Universidad Tcnica de Manab

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina

ANATOMA PATOLGICA II
Tema:
ASMA

Grupo: 2
Integrantes:
Alcvar Mera Daniela Alejandra
Velasco Bravo Jeniffer Scarlett
Curso:

Quinto E
Docente:

Dra. Elizabeth Carballosa Velsquez.

Perodo:
Octubre 2014 - Febrero 2015

ASMA
PRESENTACIN CLNICA
El asma es una enfermedad que se caracteriza por inflamacin y
obstruccin del flujo de aire de las vas respiratorias, as como por la
presencia de sntomas intermitentes, entre ellos sibilancias, sensacin
de estrechez en el trax, falta de aliento (disnea) y tos, junto con
hiperreactividad bronquial demostrable. La exposicin a alrgenos
definidos o a diversos estmulos inespecficos inicia una cascada de
eventos de activacin celular en las vas respiratorias, lo que suscita
procesos inflamatorios tanto agudos como crnicos mediados por toda
una

gama,

compleja

integrada, de citosinas y
otros mediadores liberados
localmente.
La

liberacin

de

mediadores puede alterar

el tono del msculo liso de
las vas respiratorias y la
capacidad de respuesta de
estas ltimas, producir hipersecrecin de moco, y daar el epitelio de las
vas respiratorias. Estos eventos patolgicos producen anormalidad
crnica de la estructura y la funcin de las vas respiratorias.
La

posibilidad

de

variacin

considerable

de

la

magnitud

las

manifestaciones de la enfermedad dentro de individuos y entre

individuos con el tiempo, es inherente en la definicin de asma.
Por ejemplo, mientras que muchos asmticos tienen sntomas pocos
frecuentes y leves, otros pueden tener sntomas persistentes o
prolongados muy graves. De manera similar, los estmulos iniciadores o
exacerbantes pueden ser muy distintos entre pacientes individuales.

ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
El asma es la enfermedad pulmonar crnica ms frecuente; afecta hasta
a una tercera parte de los adolescentes en algunos pases. Los ndices
de prevalencia ms altos se reportan en Australia. El asma es ms
frecuente en menores y ocurre ms a menudo en nios que en nias.
Los datos sobre muertes por asma son incompletos y un poco variables,
pero sugieren una tendencia hacia incremento de la hospitalizacin y
mortalidad en el transcurso de las ltimas dcadas, a pesar de mayor
disponibilidad

de

tratamiento

farmacolgico

eficaz.

Hay

varias

explicaciones, entre ellas los efectos secundarios perjudiciales de los

frmacos, y la exposicin cada vez mayor a contaminacin en interiores
e industrial.
La atopa, o la produccin de anticuerpos de IgE en respuesta a
exposicin a alrgenos, es frecuente en asmticos, y juega un papel en
la evolucin de la enfermedad. El asma convencionalmente se divide en
asma extrnseca y asma intrnseca en funcin de la presencia o ausencia
de atopia acompaante. Existen algunas diferencias caractersticas
entre los dos grupos. Por ejemplo, el asma intrnseca se caracteriza por
una edad de inicio ms tarda, una ausencia de sensibilizacin alrgica
aparente mediante la prctica de pruebas, y tendencia hacia mayor
gravedad de la enfermedad. Aun as, los dos tipos comparten las
caractersticas

patolgicas

de

inflamacin,

hiperreactividad

obstruccin de las vas respiratorias, de modo que la distincin no

resulta til en clnica.
La anormalidad fundamental en el asma es la reactividad aumentada de
las vas respiratorias a estmulos. Hay muchos agentes desencadenantes
que se conocen para el asma y pueden clasificarse como: 1) mediadores
fisiolgicos o farmacolgicos de respuestas de vas respiratorias de

asmticos, 2) alrgenos que pueden inducir inflamacin y reactividad de

las vas respiratorias en individuos sensibilizados y 3) agentes o
estmulos fisicoqumicos exgenos que ocasionan hiperreactividad de las
vas

respiratorias.

Algunos

de

estos

agentes

desencadenantes

producirn respuestas solo en asmticos (p. ej., ejercicios, adenosina),

mientras que otros producen, de manera caracterstica, incrementos de
respuestas en asmticos, que pueden usarse para distinguirlos de
individuos normales en condiciones de prctica de pruebas controladas
(p. ej., histamina, metacolina)
Los asmticos tienen respuestas tempranas y tardas a estmulos
desencadenantes. Durante la respuesta asmtica temprana, hay un
inicio de estrechamiento de las vas respiratorias en el transcurso de 10
a 15 minutos despus de la exposicin, y mejora hacia los 60 minutos.
Esto a veces puede ir seguido por una
respuesta

asmtica

tarda,

que

aparece de 4 a 8 horas luego de un

estmulo

inicial.

Aun

cuando

los

mecanismos que dan lugar a estas

dos

respuestas

son

diferentes,

forman parte de un proceso comn

de

inflamacin

respiratorias.

de

las

vas

Datos

La

OMS

calcula

que

en

la

actualidad hay 235 millones de

pacientes con asma.

El

asma

es

la

enfermedad

crnica ms frecuente en los nios.

El asma est presente en todos los pases, independientemente

de su grado de desarrollo. Ms del 80% de las muertes por asma
tienen lugar en pases de ingresos bajos y medios-bajos.

A menudo el asma no se diagnostica correctamente ni recibe el

tratamiento adecuado, creando as una importante carga para los
pacientes y sus familias, y pudiendo limitar la actividad del paciente
durante toda su vida.

En el ao 2006 el ISAAC realiz en el Ecuador un estudio para

determinar la prevalencia del asma, este estudio determin la
frecuencia del asma en un 12% de la poblacin. Agrega que este
ndice tiende a incrementar porque la contaminacin ambiental -uno
de los factores que empuja a la enfermedad a manifestarse- ha
aumentado en Ecuador. Por otro lado, nosotros vemos en las
consultas diarias la cantidad de pacientes que tenemos con la misma
enfermedad, dice.

El Instituto Ecuatoriano de Estadstica y Censos (INEC), por su

parte, sostiene que en 2010 se registraron 3.275 casos de esta
enfermedad.

PATOGENIA
No hay un mecanismo nico conocido que sirva para explicar la
aparicin de asma en todos los individuos. Como quiera que sea, hay
eventos comunes que caracterizan los procesos patolgicos que dan por
resultado asma. Es importante reconocer el papel fundamental de la
inflamacin de las vas respiratorias en la evolucin del asma.
Los eventos ms tempranos en las respuestas de las vas respiratorias
de asmticos son la activacin de clulas de clulas inflamatorias
locales, sobre todo mastocitos y eosinfilos. Esto puede suceder por
mecanismos dependientes de IgE especficos, o de modo indirecto por
medio indirecto por medio de otros procesos. Los mediadores de
reaccin aguda, entre ellos leucotrienos, prostaglandinas e histamina,
inducen con rapidez contraccin del msculo liso, hipersecrecin de
moco, y vasodilatacin con escape endotelial y formacin de edema
local. Las clulas epiteliales tambin parecen participar en este proceso
al

liberar

inflamatorias

leucotrienos
en

y
el

prostaglandinas,
momento

de

as

como
la

citosinas
activacin.

Algunos de estos mediadores preformados y de accin rpida poseen

actividad quimiotctica; reclutan clulas inflamatorias adicionales, como
eosinfilos y neitrfilos, hacia la mucosa de las vas respiratorias.
Un proceso crtico que acompaa a estos eventos agudos es el
reclutamiento, la multiplicacin y la activacin de clulas inflamatorias
inmunitarias mediante las acciones de una red de citosinas y quimosinas
que se liberan localmente. Las citosinas y quimosinas participan en una
serie compleja y prolongada de eventos que originan perpetuacin de la
inflacin y de la hiperreactividad de las vas respiratorias locales. Estos
eventos incluyen promocin del crecimiento de mastocitos y eosinfilos,
flujo de entrada y proliferacin de linfocito T, y diferenciacin de
linfocitos B hacia clulas plasmticas productoras de IgE y de IgA. Un
componente importante de este proceso parece ser la diferenciacin y

activacin de linfocitos T auxiliares del fenotipo TH2. Estos linfocitos

TH2, por medio de su produccin de citosinas, entre ellas IL-3, IL-4, IL-5,
IL-6, IL-9, ,IL-10 e IL-13, promueven la activacin de mastocitos,
eosinfilos y otras clulas efectoras, e impulsan la produccin de IgE por
clula B, todos los cuales son componentes patolgicos del fenotipo del
asma. As, mediante sus mediadores especficos, estas clulas mltiples
participan en los procesos proinflamatorios que estn activos en las vas
respiratorias de asmticos. Entre stas figuran lesin de clulas
epiteliales y denudacin de las vas respiratorias, mayor exposicin de
nervios sensitivos aferentes, y la consiguiente hiperreactividad del
msculo

liso

mediada

por

mecanismos

neurales;

la

regulacin

ascendente de la activacin de mastocitos y eosinfilos mediada por IgE,

y la liberacin de mediadores, incluso mediadores agudos y de accin
prolongada, e hipersecrecin de glndulas submucosas con aumento del
volumen de moco. Al mismo tiempo, la produccin de factores de
crecimiento, as como por macrfagos y otras clulas inflamatorias,
impulsan el proceso de remodelado de tejido y de fibrosis submucosa de
vas respiratorias. Esta fibrosis submucosa puede causar obstruccin fija
de las vas respiratorias que puede acompaar a la inflacin crnica de
las mismas en el asma.

PATOLOGA
Las caractersticas histopatolgicas del asma reflejan los procesos
celulares que intervienen. La mucosa de la va respiratorias esta
engrosada,

edematosa

infiltrada

con

clulas

inflamatorias,

principalmente linfocitos, eosinfilos y clulas cebadas. El musculo liso

de la va respiratoria se observa hipertrofiado y contrado. Las clulas
epiteliales bronquiales con frecuencia esta lesionadas, en parte por los
productos del eosinfilo, como la protena bsica principal y la protena
quimiotctica del eosinfilo, los cuales son citotxicos para el epitelio. La
lesin y muerte epitelial dejan porciones desnudas de la luz de la va
respiratoria, lo cual expone las aferentes autnomas y, probablemente
las no colinrgicas, no adrenrgicas que pueden mediar la hiperactividad
de la va respiratoria. Se presenta hiperplasia de la glndula secretora e

hipersecrecin del moco, con el taponamiento de las vas respiratorias

por

el

moco

como

hallazgo

notable

en

el

asma

severa.

Incluso en las vas respiratorias asmticas afectadas levemente,

aumenta

la

cantidad

de

clulas

inflamatorias

en

la

mucosa

submucosa, se puede observar la proliferacin de miofibroblastos

subepiteliales y mayor produccin de estos por colgeno intersticial;
esto puede explicar el componente de relativa fijeza en la obstruccin de
la va respiratoria que se presenta en algunos asmticos. Los hallazgos
histopatolgicos en el asma severa mortal son similares a los eventos
descritos antes, pero reflejan la magnitud mortal de la agresin. Se
observa mayor lesin y perdida epitelial en la va respiratoria, a menudo
con obstruccin intensa y completa de la luz de la va respiratoria con
tapones de moco.

FISIOPATOLOGA
Los eventos celulares locales en las vas respiratorias tienen efectos
importantes sobre la funcin pulmonar. Como consecuencia de la
inflamacin de la va respiratoria, hiperreactividad del musculo liso y
estrechamiento de dicha va, se incrementa significativamente la

resistencia de la misma. Por tanto, aunque bajo condiciones fisiolgicas

normales las vas respiratorias perifricas de pequeo calibre no
contribuye mucho a la resistencia al flujo del aire, en el asma estas vas
respiratorias constituyen el sitio de incremento en la resistencia. Esto
puede empeorar por la hipersecrecin de moco sobrepuesta y por todo
estimulo broncoconstrictor adicional. Al parecer, la funcin neural
branquial tambin participa en la evolucin del asma, aunque su
importancia

es

secundaria.

Despus de la estimulacin de receptores bronquiales a irritantes siguen

la tos y el reflejo broncoconstrictor mediados por los eferentes vgales.
Tambin pueden participar los pptidos neurotransmisores.
El Neuroppptido proinflamatorio sustancia P puede liberarse en las vas
respiratorias a partir de las fibras aferentes no mielinizadas e inducir
contraccin del musculo liso y liberacin de mediadores a partir de las
clulas cebadas.
El pptido intestinal vasoactivo (VIP) es el neurotransmisor peptdico de
algunas neuronas no adrenrgicas no colinrgicas de la va respiratoria y
funciona como broncodilatador, la interrupcin de la accin de este
pptido mediante su corte puede promover la broncoconstriccin.
La obstruccin de la va respiratoria acontece de forma difusa, pero
aunque no es homognea, tiene un lugar en todo el pulmn. Como
resultado, la ventilacin de las unidades respiratorias se desuniforma y
modifica la coordinacin de la ventilacin con la perfusin. Se presentan
regiones

de

ndice

V/Q

anormalmente

altos

de

ndices

V/Q

anormalmente bajos, y estos ltimos contribuyen a la hipoxemia. La

derivacin pura no es frecuente en el asma, a pesar de que el
taponamiento de moco es un hallazgo comn, en particular en el asma
severa inmortal. La tensin arterial del CO2 por lo general esta normal o
disminuida, debido al excremento de la ventilacin que se presenta con
las exacerbaciones asmticas.

La hipercapnia es un signo tardo y ominoso, e indica la obstruccin

progresiva de la va respiratoria, fatiga muscular y disminucin
progresiva de la ventilacin alveolar

Cambios Morfolgicos
En cuanto a los hallazgos anatomopatolgicos del asma es posible
encontrar cambios microscpicos y macroscpicos.
Macroscpicamente, los pulmones se encuentran distendidos debido a
la hiperinflacin, y puede estar acompaado de pequeas reas de
atelectasia. Junto con esto, se encuentra oclusin de los bronquiolos y
bronquios por tapones mucosos, de consistencia espesa y capacidad
adherente.
Microscpicamente, estos tapones contienen remolinos de epitelio
desprendido que se conoce como espirales de Curschmann. Otros
hallazgos microscpicos son la presencia de eosinfilos y los cristales de
Charcott Leyden.
Estos ltimos son grupos de cristales que se constituyen de protenas de
las membranas de los eosinfilos. Otros datos histolgicos encontrados
son aquellos de la remodelacin de las vas respiratorias, anteriormente
mencionados.
FACTORES DE RIESGO

En cuanto a los factores de riesgo que inducen asma, estos se pueden

dividir en factores genticos y factores ambientales. En los ltimos aos,
ha sido difcil determinar que regiones cromosmicas y que genes estn
alterados en el asma, pero se conoce que esta enfermedad est
asociada mucho a un componente familiar. Se ha encontrado que
mltiples genes tienen influencia en esta patologa. Entre ellos se
encuentra el ADAM33, el cual se encuentra en clulas musculares y una
de sus funciones es la miognesis. De esta manera, puede estar
relacionado con la hiperreactividad bronquial. Los complejos genticos
PHF11 y SETDB2 codifican para la transcripcin nuclear de clulas B y T.
El gen DPP10 codifica para una peptidasa que puede retirar una de las
dos terminaciones peptdicas de las quimiocinas.
El gen GPRA codifica para un receptor de protena G presente en clulas
epiteliales de las vas respiratorias. Y el gen SPINK5 codifica para un
inhibidor serin proteasa que tiene actividad contra mltiples sustratos. A
partir de estos genes, se ha codificado algunos cromosomas que
influyen en el asma atpica. Entre ellos est el cromosoma 5q, 6p, 11q y
12q. Estos cromosomas influyen en la expresin de genes de IL-4, IL-13,
PAF- acetilhidrolasa y CCR5, junto con aumento de los niveles sricos de
IgE.
Entre los factores ambientales que inducen el asma bronquial, se
encuentra la exposicin al humo de tabaco, la exposicin al aire
contaminado, el contacto con alrgenos, las infecciones, la obesidad,
principalmente

en

mujeres,

factores

laborales

las

emociones.

Principalmente, la contaminacin a aire externo exacerba los sntomas

del asma y rinitis, y contribuye al aumento de estas enfermedades en
todo el mundo. Junto con esto la exposicin al tabaco aumenta la
resistencia de las vas areas junto con el riesgo de presentar sibilancias
a temprana edad.

Los factores laborales pueden influir de dos maneras: un asma

ocupacional y un asma exacerbada por el trabajo. La primera significa
que es una enfermedad caracterizada por la existencia de limitacin
variable al flujo areo y/o hiperreactividad bronquial, debido a causas o
condiciones atribuibles a un determinado medio laboral y no a estmulos
que se encuentran fuera del trabajo. Por otro lado, un asma exacerbada
en el trabajo se define como un asma preexistente o concomitante que
empeora en el lugar de trabajo debido a una exposicin a agentes
irritantes en concentraciones no txicas o por estmulos fsicos.
Entre las sustancias ms relacionadas con el asma ocupacional, se
encuentran los isocianatos-compuestos qumicos utilizados para la
fabricacin de jabones, pintura, plsticos y detergentes-, alrgenos de
animales, harinas y cereales y el humo producido por soldaduras.
El ejercicio puede ser un factor predisponente del asma. El ejercicio es
un gatillante frecuente de crisis asmticas y constituye un buen
indicador clnico del estado de control de la enfermedad. La presencia de
sntomas como tos, sensacin de ahogo y disnea durante el ejercicio es
frecuente en nios con asma, alcanzando una alta prevalencia. Esto se
debe a la entrada de aire fro a la va respiratoria debido a la taquipnea
desencadenada por el esfuerzo fsico. Este aire irrita la va respiratoria y,
adems, genera broncoconstriccin.
MANIFESTACIONES CLNICAS

Sntomas y signos.
Tos: es la combinacin del estrechamiento de la va respiratoria,
hipersecrecin de moco e hiperreactividad aferente neural que se
presentan con la inflamacin de sta Tambin puede resultar como
consecuencia

de

la

inflamacin

inespecfica

subsiguiente

las

infecciones sobrepuestas, en particular la viral, en pacientes asmticos

En virtud del estrechamiento compresivo y la gran velocidad del flujo de
aire en las vas respiratorias centrales, la tos proporciona suficientes
fuerzas de corte y propulsin para limpiar el moco colectado y las
partculas retenidas en las vas respiratorias
Sibilancias: la contraccin del msculo liso, junto con la hipersecrecin
y retencin de moco, reducen el calibre de la va respiratoria y causan el
flujo turbulento de aire, lo cual produce sibilancias auscultatorias y
audibles La intensidad de las sibilancias no se relaciona con la
intensidad del estrechamiento de la va respiratoria; por ejemplo, con la
obstruccin extrema de la va, el flujo de aire puede reducirse tanto que
las sibilancias son prcticamente indetectables, si acaso llegan a serlo.
Disnea y rigidez torcica: la sensacin de disnea y la rigidez torcica
se deben a diversos cambios fisiolgicos conjuntos Los receptores al
estiramiento en los husos detectan el mayor esfuerzo muscular,

principalmente de los intercostales y de la pared torcica, necesario

para sobrepasar el incremento en la resistencia de la va respiratoria.
La sobredistensin por la obstruccin de la va respiratoria causa
distensin torcica
La distensibilidad pulmonar falla y se incrementa el trabajo respiratorio,
lo cual tambin detectan los nervios sensoriales de la pared torcica y
se manifiesta como rigidez torcica y disnea.
Conforme empeora la obstruccin, el incremento de la coordinacin V/Q
produce hipoxemia Aumenta la tensin arterial del CO2 y, ms tarde, la
hipoxemia arterial en desarrollo (cada una por s o juntas como
estmulos sinrgicos) estimulan el impulso respiratorio mediante los
quimiorreceptores perifricos y centrales Este estmulo en circunstancias
de fatiga muscular respiratoria produce disnea progresiva.
Taquipnea y taquicardia: en la enfermedad leve pueden estar
ausentes la taquipnea y taquicardia, pero en las exacerbaciones agudas
se presentan de manera prcticamente universal.
Pulso paradjico: consiste en la disminucin mayor de 10 mm Hg en la
presin arterial sistlica durante la inspiracin Al parecer, se presenta
como consecuencia de la hiperinflacin pulmonar con compromiso del
llenado ventricular izquierdo, junto con el aumento del retorno venoso al
ventrculo derecho durante la inspiracin, ms vigorosa en la obstruccin
severa.
Con el incremento del volumen ventricular derecho al final de la distole
durante la inspiracin, el tabique inter-ventricular se mueve hacia la
izquierda y compromete el llenado y el gasto ventricular izquierdo. La
consecuencia de esta disminucin en el gasto es una disminucin en la
presin sistlica durante la inspiracin, o pulso paradjico.

Hipoxemia: la presencia de falta de coordinacin V/Q creciente con

obstruccin de la va respiratoria produce regiones de ndice V/Q bajo, y
esto causa hipoxemia.
En el asma, la derivacin se presenta con poca frecuencia.
Hipercapnia y acidosis respiratoria: en el asma leve a moderada la
ventilacin aumenta o se conserva normal, y la PCO2 arterial est
normal o disminuye En los ataques intensos, la obstruccin de la va
respiratoria persiste o se incrementa y sobreviene la fatiga muscular,
con el desarrollo de hipo-ventilacin alveolar e incrementa la hipercapnia
y acidosis respiratoria.
Es importante hacer notar que esto puede acontecer si se presenta
taquipnea continua, lo cual no equivale a hiperventilacin alveolar.
Identificacin de efectos obstructivos por medio de pruebas de la
funcin pulmonar: los pacientes con asma leve pueden tener una
funcin pulmonar completamente normal entre las exacerbaciones
Durante los ataques de asma activos disminuyen todos los ndices del
flujo espiratorio del aire, lo cual incluye el VEF1, la proporcin VEF1/CVF
(% del VEF1), as como la velocidad de flujo espiratorio mximo.
Con frecuencia, la CVF tambin disminuye como resultado del cierre
prematuro de la va respiratoria antes de completar la espiracin de
efectos obstructivos por medio de pruebas de la funcin pulmonar.
La administracin de un broncodilatador mejora la obstruccin del flujo
del aire Como consecuencia de esta obstruccin, se presenta el vaciado
incompleto de las unidades pulmonares al final de la espiracin y
provoca la hiperinflacin aguda y crnica; pueden aumentar la
capacidad pulmonar total (CPT), la capacidad residual funcional (CRF) y
el volumen residual (VR) Como resultado del aumento de volumen
pulmonar (y de la sangre capilar pulmonar) con frecuencia se
incrementa la capacidad de difusin pulmonar del monxido de carbono.

Hiperreactividad bronquial: las pruebas de estimulacin bronquial

manifiestan la hiperreactividad en todos los asmticos, incluso en
quienes presentan enfermedad leve y normalidad en las pruebas bsicas
de funcionamiento pulmonar. La hiperreactividad bronquial se define
como:
1) una disminucin de 20% en el VEF1 en respuesta a un factor
provocador, el cual, con la misma intensidad, en una persona normal
produce menos de 5% de cambio.
2) un incremento de 20% en el VEF1 en respuesta a un broncodilatador
inhalado.
La metacolina e histamina son agentes para los que se han establecido
pruebas

estandarizadas

de

estimulacin

reto

Para

establecer

sensibilidades a exposiciones especficas se han utilizado otros agentes,

como el bixido de azufre y el di-isocianato de tolueno.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Entre algunos diagnsticos diferenciales del asma se encuentra la
laringomalasia, la rinitis alrgica, la sinusitis, la estenosis larngea, la
laringotraqueobronquitis,

la

bronquitis

vrica,

aspiracin de cuerpo extrao y el asma cardiaca.

la

tuberculosis,

la

LABORATORIO Y PRUEBAS DE GABINETE

En cuanto a las pruebas diagnsticas del asma, las de mayor utilidad
son: el recuento de eosinfilos, las radiografas de trax, la espirometra
forzada, la medicin del flujo espiratorio mximo, las pruebas alrgicas
cutneas y la broncoconstriccin inducida por el ejercicio.
El recuento elevado de eosinfilos en sangre y esputo puede orientarnos
al asma, principalmente, junto con un conteo alto de IgE. La radiografa
de trax ayuda a descartar otras patologas y evaluar la presencia de
alguna complicacin.
Aunque habitualmente es normal en asmticos, puede haber signos de
hiperinsuflacin pulmonar como horizontalizacin de las costillas,
aumento de la distancia entre las costillas, hiperlucidez torcica, un
diafragma descendido y aumento de la trama bronquial.
Con la espirometra, se puede evaluar los diferentes volmenes y
capacidades pulmonares. Entre ellos estn el volumen corriente o tidal,
el volumen de reserva inspiratoria, el volumen de reserva espiratoria, la
capacidad vital y la capacidad inspiratoria. La medicin del flujo
espiratorio

mximo

evala

principalmente

las

vas

respiratorias

pequeas y tambin se mide por espirometra.

Las pruebas cutneas son formas comunes de investigar la sensibilidad
a alrgenos. Esta se realiza colocando pequeas cantidades de
antgenos en solucin en la piel a travs de una raspadura, puncin
epicutnea o puncin transdrmica.
El mtodo transdrmico tiene mayor sensibilidad, en cambio, el
epicutneo est ms de acuerdo con pruebas de provocacin, es ms
seguro y genera menos falsos positivos. La broncoconstriccin que se
induce por el ejercicio se puede utilizar en pacientes donde la nica
causa de asma es el ejercicio. La actividad fsica en estos pacientes
frecuentemente induce la presencia de sntomas asmticos. La prueba

basndose en un protocolo donde el paciente corre por 8 minutos puede

establecer el diagnstico aunque no repercute el efecto del asma en la
vida del paciente.

TRATAMIENTO
El Asma bronquial es una enfermedad crnica y como tal requiere un
tratamiento prolongado. Tambin siendo una enfermedad multifactorial
(producida por distintos mecanismos y provocada por numerosas
causas), su tratamiento debe adecuarse a cada paciente.
Su tratamiento vara segn la causa que la produce y segn su grado de
intensidad: leve, moderada y severa.
Debemos considerar cuatro puntos bsicos en el tratamiento del Asma:
a) La educacin: el paciente debe conocer su enfermedad, sus
caractersticas, el grado de intensidad de la misma, qu provoca sus
crisis, y cmo prevenirlas y comenzar a tratarlas, an antes de consultar
a su mdico.
b) El control ambiental: en el Asma alrgico (lo son la mayora), es de
suma importancia que el paciente evite el contacto con las sustancias a
las que es alrgico, y con los irritantes de las vas areas, en especial el
tabaco. La importancia del Control Ambiental nos obliga a dedicarle al
mismo un cuadernillo de FUNDALER.
C) La inmunoterapia (vacunas): de suma utilidad en el Asma alrgico,
ya que permiten disminuir especficamente la sensibilidad alrgica de los
pacientes. Las vacunas por va subcutnea han demostrado su
efectividad en numerosos trabajos cientficos. Disminuyen despus de
un tiempo las crisis y el consumo de medicamentos, pero no son un

calmante del espasmo bronquial; incluso debe evitarse su aplicacin

durante una crisis. En los ltimos aos se han logrado vacunas, por va
sublingual, tambin efectivas las que tienen la ventaja de ser mejor
aceptadas por los nios y por algunos adultos, ya que las mismas son
indoloras. Estas vacunas deben ser indicadas exclusivamente por el
alerglogo y su aplicacin y duracin controladas por el mismo.
d) El tratamiento farmacolgico es cada vez ms efectivo debido a
los modernos medicamentos.
En todas las enfermedades alrgicas y tambin en el Asma debemos
diferenciar el tratamiento preventivo, de la crisis y el tratamiento
de la crisis.

Medicamentos preventivos: son aquellos que se toman en forma

continuada y con los que se busca evitar la aparicin de crisis de asma.
Son ms efectivos en los nios.
Tenemos

medicamentos

con

accin

broncodilatadora,

para

el

tratamiento de las crisis, pero que tambin suele usrselos como

preventivo. Los ms utilizados son el Salbutamol, el Fenoterol y
el Salmoterol. El Salbutamol por su accin rpida es el que ms se
utiliza en la crisis de asma mientras que el Fenoterol y el Salmeterol se
utilizan ms bien como preventivos.
Los anticolinrticos (Bromuro de Ipratropio) tienen una menor accin
broncodilatadora que los citados anteriormente pero son de utilidad
cuando el asma est asociada a una bronquitis crnica o a una fibrosis
pulmonar.

Estos medicamentos se administran en aerosol, con la ventaja de actuar

directamente sobre el bronquio, absorbindose muy poco y actuando en
forma ms rpida que por va oral. Tambin existen inhaladores de polvo
seco, que son ms fciles de usar que los aerosoles habituales.
Los aerosoles para ser bien utilizados requieren un aprendizaje de la
tcnica correcta. En un estudio reciente se observ que el 80% de los
asmticos lo usaban incorrectamente. La tcnica correcta es la
siguiente:
1- Sacar la tapa y sacudir el inhalador, colocndolo hacia arriba.
2- Colocar la cabeza levemente hacia atrs y expulsar el aire
lentamente.
3- Colocar el inhalador, en una de las siguientes posiciones:
a) Boca abierta y el inhalador de 2 a 5 cm. de la boca.
b) Usando un espaciador.
c) Cerrando los labios alrededor de la boquilla.
4- Presionar el inhalador para que libere la medicacin, en el momento
en que comienza la inhalacin.
5- La inspiracin debe ser lenta y profunda.
6- Retener la inspiracin durante unos 10 segundos para permitir que la
mediacin llegue a los pulmones.
7- En caso de estar indicado un segundo disparo, esperar 1 minuto para
permitir que el segundo disparo llegue mejor a los pulmones.
En nios menores, en ancianos y en aquellos que no coordinen
adecuadamente la inspiracin con el disparo del aerosol, o cuando el
mismo les hace toser, es de suma utilidad el uso de los Espaciadores.
La manera correcta de usarlos es la siguiente:
1- Correcta colocacin del aerosol presurizado en el espaciador.
2- Sacudir el inhalador antes de usarlo.

3- Colocar correctamente el espaciador en la boca, cerrando los labios

alrededor de la boquilla. En los nios pequeos usar el espaciador con
mascarilla.
4- Exhalacin adecuada antes de hacer el disparo.
5- Presionar el aerosol e iniciar la inspiracin que debe ser lenta y
profunda, reteniendo el aire unos pocos segundos. Repetirla 2 veces
ms.
6-Si tiene indicado dos disparos del medicamento, esperar un minuto y
repetir los pasos.
Corticoides: hoy

se

considera

el

asma

como

una

enfermedad

inflamatoria y los corticoides constituyen el mejor antiinflamatorio.

Existen

actualmente

corticoides

que

actan

por

va

inhalatoria

directamente sobre los bronquios, que a las dosis habituales no pasan al

resto del organismo, motivo por el cual no producen los efectos
secundarios de los corticoides por va general (oral e inyectable). En
nuestro pas contamos con la Beclometasona, Budesonida, Fluticasona
y Mometasona y Sicloserina. Con estos medicamentos hoy son muy
pocos los pacientes asmticos que no pueden controlar sus sntomas de
manera efectiva, permitindoles no presentar crisis. Sin embargo hay
casos en que los corticoides inhalados a pesar de las dosis prescriptas
no se obtienen los efectos deseados. En esos casos hay que recurrir a
los corticoides por va oral o inyectables hasta que hagan el efecto
deseado, y una vez logrado esto, suspenderlos y volver a administrar los
corticoides por va inhalatoria. Los corticoides ms usados por va oral
son

la

Prednisona,

la

Betametasona,

la

Dexametasona

la

Hidrocortisona, as como tambin el Deflazacort. De los corticoides

inyectables hay uno de accin prolongada y otros de accin rpida en la
crisis aguda. Ambos deben ser indicados exclusivamente por el mdico.
Existen sin embargo algunos pocos pacientes corticoideo-dependientes,
que deben tomar continuamente corticoides por va general. Estos

pacientes requieren un control estricto del especialista para evitar los

efectos secundarios de los mismos.

Manejo del asma por zonas: Se utilizan los colores del semforo. Para el
mismo se requieren mediciones peridicas del Flujo Pico, y el mdico
tratante debe indicar qu medicamentos deben usarse en cada una de
las zonas; no es aconsejable la automedicacin. La zona verde, con
valores de Flujo Pico entre el 80% y 100% de los valores habituales para
el paciente, significa va libre y que el asma se encuentra bajo
control. La zona amarilla, con valores entre el 50% y el 80%
seala precaucin, y que es necesario ajustar la medicacin indicada por
el mdico, para regresar a la zona anterior. Si esto no se consigue debe
consultarse al mdico. La zona roja con valores menores al 50%
significa peligro-urgencia; el paciente suele tener fatiga marcada incluso
en reposo, debiendo acudir urgentemente al mdico o a un servicio de
emergencia.

El Tratamiento de la crisis: debe ser precoz. Cuanto ms rpidamente

se haga, ms fcilmente ceder la crisis y menor ser la cantidad de
medicacin necesaria. Por ello ante la aparicin de una crisis que no
cede con dos disparos de un aerosol broncodilatador, repetidos a los 5
minutos, o con la medicacin que su mdico previamente le haba
indicado para su tratamiento de control, debe ponerse en contacto con
el mismo para que le indique la medicacin a tomar, y si no lo localiza
acudir a un servicio de urgencia.

Teraputica no farmacolgica

Aparte del tratamiento farmacolgico, se ha investigado formas de

tratamiento natural del asma. Entre ellas se encuentra el consumo del
aceite de hgado de bacalao, la digitopuntura y el uso de ventosas. El
aceite se dice que favorece el tratamiento de asma ya que sustituye los
fosfolpidos de la membrana celular por lpidos que no se pueden
convertir en cido araquidnico. Al realizarse esto, no se forman
leucotrienos ni prostaglandinas, los cuales influyen mucho en la
patogenia del asma. La digitopuntura es una presin que se ejerce con
los dedos sobre ciertos puntos biolgicos del cuerpo, que presentan
diferentes caractersticas y tiene como objetivos regular la energa que
fluye por los canales bioelctricos del cuerpo.
Las ventosas consisten en extraer el aire ejerciendo una presin
negativa con una ventosa, que provoca un vaco que absorbe
estrechamente la superficie de la piel, generando congestin y
estancamiento sanguneo a travs de la absorcin. Esto promueve la
circulacin sangunea y el fluir del Qi. Al realizarse, hace que la piel tome
una

coloracin rojiza. En un estudio realizado ambos tipos de

tratamiento resultaron muy favorables, seguros, econmicos y con

ausencia de reacciones adversas.
El moderno tratamiento del Asma permite asegurar a los
pacientes una vida plena, sin limitaciones escolares, laborales ni
deportivas

BIBLIOGRAFA:

Ganong, William, McPhee, Stephen., (2007). Fisiopatologa Mdica:

Introduccin a la medicina clnica, 5ta edicin, Editorial Manual Moderno,
Mxico. Pg. 252-256

http://www.bvs.hn/RFCM/pdf/2008/pdf/RFCMVol5-1-2008-10.pdf

http://www.fundaler.org.ar/publicaciones/otros-folletos-de-fundaler/elasma-y-su-tratamiento/