Anda di halaman 1dari 20

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

ARITMIA SUPRAVENTRIKULAR
PENDAHULUAN
Aritmia dapat merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ekstrakardiak,
tetapi dapat juga merupakan kelainan primer. Kesemuanya mempunyai mekanisme yang
sama dan penatalaksanaan yang sama juga. Kelainan irama jantung ini dapat terjadi pada
pasien usia muda ataupun usia lanjut.[2]
Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia supraventrikular dan aritmia
ventrikular berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atrial termasuk AV node dan berkas His
ataukah di ventrikel mulai dari infra his bundle. Selain itu aritmia dapat dibagi menurut
denyut jantung yaitu bradikardia ataupun takikardia, dengan nilai normal berkisar antara 60100/menit. Tergantung dari letak fokus, selain menyebabkan VES (Ventrikular Extra Systole),
dapat terjadi Supraventricular Extra Systole (SVES) atau Supra Ventriculare Tachycardy
(SVT) dimana fokusnya berasal dari berkas His ke atas. AVNRT (AV Nodal Reentry
Tachycardia) merupakan salah satu dari SVT di mana terjadi proses reentry mechanism di
sekitar nodus AV. Pada bab ini akan membahas tentang aritmia dengan fokus di supra
ventrikel yang bersifat takikardia. [2]

MEKANISME TAKIARITMIA[2]
Ada beberapa teori yang menerangkan mekanisme takiaritmia, yang biasanya dipicu oleh
premature beat. Mekanisme ini tergantung dari peran ion-ion natrium, kalium, kalsium,
khususnya mengenai fungsi kanal ion, sehingga berpengaruh terhadap potensial aksi dan juga
konduksi elektrisnya. Gangguan ini dibagi menjadi gangguan fungsi pembentukan impuls
(rangsang) dan gangguan perbanyakan (propagation) impuls.
Pembentukan rangsang bertambah (enchanced impulsed formation) yang dapat
disebaban oleh peningkatan otomatisitas (enhanced autmaticity) dan aktivitas pemicu
(triggered activity).
21

Peningkatan automatisitas: Aktivitas pacemaker otomatis selain pada nodus SA, juga
didapat pada serabut atrial khusus, serabut AV junction dan serabut Purkinje. Sel miokard
pada keadaan normal tidak mempunyai aktivitas sebagai pacemaker. Peningkatan
automatisitas serabut pacemaker laten karena terjadi depolarisasi parsial pada resting
membrane. Terjadi perubahan kecepatan depolarisasi pada fase diastolik yaitu percepatan fase
4 sehingga automatisitas meningkat. Bila mencapai ambang rangsang, akan terjadi aksi
potensial baru sehingga dengan demikian mengakibatkan peningkatan frekuensi denyut
jantung. Keadaan ini didapat pada: (1) peningkatan katekolamin endogen dan estrogen, (2)
gangguan elektrolit(misal hipokalemia), (3) hipoksia atau iskemia, (4) efek mekanis, dan (5)
obat-obatan (misal digitalis).
Aktivitas Pemicu (triggered activity): Dapat disebabkan oleh early after depolarization,
yang terjadi pada fase 2 dan fase 3 potensial aksi atau pada after depolarisasi terlambat
(delayed). Karena itu mekanisme ini terjadi tidak secara spontan, tetapi sudah ada gangguan
elektris jantung. Setelah hiperpolarisasi akhir (late), Na dan Ca yang masuk ke dalam sel
meningkat, sehingga terjadi gelombang sesudah (after) depolarisasi dan bila mencapai
ambang rangsang maka akan terjadi ekstrasistol. Mekanisme ini telah diobservasi terjadi di
atrial, ventrikel dan jaringan His-Purkinje di mana kadar katekolamin meningkat,
hiperkalsemia, intoksikasi digitalis atau pada bradikardia, hipokalemia. Semua keadaan ini
menghasilkan akumulasi Ca intracellular.
Mekanisme Reentry: Teori ini banyak dipakai untuk menerangkan terjadinya takiaritmia
paroksismal menetap (sustain). Persyaratan terjadinya mekanisme ini adalah: (1) adanya blok
unidirectional pada salah satu jalan konduksi, baik sementara maupun menetap, (2) adanya
jalan tambahan sehingga membentuk sirkuit tertutup, (3) Konduksi perangsangan cukup
lambat, sehingga pada saat rangsang sampai di titik blok, titik tersebut sudah berada dalam
fase refrakter relatif kembali, (4) ada extra beat sebagai pemicu terjadinya mekanisme reentri.
Secara matematis panjang gelombang = kecepatan konduksi x masa refrakter.
Perjalanan berulang dari impuls tersebut mengakibatkan timbulnya takiaritmia
menetap. Contoh yang jelas mekanisme ini adalah pada sindrom WPW (Wolf Parkinson
White) di mana terdapat jalan tambahan misal dari atrium ke ventrikel, di samping jalan
normal pada nodus AV-His-Purkinje.
Perlambatan konduksi terjadi, jika terjadi fibrosis patologis karena jaringan parut
(scar) akibat infark miokard. Blok unidireksional terjadi karena perubahan arsitektur jaringan
22

sehingga tidak homogen sehingga menyebabkan refrakter yang inhomogen misal karena
infark miokard.

SINUS TAKIKARDIA: Frekuensi nadi melebihi 100/menit dan biasanya bukan merupakan
kelainan jantung primer, tetapi akibat sekunder karena berbagai stres, yaitu demam,
kehilangan cairan, khawatir, latihan, tirotoksikosis, hipoksemia, atau gagal jantung kongestif.
Pada gambaran EKG terlihat gelombang P masih jelas dan masih diikuti oleh gelombang
kompleks QRS. Masase sinus karotis bisa memperlambat takikardia.
Pengobatan: ditujukan pada penyakit primer. Lain halnya bila terdapat kasus gagal jantung
kongestif, yaitu pemberian penyekat beta haruslah bersama dengan inhibitor ACE atau
Angiotensin Receptor Blocker.

FIBRILASI ATRIAL (FA): Kelainan ini sering didapat dan dibagi menjadi paroksismal,
persisten dan permanen tergantung dari cara timbul dan lamanya bertahan.
Bila timbul secara mendadak dan hilang spontan dalam waktu 2x24 jam, disebut paroksismal.
Bila terus menerus menetap menjadi kronik disebut permanen. Sedangkan persisten adalah
bila bertahan sampai 7 hari. Dapat terjadi pada manusia normal terutama karena stres
emosional atau sesudah operasi, latihan, intoksikasi alkohol akut atau karena peningkatan
tonus vagal. Dapat juga terjadi pada pasien jantung atau paru dengan hipoksia, hiperkapnia,
atau gangguan metabolik atau gangguan hemodinamik. FA persisten sering terdapat pada
pasien jantung, yaitu reuma jantung, penyakit katup mitral non reuma, penyakit hipertensi
kardiovaskular, penyakit paru kronik, defek septal atrial, juga pada tirotoksikosis. Sedangkan
lone FA bila pasien tidak mengidap penyakit jantung.
Fibrilasi atrial dapat menimbulkan komplikasi yang berkaitan dengan (1) frekuensi ventrikel
yang sangat cepat sehingga terjadi hipotensi, edema paru, angina pectoris dan dapat juga
menyebabkan kardiomiopati yang disebabkan oleh takikadia (tachycardia-mediated). (2) Bila
terlalu lambat dapat menimbulkan sinkop. (3) Emboli sistemik yang biasanya terjadi pada
pasien dengan demam reuma jantung dan sebagai penyebab tersering stroke non hemoragik.
(4) Hilangnya kontraksi atrial sehingga mengurangi curah jantung output dengan akibat
terjadi fatigue. (5) Rasa khawatir (ansietas) dengan palpasi. Pada gambaran EKG gelombang
23

P tidak terlihat dengan jelas. Respon aksi ventrikel (gelombang kompleks QRS) tidak teratur
(iregular). Hal ini terjadi karena dari sekian banyak aksi atrial, tetapi hanya sebagian impuls
yang dapat melewati nodus AV, sehingga frekuensi aksi ventrikel lebih lambat daripada aksi
atrial.
Pengobatan: Penyakit primer harus diobati, seperti tirotoksikosis, panas dan lainnya. Bila
keadaan klinis buruk, misal hemodinamik menurun, dapat dilakukan kardioversi.
Bila keadaan masih cukup baik, dapat diberikan obat penyekat beta atau antagonis
kalsium, di mana keduanya memblokade di nodus AV yaitu pada slow conduction pathway,
dengan memperpanjang masa refrakternya. Pemberian antikoagulan sampai INR minimal 1,8
untuk mencegah emboli. Pada pasien FA kronik tujuan pengobatan adalah untuk kontrol rate
yaitu dengan penyekat beta, atau antagonis kalsium atau digitalis.
Sedangkan pada pasien yang telah kembali ke irama sinus dapat diberikan obatobatan golongan IC, sotalol, amiodaron untuk mempertahankan iramanya, yaitu sebagai
kontrol ritme.
Penatalaksanaan Farmakologis
Penyakit dasarnya seharusnya diobati juga disamping penatalaksanaan terhadap aritmianya
sendiri, seperti gagal jantung, PJK, perbaikan elektrolit dan lainnya.
Pada pasien usia lanjut harus diperhatikan efek samping, berkenaan dengan sudah
menurunnya fungsi hepar, renal, distribusi dengan berkurangnya volume cairan tubuh. Selain
itu dilihat juga interaksi obat-obat dan juga dihindari polifarmaka.
Obat-obatan aritmia yang digunakan pada pengobatan AF adalah: (A). (1) kelompok
kontrol rate untuk mengatasi denyut nadi, yaitu golongan penyekat beta (kelas II), (2)
golongan antagonis kalsium yaitu verapamil, diltiazem (kelas IV). Disamping itu dapat
dipergunakan juga digitalis. (B) adalah kelompok rhytme control untuk mengkonversi dari
AF ke irama sinus, yaitu: (1) Golongan yang memblokade kanal ion Na (kelas IA, IC) yaitu
antara lain kuinidin, propafenon. (2) kelas III yang memperpanjang masa refrakter potensial
aksi dengan menghambat kanal ion K, yaitu amiodaron, sotalol.
Intervensi Invasif

24

Yang paling sederhana adalah dengan menggunakan defibrilator untuk mengatasi VT

dan VF yang termasuk dalam resursitasi jantung paru.


Ablasi biasanya dilakukan pada AF paroksismal. Biasanya tipe ini dipicu oleh fokus
otomatis yang berlokasi di vena pulmonalis. Dengan menggunakan teknik kateterisasi
sampai ke atrium kiri mencapai vena pulmonalis kemudian setelah didapat signal
fokus, dilakukan ablasi. Selain itu ada juga teknik bedah MAZE dengan membentuk
multiple scars di atria kanan dan kiri sehingga mencegah penjalaran gelombang
fibrilasi.

FLUTTER ATRIAL (FIAT) Aritmia ini biasanya berkaitan dengan penyakit jantung
organik. Flutter ini dapat terjadi secara paroksismal dengan faktor presipitasi seperti
perikarditis, gagal nafas akut. Dapat juga terjadi dalam minggu pertama setelah operasi
jantung terbuka. FIAT dapat berubah menjadi AF dan jarang menimbulkan emboli sistemik.
FIAT mempunyai kekhasan berupa gambaran gelombang P seperti gigi gergaji (saw
teeth), mempunyai frekuensi atrial sekitar 250-350/menit. Sedangkan frekuensi ventrikel
adalah setengahnya karena terjadi blok 2:1 di nodus AV.
Pengobatan. Yang paling efektif adalah dengan kardioversi dengan low energy (25-50Ws).
Selain itu bila frekuesnsi ventrikel meningkat dapat diturunkan dengan antagonis kalsium
atau penyekat beta atau digitalis yang memblokade di nodus AV. Kemudian setelah itu dapat
diberikan anti aritmia golongan IA atau IC atau amiodarone untuk merubah kembali menjadi
irama sinus. Untuk menjaga jangan sampai kembali ke FIAT dapat diberikan golongan IA,
IC, atau golongan II.
Ablasi dengan radiofrekuensi biasanya dilakukan di lokasi sekitar katup trikuspidal yaitu
pada daera isthmus yang sempit. Keberhasilan cukup tinggi sampai 85%.

SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI PAROKSISMAL (PSVT) [2, 3]


Penemuan Klinis
Supraventrikular takikardi paroksismal adalah istilah imim yang menunjukkan takiaritmia
yang muncul di atas bifurkasio dari His bundle. Letak kelainan adalah di nodus AV. Sekitar

25

90% dari aritmia ini muncul karena mekanisme reentrant; sisanya 10% muncul karena
kenaikan automatisitas.
ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA (AVNRT)
Termasuk Paroksismal supra takikardia ventrikular, dan merupakan bentuk kelainan yang
umum dari PSVT, berkisar 50-60% dari kasus yang ada. Kompleks QRS langsing dengan
frekuensi berkisar antara 120-250/menit dan dipicu oleh atrial ekstra sistol dan berkaitan
dengan PR memanjang karena terjadi keterlambatan konduksi di dalam nodus AV. Dalam
nodus AV terdapat dua jalur yaitu jalur cepat dan jalur lambat yang disebut dengan dual
pathway. Jalur cepat memberikan konduksi yang cepat serta mempunyai periode refrakter
panjang sedangkan jalur lambat memberikan konduksi lambat dengan periode refrakter
pendek. Pada irama sinus konduksi rangsang hanya melalui jalur cepat sehingga interval PR
normal. Dengan adanya atrial ekstra sistol, terjadi blokade di jalur cepat sehingga konduksi
rangsang berikutnya dialirkan melalui jalur lambat dan selain itu kecepatan rambat menurun,
sehingga memenuhi persyaratan untuk terjadi reentry AV nodal dan terjadilah takikardia dan
disebut AV nodal reentrant tachycardia. Aktivasi atrial retrograd dan ventrikel antegrad
terjadi bersamaan sehingga gelombang P tak terlihat di EKG. Seringkali, pasien dengan
AVNRT tidak memiliki dasar penyakit jantung. Faktor presipitasi yang sering termasuk
alkohol, kafein, dan simpatomimetik amin. Pasien dengan AVNRT biasanya berumur dekade
ketiga atau keempat, dan mayoritas (sekitar 70%) adalah perempuan.
ATRIOVENTRICULAR RECIPROCATING TACHYCARDIA (AVRT)
Berjumlah sekitar 30% dari PSVT. Pada kebanyakan kasus, impuls turun ke nodus AV dan
mengikuti jalur retrograd ke jalur accessory bypass. Karena aktivasi dari venrikel melalui
jalur konduksi normal, jalur asesori ini terselubung, dan morfologi QRS normal. Pikirkan
AVRT apabila denyut jantung lebih cepat dari 200 denyut/menit atau apabila gelombang P
terlihat mengikuti kompleks QRS.
SINUS NODE REENTRY DAN INTRA-ATRIAL REENTRY
Adalah penyebab yang kurang umum dari PSVT, berkisar sekitar 5% dari kasus. Pada aritmia
ini, denyut jantung biasanya 130-140 denyut/menit. Lebih sering, pasien dengan aritmia ini
memiliki dasar penyakit jantung.
AUTOMATIC ATRIAL TACHYCARDIA
26

Adalah penyebab yang kurang umum juga pada aritmia, berkisar kurang dari 5% dari PSVT.
Denyut jantung biasanya 160-250 denyut/menit tapi dapat juga lambat sekitar 140
denyut/menit. Pada kasus ini, mekanisme yang mendasari meningkatkan automatisitas
daripada reentri. Automatic atrial tachycardia biasanya dikaitkan dengan dasar penyakit
jantung. Aritmia ini sulit untuk diobati dan dapat muncul kembali dengan pengukuran standar
termasuk kardioversi.
PSVT dapat diklasifikasikan menjadi AV Nodal Dependent atau independent. Strategi ini
terbukti berguna, yang berarti bahwa nodus AV terkait dengan sirkuit reentran. Untuk ritme
ini, manajemen farmakologik didesign untuk mengurangi konduksi melalui nodus AV.
Gambaran Klinis berupa palpitasi, dapat terjadi sinkop dengan hipotensi.
Terapi
Pasien tidak stabil[3]
Pasien dengan PSVT dengan hemodinamik yang tidak stabil membutuhkan sinkronisasi
DC kardioversi dengan segera. Rekomendasi adalah memulai dengan level energi yang
rendah (50 joules [J]) dan lalu menaikan dosis inisial dari 50 J seperti yang diperlukan
sampai ritme sinus dapat pulih. Apabila keadaan klinis mengijinkan, berikan sedasi intravena.
Hindari kesalahan umum dalam menunda kardioversi darurat untuk dilakukan aktivitas
perawatan yang lainnya. Apabila kardioversi segera tidak tersedia, manuver fisik yang
menyebabkan stimulasi vagal dapat dicoba.
Pasien stabil[3]
Takikardia yang terkait dengan PSVT biasanya dapat dengan baik ditoleransi ecuali pasien
memiliki dasar penyakit jantung atau disfungsi ventrikel kiri.
1. Manuver fisik pada pasien yang stabil, manuver fisik yang menyebabkan stimulasi
vagal dapat dicoba sebelum pemberian medikasi. Manuver yang menstimulasi saraf
vagal seperti manuver valsava(ekspitasi melawan penutupan glotis), manuver Muller
(inspirasi dalam melawan penutupan glotis), cold water facial immersion, gagging,
dan tindakan pijat sinus karotikus sebagai manipulasi vagal dapat dicoba untuk
menghentikan PSVT yang disebabkan dari mekanisme dependen nodus AV dan nodus
sinoatrial (SA). Penekanan pada bola mata tidak boleh dilakukan. Lakukan pijatan
sinus karotikus hanya sesudah auskultasi dari bising karotis.
27

2. Pengobatan farmakologis apabila stimulasi vagal terkontraindikasi atau tidak


efektif, adenosin dipertimbangkan sebagai terapi medikal lini pertama untuk konversi
dari PSVT. Secara umum, agen farmakologis dengan properti penghambat AV seperti
adenosin, -bloker, calsium channel blocker, dan digoksin digunakan untuk
manajemen akut dan prevensi pada AV nodal dependent PSVT. Agen antiaritmik lain
seperti prokainamide dan amiodarone, yang memiliki efek pada level yang bervariasi
dari sistem konduksi jantung digunakan untuk manajemen dan prevensi dari AV nodal
independent PSVT. Pengobatan antiaritmik dapat dipertimbangkan untuk konversi
dari PSVT ketika agen penghambat nodus AV tidak berhasil.
Bila tak berhasil dapat diberikan adenosin intravena. Selain itu dapat dilakukan
dengan verapamil atau penyekat beta. Sedangkan digitalis, awitan aksinya lebih
lambat sehingga tidak dianjurkan pada keadaan akut. Bila tak berhasil dapat dilakukan
dengan pancing atrial atau ventrikel melalui intravena. Dalam keadaan hemodinamik
jelek dengan hipotensi atau iskemia berat, dipertimbangkan untuk dilakukan
kardioversi.
a. Adenosin adenosin adalah nukleosid endogenus yang memperlambat konduksi
melalui nodus AV dan terbukti berhasil untuk menterminasi lebih dari 90% dari
PSVT yang disebabkan oleh mekanisme AV nodal reentry (AVNRT dan AVRT).
Adenosin dapat juga efektif untuk menterminasi sinus node reentry tachycardia.
Seringkali adenosin akan menyebabkan blok AV yang sementara, secara singkat
mengekspos aktivitas atrial yang mendasari. Pemberian medikasi dengan efek
yang memanjang dari nodus AV (-bloker atau calcium channel blocker) dapat
mengurangi reduksi yang lebih tetap pada ritme ventrikular.
Pemberian adenosin secara cepat, dan diikuti secepatnya dengan bilasan 20 cc
salin setiap dosisnya. Pemberian dosis inisial intravena adalah 6 mg dalam 1-3
detik. Apabila hal ini tidak menterminasi PSVT, dosis sebesar 12 mg dapat
diberikan dalam 2 menit. Dosis 12 mg dapat diulang satu kali apabila
diperlukan. Efek samping yang umum termasuk kemerahan pada wajah,
hiperventilasi, dispnue, dan nyeri dada. Efek samping ini biasanya sementara
karena pendeknya waktu paruh dari adenosin (kurang dari 5 detik). Peringatan
pada pasien akan gejala ini membantu. Efek dari adenosin diantagoniskan oleh
kafein dan theofilin dan dipotensiasi oleh dipidamol dan karbamazepin. Pasien
dengan transplan jantung dapat sensitif secara berlebihan kepada efek dari
adenosin; apabila dibutuhkan, gunakan dosis yang lebih kecil. Karena
28

adenosin dapat memprovokasi bronkospasme, gunakanlah dengan hati-hati


apabila pemberiannya diberikan pada pasien dengan riwayat penyakit jalan
nafas reaktif.
Adenosin juga dapat diberikan pada pasien yang stabil dengan
takikardia dengan kompleks QRS yang melebar yang dicurigai berasal dari
supraventrikular. Adenosin lebih dipilih daripada calcium channel blocker
pada pasien dengan hipotensi atau gangguan fungsi jantung dan pada pasien
yang secara konkomitan menerima agen yang memblok -adrenergic.
b. -blocking agents -bloker seperti metoprolol atau esmolol memperlambat
formasi impuls nodus SA dan konduksi lambat melalui nodus AV. Medikasi ini
harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat penyakit saluran
nafas reaktif yang berat dan CHF.
Metoprolol adalah alternatif dari calcium channel blocker dan diberikan secara
intravena dengan dosis 5 mg setiap 5 menit untuk tiga dosis. Esmolol adalah
penyekat selektif 1 yang kerjanya sangat pendek yang memiliki
keuntungan dari waktu paruh yang singkat (~10 menit) dan onset cepat.
Pemberian dosis loading 0.5 mg/kg selama satu menit. Hal ini diikuti dengan
infus pemeliharaan 50g/kg/menit. Apabila respon inadekuat, dosis lain dari
0.5g/kg/menit dapat diberikan setelah 4 menit dan infus pemeliharaan
ditingkatkan ke 100g/kg/menit. Ketika denyut jantung dicapai, kurangi infus
pemeliharaan ke 25g/kg/menit.
c. Calcium channel blocker
Calcium channel blocker seperti diltiazem atau verapamil efektif untuk
mengkonversikan PSVT ke ritme sinus. Efikasi dari diltiazem dan verapamil
dalam hal seperti tingkat konversi, kecepatan respon, dan profil keamanan
tampaknya mirip. Medikasi ini menurunkan konduksi nodus SA dan AV dan
menyebabkan perpanjangan dari periode refrraktori nodus AV. Calcium channel
blocker juga menurunkan kontraktilitas miokardial dan resistensi vaskular perifer.
Penggunaan calcium channel blocker dengan hati-hati pada pasien dengan
disfungsi ventrikel kiri atau CHF. Hindari medikasi ini pada pasien dengan WCT
dengan asal yang tidak diketahui, ventrikular takikardi (VT), atau takikardia
dengan preeksitasi ventrikular. Hipotensi adalah efek samping yang paling
mengkhawatirkan dari pemberian intravena dan muncul pada 10-15% dari pasien.

29

(1) Verapamil dosis inisial dari verapamil adalah 5-10 mg diberikan intravena
selama 1-2 menit. Dosis tambahan 5-10 mg dapat diberikan setiap 15 menit
bila diperlukan sampai efek yang diinginkan dicapai atau total 30 mg telah
diberikan.
(2) Diltiazem dosis inisial dari diltiazem adalah 0.25 mg/kg diberikan secara
intravena selama 2 menit (20 mg untuk rata-rata orang dewasa). Apabila
diperlukan, dosis 0.35 mg/kg dapat diberikan dalam 15 menit. Setelah
konversi, infus pemeliharaan dapat dimulai pada 5-10 mg/jam dan dapat
ditingkatkan pada maksimum 15 mg/jam apabila diperlukan.
Pilihan antara -bloker dan calcium channel blocker tergantung pada
multipel faktor, tetapi keduanya tidak boleh diberikan secara intravena untuk
pasien yang sama. Keduanya memiliki onset yang cepat (menit) dan keduanya
harus digunakan dengan hati-hati pada PPOK dan CHF yang berat. Medikasi
yang mana pasien sedang jalankan dan pilihan dokter harus dipertimbangkan.
Pada pasien dengan hipertiroidisme dan penyakit jantung kongenital, -bloker
adalah pilihan yang terbaik.
d. Digoksin
Pemberian digoksin meningkatkan tonus vagal sementara mengurangi aktivitas
simpatetik. Sebagai hasilnya, konduksi melalui nodus AV diperlambat. Digoksin
dapat diberikan secara bolus intravena dengan dosis 0.5 mg. Dosis tambahan dari
0.25 mg dapat diberikan apabila dibutuhkan setiap 4-6 jam, dengan dosis total
tidak melebihi 1.25 mg dalam 24 jam. Keuntungan segera digoksin dikurangi
melalui aksi onsetnya yang lambat. Ketika digunakan dengan kombinasi, digoksin
memungkinkan pemberian agen antiaritmik yang diberikan bersamanya dengan
dosis yang lebih rendah. Hindari digoksin pada pasien dengan AF pada preeksitasi
ventrikular.
e. Amiodarone
Amiodarone adalah agen antiaritmia kelas III dengan properti penghambat kanal
natrium dan kalium dan penghambat dan properti penghambat kanal kalsium.
Berdasarkan dari penghambat dan properti penghambat kanal kalsium,
amiodaron memperlambat konduksi melalui nodus AV lebih dari 10 menit. Hal ini
diikuti dengan infus pemeliharaan 1 mg/menit untuk 6 jam dan kemudian 0.5
mg/menit. Dosis bolus tambahan 150 mg dapat diulangi bila dibutuhkan untuk
PSVT yang resisten atau berulang sampai dengan dosis total harian 2 gram.
30

f. Prokainamid
Prokainamid adalah agen antiaritmik kelas IA dengan properti penghambat kanal
natrium. Prokainamid akan memperlambat konduksi melalui baik nodus AV, dan
apabila ada accessory bypass tract. Prokainamid dapat dipertimbangkan pada
pasien dengan PSVT refrakter dengan agen penghambat nodal AV. Dosis loading
yang direkomendasikan dari prokainamid adalah 17 mg/kg diberikan dengan infus
intravena lambat dengan ritme 20-30 mg/menit (1 gram untuk dewasa rata-rata).
Hentikan infus inisial apabila aritmia ditekan, munculnya hipotensi, atau
pelebaran kompleks QRS lebih dari 50% dari durasi normalnya. Setelah aritmia
tertekan, mulailah infus pemeliharaan sekitar 1-4 mg/menit.

NON REENTRANT TACHYCARDIA: MULTIFOCAL ATRIAL TACHYCARDIA (MAT)


Biasanya terjadi karena intoksikasi digitalis atau hipokalemia atau efek teofilin atau obat
adrenergik. Gambaran EKG adalah lebih dari tiga gelombang P consecutive dengan gambaran
berbeda-beda. Interval R-R ireguler.
Pengobatan dapat diberikan penyekat beta, antagonis kalsium, dan digitalis yang bekerja di
nodus AV untuk menghentikan respons ventrikel.

OBAT ANTIARITMIA[2]
Obat-obatan antiaritmia dibagi menjadi beberapa golongan yaitu:
Kelas I. Yang berfungsi memblokade kanal Na pada membran sel sehingga menutunkan
kecepatan maksimal depolarisasi (Vmaks) pada fase 0, sehingga tidak terjadi potensial aksi
baru yang berarti mencegah timbulnya ekstrasistol. Tergantung dari intensitasnya
memblokade kanal Na tersebut, kelas I dibagi menjadi:
Kelas IA. Kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang masa repolarisasi potensial aksi.
Menurunkan Vmaks pada semua heart rate. Contoh: kuinidin, prokainamid, disopiramid.
Kelas IB. Kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan
saja. Mempunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan heart rate rendah, tetapi
mempunyai efek besar pada kasus dengan heart rate tinggi. Contoh: lidokain, meksiletin,
fenitoin, tokainid.
31

Kelas IC. Kinetik kerjanya lambat dan mempunyai efek kecil terhadap repolarisasi potensial
aksi. Contoh: Propafenon, flekainid, lorkainid.
Pada penelitian-penelitian obat-obatan kelas I ini tidak menunjukkan penurunan
angka kematian secara signifikan dibandingkan dengan kontrol. Bila diberikan pada pasien
usia lanjut dengan penyakit jantung sering terjadi proartimia.
Kelas II. Obat antisimpatik: menurunkan otomatisasi nodus SA, memperpanjang refrakter
nodus AV, menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Golongan ni adalah penyekat beta,
misal propanolol dan lainnya. Pemberian penyekat beta pada pasien pasca IMA menunjukkan
penurunan angka mortalitas secara signifikan, dengan mencegah terjadinya sudden cardiac
death dan IMA berulang. Golongan ini menunjukkan terjadinya Ventricular Activity (VA)
complex termasuk VT.
Kelas III. Golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi
diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjangan QT. Obat ini menekan
terjadinya VA kompleks, dengan memperlama periode refrakte. Contoh: amiodarone,
bretilium, sotalol (sebetulnya termasuk golongan penyekat beta). Amiodarone sangat efektif
dalam menurunkan kejadian VA kompleks yang berkaitan dengan penyakit jantung. Nammun
mesti dipehatikan efek sampingnya yang antara lain terhadap paru, saluran cerna, dan lainlain.
Kelas IV. Antagonis kalsium. Memperlambat kecepatan konduksi dan memperpanjang masa
refrakter dari jaringan dengan potensial aksi yang berespon lambat misal di nodus AV.
Contoh: verapamil, diltiazem. Golongan ini tidak bermanfaat pada Ventricular Arrhytmia
(VA) komplek. Pada pasien dengan VT bila diberikan verapamil intravena dapat
menyebabkan kolaps hemodinamik. Angka kematian menunjukkan kenaikan tidak signifikan
dibanding kontrol. Karena itu tidak diberikan pada pasien dengan VT.
Digitalis dan Adenosin tidak termasuk golongan anti artimia. Efek digitalis: memperlambat
ventricular rate sehingga dapat dipakai pada FA, FIAT dan atrial takikardia lain.
Adenosin: menterminasi SVT reentrant yaitu AVNRT dan bekerja di nodus AV.

ACE INHIBITOR [2]

32

Pada pasien dengan gagal jantung kongestif menurut beberapa penelitian golongan obat ini
dapat menurunkan kejadian VA kompleks termasuk VT, sehingga angka sudden cardiac
death juga akan menurun.

PNEUMOTHORAKS
DEFINISI
Pneumothoraks adalah akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. Pneumothoraks
spontan: terjadi tanpa trauma atau penyebab jelas: [4]
33

Pneumothoraks spontan primer: pada orang sehat.


Faktor risiko:
- Merokok[4,5]
- Orang yang tinggi dan kurus[5]
- Sindrom marfan[5]
- Kehamilan[5]
- Pneumothoraks familial[5]
Penyebab: umumnya ruptur bleb subpleural atau bullae. [4]
Pneumothoraks spontan sekunder: pada penderita PPOK, tuberkulosis paru, asma,
cystic fibrosis, pneumonia Pneumocystis carinii, dll. [4]

Pneumothoraks traumatik adalah pneumothoraks yang didahului trauma, termasuk: biopsi


transthorakal, ventilasi mekanik, pemasangan kateter vena sentral, torakosintesis, biopsi
transbronkial, dll. [4]

PATOFISIOLOGI[5]

Pneumothoraks spontan
Pneumothoraks spontan pada kebanyakan pasien muncul dari ruptur dari bleb dan
bulae. Walaupun pneumothoraks spontan primer (PSP) didefinisikan muncul pada
pasien tanpa penyakit paru dasar, pasien ini memiliki asimptomatik bleb dan bullae
yang dideteksi oleh CT Scan atau selama thorakotomi. PSP biasanya ditemukan pada
pasien muda yang tinggi, muda tanpa penyakit paru parenkimal dan mungkin terkait
dengan peningkatan shear forces pada apeks.
Walaupun PSP terkait dengan adanya bleb pleura apikal, tempat anatomi yang tepat
dari kebocoran udara biasanya tidak pasti. Fluorescein-enhanced autoflorescence
thoracoscopy (FEAT) adalah sebuah novel method untuk memeriksa tempat
kebocoran udara pada PSP. Lesi positif FEAT dapat dideteksi walaupun terlihat
normal pada thorakoskopi dengan cahaya putih yang normal.[6]
Pada respirasi normal, ruangan pleural memiliki tekanan negatif. Sewaktu
pengembangan dinding dada keluar, tekanan permukaan antara pleura pariteal dan
viseral mengembangkan paru ke luar. Jaringan paru secara intrinsik memiliki
elastisitas, cenderung kolaps ke dalam. Apabila ruang pleural diisi oleh gas dari ruptur
bleb, paru kolaps sampai tercapai equilibrium tercapai atau ruptur tertutup. Ketika
pneumothoraks membesar, paru mengecil. Konsekuensi fisiolgis utama pada proses
ini adalah menurunnya kapasitas vital dan tekanan parsial dari oksigen.
Peradangan paru dan stres oksidatif dihipotesiskan penting pada patogenesis PSP.[7]
Perokok aktif, menaikkan risiko PSP, memiliki peningkatan jumlah dari sel
34

inflammatory pada jalan nafas yang kecil. Penelitian bronchoalveolar lavage (BAL)
pada pasien dengan PSP menemukan bahwa derajat inflamasi terhubung dengan
perluasan emphysematouslike changes (ELCs). Satu hipotesis yang dihasilkan ELCs
dari degradasi jaringan paru dikarenakan ketidakseimbangan pelepasan enzim dan
antioksidan dari innate immune cells.[8] Pada satu penelitian, aktivitas erythrocyte
superoxide dismutase secara signifikan lebih rendah dan peninggian plasma
malondialdehyde pada pasien dengan PSP daripada subjek kontrol normal. [7]
Buktii-bukti menunjukkan bahwa faktor genetik mungkin penting pada patogenesis
pada banyak kasus dari PSP. Pengelompokkan keluarga yang memiliki kondisi ini
telah dilaporkan. Kelainan genetik yang terkait dengan PSP termasuk sindrom
Marfan, homosistinuria, dan sindrom Birt-Hogg-Dube (BHD).
Sindrom Birt-Hogg-Dube adalah kelainan autosomal dominan yang dicirikan dengan
tumor kulit jinak (hemartoma folikel rambut), kanker renal dan kolon, dan
pneumothoraks spontan. Pneumothorax spontan muncul pada sekitar 22% pasien
dengan sindrom ini. Gen yang bertanggung jawab untuk sindrom ini adalah gen
supresor tumor yang terletak pada band 17p11.2. Gen yang mengkode
folliculin(FLCN) diduga menjadi etiologi pada sindrom

Birt-Hogg-Dube. Mutasi

multipel telah ditemukan, dan variasi fenotip ditemukan. Pada satu penelitian, 8
pasien tanpa keterkaitan kulit atau ginjal memiliki kista paru dan pneumothorax
spontan.[9] Mutasi germ-line pada gen ini telah ditemukan pada 5 pasien, dan tes

genetik tersedia.
Tension pneumothorax[5]
Tension pneumothorax muncul pada waktu disrupsi yang terkait dengan pleura
viseral, pleura pariteal, atau pohon trakeobronkial. Kondisi ini muncul ketika jaringan
yang terkena membentuk katup 1 arah dan menghambat udara yang keluar. Volume
dari udara intrapleural yang tidak dapat diabsorbsi ini bertambah dengan tiap inspirasi
karena efek katup 1 arah. Sebagai tambahan pada mekanisme ini, penggunaan tekanan
positif dengan terapi ventilasi mekanik dapat menyebabkan udara terperangkap.
Begitu tekanan meningkat, paru ipsilateral kolaps dan menyebabkan hipoksia.
Tekanan yang lebih lanjut meningkatkan penyebab pergeseran mediastinum ke sisi
kontralateral dan menimpa dan menekan baik sisi kontralateral dan mengganggu
aliran balik vena ke atrium kanan. Hipoksia menyebabkan paru yang kolaps pada sisi
yang terkena dan paru yang tertekan pada sisi kontralateral menyebabkan
terganggunya pertukaran gas yang efektif. Hipoksia dan penurunan aliran balik vena
menyebabkan kompresi pada dinding tipis dari atrium yang mengganggu fungsi
35

jantung. Kinking dari vena cava inferior dipikirkan menjadi kejadian insial yang
menghambat darah ke jantung. Hal ini terbukti pada pasien trauma yang hipovolemik
dengan pengurangan aliran darah balik ke jantung.
Pada berberapa penyebab, kondisi ini secara cepat berprogresi ke insufiensi nafas,
kolaps kardiovaskular, dan, ujungnya, kematian apabila tidak disadari, dan tidak
diobati.
DIAGNOSIS[4]
Gejala: nyeri dada, akut, terlokalisir, dispnea (pada pneumothoraks ventil: tiba-tiba, makin
berat), batuk, hemoptisis.
Pemeriksaan fisik:

Takipneu,
Sisi terkena (ipsilateral):
o Statis: lebih menonjol
o Dinamis: pergerakan berkurang/tertinggal
o Fremitus: menghilang
o Perkusi: hipersonor
o Auskultasi: suara nafas melemah - menghilang
Tanda pneumothoraks tension:
o Keadaan umum sakit berat
o Denyut jantung > 140 kali/menit
o Hipotensi
o Takipneu, pernafasan berat
o Sianosis
o Diaforesis
o Deviasi trakea ke sisi kontralateral
o Distensi vena leher

Foto thoraks: [4]

Tepi luar pleura viseral terpisah dari pleura parietal oleh ruangan lusen
PA tegak pneumothoraks kecil: tampak ruangan antara paru dan dinding dada pada

apeks,
Bila perlu foto pada saat ekspirasi: mediastinal shift, depresi difragma, ekspansi rib
cage.

CT Scan: membedakan pneumothoraks terlokulasi dari kista atau bullae


AGD: hipoksemia, mungkin disertai hipokarbia (karena hiperventilasi) atau hiperkarbia.
36

DIAGNOSIS BANDING[4]
Penyakit tromboemboli paru, pneumonia, infark miokardium, PPOK eksaserbasi akut, efusi
pleura, kanker paru.

PEMERIKSAAN PENUNJANG[4]
Foto thoraks, CT Scan thoraks
Analisis gas darah: bila diperlukan.
TERAPI[4]

Pneumothoraks unilateral kecil (<20%) dan asimtomatik: observasi, foto thoraks

serial.
Aspirasi: anestesi lokal di sela iga II anterior (garis midklavikula) aspirasi dengan

kateter 16F atau 18F, hingga tidak ada gas lagi keluar.
Jika tidak resolusi dengan aspirasi atau volume udara besar: konsul bagain
bedah/subbagian bedah thoraks untuk pertimbangan pemasangan thoracostomy tube.
Tube disambungkan ke water sealed chamber, dapat disertai suction untuk 24 jam
pertama atau selama masih ada kebocoran udara. Setelah 24 jam tidak terjadi

pneumothoraks lagi: tube dapat dicabut.


Jika pneumothoraks rekuren:
o Pleurodesis kimiawi dengan zat iritan terhadap pleura, atau:
o Konsul bagian bedah/subbagian bedah thoraks untuk pertimbangan:
Pleurodesis mekanik (abrasi permukaan pleura parietal atau stripping

pleura parietal), atau


Torakoskopi, atau open thoracotomy.

Indikasi:

Kebocoran udara memanjang,


Reekspansi paru tidak sempurna
Bullae besar
Risiko pekerjaan

Indikasi relatif:

Pneumothoraks tension
37

Hemopneumothoraks
Bilateral pneumothoraks
Rekurenns ipsilateral/kontralateral

KOMPLIKASI[4]
Gagal nafas, pneumothoraks tension, hemopneumothoraks, infeksi/piopneumothoraks,
penebalan pleura, atelektasis, pneumothoraks rekuren, emfisema mediastinum, edema paru
reekspansi
PROGNOSIS[4]
Dubia: tergantung tipe penyakit dasar, faktor pemberat/komorbid.

DAFTAR PUSTAKA
1. Lechtzin N. Dyspnea. In: Porter RS, Kaplan JL, Homeier BP. The Merck Manual of:
Patient Symptoms. New Jersey: Whitehouse Station; 2008. P.150-3.
2. Makmun LH. Aritmia Supraventrikel. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006. P.1528-31.
3. Bollinger BC, Heidenreich J. Cardiac Arrythmias. In: Stone CK, Humphries RL.
Current Diagnosis and Treatment: Emergency Medicine. New York: McGraw Hill;
2008. P. 580-3.
4. Ismail D, Alwi I, Rahman M, Waspadji S, Soewondo P, Subekti I, et al.
Pneumothoraks. In: Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer
A. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. P. 87-9.
5. Daley BJ. Pneumothorax. http://emedicine.medscape.com/article/424547-overview.
Accessed on: April 4, 2013.
6. Noppen M, Dekeukeleire T, Hanon S, Stratakos G, Amjadi K, Madsen P.
Flouresceion-enhanced autofluorescence thoracoscopy in patients with primary
spontaneous. Am J Respir Crit Care Med. Jul 1 2006; 174(1): 26-30.
7. Tabakoglu E, Ciftci S, Hatipoglu ON, Altiay G, Caglar T. Levels of superoxide
dismutase and malondialdehyde in primary spontaneous pneumothorax. Mediators
Inflamm. Jun 2004; 13 (03):209-10.

38

8. Haraguchi S, Fukuda Y. Histogenesis of abnormal elastic fibres in blebls and bullae of


patients with spontaneous pneumothorax: ultrastructural and immunohistochemical
studies. Acta Pathol Jpn. Dec 1993; 43 (12):709-22.
9. Gunji Y, Akiyoshi T, Sato T, Kurihara M, Tominaga S, Takahashi K. Mutations of the
Birt Hogg Dube gene in patients with multiple lung cysts and recurrent
pneumothorax. J Med Genet. Sep 2007; 44(9):588-93.
10. Ruple J, Tailey R, Elling B, Drummonds B, Busti A, Shuster M, et al. Unstable
Tachycardia. In: Field JM. Advanced Cardiovascular Life Support: Provider Manual.
American Heart Association; 2006. P.91.

LAMPIRAN

39

40