AUDIO 01

DIARREA
De las 2 manifestaciones importantes de las enfermedades del intestino que son la DIARREA y el
ESTREIMIENTO.
El concepto de la diarrea es ms un consenso y esto est relacionado a los criterios de la OMS que nos
indica para definir diarrea debemos pensar en 2 variables:
Frecuencia
Consistencia
Pueden estar los dos juntos que sera lo ideal, pero a veces aisladamente una de las variables. Para que se
considere diarrea un paciente debe de tener 3 ms deposiciones al da y/o la consistencia debe de estar
disminuida entindase por consistencia disminuida a veces pastosas o diluidas entonces bajo esos criterios
vamos a denominar diarrea, siendo estos los criterios subjetivos.
El criterio objetivo es el peso de las heces:

Adultos
Lactantes

>200 g/d
>10 g/Kg/d

El peso de las heces es objetivo; pero no prctico, generalmente la diarrea se va a dar fundamentalmente
desde el punto de vista semiolgico bajo 4 formas:
1.
2.
3.
4.

Diarrea Osmtica
Diarrea Secretora
Diarrea Inflamatoria
Diarrea Motora

1. DIARREA OSMTICA.Es aquella en la cual la presencia de osmoles en la luz del intestino generan la diarrea, estos osmoles
pueden ser electrolitos, tambin pueden ser devidaos del metabolismo bacteriano, ejm cido lctico, tambin
pueden derivados de la digestin de los alimentos, entonces lo que genera es por una gradiente osmtica un
arrastre de lquido de las clulas del intestino o del intracelular hacia la luz intestinal a eso se denomina
Diarrea Osmtica.
Generalmente tienen ciertas caractersticas lo que pueden hacer fcilmente reconocibles:

Diarrea acuosa como agua en ocasiones lientricas que son residuos alimenticios.
Diarrea que cede con el ayuno. El paciente se da cuenta que cuando come le llama ir al bao.

Se basa en criterios clnicos, pero a veces uno tiene que hacer un examen para definir una diarrea osmtica,
para esto se necesita una frmula:
GAP OSMOLAR FECAL = 290 - 2((Na) + (K)) x 2
En esta frmula necesitamos dosar el Na y K en las heces. Y para decir que si es: DIARREA OSMOTICA =
GAP > 50.
ETIOLOGIA:
Las causas bsicamente estn relacionadas con:
El sndrome de malabsorcin por que los nutrientes no se absorben por lo tanto hay ms soluto
osmtico no medibles provenientes en el lquido fecal y eso produce un fenmeno de osmosis, esta
es caracterstica de diarrea osmtica.

Otras causas:
Inducidas por Magnesio, ejm leche de magnesio en este caso el soluto es el Mg.
Inducidas por PEG ( polietilenglicol), ejm en colonoscopa.
Aniones pobremente absorbibles, ejm citrato, fosfato, sulfato de Na.
Recuerden que cuando digan Diarrea Osmtica estaremos pensando en la posibilidad de un
sndrome de Malabsorcin.
2. DIARREA SECRETORA
stas son acuosas; pero de alto volumen quiere decir que el paciente desarrolla rpidamente sntomas de
Deshidratacin y que puede llevar al shock hipovolmico. No tiene que ver nada con los alimentos, haga o
no haga ayunos no importa, el GAP osmolar es < 50, ya que los electrolitos no son absorbibles.
Entonces recuerden que para diferenciar de la diarrea osmtica me debo a criterios clnicos, en cuanto a:

Volumen (alto volumen)

Caractersticas de ser o no acuosas (son acuosas)
Relacionada con los alimentos (no importa)
Presencia o no de sntomas de deshidratacin (si hay presencia de DHT)

ETIOLOGA
Las causas son una serie de transtornos en la cual vamos a tener :

Defectos congnitos en los procesos de absorcin de iones.

Reseccin intestinal
Enfermedad difusa de la mucosa intestinal.
Anormalidades en los mediadores celulares que tiene que ver con los trastornos de electrolitos a
travs de la membrana celular.
Hormonas entricas endogeneas ejm. VIP (polipeptido intestinal vasoactivo)
Mediadores inflamatorios xejm, Prostaglandinas, toxinas bacterianas xejm clera.

3. DIARREA INFLAMATORIA
Es ms conocida como SNDROME DISENTRICO generalmente la Diarrea en este grupo de patologas se
debe sobre todo a la presencia de una lesin en la mucosa intestinal relacionada a un mecanismo
inflamatorio, esta lesin significa prdida de la integridad en la mucosa intestinal y por lo tanto hay adems
de lquido fecal caracterstico de la diarrea hay prdida de sangre, mucosidad hacia la luz intestinal por
lo tanto se va a presentar con sangre, con moco, con pujo, con tenesmo y con signos y sntomas
relacionados a la reaccin inflamatoria que puede haber dolor abdominal, fiebre y malestar general.
Adems generalmente est relacionado a enfermedades infecciosas e inflamatorias xejm. Enfermedad
inflamatoria intestinal o puede haber un proceso neoplsico.
4. DIARREA MOTORA
Este grupo de diarrea no tiene una caracterstica especial, este tipo de diarrea significa exclusivamente otra
patologa xejm. Patologa tiroidea, patologa funcional del colon irritable, se debe a trastornos en la
motilidad del colon. En este grupo generalmente solemos colocar como causa a la enfermedad conocida
como SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE.
Entonces para un mejor diagnstico necesitamos de otro criterio que es la:
CLASIFICACIN:
POR EL TIEMPO:
Diarrea aguda

< 15 das

 Diarrea crnica
Diarrea persistente

> 4 semanas
15 - 27 das

Entonces la clasificacin nos ayuda en el sentido de que xejm cuando hay una diarrea aguda casi siempre
hay una inflamacin intestinal. es infecciosa (90%), no infecciosa el 10%.
1. DIARREA AGUDA SEMINARIO
2. DIARREA CRNICA
Mayor a 4 semanas, esta es una diarrea prolongada, aqu debemos de sospechar en un grupo de
nefermedades:

Sndrome de malabsorcin
Enfermedad inflamatoria intestinal
Sndrome de enfermedades relacionadas en estados secretoresn intestinales.

Entonces si cruzan el tiempo y el tipo hacen ms fcil el diagnstico.

Xejm: diarrea osmtica crnica ; vendra a ser un sndrome de malabsorcin
Xejm: 2 dias de enfermedad con moco, sangre, pujo, vendra a ser Inflamatoria.
3. DIARREA PERSISTENTE
Comparte criterios del agudo y del crnico desde el punto de vista prctico, xejm, en una diarrea persistente
de 2- 4 semanas, probablemente tengan una infeccin tambin de evolucin ms trpida. Generalmente si
hay infeccin de curso atpico, parasitos oportunistas.
-

E coli.
Shigella
Giardia
Microsporium
Virus

TRATAMIENTO:
La rehidratacin sobre todo en la Secretora, ya que es un problema mundial donde mueren ms de 5
millones de persona sobre todos los grupos de riesgo como nios menores de 5 aos.
La REHIDRATACIN ORAL, est basado sobre todo en reponer electrolitos como Na, K, HCO3 y Glucosa.
-

ClNa..3.5g
ClK ..3.5g
HCO3.2.5g
GLUCOSA.20g

Tambin est basado en la fisiologa del intestino, ustedes saben que un mecanismo de transporte de los
electrolitos, Na, K hacia el interior de la celula se conoce como COTRANSPORTE DE SODIO ACOPLADO
A LA GLUCOSA, significa que gracias a la glucosa se puede absorber el Sodio, sto adems en un medio
fotnico.
FRMACOS ANTIDIARREICOS.
Se puede utilizar pero con ciertas restricciones.
-

Opiceos
o Loperamida
o Difenoxilato
o Acetorfan
Agonistas a 2 adrenergicas

o Clonidina
Anlogos de la somatostina
o Octretide
Subsalicilato de bismuto

Se utiliza en el caso que quisiramos detener la diarrea de manera imperiosa siempre en cuando el paciente
no corra nada de riesgo, por lo tanto esta proscrito en pacientes que estn dentro del grupo de riesgo. Los
ms utilizados son la Loperamida y el Subsalicilato de Bismuto.

INFECCIONES AGUDAS DE INTESTINO DELGADO Y COLON

CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
5.

6.
7.
8.
9.

Introduccin
Diarrea infecciosa
Etiologa de diarrea infecciosa aguda
Caractersticas de las diarreas infecciosas agudas
4.1. Inflamatorio
4.2. No inflamatorio
Clasificacin de diarrea infecciosa aguda
5.1. Diarrea acuosa
5.1.1. Diarrea secretora
5.1.1.1. Vibrio Cholerae
5.1.1.2. Echerichia coli enterotoxignica
5.1.2. Diarrea osmtica
5.1.2.1. Virus.
5.1.2.2. Protozoarios.
5.2. Diarrea disentrica
5.2.1. Diarrea disentrica invasiva
5.2.1.1. Shiguella
5.2.1.2. Escherichia coli enteroinvasiva
5.2.1.3. Salmonella
5.2.1.4. Campylobacter jejuni
5.2.1.5. Yersinia enterocoltica
5.2.1.6. Vibrio parahemolyticus
5.2.2. Diarrea disentrica no invasiva
5.2.2.1. Escherichia coli hemorrgica
5.2.2.2. Escherichia coli enteroagregativa
5.2.2.3. Clostridium difficile
Diagnstico
6.1. Clnica
6.2. Exmenes auxiliares
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Bibliografa

INTRODUCCIN
La infeccin intestinal aguda (IIA) es un proceso muy frecuente, que se caracteriza por un cuadro clnico de
intensidad ampliamente variable, que puede ir desde unas mnimas molestias abdominales hasta severos
cuadros de diarrea, nuseas, vmitos y deshidratacin. La IIA es la segunda enfermedad ms frecuente

despus de la infeccin respiratoria aguda. En los pases subdesarrollados es una de las principales causas
de morbilidad y mortalidad. En los pases desarrollados la incidencia media aproximada es de un episodio
anual por cada persona, y ocasiona aproximadamente un ingreso hospitalario anual por cada 1.000
personas. Es ms frecuente en los nios que en los adultos. Esta infeccin se transmite fundamentalmente a
travs de alimentos y agua contaminados, pero tambin puede transmitirse de modo directo de persona a
persona, sobre todo por va fecal u oral, y de animal a persona. En ocasiones se presenta en forma de brotes
e incluso de epidemias, especialmente cuando el contagio se produce a travs de agua contaminada. La IIA
puede estar producida por numerosos microorganismos, entre los que figuran virus, bacterias y protozoos.
La importancia de cada grupo de patgenos vara sustancialmente con las circunstancias epidemiolgicas
concretas, pero globalmente son los virus los principales responsables. Entre ellos destacan, por este orden,
los norovirus (virus norwalk) y los rotavirus. Las bacterias tambin son agentes etiolgicos importantes. Entre
ellas destacan salmonella spp. Y Campylobacter spp., aunque son muchas otras las que tambin pueden
producirla. Por ltimo, entre los protozoos causantes de IIA destacan Cryptosporidium spp. Y Giardia spp.
Los factores ms importantes en la patogenia de la IIA son: las determinadas caractersticas de los
microorganismos, como el nmero ingerido de stos, su capacidad invasiva y las toxinas que producen.
Asimismo determinadas factores protectoras del husped, como la flora intestinal normal y la inmunidad,
finalmente, la sintomatologa que caracteriza la IIA depende, en buena medida, de la regin del intestino
predominantemente afectada y del agente etiolgico responsable.

DIARREAS INFECCIOSAS
Fisiopatologa
Los grmenes responsables de la diarrea infecciosa ejercen su accin a travs de diversos mecanismos y
muchos de ellos usan ms de 1 mecanismo para sobrepasar las defensas del husped:
a) Enterotoxinas liberadas en la luz intestinal, que actan sobre la funcin secretora del enterocito y
determinan un sndrome coleriforme. El prototipo es Vibrio cholerae, E. coli enterotoxignico acta por un
mecanismo similar.

b) Citotoxinas que lesionan la mucosa intestinal y causan diarrea sanguinolenta. Como ejemplos se
mencionan: Shigella , E.coli enterohemorrgico, E.coli enteropatgeno y Vibrio parahemolyticus.
c) Invasin de la mucosa digestiva originando destruccin celular y reaccin inflamatoria aguda, lo que
ocasiona un sindrome disenteriforme. Shigella es el ejemplo clsico.
Se debe diferenciar la diarrea infecciosa de la intoxicacin alimentaria causada por la ingestin de
enterotoxinas preformadas, sintetizadas por el microorganismo en el alimento previamente a su consumo.
Por ejemplo enterotoxinas termoestables de Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y Bacillus
cereus. El perodo de incubacin es de 6 a 12 horas. El diagnstico microbiolgico se realiza por
identificacin del agente en el alimento sospechado.
ETIOLOGA DE LA DIARREA INFECCIOSA AGUDA
La diarrea infecciosa est originada por la colonizacin y multiplicacin de microorganismos a nivel del tubo
digestivo, los que actan por mecanismos: invasivo, toxignico, o mixto. Una variedad de agentes pueden
ser los responsables: virus, bacterias, parsitos y hongos; algunos conocidos desde pocas pasadas y otros
recientemente. Es posible que la lista contine amplindose en el futuro.
En nuestro pas no hay datos estadsticos publicados en relacin a la etiologa de la diarrea infecciosa en
adultos sanos e inmunocomprometidos. En lactantes y nios el tema fue ms estudiado, siendo
E.coli enteropatgeno, Shigella spp., Campylobacter spp. y Salmonella spp., las bacterias ms frecuentes.
La diarrea es tambin causada por Rotavirus spp. Y Cryptosporidium spp.
En los ltimos aos se han descrito, con mayor frecuencia, diarreas causadas por protozoarios lo que se
relaciona al aumento de la poblacin de inmunodeprimidos y a la mayor frecuencia de viajes
intercontinentales. Especies de Cryptosporiduim y Microsporidia puede causar diarrea en inmunodeprimidos
y en inmunocompetentes. Mientras que en los segundos es benigna y autolimitada, en los primeros puede
ser no controlada, causar deshidratacin y precipitar la muerte. Blastocystis hominis es un protozoario
considerado como no patgeno, pero al que debe drsele valor en sindromes diarreicos sin otra causa
demostrada. Isospora belli causa con frecuencia diarrea en el inmunodeprimido por el VIH. Aunque con poco
frecuencia, en nuestro pas ocasionalmente se observan diarreas causadas por Entamoeba histoltica en esa
poblacin de personas y en viajeros.
Las etiologas ms comunes de las diarreas del viajero son: E.coli enterotoxignico, y especies de Shigella,
Salmonella, Campylobacter, Entamoeba, Cyclospora y Cryptosporidium.

CARACTERISTICAS

DE

DIARREA INFECCIOSA AGUDA

MECANISMO

NO

INFLAMATORIA

INFLAMATORIA (citotoxina

(enterotoxina)

o invasiva)

Secretoras u osmticas

Invasiva y citotoxicas

No leucocitos ni hemates Con leucocitos y hemates

en el directo de heces
Fisiopatologa

Sin

dao

del

en el directo de heces

epitelio Inflamacin y lesin de la

intestinal, el trastorno es mucosa,

los

grmenes

funcional provocado por invaden la mucosa y lo

enterotoxinas
Etiologa

daan por citotoxinas

Virales, parasitarias, Vibrio Bacterianas y parasitarias

Cholerae

Localizacin

(microvellosidades

del Intestino delgado distal y

intestino delgado)

colon

(mucosa

del

intestino grueso)
Clnica

Sndrome

Coleriforme: Sndrome disenteriforme:

diarrea acuosa abundante diarrea de poco volumen

sin moco o sangre, poco

con mucus y sangre, dolor

LA

dolor abdominal, a veces abdominal,

nuseas

tenesmo

vmitos, rectal, pujo.

deshidratacin.
Diagnostico

Examen

de

rotazyme,

heces Examen de heces con

tinciones lugol y solucin salina

especiales kinyoun
No coprocultivo

Coprocultivo

CLASIFICACIN DE LA DIARREA INFECCIOSA AGUDA

La diarrea infecciosa aguda es aquella que tiene una duracin menor de 14 das. Actualmente se clasifica de
manera prctica en diarrea acuosa y diarrea con sangre

1. Diarrea acuosa
La diarrea acuosa puede ser secretora u osmtica y la diarrea con sangre puede ser invasiva o no
invasiva
A. Diarrea secretora
Se define como un cuadro diarreico, aqul que es el resultado del movimiento neto de agua y
electrlitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen, y cuyo volumen excede los 10 ml/kg/da y cuya
osmolaridad es similar al plasma. La diarrea secretora es una diarrea acuosa abundante que produce
deshidratacin con trastornos del equilibrio hidroelectroltico y cido bsico y es producida
principalmente por el vibrio cholerae y la echerichia coli enterotoxignica (ecet), aunque otras
bacterias como la shigella spp, la yersinia enterocoltica y las aeromonas tambin pueden producirla.
Vibrio cholerae
El Vibrio cholerae produce una enterotoxina que est formada por una subunidad A y otra subunidad
B. El vibrio llega a la superficie del enterocito, se adhiere a ella y produce la toxina colrica. La
subunidad A se desprende de la bacteria y se une a un receptor de membrana GM-1, en la superficie
del enterocito mientras que la subunidad B se une a la membrana celular. Posteriormente la
subunidad A penetra en la membrana celular, se une a un receptor, en la membrana basolateral del
enterocito, y se genera el AMPc intracelular, el cual estimula el canal de cloro en las criptas
intestinales, lo que incrementa la secrecin de agua y electrlitos e inhibe el cotransporte de sodio y
cloro en las clulas de las vellosidades. Como resultado de estas 2 acciones en las criptas y en las
vellosidades por la toxina colrica, la secrecin de lquidos en el lumen intestinal lleva a una diarrea
secretora.La toxina colrica (TC) puede estimular al intestino delgado por activacin secundaria de
los metabolitos del cido araquidnico, y aumentar la produccin de prostaglandinas, las cuales

activan el sistema nervioso entrico. Este proceso parece estar mediado por la 5- hidroxitriptamina (5HT) liberada por las clulas cromafines y la neurotoxina liberada por las clulas neuroendocrinas.
Estos neurotransmisores pueden actuar independientemente en las clulas epiteliales y provocar
secrecin o secundariamente, como es el caso de la produccin de prostaglandina-E2 por la
estimulacin de la 5-hidroxitriptamina, para provocar secrecin de lquidos.
Escherichia coli enterotoxignica
La (ECET) produce 2 tipos diferentes de enterotoxinas, la termolbil (TL) y la termoestable (TE).
Ambas dan lugar a diarrea secretora. Las cepas de ECET poseen los plsmidos necesarios para
producir una enterotoxina TL, que es similar a la TC. Ambas toxinas son estructuralmente similares y
la homologa de sus aminocidos tiene alrededor del 80 % de similitud. Una de sus diferencias radica
en que los genes que regulan la TL se encuentran en los plsmidos, mientras que los genes de la TC
estn en los cromosomas. La ECET se adhiere a las clulas epiteliales de la mucosa intestinal por
medio de organelas en forma de pelos, y denominadas fimbrias o pilis, ubicadas en la superficie de
las bacterias. Ellas actan como factor de colonizacin que permiten contrarrestar los movimientos
peristlticos intestinales y adems constituyen un mecanismo de defensa del husped. El control
gentico de produccin de las toxinas (TL y TE) de ECET reside en plsmidos transferibles. Adems
de la elaboracin de las toxinas, las cepas de ECET producen protenas fimbriales, por medio de las
cuales se adhieren a receptores especficos. Se han identificado 6 antgenos diferentes
determinantes para las fimbrias de ECET (CS1 a CS6). Estos antgenos forman combinaciones que
se agrupan en familias y se denominan factores de colonizacin antgenos (CFA). En la actualidad se
han descrito alrededor de 15 tipos diferentes de estos factores adhesivos. Los ms importantes son:
K88, K99, 987P y F41 producidos por cepas de ECET de origen animal y CFA-1, CFA-II, CFA-III y
CFA-IV en cepas aisladas en humanos. La produccin de factores de adherencia, al igual que en las
enterotoxinas, est controlada por plsmidos67 y restringida a ciertos serotipos de ECET.68 La TL de
ECET estimula la actividad enzimtica adenilciclasa en las clulas epiteliales del intestino delgado y
provoca una prdida considerable de agua y electrlitos. Estructualmente la TL est compuesta por 2
subunidades, la subunidad A que posee la actividad enzimtica y est constituida por 2 fracciones,
una A1 cuya funcin es la ribosilacin del ADP que provoca un aumento del AMPc intracelular y otra
fraccin A2 la cual participa en la unin de la subunidad A1 con la subunidad B as como en el
proceso de internalizacin de la subunidad A a la clula intestinal. La subunidad B tiene la propiedad
de unir la toxina a un ganglisido GM-1 presente en la superficie de la clula epitelial intestinal, el cual
acta como su receptor para facilitar la internalizacin de la subunidad A. En la TE de ECET hay que
diferenciar 2 tipos de enterotoxinas TE-1 y TE-2. Ambas difieren en la secuencia de aminocidos y
sus caractersticas de unin al receptor. La toxina TE-1 se une estrechamente a un receptor intestinal
y activa la enzima guanilciclasa en las clulas de la mucosa intestinal para producir secrecin. El
mecanismo de accin de la TE-2 es desconocido. La ECET es uno de los agentes productores de la
diarrea del viajero.

Shigella
La Shigella spp produce una citotoxina que tiene 3 funciones diferentes, una de las cuales es actuar
como una enterotoxina que desencadena el sistema adenilatociclasa y da lugar a una diarrea
secretora en sus inicios
B. Diarrea osmtica:
Virus:
El rotavirus es el virus que ms frecuentemente produce diarrea en los nios y se trasmite
por contacto con alimentos, manos u objetos contaminados por deposiciones de personas infectadas.
Se presenta en forma ms grave en menores de 2 aos y se cree que a los 3 aos todos los nios ya
han tenido contacto con el virus. La infeccin comienza con fiebre y vmitos por 24 a 48 horas que
pueden asociarse a sntomas respiratorios altos y luego aparece diarrea acuosa muy frecuente (hasta
ms de 10 episodios diarios). En general el nio puede eliminar el virus por las deposiciones hasta
que ceden los sntomas (7-10 das).
La diarrea osmtica producida por agentes virales (rotavirus) es aqulla que se produce por un
incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de
parches en las vellosidades intestinales y por la invasin de los enterocitos en la vellosidad y la
posterior aglutinacin de las vellosidades afectadas. La necrosis de la porcin superior (pex) de las
vellosidades da lugar a que en un perodo de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, que son
enterocitos secretores, cubran totalmente la vellosidad y den lugar a reas donde hay secrecin de
lquidos y la absorcin estn disminuidos o ausentes. En la medida que las lesiones se hacen ms
extensas tendr lugar una menor absorcin y se aumentar la secrecin.
Protozoarios:
Otro mecanismo de produccin de diarrea osmtica es el que ocurre por la adhesin de algunos
protozoos al "borde en cepillo" del enterocito que bloquean la entrada de agua, electrlitos y
micronutrientes lo que produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son
atacados por las bacterias con produccin de cido lctico, lo cual da lugar a una diarrea cida que
se traduce clnicamente por un marcado eritema perianal. Los parsitos que con mayor frecuencia
presentan este tipo de diarrea con acentuada malabsorcin a los carbohidratos son la Giardia lamblia,
Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios, aunque los pacientes
inmunosuprimidos presentan un componente de hipersecrecin. Tambin puede producirse una
diarrea osmtica cuando se ingiere una sustancia osmticamente activa de pobre absorcin, esto
puede suceder cuando se administran purgantes como el sulfato de magnesia. Si la sustancia es
ingerida con una solucin isotnica, el agua y los solutos pasan por el intestino sin absorberse, y esto
da lugar a la diarrea osmtica. Este tipo de diarrea se puede observar en los pacientes con

malabsorcin a los disacridos (lactosa) y en lactantes alimentados con el seno materno (exceso de
lactosa) o cuando se administran grandes cantidades de leche animal o leches muy concentradas.

2. Diarrea disentrica:
La diarrea con sangre o diarrea disentrica se presenta con una elevada frecuencia en nios menores
de 5 aos. Constituye un problema de salud en los pases subdesarrollados y puede expresarse con
manifestaciones clnicas severas que pueden llevar al paciente a la muerte y, en otras ocasiones, su
cuadro clnico es ms benigno por tener sus agentes causales una vida autolimitada. De una manera
prctica, la diarrea con sangre puede ser invasiva y no invasiva.

A. Diarrea con sangre invasiva

La diarrea con sangre invasiva tiene como prototipo a la Shigella, aunque tambin puede ser
producida por otros agentes bacterianos enteropatgenos como son: Escherichia coli enteroinvasiva,
Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocoltica y Vibrio parahemolyticus
Shigella
Los mecanismos patognicos para explicar la infeccin por Shigella han sido numerosos. Se han
empleado modelos experimentales para probar la capacidad de invasin de las clulas epiteliales,
que incluyen: la prueba de Sereny, que detecta la propiedad de un organismo para producir
queratoconjuntivitis por invasin de la crnea en conejillos de India; pruebas que emplean monocapas
de clulas de mamferos (HeLa u otras) que exploran la penetracin intracelular, el examen
histolgico o por microscopia electrnica del intestino de animales de experimentacin infectados, en
busca del microorganismo en su epitelio; la produccin de lquido en ligadura de asa ileal del conejo;
la instalacin de genes en cepas de E. coli K12 para demostrar sus propiedades de virulencia y la
presencia de un lipopolisacrido antgeno O; as como la elaboracin de una potente toxina que
invade la clula. La diarrea invasiva por Shigella se produce cuando sta es ingerida y vence las
barreras de resistencia inespecficas del husped, tales como la motilidad intestinal, la flora normal
del intestino y el moco. La enterotoxina induce cambios en la motilidad intestinal lo que favorece la
colonizacin del intestino. Existen evidencias de que en la flora normal del colon, las proteasas y
glucosidasas pueden modificar el epitelio colnico al mejorar la adherencia de la Shigella. El gnero
Shigella produce una potente toxina que posee efectos enterotxicos, citotxicos y neurotxicos. La
Shigella dysenteriae 1 (Sd1) produce la mayor cantidad de toxina Shiga, mientras que otras especies
elaboran concentraciones ms pequeas de una toxina similar a la toxina Shiga. La Shigella penetra

en el tubo digestivo y produce una invasin superficial, atraviesa las barreras propias del organismo,
penetra en las clulas epiteliales intestinales (enterocitos) y da lugar a lesiones inflamatorias y en
ocasiones ulceraciones en la porcin distal del leon y, de forma ms marcada, en el colon. Una vez
en el interior del enterocito prolifera all o en la lmina propia y produce una citotoxina. El organismo,
como una respuesta inflamatoria, moviliza hacia la circulacin sangunea una serie de elementos
como linfocitos, plasmocitos y leucocitos polimorfonucleares (LPN) con la finalidad de neutralizar al
agente agresor. La citotoxina liberada por la Shigella (toxina Shiga) tiene un origen endocelular, con
un peso molecular que oscila entre 68 000 y 76 000 daltons y es elaborada por una proenzima que
requiere de modificaciones para obtener su actividad mxima. La toxina Shiga tiene varias acciones,
la primera es la de actuar como una enterotoxina y desencadenar el sistema adenilatociclasa, lo que
da lugar a una diarrea secretora en sus inicios, con prdidas elevadas de agua y electrlitos, que
pueden producir una deshidratacin. Otra de las acciones de la toxina Shiga, es aquella dependiente
de las subunidades que la componen. As la subunidad A es la que acta inactivando los ribosomas
60S, que inhiben la sntesis de protenas y las subunidades B forman parte de la molcula que ataca
a las clulas de la membrana. Este efecto citoltico de la toxina destruye al enterocito en pocas horas,
ocasiona ulceraciones en la mucosa, y da lugar a la produccin de heces con moco, pus y sangre con
LPN; la otra accin de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y producir edema y
hemorragias como consecuencia del dao ocasionado en el endotelio de los pequeos vasos del
sistema nervioso central. Los factores determinantes de la virulencia de la Shigella estn codificados
por genes localizados en el ADN cromosomal y del plsmido. Se ha demostrado que los genes ms
recientes son portadores de grandes plsmidos de 120-140 mdaltons los cuales se encuentran en el
interior de la bacteria. Estos plsmidos determinan la comprensin de la invasibilidad de las clulas
de los mamferos por estos organismos invasores, pues la prdida de un plsmido de 140 mdaltons
se acompaa de la eliminacin del fenotipo invasivo. Este fenotipo puede ser reparado por
transferencia conjugada de un plsmido similar de cepas heterlogas invasivas. La Shigella produce
diarrea por invasin de la mucosa y proliferacin bacteriana en el interior del enterocito. Cuando se
examinan las heces microscpicamente, el moco de sta contiene abundantes leucocitos
polimorfonucleares.
Escherichia coli enteroinvasiva
Su mecanismo patognico es muy similar al de la Shigella, tiene la capacidad para colonizar, invadir
y destruir los enterocitos del colon, propiedades que se codifican genticamente por ADN cromosomal
y de plsmidos. La ECEI posee un plsmido de 120 mdaltons que guarda cierta homologa con el
plsmido de virulencia de la Shigella. Elabora una enterotoxina que se presenta con mayor intensidad
en presencia de un ambiente bajo en hierro
Salmonella no tifodica, Campylobacter jejuni y Yersinia enterocoltica

Estos agentes bacterianos producen diarrea con sangre y por translocacin de la mucosa seguida por
proliferacin bacteriana en la lmina propia y en los ganglios linfticos mesetricos. En biopsias
realizadas a pacientes con aislamiento de Campylobacter jejuni se ha podido observar una mucosa
inflamada y edematosa con disminucin de clulas epiteliales, irregularmente espaciadas y poca
produccin de moco. Tambin se observan abscesos en las criptas e infiltracin de la lmina propia
con leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y clulas plasmticas. En ocasiones, las lesiones son
muy similares a una colitis ulcerativa aguda. Algunas cepas de Salmonella y Campylobacter jejuni
elaboran toxinas termolbiles muy similares a la TL de ECET y de Vibrio clera, y otras cepas de
Yersinia enterocoltica y de Salmonella producen enterotoxinas estables al calor semejantes a la TE
de ECET
B. Diarrea con sangre no invasiva
Escherichia coli enterohemorrgica
La diarrea con sangre no invasiva tiene como prototipo a la Escherichia coli enterohemorrgica
(ECEH). Los primeros estudios de este tipo de Escherichia coli se realizaron en 1983, cuando se
asociaron cepas de Escherichia coli del serotipo O157H7 raramente encontradas con anterioridad,
con un brote de una nueva enfermedad, la colitis hemorrgica, caracterizada por diarrea con
abundante sangre y sin fiebre. Estudios realizados posteriormente pusieron de manifiesto que dichas
cepas pueden producir tambin un sndrome hemoltico urmico y llevar a una insuficiencia renal
aguda.114 En los ltimos aos se han producido numerosos brotes de esta enfermedad en EE.UU. y
Canad vinculados principalmente con la ingestin de leche no pasteurizada y hamburguesas no bien
cocinadas, elaboradas con carne de vacunos.Existen estudios que indican que el ganado vacuno es
el principal reservorio de ECEH, por lo que la colitis hemorrgica por ECEH O157H7 es considerada
como una zoonosis. Las cepas de serotipo O157H7 elaboran 2 potentes citotoxinas que destruyen las
clulas Vero, por lo que reciben el nombre de verotoxinas (VT-1 y VT-2).Estas toxinas estn
relacionadas, biolgica y estructuralmente, con la toxina Shiga sintetizada por la Shigella dysenteriae
tipo l (Sdl) por lo que se propuso la denominacin de toxinas similares a la toxina Shiga (SLT-1 y SLT2)
El aspecto clnico ms relevante de la ECEH es su habilidad para causar el sndrome hemoltico
urmico, caracterizado por anemia microangioptica, trombocitopenia e insuficiencia renal. La ECEH
presenta 3 mecanismos patognicos caractersticos:

Adherencia mediada por un plsmido que codifica sus fimbrias.

Lesiones de unin y destruccin esfacelada idnticas a las que produce la ECEP y mediadas

por un gene cromosomal similar a la ECEP eae.

Produccin de 1 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la Shigella dysenteriae tipo 1 y
denominadas toxinas parecidas a la toxina Shiga I y II (SLT-1 y SLT-2).

Tambin se les ha dado el nombre de verotoxina I y II (VT-1 y VT-2) por su capacidad de destruir
las clulas Vero en cultivos de tejidos. Estas toxinas inhiben la sntesis de protenas y causan
dao directo a la clula epitelial del intestino. Hasta el momento se han identificado 10 serogrupos
y 55 serotipos de ECEH, de los cuales las vas comnmente aisladas son los serogrupos O157,
O26 y O111 y los serotipos H7 , H11 y H32. La Escherichia coli O157 H7 se considera una
enfermedad emergente y en 1993 provoc, en la parte occidental de los EE.UU., el mayor brote
epidmico con ms de 500 casos confirmados por cultivos con 56 pacientes que desarrollaron
sndrome hemoltico urmico como complicacin y 4 defunciones en nios
Escherichia coli enteroagregativa
Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la E.coli a clulas heteroaploides (HEp-2)
muestran que, adems de la adherencia localizada, existen otros 2 mecanismos: uno llamado difuso,
que se produce cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma
cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el
vidrio de la preparacin. Estudios recientes han definido algunas caractersticas de estas cepas,
como es el fenmeno de la autoagregacin, que est determinado por un plsmido de 55 a 65
mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacrido uniforme y una nueva
enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina enteroagregativa estable (TEAE). Se han
detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolbil antignicamente relacionada
con la hemolisina de E. coli, la cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de
las vellosidades intestinales e infiltracin mononuclear de la submucosa. La capacidad de las cepas
de E.coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la
produccin de una o ms de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por
ellas producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en nios con diarrea con sangre, aunque en la
actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas
persistentes u otras en relacin con diarrea con sangre. Estudios recientes muestran la existencia de
una toxina que es capaz de producir lesiones hemorrgicas severas cuando se inoculan ratas con la
toxina purificada. Esto pudiera apoyar la capacidad de cepas de ECEAgg para causar diarrea con
sangre en humanos. Estudios realizados en Mxico identifican el 51 % de pacientes con diarrea
persistente como portadores de ECEAgg y slo el 5 % en nios asintomticos
Clostridium difficile
La colitis por Clostridium difficile es una enfermedad mediada por toxinas de accin local y en raras
ocasiones puede invadir el torrente circulatorio. Produce 2 tipos diferentes de toxinas: la toxina A es
una enterotoxina y el factor patognico de mayor importancia, mientras que la toxina B es una
citotoxina con un efecto muy pequeo o nulo en ratones. El primer paso en su patognesis es el
enlace de la toxina A a un receptor especfico. La actividad de la toxina A enlazada y su respuesta
biolgica es muy baja al nacimiento y aumenta durante las primeras 3 semanas de vida para alcanzar

los niveles del adulto a los 30 o 40 das de edad. La baja actividad de la toxina enlazada puede
explicar la falta de respuesta de la enfermedad en nios colonizados por Clostridium difficile. Despus
de enlazarse con el receptor existente en el "borde en cepillo" del enterocito, la toxina A es
internalizada y despus de un perodo de latencia de 1 a 2 horas ocurren alteraciones en la estructura
del citoplasma, con inclusin de la despolimerizacin de actinas filamentosas, se abren en las clulas
intestinales las uniones hermticas y aumentan la permeabilidad transepitelial. La accin principal de
la toxina A en el intestino es su habilidad para producir una respuesta inflamatoria aguda con
activacin de macrfagos, mastocitos y movilizacin de neutrfilos. Estos mecanismos que envuelven
la respuesta inflamatoria son complejos e involucran la liberacin en varias clulas, de potentes
mediadores de la inflamacin y citocinas incluyendo prostaglandina E2, leucotrieno B4 y C2, factor de
activacin plaquetaria, interleucina-1 y 8 (IL-1, IL-8) e histamina. La colitis pseudomembranosa (CPM)
asociada a Clostridium difficile es muy diferente a las lesiones descritas en animales experimentales.
La principal diferencia radica en la focalizacin de la pseudomembrana colnica en la infeccin
humana. Histolgicamente las pseudomembranas estn compuestas por restos necrticos, moco y
clulas inflamatorias que fluyen hacia afuera de la superficie mucosal. Puede producir diarrea con
sangre y no es invasiva. La patogenia de la diarrea aguda infecciosa ha tenido grandes avances en
los ltimos 20 aos, lo cual ha permitido explicar muchas de las interrogantes que se tenan en
dcadas pasadas. Sin embargo, es un captulo abierto que en lo que queda de siglo y en el prximo,
se perfeccionar cada vez ms, acorde con el desarrollo cientfico tcnico alcanzado en esa poca
futura.

DIAGNSTICO DE INFECCION INTESTINAL AGUDA

La mayora de casos de IIA son banales y no requieren prcticamente ningn procedimiento diagnstico. Por
el contrario, cuando la sintomatologa es ms importante, s que es adecuado un correcto abordaje
diagnstico. Entre los datos clnicos que aconsejan esta ltima actitud figuran:
Diarrea profusa acompaada de signos de deshidratacin.
Presencia de sangre, moco y pus en las heces.
Temperatura corporal superior a 38,5 C.
Persistencia del cuadro ms all de los 2 das.
Dolor abdominal intenso.
Hospitalizacin reciente.
Empleo reciente de antibiticos.

 Edad avanzada del paciente.

Inmunodeficiencias.
Anamnesis y exploracin
La evaluacin de una IIA debe incluir:
Una anamnesis que incluya detalles acerca de la duracin de los sntomas, el nmero y las caractersticas
de las deposiciones, el posible contacto con animales, la realizacin de viajes recientes, la ingesta de
determinados alimentos, la posible utilizacin de antibiticos u otros frmacos.
Una exploracin fsica que incluya la valoracin del estado de hidratacin, la posible presencia de fiebre y
de signos de irritacin peritoneal. Esos datos permiten saber si el proceso afecta al intestino delgado o al
grueso, y en muchos casos orientan acerca de la etiologa. Por ejemplo, la presencia de fiebre sugiere
infeccin por microorganismos enteroinvasivos, como Salmonella spp.; mientras que una IIA en viajeros con
frecuencia est producida por cepas enterotoxignicas de Escherichia coli. Por su parte, la presentacin
clnica en las primeras 6 h despus de la ingesta de alimentos sospechosos sugiere que el cuadro est
provocado por las toxinas de Staphylococcus aureus o Bacillus cereus.

EXMENES

COMPLEMENTARIOS
La presencia de leucocitos o de

sangre oculta en las

heces sugiere que la IIA est producida por bacterias. La determinacin de lactoferrina en las heces posee
un significado similar al de la determinacin de leucocitos. La utilidad del cultivo de heces es bastante
limitada, ya que la mayora de cuadros de IIA estn producidos por virus y adems son autolimitados. Pese a
ello, s que es recomendable su realizacin en casos como los siguientes:
Cuadros severos o prolongados, con presencia de leucocitos o sangre en las heces.
Pacientes inmunodeprimidos o con comorbilidades.

 Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, en los que es importante diferenciar la IIA de la
reactivacin de la enfermedad.
En los medios de cultivo convencionales crecen sin dificultad las bacterias ms habitualmente productoras
de IIA, como Salmonella spp. y Campylobacter spp.; sin embargo, cuando se sospecha infeccin por otras
bacterias, como Escherichia coli O157:H7, es fundamental advertrselo al laboratorio, para que utilice las
tcnicas ms adecuadas. El diagnstico de la IIA por Clostridium difficile se realiza habitualmente mediante
la deteccin en las heces de alguna de las toxinas que produce el germen. La determinacin de protozoos en
las heces puede estar indicada en algunos casos de IIA, pero es mucho ms til en el diagnstico de la
diarrea prolongada.
Virus:
o

Directo de Heces (sol. Salina y Lugol).

Rotazyme (Inmunoanalisis Enzimtico

R.C.P.

Vacunas
Rotateq
Rotarix

Protozoarios:

Giardia Lamblia:
o Directo y concentrado seriado.
o Giardia Test
o Enterotest o biopsia duodenal
Cryptosporidium
o Directo de Heces con coloraciones especiales tipo Kimyoun Giemsa
o Inmunoanalisis enzimtico.
o Anticuerpos marcados con fluoresceina
Blastocystis Hominis
o Directo seriado heces con coloraciones especiales tricromicas o hematoxilina frrica
E. Histolitica
o Trofozoitos Hematofagos
o RCP
o Pruebas serolgicas (HAI)
o Electroforesis isoenzimas
o Rectosigmoidoscopia con biopsia

Bacterianas:
o

Coprocultivos y ABG

RCP

Determinacin de toxinas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La IIA debe diferenciarse de otras causas de diarrea aguda, entre las que destacan: algunas toxinas de
pescados y otros alimentos, la alergia a los alimentos, los efectos secundarios de los frmacos, la
tirotoxicosis, el sndrome carcinoide, diversas enfermedades del aparato digestivo, como la enfermedad
inflamatoria intestinal.
TRATAMIENTO
La rehidratacin es la medida fundamental en el tratamiento de la IIA. Siempre que sea posible es preferible
utilizar la va oral, ya que se ha comprobado que la capacidad de absorcin en el intestino delgado sigue
presente en los pacientes con IIA, siempre que en el intestino haya suficiente cantidad de agua, glucosa y
electrolitos. La Organizacin Mundial de la Salud recomienda administrar la siguiente solucin rehidratante: 1
l de agua, 3,5 g de cloruro sdico, 2,9 g de citrato trisdico o 2,5 g de bicarbonato sdico, 1,5 g de cloruro
potsico, 20 g de glucosa o 40 g sacarosa. Tambin pueden ser tiles otras soluciones similares. Tambin es
recomendable que los pacientes con IIA, aparte de la solucin rehidratante, tomen una dieta fcil de digerir,
consistente en productos como arroz hervido, caldos vegetales, etc. Pero es especialmente importante que
eviten los alimentos que contienen lactosa (leche y derivados, productos de repostera, etc.), ya que en la IIA
es comn la malabsorcin de lactosa. En pacientes con vmitos o con nuseas importantes no resulta
factible la rehidratacin oral ni la ingesta oral de cualquier tipo. En estos casos, especialmente si hay
deshidratacin, debe recurrirse a las perfusiones intravenosas.
Antibiticos
La mayora de casos leves o moderados de IIA no requiere tratamiento antibitico, ya que ste no
proporciona beneficio alguno, e incluso en determinados casos es contraproducente: en las infecciones por
Salmonella spp. Estos frmacos dificultan la eliminacin del microorganismo del tubo digestivo y en las
infecciones por cepas enterohemorrgicas de Escherichia coli aumentan el riesgo de sndrome
hemoliticourmico. Por tanto, cuando se sospeche que la IIA est producida por alguna de esas 2 bacterias,
en general, deben evitarse los antibiticos. En pacientes con sospecha de IIA por Clostridium difficile tambin
deben evitarse los antibiticos, aunque en los casos ms graves debe administrarse metronidazol o
vancomicina. En determinados cuadros, sugestivos de infecciones bacterianas, los antibiticos s que estn
indicados:
Cuadros de IIA de intensidad moderada o severa, en los que se da alguna de las siguientes
circunstancias: 8 o ms deposiciones al da, deshidratacin, duracin superior a una semana, presencia de
sangre o pus en las heces (excepto si se sospecha infeccin por cepas enterohemorrgicas de E. coli).

 Pacientes con inmunodeficiencias.

Diarrea del viajero, si se presenta con fiebre y ms de 4 deposiciones diarreicas al da. En la mayora de
estos casos puede emplearse como tratamiento emprico ciprofloxacino a la dosis de 500 mg cada 12 h
durante 4 o 5 das. Cuando logra establecerse la etiologa, debe utilizarse el antibitico ms adecuado para
cada microorganismo.

Otros tratamientos
Los frmacos que disminuyen la motilidad intestinal, como loperamida o difenoxilato, pueden aliviar la diarrea
propia de la IIA, pero deben usarse con precaucin, ya que pueden enmascarar la cantidad de fluidos
perdidos, dificultar la eliminacin de microorganismos al inhibir el peristaltismo, favorecer el desarrollo del
sndrome hemoltico urmico en pacientes con infeccin por Escherichia coli enterohemorrgica y ocasionar
un leo paraltico.
Por tanto, esos medicamentos no deben utilizarse en pacientes que tienen fiebre alta, importante
sintomatologa sist- mica, presencia de sangre en las heces, Los antiemticos, como metoclopramida,
pueden aliviar los vmitos, pero probablemente prolongan la duracin de la diarrea; por tanto su empleo
rutinario no parece recomendable.
Profilaxis

Entre las medidas para prevenir las IIA destaca el cumplimiento de las normas higinicas bsicas, como
lavado de manos antes de las comidas y despus de manipular productos posiblemente contaminados,
ingesta de agua potable o hervida, ingesta de comidas correctamente cocinadas

BIBLIOGRAFIA
B. Roca Infeccin intestinal aguda. Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicio de Medicina
Interna. Hospital General de Castelln. Castelln. Universidad de Valencia. Valencia-Espaa. 2007.
http://test.elsevier.es/ficheros/sumarios/1/0/1662/39/00390042-LR.pdf
Rivern Ral. Rev Cubana Pediatr 1999;71(2):86-115
Roy SL, Scallan E, Beach MJ. The rate of acute gastrointestinal illness in developed countries. J
Water Health. 2006;4 Suppl 2:31-69.
Organizacin Panamericana de la Salud. Enfermedades diarreicas: prevencin y tratamiento.
Washington DC; 1995:13-28.
TBC INTESTINAL - Peritoneal

Enfermedad con diarrea crnica

Problema de salud pblica , se enfatiza mas x el hecho q hay un grupo de pacientes
especialmente predispuestos a padecer tuberculosis en general y tuberculosis digestiva en
particular paciente con inmunosupresin y paciente con virus de la inmunodeficiencia
TBC digestiva se debe hacer la exclusin de VIH necesario

10 paciente con TBC pulmonar, 1 paciente de TBC intestinal

10 % de pacientes con TBC pulmonar compromete el intestino
El compromiso del aparato digestivo se da muchas veces por diseminacin de un foco
primario hacia el aparato digestivo , 90% de TBC intestinal, tambin tienen TBC pulmonar
quiere decir que la gran mayora de personas portadoras de tuberculosis del aparato
digestivo concomitantemente tienen tuberculosis pulmonar, contagio secundario se da por
diferentes formas
Las ms frecuentes son:

Va hematgena : x mecanismo miliar

Va deglucin con esputo contaminado

Estomago fuente de defensa contra bacterias, porque el micobacteriun suele ser

particularmente hbil para eludir este mecanismo de defensa

Acido (estomago) : micobacterium es acido alcohol resistente

via linftica

Un pequeo % de tuberculosis es antipositivo sin tener foco en otra parte esto se ve por
consumo de leche no pasteurizada de la vaca infestada con Micobacteriun Bovis :
La TBC peritoneal rara ves es primaria (-10%)
El micobacterium afecta primordialmente a :

diseminacin directa: a travs de un foco pulmonar x ejemplo en base pulmonar que

va hacia el hgado por contacto y ocasiona necrosis

Yeyuno , ileon 38%

Ileon secal 30%
Colon ascendente 9.5%
Peritoneo 33%
Ano y recto 7.5%
Ciego 7,3%

Pero pueden afectar a lo largo del tracto digestivo (ENTERO PERITONEAL, ILEO CECAL ) es
ms afectado por el tejido linftico paciente, existe mayor tejido linftico en las placas de
pleyer, (existe ms placas de pleyer en el ileo y ciego ).
CUADRO CLINICO

Poco definido , enfermedad crnica e inespecfica, la gran simuladora

Los sntomas pueden simular cualquier enfermedad digestiva y por su presentacin clnica es
absoluta e inespecfica
sin embargo si nosotros tomamos en cuenta sus localizaciones ms comunes no podemos
dar cuenta de cuando podemos sospechar TBC en pacientes sobre todo en el intestino distal
(ciego , ileon).

Sintomas:

paciente con diarrea crnica (plan de trabajo, buscar TBC )

serosa peritoneal (asitis signo del tablero de ajedrez ,reas de matidez con
timpanismo )
proceso inflamatorio crnico que puede provocar a travs de mediadores infamatorios los
receptores de dolor en el intestino( dolor abdominal crnico)diarrea y dolor crnico +
asistis

A cualquier edad frecuencia : 14- 44 aosSIGNOS CONSTITUCIONAL DE LA

varon igual mujer
INFECCION CRONICA
1- 6 meses tiempo de enfermedad
Astenia 85%
Dolor abdominal 85 %
Anorexia 86 %
Diarrea crnica 79%
bajo de peso 81%
Fiebre 76%
Nauceas vomitos 50%
TBC INTESTINAL DIAGNOSTICO
Constipacin 16%

TBC pulmonar ayudara (radiografa de trax)

Mayor rendimiento diagnstico, si el laboratorio no sirve es que la enfermedad esta
localizada en regiones ileocecales nos sirve la colonoscopia

Colonoscopia: modalidad de diagnstico ( imagen sugerente de tuberculosis , ulcerasen

regin ileocecal
TBC peritoneal (laparoscopia)
Laparotoma exploratoria
Biopsia (anatomopatologia )Granuloma caseoso con la presencia de BAAR positivo
(coloracin zinl nilsen)

CONCLUSION

DIAGNOSTICO

El diagnostico requiere de la agudeza clnica del medico

COMPLICACIONES

El Dx es difcil
Exmenes inespecficos
ANEMIA LEVE A MODERADA
LEUCOCITOCIS
Hb menor a 12
VSG: 86%
PPD: NEGATIVO 51%, POSIIVO
45%, DUDOSO 4%

Obstruccin intestinal 43,5 %

Hemorragia digestiva por ulcera 16 %
Fistulizacion 14,5 %
Perforacin 14,5%
TRATAMIENTO

Es el estndar
La duracin se prolonga de 8 meses hasta un ao
Isoniasida , rifanpicina , etambutol, pirazinamida

Audio 4
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Uno de los problemas ms frecuentes en patologa intestinal (no en nuestro medio) es la
enfermedad inflamatoria del intestino, este es un grupo de enfermedades en la cual se tiene un
elemento fisiopatolgico comn, el elemento fisiopatolgico comn es que se trata de un
proceso inflamatorio , este proceso inflamatorio es de tipo autoinmune y generalmente hay la
predisposicin gentica , que hace que los pacientes con predisposicin gentica frente a un
desencadenante ambiental que puede ser una infeccin, un alimento o el estrs, cualquiera de
estas condiciones en un paciente genticamente predispuesto desencadena la reaccin
autoinmune que genera la enfermedad inflamatoria intestinal.
Clasificacin: Estas enfermedades son las siguientes:

Enfermedad de Crohn
La colitis ulcerativa crnica inespecfica o idioptica (cuci) .
Enfermedad inflamatoria indeterminada
Colitis microscpica

Las dos ms importantes son:

inespecfica o idioptica (cuci) .

la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa crnica

A estas dos que son los ms importantes del grupo se le debe sumar dos ms, el tercero se
conoce como enfermedad inflamatoria indeterminada esta tiene relacin a que tiene rasgo de
las dos anteriores una mezcla y el cuarto se conoce como colitis microscpica, en esta el
proceso inflamatorio se detecta solamente a partir de una biopsia o de un examen histolgico y
dentro de colitis microscpica hay variantes como: colitis linfoctica si hay predominancia de
linfocitos, colitis eosinofilicas si hay predominancia de clulas tipo eosinofilos, colitis colagenosa
si es que en la biopsia se detecta una banda de tejido colgeno a nivel de la mucosa del colon.
Entonces hay cuatro.
COLITIS ULCERATIVA
Es la ms comn la que tenemos frecuentemente en nuestro medio, esta enfermedad al igual
que la enfermedad de Crohn, son dos enfermedades que tiene ciertas similitudes y otras
diferencias, es como yo les denomino las enfermedades siameses por que comparten ciertas
caractersticas.
Caractersticas epidemiolgicas : Por ejemplo en esta que es la epidemiologia que es muy
similar, donde es ms prevalente la enfermedad en el hemisferio norte EEUU Canad y Europa,
en Sudamrica en especfico hablando la zona donde ms se encontr esta enfermedad es en
Argentina Uruguay y el sur de Brasil, debido a la gran migracin (en argentina son hijos de
migrantes italianos y el sur de Brasil son hijos de migrantes alemanes) en Per hay pero no es
mucho, el Per 1/100000 habitantes lo ms importante es que se presenta en personas jvenes
20, 30, 40 aos y debe haber historia familiar positiva.
Fisiopatologa: Otra cosa que se comparte entre ambas enfermedades es la fisiopatologa es
decir tienen un mecanismo comn de produccin, hay una reaccin inflamatoria a nivel del
intestino en el cual a travs de una alteracin inmunolgica (enfermedad autoinmune) en la
presencia de una susceptibilidad gentica (cromosoma 12 y 16) y un agente ambiental se
desencadena la enfermedad, factor ambiental que puede ser aspecto diettico, estrs,
medicamento el tabaco, tabaco ms para la enfermedad de chron aqu hay una diferencia, en la
de chron el tabaco se considera un elemento deletreo no til, en la colitis ulcerativa el tabaco
es un elemento protector es una de las pocas enfermedades donde el tabaco se considera un
elemento protector, de tal manera que frente a todas estas condiciones hay una activacin de
los linfocitos T, estos van a liberar una serie de mediadores de la inflamacin sobre todo el TNF
(sobre todo es el principal) no es el nico, hay otros IL12, IL1, IL2, IL6 todo esto hace que haya
un dao final de la mucosa del intestino y se produzca la enfermedad inflamatoria del intestino,
entonces se recuerda que tanto la epidemiologia y la fisiopatologa es comn en ambas
patologas, excepto uno de los elementos que se considera disparador ambiental que es
diferente segn se trate de la enfermedad de chron o colitis ulcerativa quien es ? El tabaco.
Anatoma patolgica : Ahora vayamos a algunas diferencias de la anatoma patolgica
cuando hablamos de patologa estamos hablando de la extensin de la enfermedad entonces
ese diagrama nos ensea que la colitis ulcerativa afecta solo el colon (intestino grueso)
mientras que la enfermedad de Crohn puede afectar todo el tubo digestivo desde la boca al
ano, veamos algunas diferencias importantes el compromiso que alcanza en la pared del
intestino en la colitis ulcerativa el dao predominantemente es de mucosa y submucosa,
entonces cuando uds encuentran inflamacin en el intestino en pacientes con clicos el proceso
inflamatorio est localizado en la mucosa y mximo submucosa, por lo tanto se puede perforar

una colitis?? De poder se puede, pero es muy raro porque no compromete toda la pared, en
cambio la enfermedad de chron es transmural es decir
afecta toda la pared del intestino por lo tanto una
enfermedad de chron se puede perforar?? Siii y con ms
facilidad.

Otra diferencia es el mismo infiltrado inflamatorio generalmente en la colitis ulcerativa lo que se

encuentra como marcador de inflamacin es el micro absceso en criptas, cuando un patlogo
les indique cuando Uds. tomen su biopsia y les digan micro absceso en criptas uds que
sospecharan ? colitis ulcerativa, en cambio en la enfermedad de Crohn all hay un granuloma
a diferencia de la TBC es un granuloma no caseificante, entonces se considera a la enfermedad
de Crohn como una enfermedad granulomatosa, de all que tiene otros nombres, algunos le
llaman enteritis granulomatoso pero que resulta inadecuado porque muchas veces el
granuloma no se presenta como tal, por eso es mejor llamarlo enfermedad de Crohn.
Cuadro clnico
Esta es otra diferencia a medias, si nosotros sabemos que la colitis ulcerativa afecta
predominantemente el colon cul ser su cuadro clnico caracterstico; al igual que las
inflamaciones intestinales por otras causas por ejemplo shigella, diarrea de tipo
inflamatoria(muco y sangre, tenesmo, urgencia defecatoria)

Dolor abdominal (clico),

Vmitos, Anorexia, Nuseas,
Motilidad del colon alterada,
Anemia crnica,
fiebre
malestar general

La diferencia es que es crnico por lo tanto cuanto es la duracin 4 meses, otra cosa que
puede ser algo que nos puede orientar que es una enfermedad inflamatoria cronica es que
habitualmente hay anemia crnica, entonces cuando uds copien en su cuaderno cuadro clnico
igual a una infeccin con la diferencia que es crnica mas anemia cronica sin embargo
esta es la manifestacin tipica de la enfermedad y que pasa cuando es su primer brote, por
ejemplo empez con eso uds que pensarian que es una infeccin le dan su tratamiento, otra
vez a los 10 o 15 dias, otra vez lo mismo que piensan uds debe ser una infeccin resistente a
ese antibitico, aparentemente mejora a las 3 o 4 semanas y otra vez lo mismo lo que piensan
es que el parasito es muy resistente le dan otro antibiotico ms potente meropenen etc, y luego
otra vez , porque no sabes cuidarte a cada rato te estas infectando todava le enojan, eso
puede pasar una vez pero dos o tres ya no, que le dicen ? Que puede tener una enfermedad
inflamatoria intestinal y que hacen? le mandan al gastroenterlogo. Lamentablemente hay
formas que son atpicas, una es la forma fulminante el paciente se puede morir por eso, de tal

manera que genera megacolon toxico que es una especie de obstruccin intestinal y porque se
genera megacolon toxico? Cuando al paciente con enfermedad inflamatoria le prescriben
antiespasmdicos, por eso es peligroso el antiespasmdico si no tienen un diagnostico bien
claro o preciso, hay que tener bastante cuidado.
Las otras formas atpicas estn relacionados a las manifestaciones extraintestinales de tal
manera que en esta manifestacin extraintestinal se puede encontrar una serie de sntomas
derivados de compromiso inflamatorio de tipo inmunologico en otros rganos u otros tejidos, en
el ojo, en el hgado, en los riones, las articulaciones sobre todo all, uds vern por ejemplo que
una de las manifestaciones habituales es:
sacroileitis, entonces cuando uds hacen reumatologa y encuentran un paciente con
sacroileitis plantearan la posibilidad de enfermedad inflamatoria del intestino, es posible
existe esa posibilidad, de tal manera que uds dirn.. Doctor porque no le hace una
colenoscopia a ese paciente, l les dir pero si no tiene nada del intestino, all uds le
diran las manifestaciones extraintestinales de la inflamacin intestinal crnica incluye la
sacroileitis y podra tratarse de una enfermedad inflamatoria cronica. No estoy diciendo
que todas las sacroileitis pueden ser esto pero algunos sern.
Lo que fallaron en el examen pioderma gangrenoso no es una manifestacin
paraneoplasica del cncer de estmago, es una manifestacin atpica de la enfermedad
inflamatoria del intestino, y vean hay otras manifestaciones por ejemplo:
lo que es el ojo (epiescleritis, uvetis, iriditis)
Eritema nodoso pero ojo con las manifestaciones articulares son predominantes en este
tipo de enfermedades, entonces como se darn cuenta de que una artritis pueda ser
manifestacin de una enfermedad crnica del intestino bajo estos criterios:
1. Primero Es seronegativas, tienen todos los anlisis anticuerpos habidos y por haber para
buscar enfermedad reumtica y no sale nada, puede ser esta patologa.
2. Segundo es monoarticular, se afecta una sola articulacin generalmente y esta es de las
grandes articulaciones, rodilla hombro, columna.
3. No hay destruccin de la sinovia como si ocurre en la artritis reumatoide por ejemplo, y
eso como se detecta con radiografa, luego resonancia etc.

Y el chron cmo es?? El chron se parece pero ojo el chron afecta a gran parte del intestino de la
boca al ano y su cuadro clnico como va ser, dependiendo de dnde se localice la lesin, si hay
una lesin en el esfago el chron esofgico seria disfagia, en el estmago seria como una ulcera
o parecido, si hay un chron en el intestino delgado yeyuno como una malabsorcin y si se
localiza en el colon ser como colitis ulcerosa. Entonces es una enfermedad simuladora se
parece a la tuberculosis va depender de donde est localizada la lesin, entonces estamos
hablando cual es la localizacin ms comn en la enfermedad de chron, esa regin ileocecal
que estamos hablando 40-50% de la lesin de chron se localiza en la regin ileocecal muy
parecida a la tuberculosis, solo en el intestino grueso 20% de lo que llamamos colitis Crohn en
este caso la manifestacin clnica ser parecida a lo que hablamos de colitis ulcerosa, solo en el
intestino delgado 30-35% entonces ese porcentaje de pacientes se presentara como sndrome
de malabsorcin, y un porcentaje muy pequeito en esfago estomago etc. Entonces yo les
digo cual es la localizacin ms comn en la enfermedad de crohn, la regin ileocecal por lo
tanto las caractersticas de la enfermedad de Crohn en la localizacin ileocecal se parecen
bastante a la de una TBC y como son las tuberculosis de tal manera que se considera que es
una enfermedad que esta simulando a la TBC o al revs la TBC est simulando a la enfermedad
de Crohn, sin embargo algunas cosas que suelen pasar en la enfermedad de Crohn, que son
propias de la enfermedad de Crohn y no se presentan en otras enfermedades, esta es la

presencia de fistulas, fistulas perianales, enterocutaneas, fistulas enteroentericas o fistulas

enterovesciculares, es una cosa que si uds la encuentran sobre todo en la regin perianal
asociado a los sntomas caractersticos de la localizacin del Crohn, uds dirn esto puede ser un
Crohn y entonces una de estas son las fistulas perianales por lo tanto es obligatorio hacer el
examen anorectal en todo paciente sospechoso de enfermedad de Crohn porque esta es una
caracterstica distintiva al resto de enfermedades, esto no se presenta en TBC en colitis
ulcerativa, es propio del Crohn es como su fotocheck, y otra pero ya no es tan particular del
Crohn, pero no se presenta por ejemplo en la TBC si se presenta en la colitis ulcerativa, son las
manifestaciones extraintestinales (las mismas de colitis ulcerativa).
Diagnstico: Es otra cosa en donde nosotros podemos diferenciarlas, en la colitis ulcerativa la
colenoscopia y la biopsia son de vital importancia porque nos permitirn rpidamente
demostrar la enfermedad como uds estn viendo. En la enfermedad de Crohn tambin la
colenoscopia ser de utilidad en aquellos que tienen afectacin colonica, nos podr servir para
localizacin de intestino delgado o de estmago ? No, en estos casos echamos mano de la
videocapsula endoscpica (tmb sirve para la HD de origen intermedio), marcadores serolgicos
es posible pero no estn presentes en todos los casos, en la enfermedad de Crohn se utiliza el
marcador ASCA y para la colitis ulcerativa se llama el P-ANCA solo en el 60 a 70% de la
enfermedad es positiva quiere decir que puede haber un 30 a 40% de pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal que el P ANCA y el ASCA son negativos.
Complicaciones: Tanto la colitis y la enfermedad de Crohn tiene complicaciones all si son
parecidas, pero me gustara enfatizar en el riesgo que tiene de desarrollar cncer de colon o de
intestino cuando la localizacin es otra, de tal manera que cuando pasa el tiempo de evolucin
del paciente la probabilidad de desarrollar cncer de colon es alta, este tiempo es mayor de 10
aos, mayor a 10 aos mayor probabilidad de causar cncer de colon.
Tratamiento: Debemos utilizar antiinflamatorios locales o sistmicos de preferencia locales, los
derivados del 5-ASA muy til en la colitis ulcerativa (no tanto para Crohn), cuyo mecanismo de
accin es actuar bsicamente en el proceso inflamatorio del intestino, los derivados del 5 ASA
son los siguientes sulfalazina, olsalazina, mesalazina son de eleccin en colitis ulcerativa
(mesalazina), si no consigo controlar la enfermedad o esta tiene manifestaciones sistmicas
que voy a utilizar?? Antiinflamatorios sistmicos.. prednisona, o podemos utilizar otros
antiinflamatorios de tipo inmunosupresores como aziatropina, ciclosporina, metotrexate ya
para la enfermedad ms severa. Y si la enfermedad ya no responde y es mucho ms agresiva
puedo usar la terapia biolgica a base de antagonistas del factor de TNF.

SINDROME DE MALA ABSORCIN

Muchas veces cuando van ala rotacin ven muchos casos, justamnte este tema se aplica a los pacientes q
vienen con cuadro de diarrea crnica entonces es conveniente recordar lo siguiente:
Definicin.Malabsorcin: dificultad para incorporar los nutrientes a partir de su origen desde el tubo digestivo, que
puede ser producido por:
Maldigestin intraluminal
Defectos en la absorcin a nivel celular
Dificultad en el transporte a la circulacin.

Lo normal es q cuando el nutriente llegue a la luz y se mezclen con los jugos adecuados y estos cada vez se
absorban y una vez absorbidos puedan ser transportados a la circulacin tanto sangunea como linftica,
entonces los nutrientes pasan por diferentes niveles hasta llegar a su destino y recin sirva al organismo.
Para nosotros hablar de Malabsorcin y q esto sea objetivable en el pac, es decir q el pac venga con algn
signo clnico, vamos a tener en cuenta q entre un 80-90% de la superficie intestinal tendr q ser afectado
para tener un cuadro clnico evidente.
FISIOPATOLOGIA:
Les deca q existen varias fases:
1) FASE LUMINAL (digestin y absorcin): dentro d esta fase se incluye q primero el pac ingiere el alimento,
esta ingestin ingresa por la boca y es transformado por diversas enzimas a molculas simples a partir de
molculas no digeribles, entonces la digestin es ayudado por las enzimas.
Carbohidratos complejos monosacridos.
Protenas mono, di y tripotidos
Grasas cidos grasos
2) FASE MUCOSA: Para recordarles q en el intestino delgado se manejan grandes volmenes de lquidos (jugo
gstrico, pancrtico), la absorcin de nutrientes se lleva en cada segmento intestinal con ciertas
caractersticas, x ejemplo:
En el duodeno vamos a ver q su absorcin es especializada para calcio y hierro.
Ileon: absorcin especializada para sales biliares y y Vit. B 12.
Yeyuno: para lquido y electrolitos.
Entonces todo este volumen se ir absorbindose poco a poco.
TIPOS CELULARES EN EL INTESTINO DELGADO
En el ID dq la superficie de absorcin se incrementa por la presencia de vellosidades intestinales, recordar q
en el ID no solo hay pliegues sino q tb hay vellosidades y dentro de estas hay microvellosidades, entonces
todo esto aumenta la superficie de absorcin. Asi mismo existen diferentes tipos celulares como las clulas
caliciformes, ciptas, clulas de paneth, de gobieth.
Pliegues circulares: absorcin x 3
Veloosidad: absorcin x 30
Microvellosidades: absorcin x 600
Lugares donde se absorben los nutrientes:

Estomago: se absorben alcohol hasta en un 20% del total de ingesta.

ID (duodeno): absorcin de Calcio, Hierro, Magnesio, tb se absorbe glucosa, Vit hidrosolubles,
aminocidos, en todo el trayecto ya estn funcionando las enzimas pancreticas, bilis.
Intestino delgado distal: > absorcin de sales biliares y de Vit B12, es muy importante saber enq lugares
se absorben los nutrientes, x ejmp si un pac tiene deficiencia de Vit B12 y keremos buscar la causa para
dar el Tto.
De los 8L q ingreso al colon llega 1L de contenido, aki se absorbe mas cantidad de liquidos para q asi la
consistencia de las heces sean duras o pastosas (entonces la funcin principal del colon es la absorcin
de agua).

3) FASE DE TRANSPORTE O POSTABSORTIVA: Una vez absorbido es importante q esos nutrientes sean
transportados ya sea x via sangunea o linftica
Para recordarles q nosotros en la dieta incorporamos:
Almidn lactosa glucosa y galactosa
Dextrinas sacarosafructosa y glucosa
Glucgeno maltosa glucosa + glucosa
DIGESTION DE CARBOHIDRATOS
La digestin se inicia en la boca, ya q aki tenemos la amilasa convirtiendo polisacridos, en disacridos y
monosacridos. Posteriormnt termina en el ID y se van transformando gracias a las disacaridasas los
disacridos en monosacridos.
La clula del ID tiene dentro de sus microvellosidades la funcin de digerir y de absorber estos hidratos de
carbono, pero de forma mas pekea, los iones (bomba de Na/K) ayudan a la absorcin o ingreso de la
glucosa dentro de las clulas
.
Una vez absorbidos estos monosacridos se produce el transporte principalmnt hacia el hgado, xq aki se
almacena en forma de glucgeno, luego pasa a la circulacin general de acuerdo a los requerimientos,
DIGESTION DE LIPIDOS
Los lpidos sern digeridos gracias a las sales biliares, los triglicridos son los mas abundantes de nuestra
dieta; podemos sintetizar casi todos los lpidos excepto los cidos grasos esenciales como a. linoleico y el a.
araquidnico.
Los lpidos de digieren en el ID por la lipasa pancretica, las sales biliares ayudan la accin de las lipasas
para convertir estas elementos en monoglicridos y en cidos grasos.
Las MICELAS son los elementos q si se van a metabolizar en la clula del epitelio intestinal (acidos biliares +
grasas). La BILIS posee una funcin adicional adems de la emulsificacin. En una concentracin suficiente
las sales biliares tienen la propiedad de formar las llamadas MICELAS. Las micelas son gotas esfricas y
cilndricas de tres a seis nanmetros de dimetro compuestas de 20 a 40 molculas de sales biliares.
Cuando los triglicridos son convertidos en cidos grasos y 2-monoglicridos las partes grasas de estas
molculas se disuelven en la parte central de la micela. As se consiguen dos cosas:
Primero: la disminucin de la concentracin de cidos grasos libres y monoglicridos en la vecindad
de las gotas de grasa que estn siendo atacadas por las lipasas. Altas concentraciones de estas
sustancias podran frenar el trabajo de las enzimas.
Segundo: Las micelas actan tambin como un medio de transporte de cidos grasos libres y
monogliceridos para su posterior absorcin en el borde en cepillo de las clulas epiteliales
intestinales.
Las micelas ingresan al Enterocito por difusin y luego pasa a los vasos linfticos por exocitosis en forma de
kilomicrones, desde los vasos linfticos pasan a la circulacin general sin pasar por la circulacin portal.
DIGESTION DE LAS PROTEINAS
Inician su digestin en el estmago gracias a la pepsina, en el ID gracias a las proteasas pancreticas y en el
borde en cepillo de los Enterocitos gracias a las peptidasas pancreticas; en el citoplasma de los Enterocitos
por las peotidas citoslicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Si esq existiera mala-absorcin de:

EXAMENES AUXILIARES: LABORATORIO

PRUEBAS ESPECFICAS EN EL SINDROME DE MALABSORCION

Hay pruebas especficas q nos ayudarn en el Dx como:

A.GRASA CUANTITATIVA EN HECES (Test de Van de Kamer): q consiste en recolectar deposiciones x 3d (70100 gr. Diarios), loq se observa es presencia de grasa cuantitativa en las heces, tener en claro q es normal
encontrar menos de 6 gr en heces al da.
B.GRASA CUALITATIVA EN HECES (test de Sudan): ya no en gramos, sino nos dice si hay presencia + o -, es
decir si hay grasa o no hay grasa.
C. Otros:
Prueba de aliento 14C- triolena:
Prueba del aliento 13C-triglicridos
Test de Sudan

D. PRUEBA DE LA D-XILOSA: sirve para Dx el Sd. de mala digestin de carbohidratos.

25gr de D-Xilosa. (recogida de suero y orina de 5horas).
Normal ms de 6 gr en orina y ms de 20 mg/dL en suero.

E.PRUEBA DE TOLERANCIA A LACTOSA: se puede hacer en la sangre o en el aliento (en Cusco tenemos la
prueba de hidrgeno en el aliento). Enq consiste? Es un sustrato q contiene lactosa, donde el pac va
ingiriendo a determinados tiempos (hora 0, luego en 15min, a la media hora y as). El resultado de una
prueba del aliento que muestre una elevacin en el contenido de hidrgeno de 12 partes por milln (ppm)
sobre el nivel antes de la prueba se considera positivo y significa que uno puede tener problemas para
descomponer la lactosa.
La prueba de sangre se considera anormal si el nivel de glucosa se eleva menos de 20 mg/dL dentro de
las 2 horas siguientes a la ingestin de la solucin de lactosa. Una prueba anormal debe estar seguida
de una prueba de tolerancia a la glucosa para descartar un problema con la capacidad del cuerpo para
absorberla.
OTRAS PRUEBAS DIAGNSTICAS EN MALABSORCIN
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO:
Prueba de aliento de hidrgeno (glucosa, lactulosa).
Prueba de aliento C13-d-xilosa.

TEST DE SCHILLING: permite el diagnstico definitivo de la anemia Perniciosa o Anemia de AddisonBiermer demostrando la malabsorcin de la Vitamina B12 (Cobalamina).
PRUEBAS DE INSUFICIENCIA PANCRETICA
Directas o Invasivas: (precisan intubacin duodenal)
Test de secretina-CCK
Prueba de Lundh
No Invasivas:
Determinacin de enzimas en suero:
Isoamilasa pancretica
Tripsina inmunorreactiva
Determinacin de enzimas en heces:
Medicin de Quimotripsina y elastasa en heces.
Determinacin de la accin de las enzimas (de menos uso)
Prueba de bentiromida (NBT-PABA)
Prueba de pancreolauryl
Prueba del aliento con C13 o C14
ESTUDIOS MORFOLOGICOS EN EL SINDROME DE MALABSORCION

Radiologa: (Sugerentes si afectacin extensa) no es de mucha ayuda

ENDOSCOPIA DIGESTIVA: de acuerdo al nivel
Endoscopia digestiva alta (Duodeno), si hay atrofia, lceras.
Capsula endoscopica o Enteroscopia (Yeyuno e ileon).
BIOPSIA INTESTINAL:

Al lado derecho observamos vellosidades atrficas

ENFOQUE CLINICO DEL PACIENTE CON SINDROME DE MALA ABSORCION
Si nosotros sospechamos de malabsorcin global, entonces tenemos q hacer la prueba correspondiente de
acuerdo a la sospecha q tengamos, x ejm si estamos frente a un esteatorrea, tendremos q buscar presencia
de grasa fecal, y si es + entonces usaremos la prueba de D-Xilosa, por tanto tenemos q usar las pruebas
correctas.

CAUSAS DE MALABSORCION
Existen muchas causas y dependen de las diferentes fases.
1) Fase Luminal: tenemos:
Postgastrectomia
Enfermedades del pncreas (el pncreas necesita enzimas, sino no podrn absorberse)
Pancreatitis crnica
Cncer de pncreas
Fibrosis qustica
Existe Reduccin de concentracin de sales biliares
Enfermedades hepticas
Enfermedades de las vias biliares
En los Gastrinomas tb hay malabsorcin, ya q hay Inactivacin de enzimas, son tumores q generalmnt
se encuentran en el ID o en el pncreas.
Sobrecrecimiento bacteriano
Frmacos (Colchicina, Neomicina y Antibioticos relacionados, Metotrexato, Colesteramina, Algunos
AINEs (acido mefenmico), Laxantes, Alcohol)
2) Fase Mucosa:
Surperficie absortiva inadecuada
Sindrome de intestino corto, x ejm un nio q tuvo una ciruga y le hicieron una resercin del
Intestino. Entonces aki el nio es desnutrido xq no hay buena absorcin de los nutrientes.
Alteracin de la mucosa intestinal

Enfermedad Celiaca
Esprue tropical
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Whipple
Linfoma intestinal difuso
Enteritis por radiacin

Gastroenteritis esosinoflica
Amiloidosis
Esclerodermia
Deficit de disacaridasas
Hipogammaglobulinemia
Abetalipoproteinemia

3) fase de Transporte:
Causas Vasculares:
pericarditis constrictiva
ICC

Causas Linfticas:
Linfangiectasia Intestinal

Vasculitis
Insuficiencia vascular mesentrica

 Tuberculosis
Linfoma

Otras causas:
Frmacos: Colchicina, Neomicina y Antibioticos relacionados, Metotrexato, Colesteramina, Algunos
AINEs (acido mefenmico), Laxantes, Alcohol.
Enfermedades metablicas:
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo

Diabetes Mellitus

Otras enfermedades:
Dermatitis herpetiforme
Acrodermatitis enteroheptica
Mastocitosis

Insuficiencia suprarrenal
Sd. carcinoide
SIDA

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CAUSAS ESPECFICAS
ESPRUE CELIACO (ENFERMEDAD CELIACA)
O llamado tb Esprue no tropical o Enteropatia sensible al gluten.
Se caracteriza por:

Malabsorcin de nutrientes

Lesin histologica en la mucosa del intestino delgado tpica

pero no especifica.

Rpida mejora clinica e histolgica al eliminar el gluten de la

dieta.

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Prevalencia: 1 x 1.000 hab. (> Raza blanca)

FISIOPATOLOGIA: Es un desorden inmunologico activado por agentes
ambientales (Gliadina), en pac q estn genticamente predispuestos.

Fisiopatolgicamnt Los individuos genticamente estn predispuestos

desarrollan una sensibilidad al gluten, posteriormnt La Gliadina se une a las
molculas HLA de clase II expresadas en la superficie de CPA, entonces las
Clulas T inmunocompetentes liberan citoquinas e inician el proceso.
CAUSAS DEL SNDROME DE MALA ABSORCIN
El sndrome de mala absorcin se divide en 3 grupos:

Luminal
Mucosa
Transporte

1. FASE LUMINAL:
Este grupo tiene que ver con la mala digestin, significa que tienen un
trastorno en los elementos que tienen que ver con la digestin de los
nutrientes: el pncreas a travs de las enzimas pancreticas, el
hgado a travs de la bilis, el estmago a travs de la pepsina y el
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cido clorhdrico, entonces ser fcil de entender que enfermedades

del estmago, del hgado, vas biliares o pncreas tienen que ver con
la patologa que pueda producir mala absorcin; podemos entender
que una cirrosis heptica, pancreatitis crnica, enfermedad gstrica
crnica o reseccin del estmago, etc , puedan producir mala
absorcin. Es entendible entonces que como estas enfermedades son
muy comunes es frecuente la mala absorcin. La principal causa de
mala absorcin en nuestro medio est ubicado en este grupo.
Tanto entender que estos pacientes presentan mala absorcin no sera
importante sino ms bien prevenirlos.
Aqu tenemos las causas:

Postgastrectoma:Cmo podemos prevenir la mala absorcin a un

paciente que le hicieron reseccin de estmago? Como sabemos el
estmago participa en la absorcin de ciertos nutrientes, la pepsina
puede ser reemplazada por las enzimas pancreticas, el factor intrnseco
no puede ser reemplazado, entonces la manera de prevenir la mala
absorcin de B12 es administrndole al paciente Vit B12. Otra cosa que
puede desarrollar este paciente es la malabsorcin de hierro, el hierro se
absorbe en el duodeno, porque cuando hay pH menores el hierro se
absorbe mejor por lo tanto el cido es importante para la absorcin de
hierro; entonces al paciente
posgastrectomizado tendremos que
reponerle hierro. De igual manera el calcio se absorbe mejor con el
cido.
De tal manera que si tenemos un paciente con reseccin de
estmago, le estaremos poniendo: calcio, hierro, Vit B12 por va
parenteral.

Enfermedades del pncreas:

o Pancreatitis crnica: Administrar enzimas pancreticas, le
tendremos que dar pancreatina que contiene amilasa, lipasa,
proteasas y su nombre comercial es Creonte. Lo importante es
ms que saber la enfermedad que causa mala absorcin es saber
que estas enfermedades inducen mala absorcin y por lo tanto
tenemos que prevenir cuando estas enfermedades estn
presentes.
o Cncer de pncreas
o Fibrosis qustica
Reduccin de concentracin de sales biliares
o Enfermedades hepticas
o Enfermedades de las vas biliares
Inactivacin de enzimas (gastrinoma): o ZollingerEllison, donde
tambin puede haber mala absorcin por inactivacin de enzimas
Sobrecrecimiento bacteriano: Es una causa comn sobre todo en
personas donde hay alto consumo de agua no potable, entonces el
intestino delgado se contamina y a esto se considera un proceso que se
llama SOBIA que significa sobrecrecimiento bacteriano intestinal alto.

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Por definicin el Yeyuno es una cavidad NO contaminada, estril,

conforme vamos avanzando por el intestino ya habrn algunas colonias
bacterianas, pero en el Yeyuno e ileon proximal las colonias deben ser
cero, cuando hay colonias bacterianas en esta localizacin se produce
mala absorcin y la entidad clnica seria sobrecrecimiento bacteriano.
Frmacos: Ciertos frmacos suelen producir mala absorcin, incluso
algunos se utilizan con efecto teraputico, por ejemplo cuando un
paciente quiere bajar de peso se le induce mala absorcin de grasas
como Orlistat, sibutramina, a un paciente con dislipidemia se le da
estatinas; estos medicamentos actan impidiendo que se absorban las
grasas, por lo tanto produce mala absorcin con efecto teraputico.
o Colchicina
o Neomicina y Antibioticos relacionados
o Metotrexato
o Colesteramina
o Algunos AINEs (cidomefenmico)
o Laxantes
o Alcohol
2. FASE MUCOSA:
Es un grupo icnico, es decir el que ms vemos en los textos, que son
las clsicas enfermedades incluidos dentro del sndrome de mala
absorcin. Son aquellas enfermedades en las cuales la mucosa
intestinal est deficiente, son propiamente las enfermedades
intestinales las que estn incluidas en este grupo.
Estas son: estudiar bien las causas porque es posible pregunta de
examen.
Superficie absortiva inadecuada
o Sndrome de intestino corto
Alteracin de la mucosa intestinal:
o Enfermedad Celiaca
o Esprue tropical
o Enfermedad de Crohn: produce mala absorcin cuando se localiza
en el intestino delgado (yeyuno)
o Enfermedad de Whipple
o Linfoma intestinal difuso
o Enteritis por radiacin
o Gastroenteritis eosinoflica
o Amiloidosis
o Esclerodermia
o Deficit de disacaridasas
o Hipogammaglobulinemia
o Abetalipoproteinemia
3. FASE TRANSPORTE:
Es otro grupo de enfermedades que ya no son propias del intestino
sino ms que nada tienen que ver con enfermedades vasculares y

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linfticas que puedan inducir mala absorcin por falla en el transporte

de los nutrientes del intestino al hgado.
Estas son las causas:
Vascular: Dentro de las enfermedades vasculares, todas las
enfermedades cardiacas pueden inducir mala absorcin. Entonces un
paciente con Insuficiencia cardiaca puede inducir mala absorcin, pero
por lo general a estos pacientes no se les prescribe reposicin nutricional
por falta de informacin y se atribuye su baja de peso a otras cosas,
cuando su baja de peso se debe a disminucin de aporte vascular al
sistema arterial mesentrico porque desarrollan mala absorcin;
entonces los pacientes con ICC necesitan soporte nutricional
o

Pericarditis constrictiva

Insuficiencia cardiaca congestiva

Vasculitis

Insuficiencia vascular mesentrica

Linftica:
o

Linfangiectasia Intestinal

Tuberculosis

Linfoma

4. OTRAS CAUSAS DE MALABSORCION

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Dermatitis herpetiforme

Acrodermatitisenteroptica

Mastocitosis

Diabetes Mellitus

Insuficiencia suprarrenal

Sndrome carcinoide

SIDA

Vamos a desarrollar las enfermedades icnicas porque nos van a

servir para preguntas del examen.
ENFERMEDAD CELIACA o ESPRUE CELIACO o ESPRUE NO
TROPICAL
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Mejor denominada enteropata sensible al gluten, debido a que el

gluten es el elemento generador del trastorno inflamatorio que se da
en el intestino de los portadores de esta enfermedad.
Es un desorden inmunolgico activado por agentes ambientales
(Gliadina), en individuos genticamente predispuestos
Caracterizado por:

Malabsorcin de nutrientes

Lesin histolgica en la mucosa del intestino delgado tpica pero no

especfica.

Rpida mejora clnica e histolgica al eliminar el gluten de la dieta.

Prevalencia: 1 x 1.000 hab. (Raza blanca). Es una enfermedad que
no es frecuente en nuestro medio, sino es ms frecuente en USA,
Europa. Est relacionado tambin a la gentica por lo que los sujetos
de raza blanda estn ms predispuestos a tener este tipo de
enfermedad
Fisiopatologa
1.- Factores ambientales:

El gluten est presente en los cereales: trigo, avena, cebada y centeno

(TACC)
o gliadina (trigo):
o secalina (centeno)
o Hordeina (cebada)
o Avenina (avena)
2.- Factores genticos:

Se asume que hay una predisposicin gentica relacionada al

antgeno de histocompatibilidad HLA de clase II (HLA DQ2). Entonces
los sujetos que tienen esta predisposicin gentica suelen desarrollar
en contacto con la gliadina (que es el elemento toxico del gluten),
activacin de clulas T inmunocompetentes en el intestino y provocan
la reaccin inflamatoria, algo parecido a lo que ocurre en la
enfermedad de Crohn o la enfermedad inflamatoria del intestino, son
Los individuos
genticamente
muy parecidos
sus mecanismos
fisiopatolgicos, solo que en este caso
predispuestosdesarrollan
una
sensibilidad
el elemento desencadenante es la gliadina.al gluten.

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La Gliadina se une a las molculas HLA de clase II

expresadas en la superficie de CPA (clula
presentadora de antgenos)
Clulas T inmunocompetentes liberan citoquinas e
inician el proceso

Anatoma patolgica
Cuando hay esta reaccin inflamatoria hay un infiltrado
linfoplasmocitario predominantemente linfocitos como parte de la
reaccin inflamatoria y adems se va a presentar atrofia de las
vellosidades

Biopsia: Mucosa ms lisa de lo normal mayor atrofia vellositaria

Histolgicamente: mucosa plana, con atrofia vellositaria.

Existen 3 sitios de lesin

Tipo 1 o lesin infiltrativa: aumento de linfocitos intraepiteliales,

estructura conservada y ausencia de malabsorcin.

Tipo 2 o lesin hiperplsica, se identifican criptas alargadas y

linfocitos intraepiteliales.

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Tipo 3 o lesin destructiva:que constituye el cuadro histolgico tpico

de la enfermedad.

Se ve vellosidades planas
Sntomas tpicos en los nios
Las manifestaciones clsicas se inician en el destete y la introduccin
de cereales en la dieta:

Trastornos del desarrollo

Retardo en el crecimiento (baja estatura), prdida de peso. Nos damos

cuenta sobre todo con la baja estatura

Vmitos

Dolor abdominal recurrente

Diarrea crnica

Atrofia muscular: debilidad muscular con hipotona generalizada

Intestino irritable

Irritabilidad y mal humor, apata

Otros

Palidez

Anorexia

Flatulencia y Distension abdominal

Esteatorrea
Sntomas tpicos en el adulto:

Diarrea crnica (ms frecuente)

Baja de peso

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UNSAAC

Dolor abdominal recurrente

Distensin abdominal
Decaimiento y malestar
Son los mismos que el sndrome de mala absorcin en general, esto
quiere decir que las manifestaciones del esprue celiaco son aquellas
relacionadas al sndrome de mala absorcin, pero las caractersticas
distintivas que pueden orientarnos al esprue celiaco son por ejm.
Toma su cerveza o come pan de trigo y va al bao, pero toma una
incakola y no le pasa nada; entonces el paciente piensa que tiene
alergia a la cerveza. Entonces el contacto con trigo, cebada, centeno
desencadena los sntomas. Otro detalle diferente es que pueden
presentarse manifestaciones atpicas, de tal manera que si yo tengo
un paciente que tiene sntomas de la mala absorcin y adems tiene
manifestaciones atpicas como retraso en la pubertad (joven de 18
aos pero parece de 10 aos), o cuando una mujer desde hace tiempo
tiene abortos espontneos, o cuando a cada rato le sale aftas
Cuadros atpicos en nios y adultos

Anemia
Aftas recurrentes
Dermatitis herpetiforme
Constipacin
Alteracin del esmalte dental
deficiencia vitamnica)
Osteoporosis y Osteomalacia
Retraso puberal
Perdidas de embarazos

(manifestaciones

relacionada

la

Entonces las caractersticas distintivas del esprue celiaco son: el

contacto con trigo, cebada y centeno desencadena los sntomas y las
manifestaciones atipicas
Prevalencia en grupos de riesgo
En estas personas con estas enfermedades buscaramos si tiene
enfermedad celiaca pero lo as importante es saber como hacemos el
diagnstico

Parientes de primer grado (10%)

Sndrome de Down (12%)
Enfermedad tiroidea autoinmune (5%)
Anemia ferropnica refractaria (5%)
Diabetes mellitus tipo I (5-10%)
Dermatitis herpetiforme (100%)
Epilepsia con calcificaciones intracraneales (72%)

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Sindrome del intestino irritable (3-11%)

Ataxia autoinmune (mas de 40%)
Dficit de Ig A (8%)
Clasificacin

1. Enfermedad celiaca clasica

2. Enfermedad celiaca con sintomas atipicos
3. Enfermedad celiaca silente
4. Enfermedad celiaca latente
Diagnstico
Lo que nos interesaria tener en cuenta es como hacemos el
diagnostico

Hallazgos clnicos: La clnica es importante, es decir el sndrome de

mala absorcin, y que si se relaciona a la ingestin de alimentos a base
de gluten es un dato clnico muy importante.

Biopsia de Intestino Delgado: Es un dato importante porque

debemos demostrar las dos caractersticas de la enfermedad celiaca que
son: el infiltrado linfoplasmocitario y la atrofia de vellosidades.
Obtenemos biopsia del intestino haciendo endoscopa

Intolerancia al Gluten: Esto podemos comprobar por ej quitando por

un tiempo la cerveza al paciente y despus darle de nuevo cerveza y si
tiene otra vez los sntomas comprobamos la intolerancia al gluten

Pruebas serolgicas:

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IgA anti-gliadina

Sensibilidad: 80 - 90 %

Especificidad: 85 - 95 %

IgA anti-endomisio:

Sensibilidad: 85 - 98 %

Especificidad: 97 - 100 %

IgA anti-transglutaminasa
diagnosticar la enfermedad

Sensibilidad: 90 - 98 %

Especificidad: 95 - 97 %

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tisular:

Es

el

preferido

para

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2da parcial

UNSAAC

Para llegar a un 100 % en el diagnostico utilizamos IgA antitransglutaminasa tisular e IgA anti-endomisio y tiene que ser del tipo
Ig A
Diagnstico diferencial

Sndrome de Sobrecrecimiento bacteriano

Enfermedad de Crohn

Intolerancia a las proteinas de la leche de vaca (nios)

Gastroenteritis eosinoflica

Giardiasis

Linfoma Intestinal difuso

Duodenitis pptica

Posterior a Gastroenterocolitis infecciosa

Esprue Tropical

Sindrome de Zollinger Ellison

Con todo esto concluimos con el diagnostico de tal manera que
podemos proceder con el tratamiento
Tratamiento

Eliminacin indefinida de la dieta de todos los alimentos que contengan

gluten. En otros pases donde hay enfermedad celiaca existen
supermercados para celiacos ( pastas, pan libre de gluten)
Supresin de disacridos, leche y sus derivados, (6 meses).
Correccin de las deficiencias de minerales y vitaminas. (Fe, ac. flico)
o Suplemento de Calcio gluconato clcico, VO junto con vitamina
D (30.000 U/da) y vitamina A (50.000 U/da)
o Sulfato magnsico IV, dosis inicial de 2 g, seguida de 1 g cada 6 h
IM.
o Vitamina K IM (10 mg/da durante tres das consecutivos).
Alimentos prohibidos

Pan , spaguetti, cerveza,

pizza
Queso, papitas lays , doritos,
enlatados,
mermeladas,
helados, golosinas, pasta
dental a base de gluten
Carne, pescado, aceite de
oliva, miel, azcar, choclo,

Alimentos dudosos

Alimentos seguros

Dr. Hctor Pucar

Pgina 45

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UNSAAC
nueces, verduras,
leche, huevos

frutas,

Alimentos que pueden contener gluten

o
o
o
o
o
o
o

Sopas enlatadas
Ketchup
Queso en espray
Chipis
Cocoa
Cremas heladas
Soya

o
o
o
o
o
o

Mostaza
Mantequilla de mani
Alimentos enlatados
Salsa de tomates
Productos
de
condimentos
Yogurt con fruta

ESPRUE TROPICAL

Es una enfermedad muy parecida al esprue celiaco. Esprue

significa mala absorcin, esprueiformes se dice a todas las formas
de esprue o mala absorcin.

Es una enfermedad que produce mala absorcin pero es propio de

regiones
tropicales, aunque ltimamente se ha estado
describiendo incluso en zonas no tropicales como la nuestra pero
si con altos ndices de saneamiento ambiental inadecuado por ejm
en las riberas del ro Huatanay, valle Sur, todos los sitios que
estn baados por aguas servidas, sucias.

Antes esta enfermedad era llamada enfermedad de los

legionarios porque les daba a los legionarios que iban a luchar
meses a frica y al llegar a sus ciudades de origen tenan diarrea,
por eso de denomin enfermedad de los legionarios por mucho
tiempo

Definicin

Sndrome crnico adquirido en reas tropicales, de etiologa

presumiblemente de origen infeccioso, caracterizado por
anormalidades estructurales y funcionales del intestino delgado,
que eventualmente conduce a deficiencias nutricionales, las
cuales son mejoradas al ser tratadas con antibiticos y vitamina
B12.

Epidemiologia

Es una enfermedad de adultos (Rara en nios)

Dr. Hctor Pucar

Pgina 46

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Casos espordicos

Formas epidmicas (Se presenta tanto en nativos de reas tropicales y

subtropicales, como en extranjeros que han residido en reas endmicas
por mas de un ao)

La prevalencia e incidencia no ha sido claramente establecida

o

Fisiopatologa

Enfatiza sobre todo en la presencia de bacterias en el intestino

delgado (SOBIA), se asume que en estas reas tropicales donde
las condiciones de saneamiento ambiental son totalmente
deficientes, a tomar agua en esos lugares consumas caldo de
bacterias.

Las bacterias residentes en esta zona interfieren con una serie de

elementos que tienen que ver con la digestin por ejm

Interfieren con los cidos biliares, las bacterias las desconjugan por lo
tanto las inactivan por ende el sujeto no absorber adecuadamente las
grasas
Las bacterias convierten los carbohidratos a cidos grasos de cadena
corta por el metabolismo bacteriano
Convierten los aminocido en cetocidos por lo tanto ya no se absorben
adecuadamente ni los carbohidratos ni las protenas.
Aprovechan los nutrientes como el hierro, vitamina B12, acido flico para
su metabolismo propio, entonces las bacterias compiten con nosotros
por el hierro y vit B12 y ganan las bacterias.
Disminuye el nivel de las hidrolasas (disacaridasas) del borde en cepillo
como: maltasa, lactasa, treolasa, isotreolasa. Asi desarrolla intolerancia
a la lactosa
Dismotilidad intestinal: Disminucin en el transito intestinal
Anormalidad en las hormonas peptidas GI: Incremento en la
concentracin de motilina y enteroglucagon
o

Etiologa

Los implicados en el sndrome de mala absorcin

Esta asociado a la contaminacin del ID con bacterias aerbicas

o Klebssiela pneumoniae
o E coli: Es uno de los mas comunes
o E cloacae
Partculas de virus
o Corona virus
o Orthomixovirus

Dr. Hctor Pucar

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Enfermedad multicausal
o

Cuadro clnico

Fase inicial
o Diarrea acuosa.
o Fiebre y MEG que dura de 1 sem a 3 meses
o Anorexia, dolor abdominal y distensin abdominal
Segunda Fase
o Diarrea crnica
o Anorexia
o Distensin abdominal
o Prdida de peso
o Glositis, estomatitis
o Edemas
o Anemia megaloblstica
o Hipoproteinemia
o

Diagnstico

Prueba de absorcin de grasa, vitamina B-12 absorcin de D-xilosa son

patolgicas
Esteatorrea
Biopsia intestinal: vellosidades acortadas y engrosadas con aumento de
la altura de las criptas, infiltracin de la lmina propia por clulas
mononucleares.
o

La manera de cmo podemos diferenciar con los otros sndromes

de mala absorcin es:

Este tipo de pacientes desarrolla generalmente adems de la mala

absorcin, ANEMIA MEGAOBLSTICA, este es un punto distintivo de la
enfermedad dentro de la clnica
No se relaciona al gluten
Cuando se hace la endoscopia, encontramos la atrofia de vellosidades
pero la diferencia es que en el esprue tropical no hay datos serolgicos
positivos.
Es el antecedente epidemiolgico el que me de la clave del diagnostico.
Es clsico encontrar que este grupo de pacientes generalmente son
residentes temporarios de zonas tropicales como por ejm. Mdicos
serumistas, guas de turismo, ingenieros que trabajan en Camisea que
van a la consulta diciendo que estn con diarrea y ya tomaron de todo
para infecciones, ya les hicieron colonoscopia y no encontraron nada; y
cuando se les pregunta a donde han viajado y responden a tambopata,
camisea, puerto Maldonado , etc , tenemos que pensar en esprue
tropical ; se les da tratamiento y responden muy bien al tratamiento.

Dr. Hctor Pucar

Pgina 48

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Entonces a veces solo el antecedente epidemiolgico nos podra decir si

damos tratamiento
o

Tratamiento

Tetraciclina 1g/da VO por 4 semanas. Tiene lgica dar antibitico porque

es un sobrecrecimiento bacteriano. La tetraciclina es el mejor
tratamiento aunque ahora se esta hablando de otro antibitico que se
llama Rifaximina 200 mg /12h por 4 semanas

Corregir las deficiencias vitamnicas y minerales. Recordar que un dato

distintivo es la anemia megaloblstica por deficiencia de B12

Vitamina B 12 1000 U/dia IM x 6 dosis, y luego 1000 U/mes x por 6

meses

Acido flico 0.5 gr/dia x 6 meses

Controlar la diarrea.
o

ENFERMEDAD DE WHIPPLE

Sndrome de malabsorcin
multisistmico

Etiologa:

Enfermedad infecciosa por Tropheryma whippelii, bacilos

bastonados de 0.3 por 1.5-2.5 m, se encuentran libres en la
lmina
propia
o parcialmente degradadas dentro de los
macrfagos

Anatoma patolgica

Pared intestinal edematosa y engrosada, con infiltrado difuso de la

lmina propia por macrfagos con grnulos PAS-positivos

Cuadro clnico

caracterizado

por

Sntomas Articulares : artritis migratoria no deformante

Fiebre

Prdida de peso y anemia

trastorno

Esteatorrea

un

Sntomas
neurolgicos:
oculomasticatoria

oftalmopleja,

Sntomas Pulmonares: tos, dolor pleurtico

Dr. Hctor Pucar

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mioclonas,

miorritmia

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Sntomas cardiacos: ICC, pericarditis

Otros: Hiperpigmentacin cutnea, linfadenopata mesenterica , edema

o

Laboratorio:
Hipocalcemia,
hipoproteinemia,
ferropnica, esteatorrea, absorcin de D-xilosa

Radiologa: Engrosamiento de los pliegues del intestino, en

especial duodeno y yeyuno proximal.

Diagnstico: Comprobacin de grnulos PAS(+) en macrfagos

de la lmina propia de la mucosa intestinal o ganglios linfticos
perifricos

Tratamiento

Recuperacin del estado nutricional

Terapia sustitutiva del Sindrome de malabsorcin
Trimetroprim- sulfametoxasol 1 ao. Alternativas:
ceftriaxona

cloramfenicol y

SINDROME DE INTESTINO CORTO

Definicin:

Se denomina as a aquellos que tienen 50 cm o menos de

intestino delgado viable. Nuestro intestino delgado normalmente
mide metros, entonces si mide menos de 50 cm es obvio que
habr mala absorcin. Se presenta en aquellas enfermedades
donde hay gran compromiso del intestino delgado por ej
Enfermedad de Crohn, o pueden ser personas que hayan sido
operadas del intestino con grandes resecciones.

Etiologa

Reseccin quirrgica

Isquemia mesentrica:

anemia

Ateroesclerosis

Fenmenos trombticos

Vasculitis

Enfermedades difusas del ID

Dr. Hctor Pucar

Enfermedad de Crohn.
Pgina 50

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Intervenciones sin enfermedad previa del intestino:

Traumatismos

Derivaciones yeyunoileales en obesos.

Cuadro Clnico

Diarrea crnica osmtica

Esteatorrea

Hipersecrecin gstrica, probablemente por falta de inhibicin hormonal

o por disminucin de catabolismo de gastrina
o

Complicaciones

Deficiencias nutricionales especificas

Clculos renales y litiasicos de oxalato de Ca

Acidosis metablica

Tratamiento

Trasplante de intestino delgado

Farmacolgicos:

Opiceos: para reducir la produccin de heces.

Anlogos de la somatostatina

Dieta

Pobre en grasas rica en Hidratos de Carbono

En ausencia de vlvula considerar Antibiticos

Si hay Hipersecrecin: IBP

Si hay deficiencias nutricionales: suplementos.

GH y Glutamina se ensayan como factores trficos

INTOLERANCIA A LA LACTOSA o deficiencia de lactasa.

Se dice que la prevalencia en el Per en personas mayores de 18

aos es de casi el 70 % (2/3), la mayora leves.

Es la causa mas frecuente de intolerancia a los Carbohidratos.

Existen 2 formas:

Forma Primaria: De caracter hereditario y es muy rara.

Dr. Hctor Pucar

Pgina 51

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UNSAAC

Forma Secundaria: La forma mas frecuente. Recordar que las bacterias

depletan las hidrolasas, entonces se asume que en la poblacion peruana,
la gran mayoria tiene sobrecrecimiento bacteriano (SOBIA) y derivado de
eso hemos desarrollado esta deficiencia de lactasa
o

Cuadro clnico

Sus manifestaciones tipicas son dependiendo de la intensidad de

la deficiencia, no es algo muy habitua. La deficiencia muy severa,
las manifestaciones son las de una mala absorcin tpica como:

Diarrea crnica(por el efecto osmotico de la lactosa no hidrolizada)

Baja de peso

Dolor abdominal colico

Meteorismo

Antecedente de ingesta de leche

o

Cuando se presenta de manera leve, al consumo de lcteos

presentan:

Flatulencia (gases): Se produce gases porque la leche es no

adecuadamente absorbida por la deficiencia de la lactasa, circula hacia
tramos inferiores del tubo digestivo hasta el colon, ah si hay bacterias
(metanobacterias) y esas bacterias hacen que la leche que no fue
absorbida en el intestino produzca hidrogeno,

, gases olorferos,

eso es por metabolismo bacteriano

Distensin abdominal
Borborigmos (suena la barriga como si 3 tigres estuvieran peleando)
o

Si es moderado a todo esto se le asocia el dolor abdominal

causado por la acumulacin de gases (meteorismo)

Diagnstico

La forma ms sencilla es la clnica: tomas leche y te da flatulencia,

borborigmos, meteorismo, pero para tener una evidencia mas cientfica
es el test de la intolerancia a la lactosa que es el test de aliento. El
diagnostico clnico tambin sirve.
Test de aliento: Se hace tomar un poco de leche al paciente, despus se
sopla en un dispositivo especial, ah se va midiendo ciertos puntos y si
sale positivo es intolerancia a la lactosa.
o

C O2

Tratamiento

Forma Primaria:

Dr. Hctor Pucar

Pgina 52

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2da parcial

UNSAAC

o Suplemento de lactasa
o Dieta sin lacteos
Forma Secundaria:
o Dieta sin lacteos
o Tomar leche deslactosada
o

ALTERACIONES VASCULARES

La isquemia por arterioesclerosis o por vasculitis, puede producir

malabsorcion como consecuencia de la alteracin del transporte y
lesin de la mucosa.

La esteatorrea suele ser moderada y el cuadro clinico viene

dominado por los sintomas especificos de la isquemia cronica o la
angina intestinal: Dolor Abdominal postprandial y Perdida de Peso.

LINFANGIECTASIA INTESTINAL

Entidad caracterizada por dilatacin de los conductos linfticos a

nivel del intestino delgado y que clnicamente se comporta como
una enteropata perdedora de protenas.

Puede ser:
o

Primaria (gentica)

Secundaria (defecto adquirido por compromiso al drenaje de los

linfticos mesentricos por linfoma, tuberculosis, etc).

Cuadro Clnico

Diarrea crnica

Edema generalizado

Otros sntomas asociados son:

o

Esteatorrea

Dolor abdominal

Fatiga

Debilidad

Vmitos

Obstruccin intestinal por adherencias

Ascitis quilosa

Retardo del crecimiento

Dr. Hctor Pucar

Pgina 53

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

UNSAAC

Linfangitis de miembros inferiores.

o Isquemia intestinal
o
o
CONCEPTO
CLASIFICACIN

o
La isquemia intestinal es la condicin clnica que aparece cuando el
flujo sanguneo
del territorio mesentrico resulta insuficiente para
satisfacer los requerimientos del intestino. Su prevalencia ha aumentado
debido al envejecimiento progresivo de la poblacin y en algunas series
representa hasta el 5% de la mor talidad hospitalaria . Las consecuencias
clnicas pueden ser catastrficas, incluyendo sepsis, infarto intestinal, y la muerte, por
lo que el diagnstico y el tratamiento imprescindible rpida. En este Captulo se
expone el diagnstico y manejo de las tres entidades clsicas:
a) isquemia mesentrica aguda (IMA)
b) isquemia mesentrica crnica (IMC)
c) colitis isqumica (CI).

ISQUEMIA MESENTRICA

AGUDA Definicin
o

La IMA surge como consecuencia del dficit de aporte sanguneo

dependiente de la arteria mesentrica superior (AMS) pudiendo
afectar al intestino delgado, al colon derecho (irrigado por la AMS).
Representa 1/3 de todas las formas de isquemia intestinal y su
curso suele ser dramtico. Actualmente, representa 1 de cada
1.000 ingresos hospitalarios con una tasa de mortalidad del 6070%.

o
o
Isquemia mesentrica aguda
origen arterial

de

o
Embolia de la arteria mesentrica
superior
o
Representa aproximadamente el 50% de los episodios de IMA. Las
arritmias son el factor precipitante ms comn y con menor frecuencia la
cardioversin y el cateterismo. Un dolor abdominal de comienzo sbito en este
contexto debera despertar la sospecha de embolia de la ar teria mesentrica
superior (EAMS). Cuando el mbolo se aloja por encima de la bifurcacin de la
arteria ileoclica se denomina embolia mayor.

a
r
t
e
r
i
a
m
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s
e
n
t

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c
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p
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o
La
trom

Dr. Hctor Pucar

d
e
l
a

o
o

o
T
r
o
m
b
o
s
i
s

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GASTROENTEROLOGA

2da parcial

UNSAAC

bosis de la arteria mesentrica superior (TAMS) representa el 15% de los casos

de IMA y afecta a pacientes de edad avanzada con una marcada aterosclerosis.
No es in- habitual que el enfermo refiera una historia de angina intestinal en las
semanas o meses que preceden al episodio trombtico. La trombosis suele
ocurrir en los 2 cm proximales al origen de la AMS y sus efectos suelen ser
devastadores al afectar extensas reas del intestino, desde el duodeno
hasta el colon transverso.
o

Isquemia mesentrica no oclusiva

o
La isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO) es responsable del 20-30%
de los episodios de IMA y surge como consecuencia del vasospasmo originado
por sustancias vasoactivas liberadas en respuesta a una situacin de bajo
gasto (shock, arritmias, insuficiencia car- daca). Es importante conocer que
esta complicacin puede no ser inmediata y aparecer horas o incluso das
despus de haber desaparecido el factor causal.

Dr. Hctor Pucar

Pgina 55

o
Isquemia focal segmentaria

o
En la isquemia focal segmentaria (IFS) de origen arterial, un corto
segmento de intes- tino se ve comprometido por circunstancias
diversas: embolias de colesterol, vasculitis, traumatismos o lesiones
por radiacin. stas no suelen conducir a un deterioro clnico tan
dramtico debido a la rpida aparicin de circulacin colateral.

o
o

Isquemia mesentrica aguda de origen venoso

Trombosis venosa mesentrica

o
La trombosis venosa mesentrica (TVM) incluye tres variantes:
aguda, subaguda y cr- nica. Slo la primera de ellas se comporta
clnicamente como una IMA y representa el 10% de los casos. Las formas
subagudas cursan con dolor abdominal, pero la velocidad con que se
forma el trombo permite el desarrollo de colaterales que evitan el infarto
intestinal. Las formas crnicas suelen ser indoloras y a menudo se
descubren accidentalmente o en el curso de una hemorragia digestiva
por varices esofagogstricas. La trombosis puede ser primaria (30%),
cuando se debe a un trastorno de coagulacin y secundaria (60%),
como ocurre en los procesos intraabdominales asociados a pileflebitis.
o

o
o
o

Tabla Clasificacin de las causas de trombosis venosa mesentrica

o
o

Primaria (30%):

Deficiencia de antitrombina III

Deficiencia de protena C

Deficiencia de protena S

Policitemia vera

Trombocitosis

Neoplasias

Anticonceptivos orales

Embarazo

Esplenectoma

Anemia de clulas falciformes

Sndrome mieloproliferativo

o
o

Secundaria (60%):

o Procesos spticos intrabdominales: apendicitis,

diverticulitis, colangitis, perforacin gastrointestinal,
abscesos
o

Pancreatitis aguda y crnica

Enfermedad inflamatoria intestinal

Hipertensin portal

Gastroenteritis aguda

Neoplasia

Traumatismo abdominal

o
o

Isquemia focal segmentaria

o
La IFS de origen venoso aparece en la oclusin intestinal con
estrangulacin.
o
o
El intestino es capaz de compensar una reduccin de
aproximadamente 75 por ciento aguda en el flujo sanguneo mesentrico
por hasta 12 horas sin lesin sustancial, en parte debido a la mayor
extraccin de oxgeno. La circulacin colateral abre casi inmediatamente
despus de la oclusin de un vaso principal. Sin embargo, despus de
varias horas, la vasoconstriccin progresiva se desarrolla en la cama
obstruido, lo que aumenta su presin y reduciendo as el flujo colateral.
La vasoconstriccin puede persistir incluso despus de que el flujo
sanguneo se ha restaurado que lleva a continuacin isquemia intestinal
y proporcionar la justificacin de la infusin teraputica de papaverina
(un vasodilatador) durante la angiografa.

o
o

Criterios diagnsticos

o
o

Sospecha clnica

o
El diagnstico de IMA en una fase precoz no es fcil, ya que
los sntomas y signos son habi- tualmente inespecficos. Cuando
ya se ha producido el infarto intestinal y el paciente presenta
claros signos de peritonitis
y sepsis, la mortalidad es
desproporcionadamente elevada (> 70%). Los siguientes
postulados pueden ser de valiosa ayuda para aumentar el ndice
de sospecha:
o
Factores de riesgo especficos incluyen la edad avanzada, la
aterosclerosis, estados de bajo gasto cardiaco, arritmias cardacas,
enfermedad valvular cardaca severa, infarto de miocardio reciente, y
la malignidad intraabdominal .La incidencia de la isquemia
mesentrica aguda parece estar aumentando, lo que puede deberse
en parte a una mayor conciencia de la enfermedad entre los mdicos
y el envejecimiento de la poblacin con graves cardiovasculares y / o
enfermedad sistmica

o
1.

Casi todos los pacientes con IMA presentan inicialmente un dolor

abdominal agudo de intensidad extrema, sin signos peritoneales

en sus fases iniciales. Solo cuando la oclusin se prolonga

durante horas, aparece un vasospasmo que al agravar la hipoxia
conduce a la necrosis gangrenosa con peritonitis.
La sospecha clnica debe aumentar cuando un dolor de tales
caractersticas incide en un paciente con cualquiera de los
factores de riesgo mencionados.
El dolor puede estar ausente hasta en un 25% de los casos con
IMNO. En tal caso, los nicos signos podran ser la presencia de
una distensin abdominal o una hemorragia gastrointestinal no
explicadas por otra causa.
En los pacientes ancianos, el dolor puede estar enmascarado
por un estado de confu- sin mental
que hace
difcil la
interpretacin de la semiologa.

2.

3.

4.

o
o
Un 75% de los pacientes con IMA muestran una leucocitosis
con desviacin izquierda. Aunque no se ha descrito un marcador
srico especfico para establecer un diagnstico pre- coz, la
elevacin del dmero-D resulta sugestiva en un contexto apropiado.
Las elevaciones de algunos enzimas (fosfatasa alcalina, LDH, y
amilasa), as como la presencia de acidosis lctica reflejan la
presencia de una necrosis intestinal establecida.
o

o
o
o
o
o
o

Radiologa simple y exploraciones con bario

o
Es importante considerar que una radiografa normal no permite
excluir el diagnstico de IMA. El hallazgo de asas dilatadas y la visin de
impresiones dactilares (thumbprinting) reflejan la presencia de infarto y una
mortalidad elevada (> 70%). Algunos signos como la neumatosis o la
presencia de gas en el territorio portal conllevan un pronstico muy grave.
Las exploraciones con bario deben evitarse si se sospecha isquemia
intestinal.

o
o

US-Doppler

o
Aunque ha demostrado ser til en identificar signos de trombosis
venosa esplenoportal o mesentrica, su utilizacin para diagnosticar una
IMA de origen arterial se ve limitada por su incapacidad para detectar

estenosis ms

all de los segmentos proximales

de la AMS y tronco

celaco.

o
Tomografa computarizada

o
o
o

Su mayor rendimiento sigue siendo el diagnstico de la TVM (90100%). De hecho, existe la recomendacin expresa de solicitar una TC
abdominal
en todo paciente con dolor abdominal y una historia de
trombosis venosa profunda, o de hipercoagulabilidad. Otros signos que
puede mostrar la TC son el engrosamiento y dilatacin de las asas, la
presencia de ascitis, gas en la porta o el infarto esplnico.

o
Resonancia nuclear magntica

o
o

Posee una elevada sensibilidad y especificidad para detectar

estenosis u oclusin de la AMS o del tronco celaco, as como para la
identificacin de una TVM (sensibilidad del 100%, especificidad del 98%). Sin
embargo, no es til para el diagnstico de las formas no oclusivas o para la
identificacin de oclusiones en las ramas distales. Su principal ventaja
frente a la tomografa es la ausencia de toxicidad renal, al no precisar
contrastes yodados.

o
Angiografa

o
La angiografa sigue siendo una exploracin importante en el
diagnstico radiolgico de la IMA y, en casos seleccionados, puede tener
una aplicacin teraputica. Sus ventajas se resumen en los siguientes
puntos:

o
a)

Permite distinguir entre formas oclusivas y no oclusivas. Ello es

importante porque la IMNO puede beneficiarse de un tratamiento
conservador.
b) Permite la infusin de vasodilatadores como la papaverina y
tambin de agentes trombolticos.
o
Aunque la angiografa ha contribuido a disminuir la mortalidad de la
IMA, debe conside- rarse que no siempre se dispone de un angiografista
experto
y que, en determinadas cir- cunstancias, puede contribuir a
retrasar la ciruga. Por este motivo, si el paciente presenta inestabilidad

hemodinmica o signos claros de peritonitis es preferible optar por la

laparo- toma, precedida en lo posible de una TC con multidetector.

o
o
o
o
o
o
o
o
Tratamiento

o
o

Medidas generales

o
Incluyen una estrecha monitorizacin del enfermo y medidas de
reanimacin para esta- bilizar la condicin hemodinmica. Este aspecto es
obligado antes de proceder a cualquier maniobra invasiva, incluyendo la
angiografa y la propia laparotoma. Debe optimizarse la funcin cardaca,
evitar frmacos vasopresores y reponer electrolitos. Otras medidas incluyen el reposo digestivo, la descompresin intestinal y la administracin de
antibiticos por va intravenosa.
o

Cateterismo arterial percutneo

o
Uno de los argumentos ms
consistentes para
indicar la
angiografa en la IMA es la posibilidad de infundir papaverina intrarterial, un
potente vasodilatador que puede revertir la vasoconstriccin del territorio
esplcnico. El tratamiento no puede administrarse en casos de shock y
debe suspenderse de inmediato si aparece una cada repentina de la
presin arterial. En este caso se aconseja indicar una radiografa simple
de abdomen para comprobar la posicin correcta del catter en la luz de la
AMS.
o

o
Tratamiento
quirrgico
o
El propsito de la ciruga en la IMA es repermeabilizar la luz del vaso
ocluido y extirpar el tejido necrtico. Deben respetarse los siguientes
postulados.

o
o
o

o
o

ISQUEMIA

MESENTRICA CRNICA
Definicin

o
o
o

La IMC aparece cuando en el curso de la digestin ocurre una

o
manifiesta desproporcin
o
entre
las demandas de O2 en el intestino y el flujo real
proporcionado por el sistema vascu- lar. Aparece en personas con
marcada arteriosclerosis y representa menos del 5% de los casos de
isquemia intestinal.
o

o
o
Criterios
diagnsticos
o
Los pacientes con IMC desarrollan un cuadro tpico de angina
abdominal, consistente en dolor abdominal posprandial precoz, que
aumenta de modo gradual hasta llegar a desapare- cer en el plazo de 2-3
horas. Con el paso de las semanas el dolor conduce a una situacin de
sitofobia, que explica el adelgazamiento progresivo de estos pacientes.
En fases avanzadas, el dolor puede llegar a hacerse continuo y
persistente, una seal inequvoca de que el infarto intestinal est
prximo.
o

El diagnstico debe sustentarse en tres criterios:

a ) clnica compatible;
b) demostracin
angiogrfica
de
obstruccin de
los
vasos
esplcnicos (en la mayora de los casos existe una obstrucin de
alto grado de al menos 2 de las 3 arterias principales)
c) exclusin de otras patologas, que puedan explicar sntomas
similares.
o

o
o
Tra
tamient
o
o
El mtodo ms utilizado hasta el momento es la ciruga de
revascularizacin. Los proce- dimientos incluyen el bypass mediante
injerto por va retrgrada o antergrada, la reimplan- tacin de la AMS en

la
aort
a y
la
end
art
ere
cto
ma
me
sen
tri
ca
tra
nsa
rter
ial.
La
mor
tali
dad
se
sit
a
por
deb

ajo del 10% y la tasa de recidiva es inferior al 10%. Los enfermos con
riesgo quirrgico elevado pueden beneficiarse de una angioplastia con o
sin colocacin de un stent, procedimiento que permite obtener alivio
sintomtico en el 63-100% de los casos, con una baja mortalidad,
aunque con tasas de recidiva superiores.

o
o

COLITIS

ISQUMICA
Definicin
La (CI) es la forma ms frecuente de isquemia intestinal (70%) y
o
surge cuando el colon
o
se ve transitoriamente privado del flujo vascular. Algunas reas,
como la flexura esplnica (punto de Griffith), la unin rectosigmoidea
(punto de Sudek), y el colon derecho son ms vulnerables. Su incidencia
se estima en 16 casos por cada 105 habitantes y ao. La mayo- ra de
los episodios ocurren en personas con factores de riesgo vascular,
siendo frecuente la toma de AINE. Cuando la enfermedad incide en
personas jvenes, debe sospecharse abuso de cocana (un potente
vasoconstrictor), una vasculitis o una trombofilia.

Criterios diagnsticos
o

Sospecha clnica

o
El ndice de sospecha clnica para la CI es extremadamente
bajo en los ser vicios de urgencias (24%). Ello obedece a la
heterogeneidad en el patrn de presentacin de la enfermedad y a la
elevada prevalencia de factores de riesgo vascular entre las personas
de ms de 65 aos .En su forma tpica, el enfermo desarrolla un
cuadro de dolor abdominal clico seguido de urgencia defecatoria y
presencia de rectorragia o diarrea sanguinolenta en el curso de las 24
h siguientes. As, aunque la rectorragia est presente en el 80% de
los casos con afectacin del colon izquierdo, es mucho
menos
frecuente en los casos con afectacin aislada del colon derecho
(30%). De igual modo, la trada descrita nicamente aparece en el 25%
de las formas gangrenosas. Tales casos pueden presentarse con un
dolor abdominal agudo con rpido deterioro de la condicin general,
peritonitis, leo, leucocitosis y acidosis metablica, sin rectorragia.
o

o
o

Pruebas complementarias

o
En ausencia de peritonitis, la colonoscopia ha demostrado ser un
procedimiento seguro y eficaz. sta debera realizarse de forma precoz
(< 24-48 h), sin preparacin y con baja insuflacin para no agravar la
hipoxia.
o
Los hallazgos ms tpicos incluyen la aparicin de ndulos rojo
violceos (ms frecuentes en las primeras 24-48 h) y/o la existencia
de un segmento ulcerado flanqueado por reas de mucosa indemne.
La presencia de reas de mucosa de coloracin gris negruzco sugiere
la presencia de gangrena y obliga a suspender la exploracin.
o

La toma de biopsias permite obtener un diagnstico de certeza.

En presencia de peritonitis, la endoscopia est contraindicada.

o
En tal caso, una US doppler o mejor una TC abdominal permiten
establecer el diagnstico La angiografa rara vez est indicada en la CI y
nicamente debe plantearse cuando la IMA es considerada en el
diagnstico diferencial.
o

o
Di
ag
n
sti
co
dif
er
en
ci
al
o
El
dia
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a
infe
cci
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, incluy
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o el
ser
oti
po
O1

57/H7 de Escherichia coli enterohemorrgico. Por tanto, forma parte del

protocolo diagnstico el envo de muestras de las heces para aislar e
identificar grmenes enteroinvasivos y el estudio de huevos
y
parsitos, incluyendo Entamoeba hystoltica, cuando la diarrea es un
sntoma prominente.
o
Otras causas de colitis hemorrgica, incluyen la enfermedad
inflamatoria intestinal, la colitis diverticular, la colopata por AINE, la
radiacin y el cancer.

o
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o
Tratamiento mdico

o
El tratamiento mdico se aplica a los pacientes sin signos de
peritonitis al ingreso. Se recomienda reposo intestinal para reducir los
requerimientos de O2 al intestino e hidrata- cin intravenosa. La
nutricin parenteral se reserva para los casos que no presentan una
mejora clnica significativa en 24-48 h. Debe optimizarse la funcin
cardaca, controlar cualquier situacin de bajo gasto y retirar los
frmacos vasoconstrictores, incluyendo la digital, cuando
ello es
posible. Existen evidencias experimentales que apoyan el empleo de
antibiticos de amplio espectro, al acortar el tiempo de evolucin de la
enfermedad y neutralizar la translocacin bacteriana, un fenmeno
muy comn en la mucosa intestina
o
afectada por la hypoxia incluye adems una estrecha
monitorizacin clnica y biolgica para detectar con precocidad
signos de deterioro clnico.
o

Tratamiento quirrgico

La ciruga es obligada en las siguientes situaciones:

o
1. Gangrena con peritonitis, hemorragia masiva (infrecuente) o colitis
fulminante universal.
o 2. Presencia de neumoperitoneo
o 3. Desarrollo de cualquier deterioro clnico tras haber iniciado el tratamiento
mdico con- servador. Ello incluye las siguientes situaciones: a) aparicin de
signos que indiquen infarto (marcada leucocitosis, fiebre, leo, hipotensin o
acidosis metablica); b) sepsis persistente y refractaria al tratamiento
mdico, y c) diarrea con sangre y/o colopata pierde protenas que dura ms
de 10-14 das.
o

o
o
Factores
mortalidad

pronsticos

o
La CI es una enfermedad de curso generalmente benigno, con una
mortalidad global del
o
8-10%. sta es superior en las formas gangrenosas (30%) y se aproxima
al 100% en los casos de pancolitis fulminante. La probabilidad de presentar un
curso desfavorable (nece- sidad de ciruga o mortalidad) es ms alta en
presencia de peritonitis, cuando se inicia con un cuadro de dolor abdominal sin
rectorragia y en los casos con afectacin del colon dere- cho. Los enfermos con
EPOC y aquellos que desarrollan una CI tras la hemodilisis o en el postoperatorio
de una aneurismectoma tambin presentan un peor pronstico.
o

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o
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o

TROMBOSIS MESENTRICA

Introduccin

La isquemia mesentrica aguda no es una entidad clnica

aislada, representa un complejo grupo de anormalidades
que incluyen trombosis embolica arterial mesentrica,
trombosis mesentrica venosa e isquemia mesentrica no
oclusiva.

o
o
o

La isquemia mesentrica aguda es un padecimiento que

afecta principalmente a los pacientes mayores de 60 aos,
con predominio del sexo masculino que ocurre en 1 de
cada 1 000 ingresos hospitalarios; algunas series reportan
hasta 5% de mortalidad hospitalaria. Entre los mltiples
factores responsables del incremento en su incidencia est
su diagnstico ms frecuentemente por la creciente
poblacin de adultos mayores as como el incremento del
nmero de pacientes en estado crtico. A pesar de los
avances en el conocimiento de la fisiopatologa, el
diagnstico por laboratorio y las tcnicas de imagen, la
isquemia mesentrica aguda representa una urgencia
vascular potencialmente letal, asociada con mortalidad
superior a 60% si el diagnstico se demora ms de 12
horas y por arriba de 90% si se demora ms de 24 horas;
su abordaje diagnstico es un reto clnico.

El reto es establecer un diagnstico oportuno y confiable,

para lograr una intervencin rpida que permita restaurar
el flujo sanguneo mesentrico, previniendo de esta forma
la necrosis intestinal. Debido a la heterogeneidad en su
fisiopatologa y a las diferencias en el grado y la extensin
del dao isqumico, las manifestaciones clnicas y
radiolgicas son diversas y con frecuencia inespecficas.
Las claves para un manejo eficiente de este sndrome son
de tres principios: 1) elevado ndice de sospecha clnica; 2)
adecuada seleccin de las tcnicas de imagen disponibles
para establecer el diagnstico; 3) conocimiento de los
factores que aumenta la eficacia de la ciruga cuando est
indicada. Este enfoque debe prevalecer para alcanzar un
mejor resultado en la atencin de esta patologa.

Fisiopatologa

La isquemia mesentrica aguda representa un estado

inadecuado de perfusin tisular que impide satisfacer las
demandas metablicas en uno o ms de los rganos
incluidos en la circulacin mesentrica. Se estima que la
principal causa de isquemia mesentrica aguda es la
oclusin arterial por un mbolo, en aproximadamente 50%
de los casos.La mayora de los mbolos se origina en la
aurcula o el ventrculo izquierdo por desprendimiento de
un trombo mural o de lesiones valvulares. Estos trombos a
menudo se asocian con arritmias cardiacas como la
fibrilacin auricular o regiones hipocinticas producidas por
un infarto de miocardio previo. Alrededor de 15% de los
mbolos se impactan en el origen de la arteria mesentrica
superior , mientras que el resto se pueden alojar 3 a 10 cm
distales al origen de la arteria clica media. Hasta en 20%
de los casos la embolia que origina la arteria mesentrica
superior se asocia con mbolos concurrentes en algn otro
lecho vascular. Es importante considerar que la isquemia
intestinal debida a un mbolo se puede acompaar de
vasoconstriccin mesentrica reactiva reduciendo el flujo
colateral con exacerbacin del dao isqumico.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo que con mayor frecuencia se han

asociado, en diferentes series de casos, con esta afeccin
son aterosclerosis (90%), enfermedad cardiaca (85%),
hipertensin arterial sistmica (85%), fibrilacin auricular
(75%), tabaquismo (50%), uso de digitlicos (50%) y
obesidad (40%).

Presentacin clnica

La isquemia mesentrica aguda representa un complejo

grupo de anormalidades que incluyen la trombosis
embolica arterial mesentrica, la trombosis mesentrica
venosa y la isquemia mesentrica no oclusiva. El cuadro
clnico es inespecfico; los sntomas que con mayor
frecuencia se asocian con esta afeccin:

1. En su fase inicial el hiperperistaltismo, caracterizado por trnsito

intestinal rpido, con sndrome doloroso abdominal intenso y que
no tiene correlacin clnica con otras enfermedades del abdomen,
difuso, cuya localizacin puede tener relacin con el sitio de la
isquemia; por ejemplo, si ocurre en el intestino anterior:
periumbilical; intestino medio: infraumbilical; intestino posterior:
plvico; el dolor no se incrementa con la palpacin y no se asocia
con rigidez abdominal. Se acompaa de nuseas, vmito (75%) y
distensin abdominal (25%).
2. Todo ello dificulta el diagnstico temprano por la similitud con
otros procesos inflamatorios intraabdominales.

Estudios de laboratorio

Pueden ser tiles en el diagnstico de la isquemia

mesentrica aguda, pero slo en su etapa tarda. Son tiles

los valores totales de leucocitos por arriba de 20 mil, con

sensibilidad de 80% y especificidad de 50%, acidosis
metablica (sensibilidad de 38%, especificidad de 84%) y
el dmero D elevado (sensibilidad de 40%, especificidad de
89%). Tambin se ha demostrado que las concentraciones
bajas de lactato pueden auxiliar al eliminar como
posibilidad el diagnstico de isquemia mesentrica aguda y
evitar laparotomas innecesarias, especialmente en
pacientes adultos mayores. Enzimas como la creatinacinasa, la lactato-deshidrogenasa (LDH) y la fosfatasa
alcalina pueden ser tiles en el diagnstico de infarto
transmural, pero son poco sensibles en etapas tempranas
de la isquemia mesentrica aguda. Hoy por hoy el papel de
los marcadores de laboratorio en la isquemia mesentrica
aguda es limitado. La lactato-deshidrogenasa ha sido
sealada como un marcador sugerente de isquemia
mesentrica aguda; se origina de bacterias como la
Escherichia coli en la luz intestinal. Se ha establecido la
hiptesis de que su concentracin se incrementa durante la
isquemia mesentrica aguda debido a la translocacin
bacteriana y al sobrecrecimiento bacteriano secundario a la
lesin de la mucosa intestinal. Sin embargo, en una
revisin
reciente
se
demostraron
sensibilidad
y
especificidad de la lactato-deshidrogenasa de tan solo 0.82
y 0.48, respectivamente.
o

Estudios de imagen

La radiografa simple puede ser normal hasta en 25% de

los casos con hallazgos inespecficos en 50% y, en el 25%
restante, es factible identificar 12 horas despus de
iniciada la isquemia mesentrica aguda impresiones
digitales murales resultantes de edema o hemorragia,
neumatosis, neumobilia y gas en la vena porta. La
evaluacin con medio de contraste oral positivo (bario)
est contraindicada.

El ultrasonido posee un papel limitado en la evaluacin de

la isquemia mesentrica aguda debido a que un nmero
importante de los pacientes tienen distensin rea y
dilatacin de asas intestinales que hacen que este mtodo
de imagen sea tcnicamente difcil o imposible. Puede ser
ms til en la evaluacin no invasiva de pacientes con
sntomas de isquemia mesentrica aguda crnica. El
ultrasonido Doppler puede demostrar el rea de estenosis,
las oclusiones en el tronco celaco o en la arteria
mesentrica superior con sensibilidad de 92-100% y

especificidad de 70-89%. El ultrasonido Doppler no es un

estudio recomendado en pacientes con alta sospecha de
isquemia mesentrica aguda.
o

La tomografa computada con contraste intravenoso,

denominada angiotomografa, facilita el diagnstico de
isquemia mesentrica aguda primaria con sensibilidad de
93.3% y especificidad de 95.5%, es considerada el mtodo
de eleccin para relizar este diagnstico: es un estudio no
invasivo, con valor predictivo positivo de 100% y valor
predictivo negativo de 94%. Las imgenes se obtienen
desde las bases pulmonares hasta la snfisis del pubis con
una colimacin de 0.5 a 2.5 mm y un pitch de 1.0-2.0. Para
las reconstrucciones deben emplearse las imgenes con un
espesor de corte de 0.7 cm. Los cortes ms delgados de 12 mm, en fase arterial, sern utilizados en las
reconstrucciones multiplanares para evaluar el origen de
las arterias mesentricas y sus variantes. Para la fase
arterial se administran, va intravenosa, 100-150 mL de
contraste no inico a una velocidad de 2-3.5 mL/s, el
escaneo se inicia con tiempos de retardo de 30 y 60
segundos. El estudio debe ser multifsico ya que es
necesario reconocer hallazgos indirectos desde la fase
simple, tales como sitios de calcificacin vascular,
hiperdensidad vascular por coagulacin y hemorragia
intramural, hallazgos que no son posibles de caracterizar
en fase contrastada. El estudio vascular comprende
imgenes en los planos axiales, sagitales y coronales y es
importante examinar planos en tercera dimensin (3D) y
realizar reconstrucciones volumtricas. Cuando la causa
del cuadro clnico es la obstruccin arterial la respuesta
inicial es la vasodilatacin reversible del lecho esplcnico,
que en la angiotomografa computada se manifiesta como
un aumento de la atenuacin de la pared de las asas
intestinales, visible tanto en la fase arterial como en la
venosa.Si la obstruccin persiste puede producirse una
vasoconstriccin que en la angiotomografa computada
condicionar una disminucin del reforzamiento de las
asas, engrosamiento de la pared intestinal, edema mural,
disminucin del peristaltismo y distensin con dilatacin de
las asas. Si la isquemia mesentrica aguda es ocasionada

por una obstruccin venosa se traduce en un

engrosamiento mural ms marcado de la pared del asa
afectada con aspecto de diana por el edema submucoso.
En la fase contrastada intencionadamente se identifican
defectos de llenado intraluminales, caractersticos de
trombos en las arterias y venas mesentricas, mbolos e
infarto de otros rganos, adems del reforzamiento
anormal de la pared del intestino ya que la isquemia
mesentrica aguda condiciona diversos patrones de
atenuacin de la pared intestinal. De los casos de isquemia
mesentrica aguda 40 a 50% son de origen arterial, de
origen embolgeno que provoca un defecto de llenado en la
arteria mesentrica superior, secundario a un fragmento
desprendido de trombo mural auricular o ventricular
izquierdo.
o

Otras causas incluyen: trombosis en el seno de una placa

de ateroma en la arteria mesentrica no oclusiva y
trombosis venosa mesentrica. La trombosis de la vena
mesentrica superior es la causa de la isquemia intestinal
en menos de 15% de los casos. La demostracin del
trombo en la vena mesentrica superior es mucho menos
grave que la oclusin arterial. El manejo no operatorio de
los pacientes con isquemia mesentrica aguda debe ser
considero como el primer paso del tratamiento y la
correccin de los factores de riesgo que con mayor
frecuencia se han asociado en diferentes series de casos
con esta afeccin: aterosclerosis, enfermedad cardiaca,
hipertensin arterial sistmica, fibrilacin auricular,
tabaquismo, el uso de digitlicos y la obesidad.

Cuando hay complicaciones agudas como perforacin,

peritonitis y necrosis intestinal, el abordaje quirrgico est
indicado. El infarto esplnico, heptico o renal representa
un hallazgo de muy mal pronstico en los pacientes con
isquemia intestinal aunque no haya afeccin vascular
intestinal.

Un hallazgo muy comn de la isquemia mesent- rica

aguda es la pared intestinal engrosada.26 La pared
intestinal tiene un grosor normal de 0.3 a 0.5 cm,

dependiendo del grado de distensin, por lo que el

engrosamiento de la pared no es un hallazgo especifico.
Sin embargo, en algunas series es el ms frecuentemente
identificado y es causado por el edema mural, la
hemorragia o la infeccin agregada de la pared del
intestino isqumico. Inicialmente la pared intestinal se
hace ms delgada en lugar de ms gruesa porque no hay
flujo arterial, no hay edema mural ni hemorragia. El
adelgazamiento de la pared intestinal es causado por la
prdida de volumen de los vasos en la pared del intestino y
por la prdida de tono muscular intestinal. Ms de 0.3 cm
es anormal y ello debe ser evaluado en asas con distensin
mxima. La distensin anormal, de ms de 3.0 cm,
tambin es comn en la isquemia intestinal aguda. Sin
embargo ambos hallazgos son inespecficos. Ascitis y
edema mesentrico pueden ser identificados en la
isquemia mesentrica aguda. En general, por lo menos uno
de los signos mesentricos est presente en el paciente
con isquemia mesentrica aguda.
o
o

Tratamiento

Sospechada la isquemia mesentrica aguda, se debe iniciar

el tratamiento mdico tan pronto como sea posible,
mientras se avanza en la evaluacin diagnstica
conducente a determinar el tratamiento definitivo.

Los elementos bsicos del tratamiento mdico son:

1.

Detencin
del
fenmeno
tromboemblico
iniciando
anticoagulacin por va endovenosa (heparina 5000 UI).

2.

Manejo de los trastornos del ritmo cardaco y su repercusin

hemodinmica.

3.

Hidratacin e inicio de terapia antibitica de amplio espectro que

cubra losgrmenes anaerobios y gram (-) enterales.
o

la

Con stas medidas se puede obtener un lapso de tiempo

til para completar el estudio diagnstico y/o efectuar el

traslado del paciente a un centro en que se disponga de los

medios adecuados para la solucin de sta urgencia, cuyo
tratamiento definitivo es habitualmente de resorte
quirrgico. Ocasionalmente, en el manejo de embolas
distales de la AMS slo ha bastado el tratamiento mdico
ya que es posible obtener reperfusin de los segmentos
isqumicos por vas colaterales .
o

El tratamiento quirrgico consiste en la revascularizacin

del territorio isqumico, y debe ser efectuada tan
precozmente como sea factible. La embolectoma
mesentrica es una intervencin expedita. Si el cuadro es
secundario a trombosis, es necesario construir un puente
aorto-mesentrico, debido a que es casi la regla la
existencia de un ateroma proximal que obstruye el vaso y
ha precipitado dicha trombosis. Mientras ms proximal sea
la obstruccin y a mayor tiempo de evolucin, al momento
de la ciruga es ms probable encontrar reas de necrosis
intestinal transmural que requieran ser resecadas, lo que
aumenta la morbimortalidad operatoria. Los resultados del
tratamiento quirrgico muestran una tendencia a la
mejora en los ltimos aos

Tratamiento especfico Embolia arterial

En presencia de peritonitis es imprescindible la ciruga

(embolectoma y reseccin del tejido necrtico). En
ausencia de peritonitis cabe plantear otras opciones
alternativas como la propia infusin de vasodilatadores, la
tromblisis local con urocinasa y la descoagulacin con
heparina. Estas opciones solo cabe plantearlas en casos de
embolia menor. La probabilidad de xito es mayor cuando
la oclusin es parcial y el tiempo de evolucin inferior a 12
horas. Trombosis arterial En presencia de peritonitis debe
indicarse laparotoma con la doble finalidad de efectuar
revascularizacin y exresis del tejido necrtico, siguiendo
los mismos principios enumerados con anterioridad:
infusin intrarterial de papaverina, antes, durante y
despus de la intervencin, no resecar intestino antes de
repermeabilizar el vaso y explorar el campo operatorio 1224 horas despus. Si el riesgo quirrgico es elevado y no

existe peritonitis puede plantearse la perfusin de agentes

trombolticos o un procedimiento de revascularizacin no
quirrgico (angioplastia percutnea con o sin stent). Al
igual que en la embolia, los pacientes que han sobrevivido
a la ciruga deben ser sometidos a descoagulacin
sistmica a partir de las 48-72 h. Isquemia arterial no
oclusiva El tratamiento inicial debe ir dirigido a la
correccin de cualquier situacin de bajo gasto. La piedra
angular del tratamiento se basa en la administracin
intrarterial de vasodilatadores. La perfusin de papaverina
debe mantenerse hasta 24 horas despus de haber
obtenido un angiograma normal. La aparicin de peritonitis
constituye indicacin de ciruga. Capt. 33.indd 393
13/12/10 17:34:51 394 III. Intestino Trombosis venosa
mesentrica En ausencia de peritonitis el tratamiento
consiste en la descoagulacin sistmica con un bolo inicial
de 5.000 UI de heparina seguido de infusin continua de
1.000 UI/h, ajustando la dosis para mantener el TTP
alargado 2-2,5 veces respecto al control. Esta pauta se
mantiene durante 7-14 das, iniciando posteriormente la
administracin de cumarnicos, al menos durante 6 meses.
En presencia de peritonitis resulta obligada la laparotoma.
o
o
o
o

VASCULITIS MESENTRICA

o
o

Las manifestaciones abdominales de las vasculitis ocurren

en aproximadamente un 30% de los casos y abarcan un
amplio espectro clnico que vara en funcin de cada
sndrome vascultico concreto.

La poliarteritis nudosa puede ser causa de dolor

abdominal, hemorragia digestiva alta y baja, infarto
mesentrico, perforacin intestinal y hemoperitoneo por
rotura de aneurisma mesentrico.

La granulomatosis de Churg-Strauss puede producir

diarrea, enterorragia y cuadros de obstruccin y
perforacin intestinal. Las vasculitis por hipersensibilidad
ocasionan cuadros de dolor abdominal y de hemorragia
digestiva.

En la granulomatosis de Wegener se han descrito cuadros

de diarrea, dolor abdominal, pancreatitis, enteritis
necrosante y peritonitis.

La arteritis de clulas gigantes afecta principalmente a los

troncos supraarticos y sus ramas, pero tambin puede
implicar a las arterias mesentricas.

Se han descrito casos de isquemia mesentrica en

vasculitis asociadas a otros procesos autoinmunes como en
la artritis reumatoide, en el sndrome de Sjgren o en el
lupus eritematoso sistmico, precisando en ocasiones la
reseccin quirrgica del segmento intestinal afectado.

El tratamiento de eleccin son los glucocorticoides

asociados a ciclofosfamida o azatioprina.

A pesar de tratarse de una grave complicacin, este

paciente present una evolucin favorable, como ocurri
en algunos casos de vasculitis mesentrica referidos en la
bibliografa aunque en stos no exista afeccin de la grasa
mesentrica. En la revisin realizada (Medline 1965-2001:
vasculitis, mesenteric ischemia, abdominal mass), hemos
encontrado casos de vasculitis que ocasionan isquemia de
intestino delgado y colon en diferentes grados de
gravedad, pero en ninguno de ellos aparece una isquemia
de la grasa mesentrica de forma asociada, con formacin
secundaria de una masa intrabdominal. Se ha descrito la
formacin de una masa de aspecto seudotumoral en la
granulomatosis de Wegener (hipfisis, rin, mama, rbita,
mennges, bazo, corazn, pncreas y mediastino), la
arteritis de clulas gigantes (testculo, mediastino e
hipfisis) y la poliarteritis nudosa (epiddimo, testculo y
extremidades), pero no se ha comunicado ningn caso en
el que la masa se originaba en el mesenterio. La grasa es
un tejido que, ante cualquier proceso capaz de generar
actividad inflamatoria, como las infecciones o la isquemia,
sufre una intensa reaccin hipertrfica, que en la cavidad
abdominal libre puede dar lugar a la formacin de masas
similares a una formacin neoplsica10. Por tanto, la
aparicin de una masa abdominal por isquemia

mesentrica debera ser incluida dentro

manifestaciones clnicas de las vasculitis.

de

las

o
o

Bibliografa

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Treatment. Sem Vasc Surg.

o
o

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o
o
o

AUDIO 8

Exposicin 7 parte 2

Dr: preguntas al grupo : trombosis arterial mesentrica:

uso de tromboliticos en la trombosis arterial mesentrica ? si se

hace,con dx temprano sino ya no tiene sentido,el problema es que su dx
temprano es muy difcil porq se puede confundir con muchas
enfermedades q cursan con abdomen agudo ,entonces en ese tiempo al
hacer el estudio pasan horas, si lo estudian con factores de riesgo ,
anciano que pueda tener estas patologas lo podran indicar si detectan a
tiempo.
Isquemia intestinal aguda no oclusiva expilcar porq se produce? : el
paciente tpico es un anciano y probablemente con otras comorbilidades ,
puede ser 2rio por ejm la digoxina que va causar vasoespasmo, tmb
puede ser por un shock hemorragico por ejm desviando la sangre a
rganos nobles , o en jvenes por el uso de cocana.
Que exmenes de laboratorio indican para sospecha de trombosis
intestinal ? la prioridad nunca van a ser el laboratorio ,la prioridad van a
ser las imgenes ,pero algunos hallazgos que nos pueda guiar puede ser la
acidosis, un dolor abdominal con acidosis metabolica debe ser
considerado isquemia intestinal hasta demostrarse lo contrario, o el acido
lctico elevado,creatitina ,transaminasas que te pueden estar haciendo
sospechar de trombosis.

o
DR: Bsicamente la importancia de estas enfermedades lo deben de
sospechar,el laboratorio ayuda poco puede ver indicios de transaminasaa
,dimero Dmas que nada como predictor negativo entonces cuando
sospechan de enfermedades de este tipo rpidamente acudan a estudios de
imgenes : una angiografa o angiotomografias o angioresonanacias que
puedan ser hachas con mayor rpido, se debe tratar de detectar la
enfermedad a tiempo, porq el problema es que en cuanto mas tiempo mal
pronostico,sobe todo de problemas agudos por el hecho de que llegan a
necrosar gran parte del intestino q obligan reseciones amplias o a veces se
muere el paciente, entonces si ustedes no lo han sospechado se les puede
pasar aca el hacer la trombolisis esta indicado en las primeras horas o si
han detectado necrosis ya tardamente el tto es la ciruga.

o
SD DE INTESTINO IRRITABLE

o
Esta es una entidad considerada dentro de los transtornos funcionales del
aparato digestivo.
o
Recordar que es un transtorno funcional del ap digestivo: criterios (3):
se considera primero sintomas crnicos de 12 semanas o mas de
duracin de estos sintomas.
Ausencia de datos bioqumicos, de imgenes o de cualquier otra ndole
que nos refleje la idea de algn transtorno.
o

Es decir si ustedes le encuentran todas las pruebas realizadas

todas son normales, bioqumicos ,histopatolgicos de imgenes
negativos

Factor psicolgico, depresin, stress por la cercana del examen

o

Estas tres condiciones son transtornos funcinales del ap digestivo

como la dispepsia funcional y sd de intestino irritable.

Para que podamos definir sd de intestino irritable: se debe de poner

en la situacin en la que los exmenes que se le hizo a la paciente
son normales , y el dr le dice no tiene nada pero si la paciente tiene
sintomas. La paciente va decir otro mas de esos medicuchos que
no saben nada ; porq tiene ,dolor tiene diarrea entonces esa es
una caracterstica habitual de este sd.

Aspectos epidemiolgicos:La enfermedad es altamente en el

mundo que puede llegar al 25% de la poblacin afectada.

Si hablamos de latinoamerica de 9-18%. Particularmente en el peru

de estudios de Cayetano encontraron una prevalencia de casi el
20% aca en la unsaac encontraron datos similares.}

Quiere decir que aprox. En el per 1 de cada 5 personas tiene sd

de intestino irritable.

6 millones de pacientes crnicos recurrentes, entonces es paciente

seguro entonces es motivo de consulta mas importantes en
medicina.

Donde consultan?

Mdicos de atencin Primaria

general.

90% , 1ro acuden al mdico

Gastroenterlogos

28%

Gineclogos

Otros especialistas

Deben de saber realmente tiene sd de intestino irritble.

6%
26%

Las mujeres son mas afectadas,porque son mas nerviosas mas ansiosas
es posible.
Se da en poblacin econmicamente activa < de 30-40 aos ,seda mas en
personas jvenes entonces en el Cusco, Per en el mundo los jvenes se
estresan mas por la competencia academica por ejm.
o

Fisiopatologa : cual es la razn por lo que se presenta? ; a lo

largo de los aos se han ido esbozando diferentes hiptesis que
nos hablan de porque se pueden originar estos sintomas; hace
aos atrs se ha hechado la culpa a la motilidad del intestino
actualmente se esta hablando de una serie de factores que
interactan en relacion del cerebro.

Si esta es una enfermedad que depende mucho de factores

psicosomticos, psicolgicos el SNC tomara forma activa en la
explicacin de esta enfermedad . entonces hablamos del eje
cerebro -intestino, depende del cerebro a traves de una serie de
mediadores que alteran una serie de funciones del intestino a

travs de nuestros mecanismos sensoriales ejm: sonido olfato o de

los factores psicolgicos el estado afectivo osea probablemente el
cerebro a travs de esas condiciones interactua con el intestino y
altera su funcin a travs de incrementar la sensibilidad visceral del
intestino q se conoce como hipersensibilidad visceral , ando la
motilidad peristaltismo intestinal o alteracin en la secrecin de
electrolitos o alteracin del flujo sanguneo de la mucosa,

o
o

Por lo tanto hay una relacin intima entre el cerebro y el intestino,

la pregunta crucial seria cuales son esos mediadores que sirven de
nexo en esta interaccion del eje cerebro-intestino ; se ha hablado
de la somatostatina,pero al parecer a habido un consenso con la
serotonina y sus respectivos receptores sea el responsable de
mediar este eje,por lo tanto explica una serie de alteraciones en
esta enfermedad . de tal manera uds saben q la serotonina es un
neurotransisor difundido ampliamente en el organismo en el
intestino y en el cerebro tmb, por lo tanto tendran que ver con
estos sintomas ya que en el intestino por ejm se ha detectado que
la serotonina al unirse a travs de sus receptores con los nervios
del SN intestinal (SN enterico)modulan la actividad motora,
senitiva,relacionada atraves del fujo sanguneo ; es decir a travs
de sus receptores en el intestino controla todas las funciones
intestinales, y adems tmb sabemos q la serotonina tiene

receptores a nivel del SNC que modula ciertas actividades

afectivas por ejm: algunos sujetos despus de escuchar su nota se
ponen depresivos,muchas de estas actividades afectivas estn
moduladas por la serotonina, entonces ustedes no van a decir
estoy triste sino que la serotonina esta actuando inadecuadamente
en el SNC, esto tiene que ver con estas funciones afectivas.
o

Entonces uds van a reconocer por ejm en el intestino una serie de

receptores serotoninergicos : 5HT 1,3,4 ; van a ver que cada celula
o cada parte del intestino que van a modular la por ejm : 5HT3:
Que va modular la contraccin, o la 5 HT 1D : que modula la
relajacin por lo tanto en base a estos receptores el intestino se
contrae o relaja: uds van a ver que estos mismos receptores estn
en el cerebro de tl manera que si resumimos este eje cerebro
-intestino. Podramos estar diciendo q en la fisiopatologa del sd de
intestino irritable probablemente se relaciona con niveles de
interaccion con los receptres 5 HT de la serotonina q van
interactuar a diferentes niveles en el cerebro y el intestino , de tal
manera que van originar hipersensibilidad visceral osea ese
intestino es mas sensible o van a alteraciones en la motilidad del
intestino le van provocar estreimiento o diarrea o por el contrario
alteraran las secreciones intestinales y producirn entre otras
cosas diarrea.

Entonces cual seria rpta al tto : cortar la accin de serotonina

>antiserotoninergicos hubo uno hace unos aos , pero lo retiraron
del mercado por producir severos efectos colaterales producia
isquemia en diferentes territorios organicos : corazn por ejm el
paciente se moria por infarto , se esta buscando prototipos todava
no hay y probablemente acten tmb otras cosas relacionadas al
cortex.

Entonces van a ver que estos van a tener hipersensibilidad

visceral es decir algo de gas se les forma en el intestino van a
presentar dolor a eso se le llama hipersensibilidad visceral.
o

Gastroenterolog
a audio numero 9

Como quedamos
ayer el sndrome de
intestino irritable es
una enfermedad,
de tipo
psicosomtico, su
caracterstica
fundamental son
sntomas crnicos,
que no tienen
relacin de por que
se tienen tales
hallazgos segn los
resultados de
laboratorio
En esta enfermedad
se reconocen
fundamentalmente
una serie criterios
clnicos que nos van
a servir o para
establecer el
diagnostico ms
adecuado. Su
caracterstica

fundamental es que
son sntomas.
o

Desde el 2006 los

criterios de ROMA3
son vigentes hasta
el momento,

El principal sntoma es
dolor a la defecacin(es el
sntoma capital, es el
sntoma necesario para
diagnostico de colon
irritable, debe ser crnico
de por lo menos 12
semanas o ms; es un
dolor de tipo
colico(generalmente),
difuso(no localizacin
especifica).
Habitualmente es
tolerado, a veces intenso,
pero la mayor parte de las
veces no es intenso por lo
que no acude al medico.
No tiene irradiacin

precisa, es de tipo visceral

(el paciente seala al
centro del abdomen )
generalmente este dolor
calma con ciertas
condiciones, como con los
antiespasmdicos .y este
dolor que es el eje central
del sndrome debe estar
acompaado de dos de
las tres condiciones
siguientes:
1) Alivio con la
defecacin (es una
urgencia
defecatoria)es tanto
el dolor que el
paciente busca ir al
bao a como de
lugar , algunos le
llaman a eso
urgencia defecatoria
2) Cambios en el habito
intestinal; diarrea o
estreimiento o
aveces las dos juntas
o bien esta estreido
o bien tiene diarrea.
3) Finalmente cambio
en la forma de las
heces
o
Entonces dos de
esas tres caractersticas
junto al dolor dan el
diagnostico, y eos tiene
una situacin muy
sensible y muy
especifica, tiene un alto
valor predictivo y
cuando uno hace

estudios para ver que

tan confiable es tener
estos sntomas (hasta el
98%) osea casi como un
examen auxiliar, por lo
que una buena historia
clnica es la clave.
o

Cuando hablamos
de criterios de
Roma entonces
primeramente
tenemos una buena
sensibilidad y
especificidad, pero
ojo no hay que
confiarse
demasiado, para
esto es importante
tener en mente los
signos y sntomas
anlogos. Si se ven
banderitas rojas en
un paciente que
teniendo positivos
los criterios de
Roma siguen
persistiendo en el
diagnostico de
sndrome de
intestino irritable ,
se van a equivocar.

Por lo que esto hay

que tener en
cuenta, basta que
tenga un criterio de
alarma a pesar de
tener criterios de
Roma positivo, a
pesar de que lo

tenga yo debo
buscar una
enfermedad que
pueda explicar esos
sntomas y eso
justificar varios
exmenes; osea ya
es justificable por lo
tanto enviaran al
especialista.

Es una enfermedad
que se puede
acompaar de otros
sntomas.

Puede haber fatiga,

cansancio,
sntomas urolgicos
o ginecolgicos
como dismenorrea

Si ustedes tienen
un paciente con
ROMA III y que no
tengo sntomas de
alarma, tratenlo
ustedes,
lgicamente que
ah hay una gran
posibilidad por el
alto valor predictivo
que sea sndrome
de intestino
irritable.

Y lo ultimo es una
caracterstica
habitual ansiedad o
fobia , paranoia
todo es parte del
sndrome

El diagnostico se
hace en base a los
criterios de Roma
teniendo en cuenta
que no exista un
criterio de alarma.

El diagnstico
diferencial es muy
amplio pero lo que
interesa es que no
se confunda con un
cncer

TRATAMIENTO

El tratamiento es
generalmente tener
una buena relacin
medico-paciente ,
modificar ciertos
elementos de la
dieta y muchas
veces esto puede

Paciente de 70 aos
que tenga criterios
de colon irritable
puede ser que no
tenga pero habr
que buscar ms
cosas, que tenga
diarrea, baja de
peso no
intencionada.
Busquen
hemorragias,
hallazgos
anormales.

conseguir que
nosotros
consigamos un
buen tratamiento y
el paciente quizs
no necesite
medicamentos.
o

Prohibido decir que

no coma nada,

Algunos casos
recibirn
medicacin y esta
medicacin es
sintomtica, es
decir para el sintom
predominante ; si el
paciente tiene
sobre todo dolor se
le dara
antiespasmdicos,
si tiene diarrea se
le dar
antidiarreicos, si el
paciente tiene
sobre todo
estreimiento se le
dar laxantes y as
por el estilo, si el
paciente esta muy
tenso muy nervioso
muy asustado se le
dar ansiolticos. Es
un arte tratar esto.
Por lo que se trata
segn los sntomas

El hecho de dar
antidiarreicos(bism
uto 20cc cada

6horas, su
problema es que al
oscurecer las heces
pueden ir a otro
mdico. La
loperamida se
puede utilizar(12mg
cada 8), o
laxantes(osmtico
que se llama
polietilenglicol,
podemos usar una
fibra EUROMUSIL) o
antiespasmdicos
(se puede usar
anticolinergicos
como la hioscina
10mg cada 8horas)
podemos usar
relajantes
musculares o
antagonistas de
receptores de
serotonina , estos
tres grupos sin
embargo (los
ultimos) los
bloqueantes de
canales de sodio,
antagonistas de
receptores de
serotonina sobre
todo se debe usar
en manos del
especialista, por lo
tanto solo sirve
como informacin
general
o

En cuanto a los
antidepresivos que

pueden utilizar esta

la amitriptilina de
12.5mg por da va
bien, el paciente va
tranquilo. lo
importante es que
sepan usar
antidiarreicos
anticolinrgicos o la
amitriptilina.
o

ENFERMEDAD
DIVERTICULAR
DEL COLON

Tambin llamada
como diverticulosis
es una enfermedad
en la cual la
epidemiologa es un
dato importante es
muy comn en
personas mayores
de 60 aos, es un
dato importante,
quiere decir que
conforme avanzan
los aos la
probabilidad de
diverticulos en el
colon es ms alta
por eso hacia los 65
aos casi todos
tienen divertculos
El segundo detalle
en este dato
epidemiolgico es
que se da en pases
occidentales con
hbitos dietticos

peculiares, la poca
fibra mucha grasa.
o

La fisiopatologa ,
porque se
produce??, hay una
serie de
mecanismos que
permiten la
formacin de estos,

Lo primero es no
tener fibra en la
dieta, lo cual
predispone a
divertculos a
cncer de colon
predispone a
plipos
gastrointestinales y
una serie de
enfermedades.

El tener mucha
fibra en la dieta
predispone a
vlvulo de
sigmoides

El segundo factor
son las anomalas,
sobre todo la
debilidad de la
apred estructural
del colon.

Entonces estas dos

condiciones
inducen a la
produccin de
anomalas motoras
del colon, ustedes

saben que el
intestino grueso
tiene como
estructuras internas
a las haustras que
son pliegues de
mucosa, que se
hacen ms
evidentes y
predisponen a la
formacin de
cmaras o
segmentos
colonicos. Y que a
partir de fuerzas
centrifugas van a
producir la
formacin de estos
divertculos, a este
mecanismo en
conjunto se conoce
como
MIOCOSISque
significa
contraccin
espstica de
intestino grueso,
entonces la
fisiopatologa de la
enfermedad
diverticular de
colon se explica por
la presencia de
MIOCOSIS inducida
por la carencia de
fibra alimentaria y
una debilidad de la
pared colonica, y la
debilidad en la
pared muscular del

colon hace que se

produzcan fuerzas
internas , en cada
segmento colonico
que hacen que se
formen estos
divertculos
o

La ley de Laplace
que va a depender
de ciertas variables,
se produce una
disminucin en la
pared del colon
junto con un
aumento en la luz
colonica que
predispone a que
haya formacin de
divertculos, y en
zonas de debilidad
de la capa muscular
es donde se
producen estas
formaciones

Los divertculos se
forman en el
sigmoides con
mayor frecuencia,
debido a que este
posee un menor
dimetro.

Es una enfermedad
que es por lo
general
asintomtica, o
puede dar sntomas
que pueden
relacionarse con

colon irritable, por

lo que la
localizacin del
dolor depender de
donde se forman
los divertculos
o

Lo ms importante
son las
complicaciones que
pueden generar

DIAGNOSTICO

Es bien sencillo

Se puede pedir una

radiografia de colon
donde se pueden
encontrar los
divertculos

O aparece en un
colonoscopia donde
vemos con claridad

Lo importante es
prevenir las
complicaciones

La prevencin de
las complicaciones
es la fibra en la
dieta

Lo que interesa son

las complicaciones

COMPLICACIONES

Hemorragia
digestiva baja

Diverticulitis

La probabilidad de
que aparezcan
estas
complicaciones
aumentan con la
edad y lgicamente
con la presencia de
.

Una de ellas es la
hemorragia
diverticular(Hemorr
agia digestiva baja)

La otra es la
diverticulitis, ojo no
confundan la
enfermedad no
complicada se
llama enfermedad
diverticular o
diverticulosis y la
complicada sera
diverticulitis por
infeccin del
divertculo o
hemorragia
diverticular

Causa de su
hemorragia
digestiva baja sera
diverticulitis no
diverticulosis por
que esta ultima no
es complicada.

Un paciente ensea
ms que los libros

15-20% con
diverticulitis y la
caracterstica de
esta complicacin
es el dolor
abdominal agudo,
es decir abdomen
agudo; entonces si
un paciente
conocido con
divertculos
empieza a
presentar un
abdomen agudo y
tenga ms de 60
aos estarn
pensando en su
diagnostico de
diverticulitis,
entonces los
sntomas son
caractersticas
El dolor
habitualmente es
en fosa iliaca
izquierda, (paciente
varon de 80 aos
con antecedente de
divertculos en
colon transverso
que presenta fiebre,
dolor abdominal
agudo y dolor en
epigastrio. Cual es
diagnostico?? Ser
diverticulitis, la
mayora marco
ulcera, otra era que
estaba equivocado

y es en fosa iliaca
izquierda donde es
lo ms frecuente,
pero si hay dolor
en transverso el
dolor ser en
epigastrio no se
confundan)
o

Esto generalmente
se va acompaado
de sntomas como
trastornos
defecatorios, pero
especialmente de
hiperalgesia en fosa
iliaca izquierda,
tanto as que es
similar a una
apendicitis aguda
excepto por la
localizacin.

Abdomen agudo en
pacientes varones
mayores de 60
aos aumenta la
posibilidad de
diverticulitis, no
quiere decir que no
vayan a tener
apendicitis u otra
entidad no solo que
debemos pensar
ms en eso y
adems.

Pero se vio que se

puede dar en
pacientes entre 4060 aos tambin,

pero tambin hay

un paradigma que
se puede dar a la
tercera dcada.

El problema con la
diverticulitis es que
es una
complicacin que
se puede complicar
aun ms y es
importante tratar
de reconocer las
complicaciones de
la diverticulitis por
que cuando se
presenta, el
tratamiento no es
suficiente

Esta diverticulitis si
no se complica su
tratamiento es
medico es decir
antibitico terapia

Le dan reposo
intestinal,
hidratacin y
antibiticos durante
10 das

Lo que se da
cefalosporina,
ceftriaxona(2g por
da ev)
acompaado de
metronidazol(500m
gc/8h)

All el tratamiento
ya es ciruga. Por lo
que cuando es
diverticulitis
complicada el
tratamiento es
quirrgico.

Nuestra tarea es
identificar las
complicaciones
llamese abceso,
perforacin ,
obstruccin del
colon, todo ello es
ciruga, ya no
queda otra

Paciente con cuadro

clnico sugestivo
de diverticulitis en
el cuadro clnico se
encuentra signos
peritoneales,
entocnes se dice

Otra cosa que hay

que tener en
cuenta en el
diagnostico de
diverticulitis es que
debe ser en lo
posible clnico, ah
no esta indicado los
procedimientos
habituales como la
colonoscopia o la
radiografia y por
que no en la
diverticulitis,se
hace 3 4 semanas
despus

perforacin y se
llama a ciruga.
o

Reconocen estas
complicaciones en
base al cuadro
clnico pero aqu si
es til algunos
exmenes
auxiliares, como
cuando hay abceso
que se localiza en
la parte posterior o
en la zona
adyacente al recto
por lo tanto no es
fcil ver con
ecografiapor lo
tanto se ve con
colonoscopia

Exite el abdomen
agudo del anciano,
por que las
caractersticas no
son tpicas y como
esto es del anciano
la clnica es
diferente

Los pacientes con

divertculos
sangran por la
ruptura de un
divertculo por la
presencia de un
fecalito que necrosa
el vaso del
divertculo y pone
en contacto la
arteriola

subyacente, por lo
que el sangrado es
del tipo arterial
o

20% corresponde
de todos los
pacientes con
divertculos
complican con
hemorragia
diverticualr(son
producidas con
hematoquecia que
se autolimita, dolor
abdominal intenso,
que usualmente no
hay)la mayor parte
de veces se
autolimita
espontneamente.

La probabilidad de
que resangre el
paciente aumenta
conforme aumenta
el nmero de
sangrados, ante
una segunda
hemorragia, la
probabilidad de una
siguiente es de
20% y si vuelve a
sangrar aumenta
hasta el 50%

El diagnostico es
por colonoscopia y
cuando no se puede
hacer colonoscopia
se hace un scan
con tecnecio 99

PATOLOGIA
ANORECTAL

Los pacientes con

patologa ano rectal
vendrn con
diferente
sintomatologa, los
apcientes muchas
veces vienen
mencionando dolor
al vomitar o
sangrado o prurito;
son los signos y
sntomas ms
frecuentes
Si los pacientes
vienen con dolor
anorectal, existir
diferentes
patologas que ser
causa de esta
dentro de estas
tenemos a:

La primera que debemos

de pensar es la trombosis
hemorroidal, puedenser la
trombosis de las
hemorroides externas o la
extrangulacion de las
hemorroides internas
El abceso tambin es
causa de dolor
La fistula
Existe patologa de las
glndulas que estn cerca
de la regin perianaly
puede producirse lo que

se llama la hidroadenitis
supurativa
La fisura anal es algo que
debemos pensar en
primer plano
El dolor anorectal es una
de las caractersticas ms
importantes de la fisura
Otras como la ulcera
rectal solitaria(esocreo
que dice), enfermedad de
cron, linfogranuloma
venreo , patologas
funcionales como y el
sndrome del elevador del
ano
El sangrado: cuando
estamos frente al
sangrado rectal tenemos
que diferenciar si es rrojo
oscuro, si es rojpo vio, por
que de acuerdo a ello
tendremos el origen una
sospecha de la ubicacin
del sangrado
Entonces si tenemos un
sangrado rojo rutilante
tendremos que sospechar
de primera intencin en
enfermedad hemorroidal
ya sean internas o sean
externas , tambin en la
presencia de una fisura,
otras causas pueden ser
las varices rectales y
neoplasias que debe estar
dentro de nuestro
diagnostico diferencial.
Si encontramos nodulo o
el paciente refiere

sensacin de bulto o de
masa perianal entonces
se debe sospechar de
hemorroides internas ,
plicomas anales o el
cncer o patologas
infecciosas como los
condilomas
El prolapso rectal tambin
es una posibilidad
o

Si por el contrario el
paciente nos dice
que mancha la ropa
interior o
simplemente nos
menciona
caractersticas de
una incontinencia
fecal, entonces en
que tendramos que
pensar?, bueno si
es un paciente
gerente quizs sea
una impactacion
fecal por ms que
la deposicin sea
liquida otra causa
es sndrome de
intestino irritable y
patologiasanorectal
es como neoplasias
Patologas
infecciosas o
inflamatorias
inmunolgicas
tambin habr que
descartar

Cuando se esta
frente a una
patologa anorectal,
se debe evaluar por
medio de la
inspeccin,
palpacin (tacto
rectal) de el ano

En la regin
perianal puede
haber eccema y
puede haber una
masa perianal,
quizs el paciente
presente dificultad
para hacer
deposiciones o las
hace con dolor

Otro de los
sntomas bastante
frecuentes es el
PRURITO : si es un
nio pensaremos
en parasito, pero si
es un adulto mayor
se pensar por la
frecuencia en
hemorroides, o si
hay incontinencia
se pensara en
alguna etiologa.

Dentro de patologa
anorectal recuerden
la incontinencia, las
hemorroides, la
fiusura, fistula, y
enfermedades
malignas

Enfermedad
Hemorroidal

Consiste en la
dilatacin de los
plexos venosos
superiores e
inferiores y es una
patologa bastante
prevalente por lo
general en la
poblacin adulta

Dentr de las
patologas
infecciosas
recuerden a la
candidiasis,
osiurosis, y
patologas
bacterianas

proximal a esta
lnea y las externas
estarn distales.
o

Esta lnea es la
separacin entre
ambos epitelios,
porque la mucosa
del recto es un
epitelio cilndrico
mientras que el
epitelio anal es un
epitelio
estratificado no
queratinizado,
entonces existe una
diferencia entre
estos dos epitelios.

Para recordar que

las hemorroides
internas
corresponden a
ramas terminales
de la rteria
hemorroidal
superior y de la
media, mientras
que las
hemorroides
externas
corresponden al
plexo hemorroidal
inferior.

Se producen por
una disminucin de
la capacidad de
soporte del tejidpo
conjuntivo , esto
quiere decir que

Van a existir ciertos

factores de riesgor
que vana a
favorecer su
aparicin y dentro
de ellos estn

Estreimiento
Diarrea
Gestacin
Los tumores plvicos
o

Las HEMORROIDES
INTERNAS son
aquellas que estn
por encima de la
lnea
dentada(pectinea),l
as hemorroides
internas estarn

estos paquetes
venosos no los
vamos a
desaparecer, estos
paquetes siempre
estarn ah, se
vuelve patolgico
cuando existe una
alteracin y un
descenso de estos
paquetes , pero
estos van a estar
ah siempre.lo que
vamos a
desaparecer es que
esto sea patolgico,
causando molestias
.
o

As mismo puede
existir una
malformacin
arterio venosa y
tambin podr
existir una
hipertrofia del
esfnter anal
interno, que
condicione el
descenso de estos
plexos venosos

PLICOMAS

El paciente indica
que tiene la
sensacin de un
bulto anal,
entonces al
examinar debemos
darnos cuenta de si

es una hemorroides
o un plicoma, que
son pliegues que
se forman como
secuela de una
trombosis
hemorroidal
externa, quiere
decir que por
debajo de estos
plicomas
encontraremos
estos paquetes
venosos externos
que estn
protruyendo , y
ahora estos
plicomas muchas
veces vana a ser
asintomticos
como tambin en
muchos casos si es
que son de gran
tamao producirn
prurito,
o

Las hemorroides
externas son por lo
general
asintomticas, pero
si se trombosa ah
si producirn dolor
que ser bastante
intenso que luego
ser motivo de
consulta por
emergencia, en
este caso caso el
tratamiento tendr
que ser quirrgico

Como es una
hemorroide
externa, es un
paquete venoso
protruyente azulado
o violceo, duro y
doloroso a la
palpacin
HEMORROIDES
INTERNAS son
cuatro grados y va
a depender de si
estos paquetes
protruyen o no o si
sobrepasan la lnea
media

Las de PRIMER GRADO no

van a sobrepasarla lnea
pectinea y sern
solamente notorias
Las de GRADO 2 pasan la
lnea pectinea pero que
van a reducir
espontneamente
Las de GRADO 3 ms bien
sern a quellas que
sobrepasan la lnea
pectinea, que ser
necesario que se reduzca
digitalmente
Las de grado 2y 3 podran
producir sangrado y el
tratamiento ser
diferente para cada uno
de ellos
El GRADO 4 son paquetes
venosos que protruyen ,
sobrepasan la lnea

pectinea , y no son
reducidas ni digitalmente
o

Las hemorroides
internas tambin se
pueden extrangular
y producir bastante
dolor muy intenso,

TRATAMIENTO

El tratamiento
puede ser variable

De forma
conservadora se
podrn usar los
baos de asiento ,
cremas o terapia
tpica

Existe tambin
terapia de ablacin
que se podr
realizar de manera
endoscpica o
quirrgica

Endoscpicamente
nosotros podemos
colocar ligas
elsticas,
generalmente a las
hemorroides
internas de tercer
grado , pero existe
la posibilidad de
que no haya buen
resultado y vaya a
ciruga

se puede usar
soluciones
esclerosantes, lo
que ms se usa
actualmente es la
ligadura

finalmente el
tratamiento
quirrgico con
hemorroidectomia

para grados
severos como el
grado 4 el
tratamiento es la
hemorroidectomia

en la ligadura se
aspira el paquete
venoso

FISURA

Tiene como
caracterstica el
dolor, la
localizacin ms
frecuente es la
lnea media
posterior hasta en
un 90% de los
casos

Por que se
produce??

La disposicin
elptica de las fibras
musculares del
esfnter anal
interno proporciona

a nuestro
cuerpodeficit en el
canal anal posterior
y predispone a
rupturas
traumticas
durante el pasaje
del bolo fecal
o

Entonces el
paciente si es que
hay una disrupcin
o solucin de
continuidad el
paciente referir
dolor pero tambin
sangrado y ala
inspeccin
tendremos una
patologa distinta a
la de fisura, pliegue
centinela y papila
hipertrfica.

La solucin de
continuidad no solo
es dela porcin
superior o
superficial sino que
tambin puede
haber un
compromiso de la
capa muscular.

Lo principal es que
al paciente le
debemos calmar el
dolor y para ello
debemos hacer que
las prximas
deposiciones

tengan que ser

blandas.

Podemos usar
analgsicos

El tratamiento
definitivo para una
fisura anal

Crnica: es una
esfinterectomia o tambin
la toxina botulnica
o

Las infecciones
anorectales ms
frecuentes ser el
abceso y la fistula

Abceso anorectal

Es una coleccin de
pus perianal

El paciente
presentara signos
de flogosis que va
con eritema, calor
local y el dolor

Si es que es un
proceso crnico
quiz encontremos
la consecuencia
que ser una fistula

Fistula

Es una conjuncin
anormal entre el
canal anal y la piel,
y esta va a
constituir una

maniofestacion
crnica del
abceso(todo abceso
se drena) el abceso
busca su camino
para supurar y de
esta manera se
produce la fistula.
o

Se debe a la
eyeccin(creo dice
inyeccin, no se
escucha bien) de
las glandulas anales

Los agentes ms
encontrados son la
E.coli, enterococo

La fusin de las
glndulas se va a
producir por fisuras,
diarrea, trauma o
por presencia de
cuerpos extraos

Existen otras
causas como la
enfermedad de
CROHN, neoplasias,
la tuberculosis, el
linfogranuloma
venere, etc.

Las colecciones se
pueden producir en
cualquier lugar,
habran
submucosas,
isquiorectales
interesfinterianas
tambin; esta

presencia de los
abcesos nos indica
tambin la
presencia de
fistulas y derivara
los tipos de fistulas
o

El dolor del abceso

se exacerbara por
la posicin de
sentado o durante
el movimiento
encontraremos
signos de flogosis,
con fiebere y
,malestar generaly
a la inspeccin los
signos inflamatorios
En la regin
perianal puede
haber aumento de
tamao y aumento
de volumen , hay
edema y habr
tambin lo
caracterstico que
es el dolor
Segn la
localizacin de los
abcesos se
producirn las
fistulas, de tal
forma que habran
fistulas:

Intersfinterianas
Transesfinterianas
Supraesfinterianas
Extraesfinterianas

La fistula es una
manifestacion
crnica del abceso
ser un drenaje
purulento, se podr
manifestar con
prurito, y se podr
observar el orifico
fistuloso externo, si
existe multiples
orificios se pensara
en cualquier otra
etiologa como la
hidradenitis
supurativa

TRATAMIENTO

Todo abceso se
drena

Si estamos frente
ante una fistula, se
debe drenar y
apoyar con
antibiticos

LAS NEOPLASIAS

El tacto rectal
har gran parte del
diagnpostico

Es un cncer de
clulas escamosas,
la enfermedad de
bowen ser una
delas tantas
neoplasias

Se acompaa de
dolor y prurito

En la enfermedad
de paget se puede
observar masas
vegetales

Un plipo que nace

en el recto y
protruye a traves
del ano

Otra de las
patologas que son
menos frecuentes
son las

VARICES
ANORECTALES

Si tenemos
antecedente de
una paciente con
heapatopatia
alcohlica tenemos
que pensar en la
presencia de
varices
rectales(varices y
rectorragia)

Pueden haber
CUERPOS
EXTRAOS EN EL
RECTO
Es necesario aveces
solicitar una

radiografia, el tacto
rectal tambin
sirve.
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o

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o
o

o
o

Las de grado uno

de las hemorroides
pueden presentar
sangrado , pero
puede que no sea
muy profuso, el
tratamiento es
conservador,
tratamiento tpico
con cremas y
ablandador de
heces.

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