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25/04/2011

ASPECTOS
MICROBIOLGICOS DAS
INFECES ENDODNTICAS

INFECES ENDODNTICAS

A endodontia definida como ramo da odontologia que estuda a forma, funo,


patofisiologia e terapia das alteraes prejudiciais da polpa dentria e tecido periapical.

O tratamento endodntico indicado sempre que as estruturas internas do dente so


afetadas, como nos casos de exposio da polpa, pulpite e necrose pulpar, com a
finalidade de manter a sade do tecido pulpar, ou parte dele, revertendo a injria dos
tecidos periapicais.

Polpa
A polpa o tecido frouxo, de origem mesenquimal, que
ocupa a cavidade interna do dente, denominada de canal
pulpar.

O canal pulpar presente na coroa e raiz classificado como


cmara pulpar e canal radicular, respectivamente.

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O tecido pulpar composto de vasos sangneos, vasos linfticos, feixes


nervosos, substncias intercelulares e clulas especializadas. Tem as funes
formadora, nutricional, sensorial e de defesa.

 A funo sensorial da polpa responde a


estmulos de dor. As fibras nervosas
adentram o canal radicular atravs do delta
apical.
 Alm disso, acredita-se que o estmulo
de dor se d pelo rpido deslocamento
de fluidos no interior dos tbulos
dentinrios frente injria, que provocam
distores mecnicas no tecido pulpar
prximo dentina (teoria hidrodinmica).

Infeco pulpar: penetrao, fixao, implantao e multiplicao


microbiana no tecido pulpar, implicando em danos teciduais

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CONSIDERAES GERAIS

Em Endodontia, as bactrias e seus subprodutos representam um papel chave na


produo de alguns problemas clnicos.

Mesmo quando a terapia endodntica executada de forma adequada, o fracasso


pode ocorrer decorrente de bactrias localizadas em lacunas de reabsoro
cementria, no cemento, em canais laterais e deltas, em tbulos dentinrios e na
leso periapical.

 O primeiro relato na literatura, referente ao papel de microrganismos nas


doenas pulpares e perirradiculares de Miller (1894), considerado o pai da
Microbiologia Oral. Ele demonstrou, por meio de material coletado de canais
radiculares, a associao entre bactrias e as patologias pulpares e periapicais.

CONSIDERAES GERAIS
 1965 Kakehashi et al demosntrou a participao bacteriana na inflamao
pulpar e periapical pela exposio do rgo pulpar ao meio bucal de ratos
convencionais e isentos de germe.
 Inflamao intensa e necrose pulpar e do peripice X inflamao discreta ou ausente

 1974 Korzen et al a intensidade da leso estava diretamente relacionada


quantidade de microrganismos presentes no canal radicular em funo do tempo
de exposio

 At os anos 70, acreditava-se que os microrganismos facultativos eram as


bactrias predominantes em canais radiculares infectados.
 Limitaes tcnicas - aerobiose.

 Aps a dcada de 70 - bacteriologia de anaerbios: alterao de conceitos,


tcnicas e condutas clnicas

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Fatores associados agresso da polpa


Agentes fsicos X agentes qumicos X agentes biolgicos
Agentes fsicos
a) Mecnicos
 Traumatismos dentrios com ou sem fraturas coronrias e/ou radiculares:
 Podem causar distrbios pulpares tanto por leso fsica ao tecido como por
exposio da polpa infeco, ou ambos fatores associados
 Movimentao dentria induzida por tratamento ortodntico;
 Iatrogenias causadas durante preparo de cavidades por instrumentos rotatrios ou
manuais, com possvel exposio acidental da polpa
 Fatores patolgicos associados a desgastes dentrios como atrio, abraso
eroso e abfrao
Abfrao = perda de tecidos duros decorrentes de foras oclusais traumticas que provocam
flexes dentais levando a alteraes do esmalte, dentina e cemento, distantes do local da
olcuso traumtica.

Fatores associados agresso da polpa


Agentes fsicos X agentes qumicos X agentes biolgicos
Agentes fsicos

b) Trmicos
 Calor gerado por broca durante o preparo cavitrio;
 Calor gerado pelo uso de laser em preparos cavitrios e procedimento de
clareamento, dentre outros;
 Liberao de calor durante reaes de fixao de materiais restauradores (resinas,
silicatos e cimentos);
 Aquecimento causado durante o polimento de restauraes;
 Materiais de moldagem aquecidos;
 Contato prolongado de substncias quentes ou frias com restauraes metlicas
em dentes sem proteo adequada do complexo dentinopulpar.

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Fatores associados agresso da polpa


Agentes fsicos X agentes qumicos X agentes biolgicos
Agentes fsicos

c) Eltricos
 correntes galvnicas causadas pelo contado entre materiais restauradores de
diferentes potenciais eltricos com a saliva que pode agir como eletrlito.
 Quando a irritao prolongada pode causar necrose pulpar ou atrao de bactrias
para a rea afetada (anacorese)

d) Energia radiante
 Raios X e radiao ionizante podem agredir o tecido pulpar

Fatores associados agresso da polpa


Agentes fsicos X agentes qumicos X agentes biolgicos
Agentes qumicos

Para que um agente qumico possa causar irritao/agresso polpa no


necessrio que atinja diretamente o tecido pulpar, porm, por meio dos
prolongamentos odontoblsticos, os agentes podem danificar as clulas pulpares

Os prolongamentos odontoblsticos comeam nas junes dentina-esmalte e dentino-cemento


e se estendem at a polpa, atravs da dentina. Importantes ao metabolismo da dentina

 cidos usados no condicionamento dentinopulpar;


 Materiais restauradores provisrios;
 Materiais utilizados na limpeza e desinfeco de preparos cavitrios

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Fatores associados agresso da polpa


Agentes fsicos X agentes qumicos X agentes biolgicos
Agentes biolgicos
 Agresses biolgicas so representadas por microrganismos e seus produtos
Principais responsveis pela induo e manuteno das alteraes patolgicas nos
tecidos pulpares

 Ao contrrio da cavidade bucal, a polpa e os tecidos periapicais so reas


normalmente sem microrganismos. Sua presena sugere alteraes patolgicas:

DESENVOLVIMENTO
DA DOENA

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DESENVOLVIMENTO
DA DOENA

DESENVOLVIMENTO
DA DOENA

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DESENVOLVIMENTO
DA DOENA

INVASO BACTERIANA DA POLPA DENTAL

 Em condies normais, os envoltrios naturais do dente (esmalte e cemento), protegem


e isolam a dentina e a polpa dental da agresso por parte de bactrias e seus produtos.

 Em situaes adversas, estes tecidos, perdidos, criam um potencial para invaso do


tecido pulpar por bactrias, e a conseqente instalao de um processo infeccioso. As
primeiras vias de acesso que as bactrias utilizam para atingir a polpa so:

 Tbulos Dentinrios
 Exposio Pulpar
 Periodonto
 Contiguidade (extenso)
 Anacorese hematognica

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TBULOS DENTINRIOS

Toda vez que a dentina exposta por perda de esmalte ou cemento, a polpa colocada em
risco devido permeabilidade relativamente alta da dentina normal - presena dos tbulos
dentinrios.

=> Esta permeabilidade aumentada quando se aproxima da polpa, devido ao aumento do


dimetro e da densidade tubulares. Assim, teoricamente, uma dentina exposta oferece uma
franca via de acesso para as bactrias alcanarem o tecido pulpar.

 Bactrias chegam dentina de basicamente trs formas:

- Contaminao de uma rea de dentina exposta por saliva;


- Formao de biofilme sobre uma superfcie dentinria exposta;
- Processo de crie.

 Anaerbios estritos so os principais microrganismos isolados das pores

mais profundas de cries de dentina. A microbiota que coloniza leses profundas


de crie de dentina apresenta predomnio de bactrias anaerbicas Grampositivas dos gneros Propionibacterium, Eubacterium, Lactobacillus,
Peptostreptococcus e Actinomyces.

 Bactrias Gram-negativas dos gneros Prevotella e Porphyromonas foram


freqentemente isoladas de leses de crie de dentina sem exposio pulpar e
com sintomas clnicos de pulpite reversvel, tais como dor provocada e
exacerbada a estmulos trmicos.
=> Enzimas e produtos do metabolismo bacteriano, com amnia e indol podem tornar fibras
nervosas sensoriais mais suscetveis a estmulos que provocam dor.

 A maioria das bactrias presentes em uma leso de crie no apresenta

motilidade. Sua movimentao d-se lentamente por meio do processo de diviso


celular.
- Em algumas ocasies a presso da mastigao pode deslocar bactrias no interior tubular.

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 Muitas vezes, antes mesmo que bactrias atinjam diretamente a polpa, seus

produtos como enzimas, toxinas, cidos graxos, compostos sulfurados e amnia,


difunde-se pelo fluido dentinrio alcanando a polpa.
Difuso de produtos bacterianos pela dentina induz alteraes inflamatrias do tecido
pulpar.

Em leses cariosas profundas, a concentrao de produtos bacterianos txicos pode


exceder esta capacidade de drenagem da microcirculao, principalmente se esta se encontra
alterada pelo processo inflamatrio.

A intensidade da resposta inflamatria pulpar sobre uma rea de dentina cariada


dependera do balano entre os produtos bacterianos que alcanarem a polpa e a
capacidade de drenagem da microcirculao pulpar.

 Cries no for tratadas permitem o avano microbiano em direo ao tecido

pulpar, entrando em contato direto e induzindo o desenvolvimento de uma


inflamao mais severa.

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EXPOSIO PULPAR
 A crie dental causa mais comum de exposio pulpar.
- Quando a leso de carie destri quantidade suficiente de tecido dentinrio, a polpa torna-se
exposta diretamente a microrganismos e seus produtos, presentes tanto na leso cariosa
quanto na saliva - em resposta a polpa torna-se inflamada.
- A extenso da inflamao depender de fatores como nmero e virulncia dos
microrganismos, resistncia do hospedeiro, estado da microcirculao e grau de drenagem
do edema gerado durante a inflamao.

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 Trauma ou procedimentos iatrognicos.


- A exposio iatrognica da polpa no oferece maiores problemas se ocorrer de forma
assptica.
- Contudo, se houver contaminao pela saliva ou pelo prprio instrumento que promoveu a
exposio, a resposta da polpa depender:
Nmero e virulncia dos microrganismos introduzidos;
Estado de sade pulpar;
Tratamento e medidas restauradoras a serem institudos.

 Trauma ou procedimentos iatrognicos.


- A exposio iatrognica da polpa no oferece maiores problemas se ocorrer de forma
assptica.
- Contudo, se houver contaminao pela saliva ou pelo prprio instrumento que promoveu a
exposio, a resposta da polpa depender:
Nmero e virulncia dos microrganismos introduzidos;
Estado de sade pulpar;
Tratamento e medidas restauradoras a serem institudos.

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PERIODONTO

 As bactrias e seus produtos presentes na bolsa podem ter acesso polpa via
forames laterais associados a ramificaes do canal (canal lateral), tbulos
dentinrios e forame apical.

 Dentes ntegros, acidentalmente luxados podem se infectar com microrganismos


do sulco gengival ou bolsa periodontal, por meio da membrana periodontal. Estes
microrganismos podem alcanar a regio apical ou o forame de canais laterais e
em seguida a polpa

 Microrganismos periodontais podem ser disseminados em virtude de manobras


(ex. curetagem gengival) e so drenados via circulao linftica podendo penetrar
nos tecidos pulpares.

Entre as bactrias envolvidas, observa-se predomnio de anaerbios estritos no


canal radicular em relao bolsa periodontal. Apesar disso, enquanto na bolsa
periodontal o nmero de espcies bacterianas isoladas mais elevado, no canal
radicular este nmero mais reduzido.

CONTIGUIDADE (EXTENSO)

 Microrganismos podem se disseminar atravs dos tecidos periapicais para outro


pice prximo ou forame lateral, do mesmo ou de outro dente, passando a infectar
o canal correspondente
Nestes casos a progresso da leso a via de contaminao do dente vizinho ou de outra
raz do mesmo dente

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ANACORESE HEMATOGNICA

O fenmeno pode ser definido como a atrao que tecidos inflamados ou


necrosados exercem sobre bactrias presentes na circulao sangnea durante
uma bacteremia.
 Estas bactrias passam a colonizar estes tecidos alterados, estabelecendo um
processo infeccioso. Existem evidencias que sugerem esta via de infeco da polpa.
 Ex: dentes traumatizados que, mesmo sem apresentarem exposio pulpar podem
desenvolver uma exposio pulpar e conseqente leso perirradicular.

- Aps o trauma o feixe vsculo-nervoso que penetra pelo forame apical pode ser lesionado,
resultando em necrose pulpar. Contudo o trauma pode acarretar numa leso no ligamento
periodontal, rompendo vasos sangneos, o que caracterizado clinicamente pela hemorragia
sulcular.
- Bactrias que colonizam o sulco gengival pode, ento, ter acesso corrente sangnea pelo
rompimento destes vasos, ocorrendo uma bacteremia.
- Se a polpa for afetada pelo trauma estas bactrias iro ser atradas para estes tecidos que,
uma vez desprovido de sua circulao, no oferecem maiores resistncias sua colonizao.

TIPOS DE INFECES ENDODNTICAS:

 Intrarradiculares:
 Infeco primria
 Infeco secundria
 Infeco persistente

 Extrarradiculares

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TIPOS DE INFECES ENDODNTICAS:


 Intrarradiculares:
 Infeco primria
- Infeco mista
-10 a 30 espcies por canal
- Predomnio de anaerbios estritos

TIPOS DE INFECES ENDODNTICAS:


 Intrarradiculares:
 Infeco primria
- Infeco mista
-10 a 30 espcies por canal
- Predomnio de anaerbios estritos

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TIPOS DE INFECES ENDODNTICAS:


 Intrarradiculares:
 Infeco secundria
 Durante a interveno profissional:
- Placa bacteriana - remanescente de crie;
- Falha no isolamento do campo;
- Instrumentos ou produtos usados no tratamento contaminados.
 Entre sesses:
- Micro-infiltrao do selamanto temporrio;
- Perda do selamento temporrio;
- Fratura dentria;
- Dente aberto para drenagem
 Aps a interveno do profissional:
- Microinfiltrao do selamento temporrio;
- Perda da restaurao;
- Crie secundria ou recidivante;
- Fratura dentria;
- Retardo em restaurar

TIPOS DE INFECES ENDODNTICAS:


 Intrarradiculares:
 Infeco persistente
- Microrganismos que resistiram s manobras do preparo
qumico-mecnico;
- Oriundos de Infeco primria ou secundria;
- Podem levar ao fracasso da terapia endodntica

Etiologia de infeces secundrias ou persistentes:


 Infeces simples ou mistas;
 Em caso de tratamento adequado: 1 a 5 espcies;
 Em caso de tratamendo inadequado: 2 a 26 espcies;
 Predomnio de facultativos

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MICROBIOTA ENDODNTICA
A maioria das infeces endodnticas polimicrobiana => anaerbios estritos.

Ecologia da microbiota endodntica

Teoricamente, qualquer bactria presente na cavidade oral pode invadir o canal radicular e
participar da instalao de um processo infeccioso. Entretanto, o nmero de bactrias
presente em um canal radicular infectado muito restrito limitando - mais de 800 espcies na
cavidade oral.

Presses seletivas ocorrem no interior do sistema de canais radiculares que favorecem o


crescimento de algumas espcies e inibem o de outras. Existem fortes indcios de que os
fatores determinantes da microbiota endodntica sejam seletivos para anaerbios,
especialmente as espcies assacarolticas.
Os principais determinantes ecolgicos da microbiota endodntica incluem:
Influencia do oxignio e do pH do ambiente
Disponibilidade de nutrientes;
Interaes bacterianas, dos tipos comensalismo e antagonismo;
Mecanismos de defesa dos hospedeiros

TRATAMENTO ENDODNTICO

O tratamento endodntico, consiste na limpeza e desinfeco dos canais radiculares e


preenchimento dos mesmos com material isento de microrganismos em condies
asspticas, impedindo a reincidncia da infeco.

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ESTRATGIAS DE ELIMINAO
MICROBIANA

Preparo qumico-mecnico
Medicao intracanal
Obturao do sistema de canais radiculares
Terapia antibitica sistmica
Cirurgia perirradicular

ESTRATGIAS DE ELIMINAO
MICROBIANA
Uso sistmico de antibiticos
Ajudar a eliminar microrganismos que escaparam das defesas
imunolgicas naturais do hospedeiro
Abscesso perirradiculares agudos com envolvimento sistmico
Profilaxia em pacientes com risco de desenvolver doena a distncia
Dentes avulsionados reimplantados
USO CORRETO

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CONSIDERAES FINAIS
INFECO INTRA-RADICULAR
PRIMRIA

INFECO INTRA-RADICULAR
SECUNDRIA / PERSISTENTE

 Predomnio: Gram negativos


anaerbios estritos.

 Predomnio: Gram positivos


facultativos

 Gneros frequentemente
encontrados: Treponemas,
Porphyromonas, Tanerella ,
Dialister

 Gneros frequentemente
encontrados: Enterococcus,
Pseudorambacter, Streptococcus,
Candida

 ELIMINAO PS
TRATAMENTO: Fcil eliminao,
geralmente so eliminados aps
tratamentos criteriosos com
estratgias antimicrobianas.

 ELIMINAO PS
TRATAMENTO: Difcil, geralmente
resiste ao tratamento endodntico.
Resistncia ao Ca(OH)2

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