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As Bases Neurais da Emoo Uma

Reviso desde o Sculo XIX


Atualidade

Ana Cristina Troncoso

H muito tempo a humanidade se preocupa com as bases biolgicas das


emoes. Apesar de estarmos longe de um quadro bem definido, cada vez mais as
neurocincias obtm dados indicando o envolvimento de determinadas estruturas
cerebrais na gnese das emoes (LeDoux, 1994). O considervel conhecimento da
organizao neural e da fisiologia do crebro alcanado na atualidade tem permitido
aos investigadores um maior aprofundamento neste misterioso e intrincado terreno.
O estudo da base neural das emoes, alm de colaborar para a compreenso e
tratamento dos distrbios emocionais, nos oferece a possibilidade de comprovar
cada vez mais a participao do crebro em aspectos antes considerados como
desvinculados da atividade cerebral.
No final do sculo XIX, comearam a surgir estudos mais aprofundados e
sistemticos dos processos cerebrais envolvidos nas emoes. At ento a nfase era
dada aos processos de raciocnio, pensamento e intelecto, ou seja, aos aspectos
perceptivos e cognitivos do comportamento. Pesquisadores como William James
(1884), Walter Cannon e Philip Bard (1929), James Papez (1937) e Paul MacLean
(1949), com base em dados da clnica ou pesquisa com animais, comearam a
elaborar teorias apontando determinadas estruturas cerebrais como participantes dos
processos emocionais. Estas teorias buscaram traar conexes entre diversas reas
do crebro delineando sistemas neurais capazes de gerar e controlar as respostas
emocionais.

William James
Uma das teorias de grande impacto relativa s emoes foi elaborada por
William James, em 1884. Para James a emoo era constituda por uma seqncia de
acontecimentos que tm incio com a ocorrncia de um estmulo e termina com a
ocorrncia de uma experincia emocional consciente. Na teoria de James ficou
famosa a pergunta: Fugimos porque sentimos medo ou sentimos medo porque
fugimos? James acreditava que a resposta fugimos porque sentimos medo estava
errada e defendia o contrrio, sentimos medo porque fugimos. Segundo ele so as
reaes fisiolgicas que provocam sentimentos. Por exemplo, durante a ao de fuga
a presso sangunea aumenta, o nmero dos batimentos cardacos dispara, as pupilas
dilatam-se, os msculos sofrem contraes. As respostas fisiolgicas retornam ao
crebro na forma de sensao fsica e o padro nico de feedback sensorial confere a
cada emoo uma qualidade singular. O medo produz uma sensao diferente, por
exemplo, da alegria, porque possui caractersticas fisiolgicas diferentes. Na teoria

de feedback de James as emoes so mediadas por reas sensoriais e motoras do


crtex. As reas sensoriais so necessrias para a deteco imediata de estmulos e
em seguida, para "sentir" o feedback das respostas produzidas pelas reas motoras.
Em pesquisas posteriores realizadas por Cannon e Bard (1929) verificou-se
que, aps a remoo de todo crtex cerebral de gatos, os animais continuavam a
exibir sinais caractersticos de excitao emocional. Quando provocados, exibiam as
garras, rosnavam, arqueavam o dorso e mordiam qualquer objeto em sua
proximidade. Alm disso, exibiam sinais de excitao autonmica, como ereo dos
plos, dilatao das pupilas, elevao da presso sangnea e dos batimentos
cardacos. Mostrou-se assim que a teoria de James no estava correta, pois a ablao
cortical no produzia efeitos sobre as reaes emocionais. No entanto, o
comportamento emocional dos animais descorticados no se mostrava inteiramente
normal. Esses animais pareciam incapazes de controlar a prpria raiva, o que sugeria
serem as reas corticais importantes no controle das reaes emocionais impedindo
as mesmas em situaes imprprias (Head, 1921 apud LeDoux, 1998).

sensao
4

Crtex Cerebral
1

Crtex Sensorial

Estmulo
Emocional

Crtex Motor
2

Resposta Somtica
Corporal

Vias cerebrais da emoo segundo William James. Um estmulo externo percebido


pelas reas sensoriais do crtex. Por meio do crtex motor a fuga produzida e controlada. As
sensaes produzidas pela fuga so retransmitidas ao crtex sensorial, onde so percebidas. A
percepo das sensaes somticas, associada s reaes emocionais, o que d a qualidade prpria
das emoes. 1-4: seqncia das informaes sensoriais desde a percepo do estmulo at a
execuo da resposta. (redesenhado de LeDoux, 1998).

Walter Cannon
Cannon e Bard, em 1929, realizaram um detalhado estudo utilizando leses
cerebrais com o objetivo de definir quais reas do crebro eram necessrias para a
expresso da raiva. Produziram leses cada vez maiores, iniciando pelo crtex at
estruturas mais caudais. Os resultados mais importantes surgiram da observao dos
animais com leso que ia alm do hipotlamo. Na ausncia do hipotlamo, os
animais expressavam fragmentos de atividade emocional, e respondiam apenas a
estmulos muito dolorosos e intensos. Exibiam as respostas emocionais de maneira
desconexa, no ocorrendo todas ao mesmo tempo. Tais descobertas sugeriram a
Bard e Cannon que o hipotlamo era o centro emocional do crebro.
Acreditava-se que aps passarem pelo tlamo, as informaes sensoriais eram
retransmitidas ao crtex e ao hipotlamo simultaneamente. Dessa forma, o

hipotlamo deveria ter acesso a informaes sensoriais praticamente ao mesmo


tempo que o crtex. Uma vez que estes sinais eram recebidos pelo hipotlamo, o
organismo era estimulado a produzir as respostas autonmicas e comportamentais
tpicas das reaes emocionais. Para Cannon e Bard isto explicava porque a retirada
do crtex no impedia a expresso das emoes e porque a teoria cortical de James
no estava correta - as reaes emocionais seriam controladas pelo hipotlamo e no
pelo crtex motor e as sensaes poderiam ativar o hipotlamo diretamente, sem
passarem pelo crtex sensorial.
Cannon e Bard no negavam a participao do crtex na emoo. O crtex
ativado por eferncias do hipotlamo seria responsvel pelos sentimentos, na
ausncia do crtex a reao emocional produzida, porm no acompanhada pelo
sentimento consciente.

sentimento
4

Crtex Cerebral
3b

2b

2a

Tlamo

Hipotlamo
3a

Estmulo
Emocional

Resposta Somtica
S
Fsica

As vias cerebrais da emoo segundo Cannon e Bard. Os estmulos externos,


processados pelo tlamo so enviados ao crtex cerebral (via 2b) e ao hipotlamo (via 2a). O
hipotlamo, por sua vez, envia mensagens aos msculos e rgos do corpo (via 3a) e ao crtex (via
3b). A interao das mensagens no crtex para assimilao do estmulo (via 2b) e de seu significado
emocional (via 3b) resulta na experincia consciente da emoo (sentimentos). As reaes
somticas e emocionais acontecem paralelamente (redesenhado de LeDoux, 1998).

James Papez
James Papez, em 1937, props uma das teorias mais abrangentes sobre os
circuitos das emoes no crebro. Papez, observando as conseqncias de danos no
crtex medial humano e pesquisando o papel do hipotlamo no controle das reaes
emocionais em animais, elaborou uma teoria associando a experincia subjetiva das
emoes ativao de um circuito de conexes entre o hipotlamo e o crtex
medial.
Papez, como Cannon e Bard, tambm ressaltou a importncia do hipotlamo
na recepo de mensagens sensoriais dos estmulos emocionais provenientes do
tlamo no controle das reaes fsicas durante as reaes emocionais e na regulao
da experincia emocional pelas fibras que ascendem ao crtex. Papez porm, props
uma rede neural mais detalhada que a de Cannon e dedicou-se tambm ao
esclarecimento de como a experincia emocional subjetiva advm do crebro. Sua
teoria enfoca a idia de que as mensagens sensoriais provindas do corpo dividem-se
no tlamo em dois fluxos: o fluxo de pensamentos e o fluxo de sentimentos. O fluxo
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de pensamentos consiste das informaes sensoriais atravs das vias talmicas at as


regies do neocrtex. Atravs deste fluxo as sensaes so transformadas em
percepes, pensamentos e lembranas. O fluxo de sentimentos tambm inclua a
transmisso sensorial para o tlamo, mas nessa etapa as informaes so
transmitidas ao hipotlamo, possibilitando a gerao das reaes corporais
caractersticas das emoes. Atravs de uma via ligando o hipotlamo ao tlamo
anterior a informao segue tambm at o crtex cingulado e da para o hipocampo
onde so ativados processos de memria. Na seqncia, atravs do hipocampo, a
informao retransmitida ao hipotlamo, o que permite que os pensamentos
localizados no crtex cerebral controlem as reaes emocionais.

10

sentimento

Crtex Cingulado

Crtex Sensorial

Tlamo Anterior

Hipocampo

Tlamo

Estmulo
Emocional

Hipotlamo

Resposta
Somtica
Corporal

Circuito de Papez. Papez props uma srie de conexes do hipotlamo com o tlamo anterior,
crtex cingulado e hipocampo. As experincias emocionais ocorrem quando o crtex cingulado
integra sinais do crtex sensorial e do hipotlamo. Mensagens do crtex cingulado para o
hipocampo e depois para o hipotlamo permitem que os pensamentos localizados no crtex cerebral
controlem as reaes emocionais (redesenhado de LeDoux, 1998).

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ANEXAR FIGURA CIRCUITO DE PAPEZ

LEGENDA: Estruturas do Circuito de Papez. Estruturas apontadas por Papez como


responsveis pelas sensaes emocionais e pelas reaes somticas durante as experincias
emocionais. As principais estruturas do circuito de Papez so o tlamo, crtex sensorial,
hipotlamo, crtex cingulado e hipocampo (reproduzido de Bear et al., 2001).

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Paul MacLean
As pesquisas sobre a origem cerebral das emoes continuaram avanando.
Paul MacLean (1949) reafirmou a importncia do hipotlamo na expresso
emocional e do crtex na experincia emocional. Observando que a estimulao de
regies rinenceflicas, como o crtex cingulado, a amgdala e o hipocampo,
produziam reaes autonmicas, passou a chamar o rinencfalo de crebro visceral.
Segundo MacLean, o crebro visceral o elo de ligao entre o neocrtex e o
hipotlamo. O neocrtex detm o domnio das funes cognitivas e o crebro
visceral comanda a organizao do comportamento afetivo em impulsos bsicos
como a obteno de alimento, defesa e reproduo (MacLean, 1949).
Com o advento do neocrtex nos mamferos, a capacidade para formas
superiores de funes psicolgicas, tais como o pensamento e o raciocnio, aflorou e
alcanou seu auge no homem. Entretanto, mesmo no ser humano o crebro visceral
permaneceu praticamente inalterado, continuando responsvel pelas funes bsicas
(LeDoux, 1998).

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Em 1952, aps a publicao da teoria do crebro visceral, MacLean


introduziu a expresso sistema lmbico baseando-se na nomenclatura utilizada por
Paul Broca (Broca denominou o crtex medial de crtex lmbico).
O sistema lmbico foi descrito como um circuito de estruturas corticais e
subcorticais responsvel pela gnese e controle das emoes. MacLean retomou e
ampliou a teoria de Papez adicionando a amgdala, o septo e o crtex pr-frontal, e
integrou-a aos achados de Kluver e Bucy. Heinrich Kluver e Paul Bucy (1937)
publicaram uma srie de trabalhos relatando os efeitos de leses nos lobos temporais
de macacos. As alteraes emocionais em macacos eram evidenciadas pela
diminuio do medo. Macacos selvagens normalmente evitam seres humanos, este
tipo de comportamento no foi observado em macacos com lobotomia temporal
bilateral, eles se aproximavam dos experimentadores e at permitiam serem
acariciados. O mesmo comportamento desprovido de medo foi observado na
presena de outros animais temidos pelos macacos. Mesmo aps o ataque de um
inimigo natural como uma serpente, os macacos tentavam examin-la novamente.
Esta visvel diminuio do medo provavelmente resultou da destruio da amgdala
(Bear et al., 2002).
MacLean props que as estruturas do sistema lmbico funcionam de maneira
integrada compondo um sistema mediador das funes viscerais e comportamentos
emocionais. As emoes, segundo este autor, implicam a integrao de sensaes
decorrentes de estmulos do meio ambiente com sensaes viscerais intrnsecas do

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corpo. Esta integrao dar-se-ia no crebro visceral, mais especificamente no


hipocampo.

ANEXAR FIGURA SISTEMA LMBICO

LEGENDA:

Sistema Lmbico. MacLean introduziu o termo sistema lmbico e ampliou

a teoria de Papez, adicionando ao sistema emocional, a amgdala, o septo e o crtex prfrontal.

O Sistema Lmbico
O sistema lmbico ainda hoje amplamente aceito como o sistema
responsvel pela regulao dos processos emocionais. No h, porm, completo
acordo entre os autores quanto s estruturas que deveriam fazer parte do mesmo.
Uma das bases atuais da teoria do sistema lmbico considera que ele uma rede de
estruturas que faz a interface entre o neocrtex e o hipotlamo, sendo este o
responsvel pelo controle das reaes autonmicas caractersticas das emoes.

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Joseph LeDoux
Enquanto alguns consideram a formao reticular como componente deste
sistema, outros seguem o ponto de vista de MacLean (Machado, 1993), e outros,
como Joseph LeDoux no aceitam a idia da existncia de um grande sistema
cerebral emocional, responsvel pela gnese e controle das mais diversas emoes.
Sabe-se que o hipocampo, estrutura central na gnese da emoo segundo Paul
MacLean, tem uma participao menor nas funes emocionais e autonmicas que
na cognio (LeDoux, 1998). Alteraes no hipocampo, corpos mamilares e outras
regies do circuito de Papez, como o tlamo anterior, exercem efeitos relativamente
insignificantes sobre as funes emocionais, mas produzem graves distrbios na
memria. Alm disso, outras regies no includas no sistema lmbico, como
algumas estruturas mesenceflicas, tm participao fundamental na gnese e
regulao das reaes emocionais.

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LeDoux sustenta que as emoes possuem grande valor adaptativo para o


indivduo. Porm, se diferentes emoes esto associadas a diferentes funes de
sobrevivncia proteo contra o perigo, alimentao, reproduo, cuidados com a
prole cada uma delas provavelmente requer diferentes sistemas cerebrais.
Emoes diferentes possivelmente so mediadas por redes cerebrais distintas,
mdulos diferentes, no havendo assim um nico sistema emocional no crebro,
mas vrios. Neste sentido, h fortes indcios da existncia de um sistema cerebral
responsvel pelo processamento de informaes aversivas e organizao das
respostas comportamentais a situaes de perigo (Graeff, 1990; Brando et al, 1993;
LeDoux, 1994; Brando et al., 1999). Graeff (1981), levantou a hiptese da
existncia de um sistema antomo-funcional envolvido com o comando de
comportamentos defensivos e a elaborao de estados motivacionais e emocionais
aversivos e denominou-o de sistema cerebral aversivo. O sistema cerebral aversivo
seria composto por estruturas como o hipotlamo dorsomedial, as camadas
profundas do colculo superior, a amgdala e a matria cinzenta periaquedutal dorsal.

Neurobiologia do Comportamento Defensivo

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Ao longo do processo evolutivo foram sendo selecionados circuitos e


mecanismos cerebrais relacionados ao comportamento defensivo possibilitando aos
organismos enfrentar as situaes de perigo da vida cotidiana. Talvez nem todas as
formas de comportamento emocional possuam uma longa histria evolutiva como o
medo. A culpa e a vergonha, por exemplo, podem ser emoes especificamente
humanas. Entretanto, o comportamento humano de defesa exibe grandes
semelhanas com o comportamento de defesa de outras espcies. Assim, estudando
as reaes de medo em animais podemos entender o medo no ser humano.
Embora as espcies tenham suas prprias formas de reagir ao perigo, a
similaridade dos padres de respostas a regra. Na verdade no so as
formas de expresso do medo, mas sim os diferentes estmulos que ativam o
sistema de defesa que diferenciam as reaes de medo em seres humanos e
em outros animais. Cada animal capaz de detectar as situaes de perigo
especficas para ele, mas o uso das estratgias de reaes fuga,
imobilidade, agresso, submisso e os ajustes fisiolgicos gerais
comum a todas as espcies.
Os sinais de perigo so de dois tipos: inatos e aprendidos. Os inatos dizem
respeito quelas situaes que ao longo da evoluo filogentica foram selecionadas
como fontes de ameaa sobrevivncia de uma espcie. Outros estmulos podem
passar a sinalizar perigo atravs de processos de condicionamento clssico de medo,
ou seja, de aprendizagem. Isto ocorre quando estmulos aparentemente inofensivos
so associados a estmulos aversivos. Por exemplo, um animal passar a expressar
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medo diante de um som que tenha sido previamente associado com a apresentao
de choques eltricos. Similarmente, uma pessoa pode tornar-se apreensiva e
amedrontada na presena de outra pessoa ou algo que anteriormente lhe infligiu dor
ou extremo desconforto.
Atravs da manipulao experimental de medos inatos e condicionados em
animais de laboratrio e em seres humanos, a cincia vem promovendo avanos no
entendimento da participao do crebro no sistema motivacional de medo. Um
grande passo foi dado nestas ltimas dcadas com a identificao de estruturas
neurais envolvidas especificamente no processamento de transmisso das
informaes dos sinais de perigo, na organizao e expresso das reaes
fisiolgicas e comportamentais a estes estmulos, bem como na conscincia da
experincia emocional de medo.
Estmulos ambientais que desencadeiam medo representando fontes de perigo
ou ameaa integridade do organismo, ativam um circuito altamente integrado de
estruturas cerebrais comuns ao crebro de mamferos. Estimulaes eltricas e
qumicas dessas estruturas induzem padres de comportamento defensivo, em
modelos animais, bem como causam manifestaes comportamentais e subjetivas de
medo e ansiedade em humanos (Graeff, 1994; LeDoux, 1998; Gray, 2000).

Circuitos Neurais do Medo


O conhecimento cientfico dos processos cerebrais envolvidos nas emoes
teve sua origem com o estudo do sistema cerebral de defesa e sua emoo correlata:
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o medo. Como j relatado, William James foi o pioneiro nesta linha de pesquisa. O
substrato neural das reaes aversivas provavelmente o mais conhecido dos
sistemas emocionais tendo em vista a relativa facilidade de mensurar os estados de
medo a partir da similaridade das reaes fisiolgicas e comportamentais entre
humanos e os demais mamferos durante este estado emocional (LeDoux, 1998).
A partir de resultados de pesquisas de seu laboratrio e de outros
pesquisadores deste campo de estudo, Joseph LeDoux elaborou um abrangente
modelo do circuito neural envolvido na gnese e controle do medo. Este modelo
leva em considerao as estruturas envolvidas desde a percepo do estmulo
potencialmente perigoso s envolvidas nas reaes comportamentais e fisiolgicas
tpicas deste estado emocional. Segundo LeDoux os estmulos ambientais que
sinalizam perigo atingem o tlamo. A mensagem proveniente do tlamo atinge os
ncleos laterais da amgdala, a porta de entrada desta estrutura. Aps detectar um
estmulo potencialmente ameaador, a amgdala organiza uma srie de respostas
fisiolgicas e comportamentais visando a defesa do organismo. Atravs de seu
ncleo central, a porta de sada desta estrutura, dispara uma ordem de comando para
duas outras estruturas cerebrais, o hipotlamo e a matria cinzenta periaquedutal.
Enquanto cabe ao hipotlamo comandar as reaes autonmicas que acompanham
as reaes de medo como aumento da presso arterial, batimentos cardacos, ereo
dos plos, a matria cinzenta periaquedutal executa as reaes comportamentais
tpicas de defesa, que se estendem desde uma inibio comportamental at padres
de defesa e fuga (LeDoux, 1998).
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Joseph LeDoux (1998) defende que o crebro detecta determinados sinais de


perigo e organiza os padres de fuga/luta antes mesmo que tenhamos a conscincia
plena do estmulo que causou medo. As reaes fisiolgicas e comportamentais
exibidas ante um sinal potencialmente perigoso so coordenadas pela amgdala
atravs de informaes provenientes diretamente do tlamo. Porm, alguns
milsimos de segundo depois, o indivduo pode se dar conta de que no se tratava de
um estmulo ameaador. Este tipo de anlise mais refinada feita pelas reas
sensoriais do crtex cerebral atravs do seguinte trajeto: os impulsos nervosos que
carregam as informaes de perigo chegam ao tlamo, passam pelo crtex cerebral
e, de l, so repassados novamente para a amgdala. Por se tratar de um trajeto um
pouco mais longo, essas informaes mais refinadas das reas sensoriais do crtex
cerebral, informando no se tratar de uma situao de ameaa sobrevivncia do
indivduo, levam mais tempo para atingir a amgdala do que aquelas provenientes
diretamente do tlamo. De acordo com LeDoux, o balano entre essas duas
informaes, uma genrica e extremamente rpida, e a outra mais refinada porm
mais lenta, apresenta claras vantagens adaptativas para os animais diante de
estmulos ambientais que representam fontes de perigo para sua integridade fsica.
muito mais vantajoso reagir pronta e defensivamente a um galho de rvore que
parea uma cobra que tomar a deciso de fuga ou luta alguns milsimos de segundo
mais tarde enquanto a amgdala aguarda informaes mais refinadas de reas
corticais. De uma maneira ou de outra, todas as informaes neurais dos estmulos
que

sinalizam perigo

atingem

amgdala. A amgdala

compe-se

de
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aproximadamente 12 subncleos e nem todos tm participao no medo. Somente


leses nos ncleos que fazem parte do circuito aversivo interrompem este estado
emocional. Sem dvida, os ncleos central, lateral e basolateral tm participao
fundamental neste circuito (LeDoux, 1998). Esta estrutura vem sendo considerada o
cerne do sistema aversivo no crebro tanto no homem como nos demais mamferos.
Humanos e outros animais perdem a capacidade de reagir aos sinais de perigo aps
leses na amgdala.
Em pesquisas com humanos observou-se que pacientes com focos epilticos
no lobo temporal em regies que compreendem a amgdala relatam sensao de
medo quando esto em crise epiltica (LeDoux, 1998) alm de exibirem um
aumento na agressividade social (Machado, 1991). Antnio Damsio (1996) realizou
importantes estudos com uma paciente cuja leso se restringia apenas amgdala.
Numa das pesquisas, em um teste especfico para detectar expresses faciais, ela foi
incapaz de identificar corretamente as expresses de medo.
Leses dos ncleos lateral ou central da amgdala abolem o conjunto das
reaes endcrinas, autonmicas e comportamentais de medo. Leses seletivas das
estruturas cerebrais que recebem projees do ncleo central da amgdala, como a
matria cinzenta periaquedutal e os ncleos lateral e paraventricular do hipotlamo,
afetam somente aquele tipo de resposta ao perigo para o qual a estrutura
especializada. Assim, leses no ncleo lateral do hipotlamo impedem a ativao
das respostas neurais mediadas pelo sistema nervoso autnomo, como o aumento da
presso arterial, enquanto leses na matria cinzenta periaquedutal abolem
22

seletivamente a expresso das respostas comportamentais aos estmulos de perigo.


Parece, portanto, que a funo da amgdala a de avaliar os estmulos provenientes
do meio ambiente, sinalizando para a matria cinzenta periaquedutal e hipotlamo o
grau de perigo ou ameaa que representam para o organismo.
Diante do perigo e alguns segundos depois das reaes fisiolgicas e
comportamentais imediatas, outro processo fisiolgico entra em cena. Trata-se de
uma resposta hormonal regulada pelo hipotlamo paraventricular e crtex da
glndula supra-renal. Aps receber a informao do ncleo central da amgdala
sobre um perigo real ou potencial, os neurnios do ncleo paraventricular do
hipotlamo do incio a uma srie de reaes hormonais em cascata. Estes
hormnios mobilizam vrias reaes fisiolgicas que incluem desde o aumento dos
nveis de glicose no sangue, fornecendo fontes adicionais de energia para uma
eventual resposta de luta ou fuga, at efeitos sobre os sistemas imunolgico e
cicatricial a fim de restaurar eventuais danos fsicos ao organismo.
No estando mais na presena de sinais de perigo ou situaes de estresse, os
nveis sistmicos dos hormnios esterides no organismo tendem a diminuir e voltar
ao nvel basal. Esta regulao feita por intermdio de um sistema de
retroalimentao negativa. Sabe-se hoje que o hipocampo alm de intimamente
relacionado memria, tambm est envolvido nesta regulao. A ligao desses
hormnios em receptores esterides do hipocampo faz com que esta estrutura
dispare uma ordem de comando para que o hipotlamo paraventricular interrompa a
liberao hormonal. Enquanto a amgdala reage aos estmulos de perigo e, atravs
23

do comando do hipotlamo paraventricular, desencadeia o processo de liberao


hormonal, o hipocampo atua no sentido oposto inibindo a liberao hormonal.
Estudos envolvendo tcnicas de estimulao eltrica ou qumica de outras
estruturas cerebrais vm trazendo importantes contribuies para este campo.
Brando (1988), aps verificar que microinjees de bloqueadores de receptores de
GABA A, no colculo inferior induzem reaes defensivas sugeriu que alm de rel
de informaes auditivas, o colculo inferior tambm faz parte do sistema cerebral
aversivo. Os resultados com estimulao eltrica ou qumica do colculo inferior
oferecem dados adicionais de sua participao no sistema cerebral aversivo. A
estimulao desta estrutura promove comportamento de fuga e alteraes
autonmicas similares s observadas em estado de medo (Melo et al., 1992; Brando
et al. 1994, 1997, 1999; Cardoso et al., 1995; Troncoso et al., 1998, 2003). Leses
no colculo inferior de ratos impedem totalmente a exibio de respostas
condicionadas de medo (LeDoux, 1984). Estes resultados reforam a hiptese de
participao desta estrutura no circuito cerebral do medo. Possivelmente antes de ser
enviado ao tlamo, o estmulo emocional j sofra algum processamento no colculo
inferior.

ANEXAR FIGURA CIRCUITOS NEURAIS DO MEDO

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LEGENDA: Circuitos neurais do medo. As informaes sensoriais convergem para o ncleo


lateral da amgdala e atravs do circuito intra-amigdaloide as informaes so transmitidas para o
ncleo central, o qual ativa vrios sistemas efetores envolvidos na expresso das respostas
emocionais. DMV: ncleo motor dorsal do vago; RPC: ncleo reticularis pontis caudalis; ponte
RVL: ncleo ventrolateral dorsal da ponte; NA: ncleo ambguo; MCP: matria cinzenta
periaquedutal. (Adaptado de Zigmond et al., 1999).

BIBLIOGRAFIA
BEAR, M.F.; CONNORS, B.W.; PARADISO, M. A. Neuroscience. Exploring the brain.
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

BEAR, M.F.; CONNORS, B.W.; PARADISO, M. A. Neurocincias, desvendando o


sistema nervoso. 2 ed.- Porto Alegre. Artmed, 2002.
BRANDO, M.L., CARDOSO, S.H.; MELO, L.L.; MOTTA, V. AND COIMBRA, N.C.
Neural substrate of defensive behavior in the midbrain tectum. Neuroscience and
Biobehavioral Reviews, 18(3): 339-346, 1994.
BRANDO, M.L.; MELO, L.L. AND CARDOSO, S.H. Mechanisms of defense in the
inferior colliculus. Behavioral Brain Research, 58: 49-55, 1993.
BRANDO, M. L.; TOMAZ, C.; LEO BORGES, P.C.; COIMBRA, N.C. AND BAGRI
A. Defense reaction induced by microinjection of bicuculline into the inferior
colliculus. Physiology & Behavior, 44: 361-365, 1988.
BRANDO, M.L.; TRONCOSO, A.C.; MELO, L.L. AND SANDNER, G. Active
avoidance learning using brain stimulation applied to the inferior colliculus as

25

negative reinforcement in rats: Evidence for latent inhibition. Neuropsychobiology,


35: 30-35, 1997.
BRANDO, M.L.; ANSELONI, V.Z.; PANDSSIO J.E.; DE ARAJO, J.E.; CASTILHO,
V.M. Neurochemical mechanisms of defensive behavior in the dorsal midbrain.
Neuroscience Biobehavioral Reviews, 23: 863-875, 1999.
CANNON, W.B. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage, vol.2. New York:
Appleton, 1929
CARDOSO, S. H. Papel dos aminocidos excitatrios na reao de defesa integrada no
colculo inferior de ratos. Tese de doutorado apresentada Faculdade de Filosofia,
Cincias e Letras de Ribeiro Preto, rea de Psicobiologia, Universidade de So
Paulo-Campus de Ribeiro Preto, 1995.
CRUZ, A.P.M; LANDEIRA-FERNANDEZ, J. Cincia Hoje. Vol.29, n 174, 21-24.
DAMSIO, A. O erro de Descartes. emoo, razo e o crebro humano. Companhia das
Letras, So Paulo, 1996.
GRAEFF, F.G. Minor tranquilizers and brain defense systems.

Brazilian Journal of

Medical and Biological Research. 14:239-265, 1981.


GRAEFF, F.G. Neuroanatomy and neurotransmitter regulation of defensive behaviors and
related emotions in mammals. Brazilian Journal of Medical and Biological
Research. 27: 811-829, 1994.
GRAEFF, F.G. Brain defense systems and anxiety. In: Handbook of Anxiety, 3, edited by
M. Roth, G.D. Burrows and R. Noyes. Amsterdam: Elsevier Science Publishers,
307-354, 1990.

26

GRAY, J.A.; McNAUGHTON. The neuropsychology of anxiety. An enquiry into the


functions of the septo-hippocampal system. 2 ed. Oxford, University Press, 2000.
JAMES, W. What's an emotion? Mind, 9: 188-205, 1884.
KLUVER, H. e BUCY, P.C. American Journal of Physiology. 119, 352-353, 1937.
LeDOUX, J.E. O Crebro Emocional. Os misteriosos alicerces da vida emocional
Objetiva, 1998.
LeDOUX, J.E. Emotion, memory and the brain. Scientific American, 270 (6): 50-57, 1994.
LeDOUX, J. E.; SAKAGUCHI, A.; REIS, D. J. Subcortical efferent projections of the
medial geniculate nucleus mediate emotional responses conditioned to acoustic
stimuli Journal of Neuroscience, 4(3): 683-698, 1984.
MACHADO, A. B.M. Neuroanatomia Funcional. Livraria Ateneu Editora. Rio de Janeiro
1993.
MACLEAN, P.D. Psychosomatic Medicine, 11: 338-353, 1949.
MELO, L.L; CARDOSO, S.H. AND BRANDO, M.L. Antiaversive action of
benzodiazepines on escape behavior induced by electrical stimulation of the inferior
colliculus. Physiology & Behavior, 51: 557-562, 1992.
PAPEZ, J.W. Archives of Neurology and Psychiatry, 79: 217-224, 1937.
TRONCOSO, A.C., CIRILO-JNIOR G., SANDNER G., BRANDO, M.L.
Signaled two-way avoidance learning using electrical stimulation of the inferior
colliculus as negative reinforcement: effects of visual and auditory cues as warning
stimuli. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 31: 391-398, 1998.

27

TRONCOSO, A.C.; OSAKY, M.Y.; MASON, S.; BORELLI, K.G. and BRANDO, M.L.,
Apomorphine enhances conditioned responses induced by aversive stimulation of
the inferior colliculus. Neuropsychofarmacology, 28: 284- 291, 2003.
ZIGMOUND, M.J.; BLOOM, F.E.; LANDIS, S.C.; ROBERTS, J.L.; SQUIRE, L.R.
(eds.) Fundamental Neuroscience. San Diego. Academic Press, 1999.

28