es la liberacin de aldosterona.
El sistema puede activarse cuando hay prdida de volumen sanguneo, una cada en la
presin sangunea (como en una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la
osmolaridad del plasma.2 El sistema RAA se dispara con una disminucin en la tensin
arterial, detectada mediante barorreceptores presentes en el arco artico y en el seno

carotdeo, que producen una activacin del sistema simptico. Las descargas del sistema
simptico producen una vasoconstriccin sistmica (lo que permite aumentar la presin
sangunea) y una liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las
nefronas del rin.
La renina es una proteasa que activa el angiotensingeno presente en la circulacin
sangunea y producido en el hgado, generndose as angiotensina I. Al pasar por los
pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II por accin de la ECA. La A-II tiene
las siguientes funciones:

Es el vasoconstrictor ms potente del organismo despus de la endotelina;

Estimula la secrecin de ADH (tambin llamada vasopresina, u hormona antidiurtica)

por la neurohipfisis (aunque sintetizada en los ncleos supraopticos y
paraventriculares del hipotlamo), la cual a su vez estimula la reabsorcin a nivel renal
de agua y produce la sensacin de sed;

Estimula la secrecin de la aldosterona (por las glndulas suprarrenales), hormona que

aumenta la reabsorcin de sodio a nivel renal junto con la mayor excrecin de potasio
e hidrogenin;

Estimula la actividad
vasoconstrictor.

del

sistema

simptico,

que

tiene

tambin

un

efecto

HIPERTENSIN GESTACIONAL
La hipertensin gestacional o hipertensin inducida por el embarazo es un trastorno que
afecta el curso normal del embarazo y se define como la aparicin de hipertensin arterial,
sin tener diagnstico previo, en una gestante, despus de las 20 semanas de embarazo.1
La hipertensin puede presentarse antes de las 20 semanas, si la mujer ha tenido fetos
mltiples o una mola hidatiforme o sin necesidad de ello.2
El cuadro clnico se caracteriza por la aparicin de hipertensin arterial que puede asociarse
con proteinuria y edemas (preclampsia) y evolucionar desfavorablemente a convulsiones y
llegar al coma(eclampsia). Si bien la causa de la eclampsia es desconocida se atribuye a una
alteracin en el flujo sanguneo tero-placentario, no logrando regular los cambios en la
presin de filtracin. se corrige la situacin con la evacuacin del feto.

BIBLIOGRAFIA
http://www.onmeda.es/enfermedades/hipertension_arterial-definicion-1685-2.html
https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina-angiotensina-aldosterona
https://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_gestacional
http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/hipertensionarterial.html

INSUFICIENCIA CARDIACA
CONCEPTO
La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de bombear sangre en los
volmenes ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo
hace a expensas de un aumento crnico de la presin de llenado de los ventrculos
cardiacos. La IC es un sndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o
funcionales, que interfieren con la funcin cardaca. No debe confundirse con la prdida de
latidos, lo cual se denomina asistola, ni con un paro cardaco, que es cuando la funcin
normal del corazn cesa, con el subsecuente colapso hemodinmico, que lleva a la muerte.
Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la
evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el trmino insuficiencia cardaca
por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca congestiva.
La insuficiencia cardaca es una enfermedad comn, costosa, incapacitante y potencialmente
mortal. En los pases desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia
cardaca, pero aumenta en los mayores de 65 aos a 6-10%. Es la principal causa de
hospitalizacin en personas mayores de 65 aos.1
Sobre todo debido a los costos de hospitalizacin la IC se asocia con un alto gasto en salud,
los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en
el Reino Unido, y ms de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se
asocia con una significativa reduccin de la actividad fsica y mental, resultando en una
calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepcin de la insuficiencia cardaca
causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del
tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos aos, la progresin de la
enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%

CLASIFICACIN
La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la New York
Heart Association (NYHA).3 Este sistema de puntuacin documenta la severidad de los
sntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardaca, y puede ser usado para
evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa teraputica.
Aunque su uso es muy amplio, la puntuacin de la NYHA no es fielmente reproducible de un
individuo a otro y no es til para predecir con certeza la cantidad de la limitacin a la
actividad fsica de cada paciente con insuficiencia cardaca crnica (ICC), es decir, la
distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales. 4
Con frecuencia, la insuficiencia cardaca crnica se pasa por alto debido a la falta de una
definicin universalmente aprobada y a las dificultades diagnsticas, en especial si la
condicin se considera leve.
La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoracin subjetiva que hace el
mdico durante el interrogatorio clnico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la
dificultad respiratoria.

Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen sntomas con

la actividad fsica rutinaria, a pesar de haber disfuncin ventricular (confirmada por
ejemplo, por ecocardiografa);

Grado IIA: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad fsica
diaria ordinariapor ejemplo subir escalerasresultando en fatiga, disnea,
palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad fsica
mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo.

Grado IIIA1: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las actividades
fsicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.

Grado IVA: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad fsica.
Aparecen los sntomas an en reposo.

FISIOPATOLOGA
a insuficiencia cardiaca es un sindrome caracterizado por la presencia de sntomas (falta de
aire, cansancio, dificultad para respirar tumbado, etc.) y signos de que el corazn no
funciona bien (expulsa mal la sangre) y se acumula en las piernas, abdomen, etc. Muchas de
las enfermedades del corazn acaban en esta. Las posibles causas que puede provocar
insuficiencia cardiaca son:
Cardiopata isqumica
Aparece cuando las arterias coronarias que distribuyen la sangre al corazn sufren
estrechamientos que reducen o impiden el flujo sanguneo, y por tanto, el aporte de oxgeno.
En algunos pacientes es un proceso lento y progresivo. En otros, consiste en un cogulo o
trombo que produce una obstruccin completa y rpida del vaso sanguneo. Esta ltima
situacin es lo que se conoce como infarto, y puede provocar la muerte de la parte de
msculo cardiaco que deja de recibir sangre.

ANEMIA
CONCEPTO
La anemia es una afeccin que afecta los glbulos rojos. Los glbulos rojos llevan el oxgeno
desde los pulmones hacia el resto del cuerpo. La hemoglobina es la protena presente en los
glbulos rojos que les permite llevar el oxgeno. El cuerpo necesita hierro para producir
hemoglobina.
Las personas con anemia no tienen suficiente hemoglobina. La causa ms comn de la
anemia es cuando el cuerpo no produce suficiente hemoglobina porque no tiene suficiente
hierro. Esto se llama anemia por deficiencia de hierro.

CLASIFICACION

Anemia por deficiencia de B12

Anemia por deficiencia de folato
Anemia ferropnica
Anemia por enfermedad crnica
Anemia hemoltica
Anemia aplsica idioptica
Anemia megaloblstica
Anemia perniciosa
Anemia aplsica secundaria
Anemia drepanoctica
Talasemia

Anemia hemoltica
Anemia hemoltica es una afeccin en la cual hay un nmero insuficiente de glbulos rojos
en la sangre, debido a su destruccin prematura. Existen muchos tipos especficos de este
tipo de anemia, los cuales se describen de manera individual. Anemia hemoltica.

Fisiopatologa

Escalofros

Orina turbia

Esplenomegalia

Fatiga

Fiebre

Palidez de la piel

Frecuencia cardaca rpida

Dificultad para respirar

Piel de color amarillo (ictericia)

Causas de la anemia hemoltica

La anemia hemoltica se presenta cuando la mdula sea es incapaz de incrementar la
produccin para compensar la destruccin prematura de los glbulos rojos. Si la mdula
sea es capaz de mantenerse a la par con la destruccin inicial, no se presenta la anemia
(algunas veces esto se denomina hemlisis compensada).
Existen muchos tipos de anemia hemoltica que se clasifican segn la razn que se d para
la destruccin prematura de los glbulos rojos. El defecto puede estar dentro del mismo
glbulo rojo sanguneo (factores intrnsecos) o fuera de ste (factores extrnsecos).
Los factores intrnsecos estn a menudo presentes en el nacimiento (hereditarios) y abarcan:

Anomalas en las protenas que forman los glbulos rojos normales

Diferencias en la protena dentro de un glbulo rojo que lleva oxgeno (hemoglobina)

Los factores extrnsecos abarcan:

Respuestas anormales del sistema inmunitario

Cogulos de sangre en los vasos sanguneos pequeos

Ciertas infecciones

Efectos secundarios a causa de medicamentos

SHOCK
CONCEPTO
Es una afeccin potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no est recibiendo
un flujo de sangre suficiente. La falta de flujo de sangre significa que las clulas y rganos no
reciben suficiente oxgeno y nutrientes para funcionar apropiadamente. Mltiples rganos
pueden sufrir dao como resultado de esto. El shock requiere tratamiento mdico inmediato
y puede empeorar muy rpidamente. Hasta una de cada cinco personas que sufren shock
morir a causa de esto.

CLASIFICACIN
Entre los principales tipos de shock estn:

Shock cardigeno (debido a problemas cardacos)

Shock hipovolmico (causado por muy poco volumen de sangre)

Shock anafilctico (causado por una reaccin alrgica)

Shock sptico (debido a infecciones)

Choque neurgeno (ocasionado por dao al sistema nervioso)

FISIOPATOLOGIA
El shock puede ser ocasionado por cualquier afeccin que reduzca el flujo de sangre, como:

Problemas cardacos (como ataque cardaco o insuficiencia cardaca)

Reduccin de la volemia (como con hemorragia profusa o deshidratacin)

Cambios en los vasos sanguneos (como en la reaccin alrgica grave o infeccin)

Ciertos medicamentos que reducen significativamente la actividad cardaca o la

presin arterial

Un shock est a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una
lesin seria. Las lesiones en la columna tambin pueden causar shock.
El sndrome del shock txico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infeccin.
Una persona en shock tiene su presin arterial extremadamente baja. Dependiendo de la
causa especfica y el tipo de shock, los sntomas pueden incluir uno o ms de los siguientes:

Ansiedad o agitacin/inquietud

Labios y uas morados

Dolor torcico

Confusin

Mareos, vrtigo o desmayos

Piel plida, fra y pegajosa

Disminucin o ausencia del gasto urinario

Sudoracin profusa, piel hmeda

Pulso rpido pero dbil

Respiracin superficial

Prdida del conocimiento

SNDROME FEBRIL
CONCEPTO
El sndrome febril es la elevacin de la temperatura corporal de forma anormal, que se
acompaa de escalofros, malestar general, anorexia y cefalea.

Hay que partir de que la temperatura normal es la resultante del calor originado durante la
oxidacin de nutrientes y de la temperatura ambiental, la cual es regulada por el sistema
termosttico que se vale para tal finalidad de dos centros localizados en la regin
hipotalmica.
Los centros antes mencionados manejan un sistema neuroendcrino que controla los
mecanismos que aumentan o disminuyen la temperatura corporal.
La causa ms frecuente de la elevacin de la temperatura son las enfermedades
infecciosas. Pero encontramos que la temperatura corporal aumenta o se conserva por
varios mecanismos como es la actividad muscular (ejercicio, escalofros), aumento de la
hormona tiroidea, vasoconstriccin perifrica, piloroereccin, aumento de la ropa, aumento
de la ingesta de alimentos.

CLASIFICACIN
Tipos de fiebre: Se conocen cinco tipos de fiebre con base a su continuidad.

Continua.- Con variaciones menores de un grado

Remitente.- Cuando las variaciones son mayores de un grado

Intermitente.- Existen perodos afebriles menores de un da

Recurrente.- Existen perodos afebriles de varios das

Ondulante.- Es el resultado de varios tipos de fiebre

FISIOPATOLOGA.
El centro termorregulador hipotalmico tiene la funcin de mantener la homeostasia de la
temperatura mediante un balance entre los mecanismos encargados de produccin y
prdida de calor corporal. La principal fuente de produccin de calor es la combustin
metablica, sobre la cual influyen el ejercicio, la alimentacin, la temperatura exterior y
factores hormonales, mientras que la prdida de calor es regulada mediante mecanismos de
conduccin, radiacin y evaporacin a travs de la piel y las mucosas.
Control de la termorregulacin.
El centro del control trmico se halla en el ncleo preptico del hipotlamo anterior y en el
hipotlamo posterior, cuyas neuronas reciben aferencias procedentes de los
termorreceptoresperifricos cutneos y de los centrales que perciben la temperatura de la
sangre en el cerebro. All se produce la integracin de toda la informacin trmica y se
emiten las respuestas adaptativas eferentes.
Cuando se establece una respuesta de termognesis, el hipotlamo activa el sistema
nervioso simptico (SNS) que induce vasoconstriccin cutnea perifrica, disminucin de la
sudacin, aumento del metabolismo basal por la respuesta catecolaminrgicay activacin
hormonal tiroidea y suprarrenal. Cuando se requiere una respuesta brusca e intensa se
ponen en marcha los mecanismos de contraccin muscular (escalofros) y piloereccin para
provocar un aumento de la produccin de calor muscular y una disminucin de la
eliminacin, respectivamente.

VALVULOPATIAS
CONCEPTO
Las valvulopatas son todas aquellas enfermedades que afectan a las vlvulas cardiacas,
independientemente de su etiologa o la gravedad del cuadro clnico que produzcan.
Cualquiera de las vlvulas del corazn: artica y mitral en el lado izquerdo y la pulmonar y
tricspide en el lado derecho, pueden obstruirse o llegar a la regurgitacin de sangre de
vuelta a la cmara de procedencia, bien sea aurcula o ventrculo. Las valvulopatas pueden
ser congnitas en el nacimiento o adquiridas a lo largo de la vida. El tratamiento depende de
la severidad del trastorno e incluye el tratamiento con medicinas o bien el reparo o
reemplazo de la vlvula afectada.

CLASIFICACIN
Se clasifican siguiendo dos criterios:
La vlvula afectada
La patogenia de la enfermedad; si el problema radica en una disminucin permanente del
dimetro del orificio (estenosis), una disminucin de la capacidad de la vlvula para cerrarse
(insuficiencia), o un movimiento de las valvas en sentido anormal (prolapso).

Vlvula
afectada

Trastorno obstructivo

Vlvula artica Estenosis artica

Insuficiencia valvular
Insuficiencia
regurgitacin

artica

y Insuficiencia
regurgitacin

mitral

Vlvula mitral

Estenosis
mitral
prolapso mitral

Vlvula
tricuspdea

Estenosis tricuspdea

Insuficiencia
regurgitacin

tricuspdea

Vlvula
pulmonar

Estenosis pulmonar

Insuficiencia
regurgitacin

pulmonar

FISIOPATOLOGA
En forma esquemtica, los defectos valvulares pueden producir incompetencia o estenosis:
en el primer caso, la vlvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el perodo del
ciclo en que debe permanecer cerrada, producindose una "regurgitacin" o retorno de
sangre hacia la cmara precedente; en el segundo caso, el defecto valvular produce una
resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.
Pueden afectar las cuatro vlvulas del corazn, siendo en general ms frecuentes y graves
los de las vlvula mitral y artica, que son las elegidas para analizar la fisiopatologa de las
valvulopatas. La revisin se limita a las lesiones valvulares "puras" (estenosis o
insuficiencia) pero en la prctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles
(estenosis e insuficiencia) o mltiples (2 o ms vlvulas enfermas).
Como veremos, una valvulopata puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la
pre-carga o la post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y determinar
distintos grados de deterioro de la contractilidad o la distensibilidad.
Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr. ruptura valvular) se
produce una sobrecarga aguda y un cuadro clnico de Insuficiencia Cardaca Aguda,
habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico.
Lo ms frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca sean de
instalacin lenta y que se acompaen de cambios adaptativos en el corazn, sistema
circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo
equilibrio entre las demandas perifricas y la funcin cardaca.

BIBLIOGRAFA
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http://es.familydoctor.org/familydoctor/es/diseases-conditions/anemia.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000039.htm
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