INFLUENZA PORCINA:

http://www.hipra.com/castellano/patologiasAmp.asp?idNew=228&topico=39417

INFLUENZA PORCINA
GRIPE PORCINA

Etiología
Virus influenza tipo A, orthomyxovirus ARN.
Las principales cepas implicadas en la gripe del cerdo son la H1N1 y la H3N2. Esporádicamente se han
aislado otras cepas como la H3N3 (Québec) y la H1N2 (Japón y Europa).

Transmisión
- Directa: se disemina rápidamente en la granja por aerosoles y por contacto directo.
- Indirecta: aerosoles entre granjas, sobretodo en regiones de alta densidad porcina.

Signos clínicos
Brote epidémico: cuadro respiratorio (tos, estornudos, disnea y congestión ocular) con fiebre alta, que se
extiende al 100% de los animales.
En cerdas, los estadios febriles pueden cursar con abortos.
No suele haber mortalidad si no se superpone otra enfermedad.
La recuperación se produce en 5-7 días, pero el impacto en la condición corporal es importante.

Lesiones
- Respiratorias: neumonía catarral y exudado en las vías respiratorias.
- Microscópicas: neumonía intersticial e hiperplasia del epitelio bronquial.

Diagnóstico
- Identificación del agente causal: la sintomatología respiratoria sobreaguda y su escasa virulencia nos
dan muchas pistas para su diagnóstico. A partir de secreciones nasales y pulmones de enfermos
recientes: PCR, ELISA de captura de antígeno, inmunofluorescencia directa e inoculación en huevos
embrionados de pollo.
- Serología: inmunofluorescencia indirecta, ELISA e IHA.

Tratamiento, Prevención y Control

El tratamiento es solamente paliativo de los síntomas (prescripción de antipiréticos y antibióticos para
controlar infecciones secundarias).
La vacunación es muy efectiva y se recomienda en zonas o épocas de alta prevalencia

ARTICULO No. 1

http://oncetv-ipn.net/noticias/index.php?modulo=despliegue&dt_fecha=2009-04-
27&numnota=18

Posibles casos de influenza porcina en el mundo

Fecha: 27 de abril del 2009
Reportero: Gerardo Yong
Fuente: Once Noticias

La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró a los brotes de influenza porcina como una
seria preocupación internacional y advirtió que el nuevo tipo de virus podría convertirse en una
pandemia.

Keiji Fukuda, secretario general adjunto de la OMS, dijo: “se puede decir que nuestro informe
se puede caracterizar como "serio". La OMS hace un llamado a los países que han sido
afectados por este mal y, de hecho, a todas las naciones del mundo, para que tomen esto muy
en serio”.

El mundo ha sufrido pandemias de influenza. En 1968 un virus denominado "Hong Kong"

ocasionó la muerte de casi un millón de personas en todo el mundo. En 1918, entre 40 y 100
millones de personas murieron por la influenza española. La OMS aseguró que ahora el mundo
está mejor preparado para enfrentar una pandemia de influenza, luego de cinco años de
combate contra la gripe aviaria.

“Creo que el mundo está mucho mejor preparado que antes para enfrentar una situación así.
En el último lustro se realizaron esfuerzos multinacionales para enfrentar la amenaza de la
gripe aviar, se ha trabajado mucho en políticas endémicas”, expresó Keiji Fukuda, secretario
general adjunto de la OMS.

Hasta el momento, se han registrado 20 posibles casos de influenza porcina en Estados

Unidos, seis en Canadá; doce en Colombia; dos en Francia; dos en Gran Bretaña; seis en
España; diez en Nueva Zelanda y uno en Israel.

El brote de influenza porcina ha obligado a la comunidad internacional a adoptar diferentes

medidas de seguridad para evitar un posible contagio. Francia reforzó el monitoreo médico,
sobre todo en pasajeros provenientes de México.

“Por el momento, sólo hemos reforzado las medidas de vigilancia, hemos advertido a la gente
que podría viajar a los lugares de riesgo o que regresen de ellos”, declaró Roselyne Bacholet,
ministra de Salud, de Francia.

Alemania se declaró en total suficiencia para atender cualquier contingencia de influenza

porcina que pudiera llegar a ese país europeo a través de pasajeros provenientes de México.

Joerg Hacker, presidente del Instituto Robert Koch de Alemania, apuntó: “Alemania está bien
preparada. Hay planes para una contingencia pandémica a nivel federal y estatal. Los estados
tiene la capacidad de respuesta ante esta situación”.

El Gobierno Español estudia tres casos que podrían estar relacionados con la gripe porcina.

“Hay tres personas que han regresado recientemente de viajes a México que están bajo
estudio en sus respectivos servicios de salud, de los cuales ninguno reviste estado de
gravedad”, manifestó Trinidad Jiménez, secretaria de Salud de España.

En Nueva Zelanda, se detectó que diez estudiantes que regresaron de México se les
diagnosticó síntomas de influenza.

ARTICULO No. 2

http://mx.answers.yahoo.com/question/index?qid=20090426103622AAHQLVw

¿ La Influenza española y la gripe aviar , historia !?

La Gripe ( Influenza ) española (también conocida como la Gran pandemia de gripe, la
Epidemia de gripe de 1918, La Pesadilla y La Cucaracha) fue una pandemia de gripe de
inusitada gravedad, causado por un brote de Influenza virus A del subtipo H1N1 que
mató entre 50 y 100 millones de personas en todo el mundo entre 1918 y 1919.1 2 Se
cree que ha sido una de las más letales pandemias en la historia de la humanidad.
Muchas de sus víctimas fueron adultos jóvenes y saludables, a diferencia de otras
epidemias de gripe que afectan a niños, ancianos o personas debilitadas.
La enfermedad se observó por primera vez en Fort Riley, Kansas, Estados Unidos el 11
de marzo de 1918. Un investigador asegura que la enfermedad apareció en el Condado
de Haskell, Kansas en enero de 1918.3 Los Aliados de la Primera Guerra Mundial la
llamaron Gripe española porque la pandemia recibió una mayor atención de la prensa en
España que en el resto del mundo, ya que España no se vio involucrada en la guerra y
por tanto no censuró la información sobre la enfermedad.
Los científicos han empleado muestras de tejido de víctimas congeladas para reproducir
el virus para su estudio.4 Dada la extrema virulencia del brote y la posibilidad de escape
accidental (o liberación intencionada) de la cuarentena, hay cierta controversia respecto
a las bondades de estas investigaciones. Una de las conclusiones de la investigación fue
que el virus mata a causa de una tormenta de citocinas, lo que explica su naturaleza
extremadamente grave y el poco común perfil de edad de las víctimas.

Gripe aviar .Causa probable

Desde hace tiempo, los científicos han pronosticado la aparición de un virus de

influenza capaz de infectar a 40% de la población humana y matar a un número
inimaginable de personas. En fecha reciente, una nueva cepa, la influenza aviar H5N1,
ha mostrado todos los signos de llegar a ser esa enfermedad. Hasta ahora se ha visto
confinada a ciertas especies de aves, pero es posible que eso esté cambiando.

El caos que tal enfermedad podría desencadenar se compara comúnmente con la

devastación de la influenza española de 1918-1919, que mató a 50 millones de personas
en 18 meses. Pero la influenza aviar es mucho más peligrosa. Mata 100% de los pollos
domésticos que infecta, y también es letal en humanos: al 1 de mayo pasado se sabía
que 109 personas la habían contraído, y 54 perecieron (aunque la estadística no incluye
casos más leves de los que tal vez no hubo informe). Desde su aparición en el sur de
China, en 1997, el virus ha mutado; se ha vuelto más vigoroso y letal, y acaba con
mayor variedad de especies. Según el informe sobre influenza emitido en marzo de
2005 por el Instituto de Medicina de la Academia Nacional de Ciencias de Estados
Unidos de América (EUA), la “actual epidemia de influenza aviar H5N1 en Asia no
tiene precedentes en escala, expansión y pérdidas económicas causadas”.

En suma, puede que el destino esté al acecho. Pero nótese el “puede”. Si el virus que
evoluciona sin pausa se vuelve capaz de transmitirse de humano a humano, desarrolla
un poder de contagio característico de las influenzas humanas y mantiene su
extraordinaria virulencia; la humanidad bien podría enfrentar una pandemia distinta a
cualquiera que haya presenciado. O podría no ocurrir nada. Los científicos no pueden
predecir con certeza qué hará esta influenza H5N1. La evolución no funciona con un
calendario que pueda conocerse, y la influenza es uno de los patógenos más
desordenados y propensos a la mutación que existen en el almacén de la naturaleza.

ARTICULO No. 3

http://www.paho.org/Spanish/DD/PIN/Numero18_article5.htm
La muerte púrpura
La gran gripe de 1918
por Sara Francis Fujimura

ESTADOS UNIDOS EN GUERRA. VIRUS MISTERIOSO RECORRE

EL MUNDO Y COBRA LA VIDA DE CIENTOS DE PERSONAS. LOS
CIENTÍFICOS SE ESFUERZAN POR ENCONTRAR UNA CURA.

No se trata de un titular de marzo de 2003, sino de 85 años

atrás. En 1918, cientos de miles de soldados estadounidenses
llegaron a Europa para lo que serían las últimas ofensivas de
la Primera Guerra Mundial.

Las cifras estimadas de muertes a causa de esta pandemia: 21 millones a 50 millones en el mundo. Foto
©Ohio Historical Society

Mientras, en casa, las niñas saltaban a la soga cantando:

I had a little bird

And its name was Enza
I opened the window
And in-flew-Enza

La influenza, o más exactamente la gripe española, dejó su huella de devastación, tanto en la

historia del mundo como en la de Estados Unidos. El asesino microscópico dio la vuelta al mundo
en cuatro meses, y cobró más de 21 millones de vidas. En Estados Unidos murieron 675.000
personas por causa de la gripe española —más víctimas que en la Primera y la Segunda Guerras
Mundiales, la guerra de Corea y la guerra de Vietnam juntas. Las compañías farmacéuticas
trabajaban día y noche para producir una vacuna, pero el virus desapareció antes de que se
pudiera siquiera aislarlo.

El libro America's Forgotten Pandemic: The Influenza of 1918, de Alfred Crosby, narra, desde una
perspectiva estadounidense, la escalofriante historia de la epidemia de gripe más mortífera del
mundo, y además presenta muchos detalles del alcance internacional de la epidemia. El libro se
publicó por primera vez en 1990, pero luego del surgimiento del síndrome respiratorio agudo
severo (SRAS), a comienzos de este año, volvió a publicarse en rústica en septiembre con un
nuevo prefacio. El libro de Crosby y otras publicaciones acerca de la pandemia de 1918 (véase
recuadro al final) son lecturas ilustradoras —aunque alarmantes— ahora, cuando comienza la
nueva temporada de gripe en el hemisferio norte.

A pesar de su nombre, los investigadores creen que lo más probable es que la gripe española se
haya originado en Estados Unidos. Uno de los primeros casos conocidos ocurrió el 11 de marzo de
1918, en la base militar Fort Riley, Kansas. Las condiciones de hacinamiento y falta de higiene
crearon un caldo de cultivo fértil para el virus. En una semana habían ingresado al hospital del
campo 522 hombres aquejados de la misma influenza grave. Poco después, el Ejército informó de
otros brotes similares en Virginia, Carolina del Sur, Georgia, Florida, Alabama y California. Los
buques de la Marina, anclados en los puertos de la costa este, también notificaron brotes de
influenza y neumonía graves entre sus hombres. La gripe parecía atacar a los militares y no a los
civiles; debido a eso, el virus quedó opacado en gran parte por otros hechos más candentes que
estaban de actualidad, como la Ley Seca, el movimiento de las sufragistas y las sangrientas
batallas en Europa.

En mayo de 1918, la gripe empezó a ceder en Estados Unidos. Pero el sufrimiento no acababa allí.
Los soldados de Fort Riley, ya listos para la batalla, incubaron el virus durante su largo e incómodo
viaje a Francia. Al pisar las playas francesas, el virus explotó y atacó con igual fuerza a las tropas
aliadas y a las del Comando Central. Los estadounidenses caían enfermos con "fiebre de tres días"
o "la muerte púrpura". Los franceses contraían "bronquitis purulenta". Los italianos sufrían la
"fiebre de las moscas de arena". Los hospitales alemanes se llenaban de víctimas del Blitzkatarrh
o "fiebre de Flandes".

Sea cual fuere el nombre que se le daba, el virus atacaba a todos por igual. Las autopsias
mostraban pulmones endurecidos, rojos y llenos de líquido. Al observarlo al microscopio, el tejido
de un pulmón enfermo revelaba que los alvéolos, las células de los pulmones que usualmente
están llenas de aire, se hallaban tan saturadas de líquido que las víctimas morían ahogadas. La
asfixia lenta empezaba cuando los pacientes presentaban un síntoma singular: manchas de color
caoba en los pómulos. Luego de algunas horas, tenían un color negro azulado, que indicaba
cianosis, o falta de oxígeno. Cuando se hacía el triaje de cientos de pacientes, las enfermeras
solían verles los pies antes que nada. Los que ya tenían los pies negros se consideraban
desahuciados y eran apartados para dejarlos morir.

Lo más desconcertante fue que este virus atacaba principalmente a adultos sanos y fuertes. La
gripe española cambió todos los patrones.

La dama española
La gripe española, llamada algunas veces la "dama española", recibió este nombre equivocado
debido, en parte, a la censura de guerra. Tanto las fuerzas aliadas como las del Comando Central
habían sufrido grandes pérdidas por causa de la gripe española, pero las partes en guerra
restringían la información para que no llegara al enemigo, ya que podría utilizarla con provecho.
Sin embargo, los periódicos españoles, que no estaban censurados, hablaban abiertamente de los
millones de españoles que habían muerto durante los meses de mayo y junio de 1918 a causa de
la gripe, y esta información llegó a todos los periódicos del mundo. España, ofendida por el poco
halagador epíteto, acusó a Francia, diciendo que la enfermedad había venido de sus campos de
batalla y había volado sobre los Pirineos, llevada por el viento. El nombre erróneo perduró hasta
nuestros días.

Desde los campos de batalla de Europa, la epidemia evolucionó rápidamente hasta convertirse en
pandemia; la enfermedad se propagó por el norte hasta Noruega, por el este hacia China, por el
sudeste hasta la India y, por el sur, hasta Nueva Zelanda. Ni siquiera los habitantes de las islas
permanecían inmunes. De polizón en buques y en portaaviones de la Marina, en navíos de la
marina mercante y en trenes, el virus viajó hasta los rincones más alejados. En el verano de 1918,
ya había asolado al Caribe, Filipinas y Hawai. La epidemia hizo estragos en Puerto Rico pero,
asombrosamente, apenas tocó la zona del Canal de Panamá, la encrucijada del mundo en esa
época. Se culpa al vapor "Harold Walker" de haber llevado la gripe a Tampico, México. En apenas
cuatro meses, el virus había dado la vuelta al mundo y regresado a las playas de Estados Unidos.

La segunda y la tercera olas de la gripe española arremetieron contra Estados Unidos en los meses
de invierno de 1918. En esta oportunidad, los civiles no permanecieron a salvo. Los pueblos
indígenas del país, especialmente las tribus de Alaska, sufrieron enormemente. La gripe acabó con
los habitantes de algunos pueblos de Alaska, mientras que otros perdieron la mayor parte de su
población adulta. A los habitantes de las grandes ciudades también les fue mal. La ciudad de
Nueva York enterró a 33.000 víctimas. Filadelfia perdió casi 13.000 personas en cuestión de
semanas. En muchas ciudades, abrumadas por el número de cadáveres, se agotaron los ataúdes y
algunos tuvieron que convertir los tranvías en coches fúnebres para satisfacer la demanda.

Crosby describe hasta qué punto estaban sobrecargadas de trabajo las empresas funerarias:
En algunos casos, los muertos se dejaban en la casa durante varios días. Las
funerarias privadas estaban abrumadas, y algunas se aprovechaban de la situación
subiendo los precios hasta un 600%. Se presentaron quejas de que los empleados
de los cementerios cobraban 15 dólares por los entierros y hacían que los familiares
mismos cavaran las tumbas para sus muertos.

La vida quedó en suspenso. En Boston, el gobierno cerró las escuelas públicas, los bares y otros
espacios públicos. Los policías de Chicago tenían órdenes de detener a todo aquél que estornudara
o tosiera en público.

In Tokyo, schoolgirls wear face masks to protect them from the Spanish flu virus. Experts say a new
mutant influenza strain like the one that caused the 1918 pandemic would likely spread much faster
than the coronavirus that caused SARS. Photo © Bettman/Corbis

Crosby narra la desesperación: "Muchas familias, en especial en los barrios pobres, no tenían
ningún adulto lo suficientemente sano como para preparar las comidas y, en algunos casos, no
tenían comida porque el que mantenía la casa estaba enfermo o había muerto."

Jeffrey Taubenberger, jefe de Patología Celular y Genética en el Instituto de Patología de las

Fuerzas Armadas Estadounidenses, reconocido mundialmente como líder en la investigación sobre
la gripe española, calcula que aproximadamente una tercera parte de la población de Estados
Unidos se infectó con el virus. "Había una escasez enorme de atención médica de todo tipo",
agrega. Los servicios médicos de muchas ciudades ya estaban sobrecargados por la guerra. Por
ejemplo, una tercera parte de los médicos de Nashville estaba fuera del país atendiendo a
militares cuando llegó la gripe española. Las enfermeras se convirtieron en un recurso invalorable,
ya que los médicos que quedaban estaban abrumados y, en muchos casos también caían
enfermos.

Crosby describe los horrores con que se encontraban las enfermeras, algunas de ellas recién
salidas de la escuela y sin mucha experiencia práctica:

Las enfermeras a domicilio a veces se encontraban con escenas parecidas a las de

los años de la peste, del siglo XIV.... Una enfermera encontró al esposo muerto en
la misma habitación donde yacía su esposa con mellizos recién nacidos. Habían
transcurrido 24 horas desde la muerte y los nacimientos, y la esposa no había
comido nada, excepto una manzana que por casualidad estaba al alcance de su
mano.

En 1918, los investigadores médicos carecían de recursos para identificar el origen de la gripe, con
lo cual era imposible el hallazgo de vacunas. Además, debido a que la penicilina no se descubrió
hasta 1928, los pacientes que superaban la gripe perecían más tarde debido a las infecciones
secundarias, con neumonía bacteriana.

Año tras año, el mundo se enferma con un nuevo virus de la gripe. Muchas personas se infectan y
otras tantas mueren. Pero ¿por qué fue tan mortal la pandemia de 1918? Al igual que otros virus,
el de la gripe cambia constantemente. Esta mutación o variación antigénica suele ocasionar sólo
cambios menores; por lo tanto, las compañías farmacéuticas logran contrarrestar la cepa de cada
año con la vacuna adecuada. Sin embargo, según indican los registros históricos, cada 10 a 40
años el mundo sufre una pandemia de gripe que resulta de una variación antigénica mayor. El
virus atraviesa una mutación tan drástica que el cuerpo humano ya no lo reconoce y se torna
indefenso. La epidemia resultante se propaga antes de que los científicos puedan aislar el virus,
para luego producir y distribuir una vacuna. Esto fue lo que ocurrió en 1918.

America’s Forgotten Pandemic: The Influenza of 1918, por Alfred W. Crosby,

Cambridge University Press (Edición rústica, sept. 2003)

Hunting the 1918 Flu: One Scientist’s Search for a Killer Virus, por Kirsty E. Duncan,
University of Toronto Press (Edición de tapa dura, mayo 2003)

Flu: The Story of the Great Influenza Pandemic of 1918 and the Search for the
Virus That Caused It, por Gina Kolata, Simon & Schuster Adult Publishing Group
(Edición rústica, enero 2001)

Para niños:
Influenza Pandemic of 1918–1919, por Virginia Aronson, Chelsea House Publishers
(Edición de tapa dura, marzo 2000)

Purple Death: The Mysterious Flu of 1918, por David Getz, Henry Holt & Co.
(Edición de tapa dura, sept. 2000)

"La historia nos dice que se avecina otra pandemia –opina Kirsty Duncan, investigadora
especializada en la gripe española y autora de Hunting the 1918 Flu: One Scientist's Search for a
Killer Virus–. En muchos sentidos ahora somos incluso más vulnerables que en 1918. Viajamos y
recorremos el mundo, además podemos ir de un continente a otro en cuestión de horas. Alguien
que no sepa que tiene la enfermedad puede llevarla de un país a otro, y transmitirla a otros
viajeros aun antes de tener signos de ella".

¿Podrá el mundo hacer frente a otra pandemia de gripe? "Sí, claro que podremos", dice Robert
Webster, profesor adjunto en el St. Jude Children’s Research Hospital y experto en gripe. Cita los
trabajos pioneros de Taubenberger para la creación de nuevas técnicas destinadas a analizar los
cambios genéticos en los virus de la gripe. Los resultados de las investigaciones de Taubenberger
sugieren que "si algo similar a la gripe española regresara hoy, los medicamentos actuales —
Tamiflu, Flumadine, Symmetrel y Relenza— serían todos eficaces", afirma Webster. Y agrega:
"Con la tecnología actual sumada a los resultados de Taubenberger, las empresas farmacéuticas
podrían tener lista una vacuna con mucha rapidez".

Pero, ¿qué pasaría si surge un virus nuevo, distinto de los de la gripe, como el que causa el SRAS?
"La cuarentena y la higiene permitieron que se controlara la epidemia de SRAS –agrega Webster–.
No habría sido posible hacerlo con la gripe. Viajaría demasiado rápido como para controlarla
solamente con cuarentena e higiene".

Sara Francis Fujimura es escritora independiente y reside en Arizona, EE.UU. Actualmente está
trabajando en una novela para adultos jóvenes, ambientada en Nashville, Tennessee, durante el
brote de influenza de 1918.

ARTICULO No.4

http://images.google.com.mx/imgres?
imgurl=http://www.scielosp.org/img/revistas/spm/v45n3/16484f1.gif&imgrefurl=http://
www.scielosp.org/scielo.php%3Fpid%3DS0036-36342003000300011%26script
%3Dsci_arttext&usg=__SRlz0bBuSvIl7un3wrskv98yKYs=&h=337&w=364&sz=12&h
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%2Bcubrebocas%26hl%3Des%26um%3D1&ei=FxT2SazaG4fSMJWEqLEP
Síndrome agudo respiratorio severo: un panorama mundial de la epidemia

Severe acute respiratory syndrome: a global view of the epidemic

Carlos Franco-Paredes, MC, MPHI; Pablo Kuri-Morales, MC, M en CII; Carlos Alvarez-
Lucas, CD, MSSII; Ethel Palacios-Zavala, MCII; Margarita Nava-Frías, MCI; Miguel
Betancourt-Cravioto, MCII; José Ignacio Santos-Preciado, BSc, MSc, MDI; Roberto Tapia-
Conyer, MC, MSP, MPHIII

I
Centro Nacional para la Salud de la Infancia y Adolescencia, Secretaría de Salud. México, DF,
México
II
Dirección General de Epidemiología, Secretaría de Salud. México, DF, México
III
Subsecretaría de Prevención y Protección a la Salud, Secretaría de Salud. México, DF,
México

RESUMEN

A principios de febrero de 2003 la Organización Mundial de la Salud comenzó a recibir reportes

de pacientes con un síndrome caracterizado por neumonía atípica, con rápida progresión hacia
insuficiencia respiratoria sin una causa identificada. Los casos aparentemente se iniciaron en
el sur de China y se han diseminado a otras regiones en Asia, Europa, Sudáfrica, Norte
América y Sur América. La causa de este síndrome es una nueva variedad de Coronavirus,
aislado en secreciones respiratorias y en otras. El síndrome ha sido definido en inglés como
SARS (Severe acute respiratory syndrome) por la Organización Mundial de la Salud y se
caracteriza por un periodo de incubación de 1 a 10 días (promedio de cinco días), una fase
febril prodrómica que aparece entre los días 1 a 3. Posteriormente, aparecen síntomas
respiratorios como tos, disnea, y signos como hipoxemia, que en 10 a 40% de los casos
requieren de ventilación mecánica. La tasa de letalidad ha variado de 3% hasta 16%. Los
hallazgos de laboratorio incluyen trombocitopenia, leucopenia, elevación de creatinin-
fosfokinasa, y, en ocasiones, de transaminasas hepáticas y deshidrogenasa láctica. El
tratamiento incluye medidas de apoyo; la utilización empírica del antiviral ribavirina es
controvertida, debido a que hasta el momento no existe un tratamiento específico. Se
recomienda el aislamiento respiratorio de los pacientes, la utilización de máscaras protectoras
y el lavado estricto de manos como principales medidas de prevención. Desde el inicio de esta
epidemia México estableció un sistema de vigilancia, así como recomendaciones al personal
de salud para la identificación, prevención de casos secundarios y manejo clínico de casos
sospechosos. El texto completo en inglés de este artículo está disponible en:
http://www.insp.mx/salud/index.html

Palabras clave: síndrome agudo respiratorio severo; insuficiencia respiratoria; Coronavirus;

neumonía atípica

ABSTRACT
In early February 2003, the World Health Organization (WHO) began receiving reports of
patients with a syndrome characterized by an atypical pneumonia with rapid progression to
respiratory failure without an identified cause despite extensive diagnostic workups. Most of
these reports pointed out that the outbreak started in Southern China, specifically in the
Guandong Province. The initial outbreak in South East Asia has already spread to other
Regions in Asia, Europe, North and South America, and South Africa. Many of these cases can
be linked through chains of transmission to an index case from the Guandong Province who
visited Hong Kong. Although the exact mode of transmission has not been clearly established,
the etiology of this syndrome has already been identified. A novel Coronavirus has been
identified by electron microscopy and molecular assays in multiple laboratories from respiratory
specimens throughout the world. The syndrome has been defined as SARS (Severe Acute
Respiratory Syndrome) by WHO, and is characterized by an incubation period between 1 and
10 days (average 5 days) and by a febrile phase that usually lasts approximately 3 days. During
the respiratory phase that begins around day 3, patients start developing a dry cough,
shortness of breath and hypoxemia. Mechanical ventilatory support is required in about 10 to
40% of cases and the case-fatality rate ranges between 3 and 16%. The laboratory findings in
SARS cases include leukopenia, thrombocytopenia, and a rise in transaminases and lactic
dehydrogenase levels. Treatment of SARS includes supportive measures and the empiric use
of ribavirin. Respiratory isolation, use of respiratory masks, and compulsory hand hygiene
constitute the principal preventive measures. The confirmation of a case can be performed at
reference laboratories by serologic and molecular assays. From the onset of this epidemic
Mexico established a surveillance system as well as clinical guidelines and recommendations
for the identification, prevention of secondary spread, and medical management of suspicious
and probable cases by health care personnel. The English version of this paper is available at:
http://www.insp.mx/salud/index.html

Keywords: severe acute respiratory syndrome; respiratory insufficiency; Coronavirus;

pneumonia, atypical

El síndrome agudo respiratorio severo o severe acute respiratory syndrome (SARS), por sus
siglas en inglés, es una infección emergente en la cual se ha identificado a una nueva variedad
del Coronavirus como el agente etiológico. Este síndrome se manifiesta clínicamente desde un
síndrome febril asociado a síntomas respiratorios leves, hasta una neumonía rápidamente
progresiva hacia insuficiencia respiratoria, asociada a una tasa de letalidad de 3 a 4%. Esta
epidemia se considera que se originó en la provincia de Guandong, en el sur de China, la cual
se ha diseminado hasta el momento a otros países en Asia, y hacia otras regiones como
Australia, Norte América, Sur América, Sur Africa y Europa.1-5

A pesar de que los primeros reportes, que recibió la Organización Mundial de la Salud (OMS),
de este síndrome ocurrieron a principios de febrero de 2003, se sabe que los primeros casos
se dieron a finales de noviembre en la ciudad de Guangzhou, provincia de Guandong, China.
El gobierno chino decidió no reportar estos casos a tiempo, por lo cual se considera que la
epidemia se ha expandido a otras regiones dentro del territorio chino, así como a otros países.
La OMS, que rara vez confronta a sus países miembros, reclamó oficialmente al gobierno
chino por el ocultamiento de los casos. Debido a estas acciones, el ministro de salud de China
y el gobernador de Beijing fueron destituidos de sus puestos a principios de abril. Asimismo, el
gobierno de Beijing, ante el reclamo de la OMS, ha permitido la colaboración de miembros de
ésta en hospitales de Guangzhou y de Beijing, en donde, inclusive, algunos han tenido que
cerrar su acceso al público.6 El costo económico y social del SARS ha sido muy elevado; se
calcula que el crecimiento económico de China y de la Región Asiática puede disminuir hasta
en 50% en este año.6,7 Las restricciones para viajar a la Región, el establecimiento de
cuarentenas de aislamiento y el cierre de edificios públicos, incluyendo hospitales, se han
incrementado en las últimas semanas en China y Hong Kong.6-8
Casos del SARS y notas de actualización sobre la epidemia en el mundo son reportados
diariamente.4,9,10 Más aun, el número de casos en China, Hong Kong, Taiwán, Canadá y
Estados Unidos de América se incrementa día con día.2 Hasta finales de mayo, más de 8 295
casos, en más de 20 países, con 750 muertes descritas entre el 1 de febrero y el 30 de mayo
de 2003, han sido reportados a la OMS. En este momento no se puede predecir el número de
casos que ocurrirán, sin embargo, se espera que el número aumente de manera importante y
se disemine a otros paises.2,4 Es probable que la transmisión del SARS evolucione para imitar
las pandemias de influenza, para lo cual la ausencia de vacuna disponible hasta el momento, y
de caracterización epidemiológica precisa, representan enormes obstáculos para un adecuado
control. Por lo anterior, resulta como prioridad el establecimiento de un plan que contenga
medidas de control para la prevención e identificación temprana de casos del SARS en México
y América Latina. Aunado a las medidas de control epidemiológico es fundamental
proporcionar información pertinente al personal de salud para la identificación clínica de casos,
la prevención de los casos secundarios, y el tratamiento de los sospechosos y probables, con
aislamiento respiratorio y tratamiento médico de apoyo.

Epidemiología

Caracterización mundial de la epidemia

El origen de esta epidemia aparentemente comienza en la provincia de Guandong, en el sur de

China. Ha habido casos en China, Hong Kong, Taiwán, Vietnam, Singapur, Canadá y en otros
países señalados en el cuadro I.1-5
Etiología del SARS

El análisis inicial de los brotes de casos del SARS descritos en Canadá, Estados Unidos de
América (EUA) y en Hong Kong 11-14 ha sugerido la posibilidad de una variedad nueva de
Coronavirus y una nueva variedad de Metaneumovirus humano como posibles agentes
etiológicos. La posible asociación de una nueva variedad de Metaneumovirus humano se
sugirió por la identificación del virus en cinco pacientes de los casos iniciales descritos en
Canadá, y en algunos pacientes con el SARS en Hong Kong.11,12 La similitud del SARS con
manifestaciones clínicas ya descritas en la literatura, ocasionadas por el Metaneumovirus
humano, sugirió inicialmente una asociación causal entre el SARS y este virus.15,16 Sin
embargo, el aislamiento del Coronavirus en múltiples laboratorios alrededor del mundo,
utilizando las mismas técnicas moleculares en muestras clínicas respiratorias, apuntaba
principalmente a este virus como el posible agente etiológico.8,17-19 Con el cumplimiento de los
postulados de Koch en el modelo animal de primate no humano (Macaca fascicularis) se
considera al Coronavirus como el agente causal definitivo del SARS.20

El 24 de marzo, investigadores del Centro para el Control de las Enfermedades Infecciosas de

Atlanta (CDC) y en Hong Kong 3,5,11,15 detectaron, por microscopía electrónica, la presencia del
mismo Coronavirus encontrado en Canadá en las secreciones respiratorias de pacientes con el
SARS. El análisis molecular del virus fue comparado con otras secuencias características de
previas variedades de Coronavirus, demostrando que se trata de una nueva variedad en esta
familia de virus no antes descrita. 4,5

Hasta el momento, 11 laboratorios internacionales que conforman la red de colaboración de la

OMS en respuesta a la epidemia, han encontrado evidencia de la nueva variedad de
Coronavirus en pacientes con el SARS. La información pertinente a laboratorios incluidos en
esta red se encuentra disponible en la siguiente página de Internet
http://www.who.int/csr/sars/testing/en/. El virus ha sido identificado, con resultados similares,
en estos laboratorios a través de diferentes metodologías, incluyendo cultivo de tejidos,
microscopía electrónica, inmunofluorescencia indirecta, pruebas de serología con anticuerpos,
tecnología de micro-arreglos, reacción de polimerasa en cadena de secuencias genómicas
específicas. A través de estudios de inmunofluorescencia se ha documentado la formación de
anticuerpos contra la nueva variedad de Coronavirus en sueros de la fase aguda y de la fase
de convalecencia, en pacientes con diagnóstico del SARS. 8, 17,19

Peiris y colaboradores demostraron la presencia del Coronavirus en especímenes respiratorios

y en suero en 45 de 50 pacientes, provenientes de cinco diferentes brotes del SARS en Hong
Kong. Adicionalmente, por cultivos virales se aisló el Coronavirus en dos de estos pacientes.
La utilización de un grupo control de 40 pacientes con enfermedades respiratorias, en los
cuales no se identificó el ARN viral, y de 200 controles en los cuales se analizó
serológicamente la presencia del virus, contribuye en forma importante a establecer la
causalidad del Coronavirus con el SARS. 19

El grupo del CDC ha propuesto la utilización del nombre Coronavirus Urbani-SARS para
designar a esta nueva variedad de Coronavirus, en reconocimiento al doctor Carlo Urbani,
infectólogo italiano de la OMS, cuyas observaciones de los casos de Vietnam, a fines de
febrero y principios de marzo, permitió describir este síndrome y dimensionar la importancia de
esta aparente nueva enfermedad.17 Lamentablemente, el doctor Urbani se contagió y falleció
de la enfermedad que él describió y sobre la cual alertó acerca de su severidad antes de morir.

Hasta el momento se han descrito los genomas virales completos de cinco cepas del
Coronavirus, las que varían únicamente en secuencias genómicas que codifican para la
proteína de la nucleocápside. De ellas, tres en muestras de Singapur, una por el CDC (Urbani-
SARS), y la última por el grupo de Canadá (Tor2).

La familia Coronaviridae incluye a los géneros Coronavirus y Toravirus. Estos son virus ARN
que poseen una cubierta y que causan enfermedades en humanos y en animales. Los
Coronavirus tipos 229E y OC43 constituyen una de las principales causas de la gripe o catarro
común en humanos y a veces ocasionan neumonías severas en ancianos,
inmunocomprometidos y en neonatos. 17-19 También se ha asociado a los Coronavirus con
neumonías en reclutas militares. Filogenéticamente, la nueva variedad de Coronavirus
identificada en pacientes con el SARS no se relaciona cercanamente con ninguna de las
variedades previamente conocidas.19 Recientemente el doctor Gus Kousoulas, director de
virología de la Escuela Veterinaria de la Universidad de Louisiana, ha sugerido que el SARS
podría haberse transferido de ganado bovino hacia los humanos. Estas aseveraciones se
basan en la descripción previa de un síndrome en ganado bovino denominado shipping
disease o enfermedad de transporte, idéntico al SARS, e identificado en los años 90 del siglo
pasado en ganado bovino del estado de Texas, en EUA.21

La identificación de la nueva variedad de Coronavirus como agente causal del SARS ha

permitido el desarrollo de pruebas serológicas que ayudan a la identificación precisa de casos
al desarrollar pruebas de laboratorio para estudiar posibles agentes antivirales con fines
terapéuticos y, finalmente, para el desarrollo de una vacuna efectiva.17-19

Se ha sugerido que una posible combinación de los dos virus podría explicar la elevada tasa
de ataque y la elevada tasa de letalidad en las series de casos canadienses. Asimismo, es
posible que el Metaneumovirus humano sea un virus colonizador en pacientes con el SARS,
pero ya que la tasa de colonización asintomática es desconocida, es difícil asumir hasta este
momento de la epidemia que el virus refleja simplemente colonización de las vías aéreas.15,16
El papel de la presencia del Metaneumovirus humano y de diversas especies de Chlamydia en
algunos pacientes con el SARS requiere de estudios que incluyan grupos control para poder
establecer causalidad o para determinar si estos agentes pueden ser cofactores de severidad
clínica.8

Mecanismo de transmisión

Los casos del SARS se han asociado primordialmente a la transmisión a contactos cercanos
(cara a cara). Existe evidencia de que algunos casos son particularmente infecciosos y a los
cuales se ha denominado super-diseminadores. 22-24 En Canadá los brotes se han
caracterizado por afectar a trabajadores de la salud que han atendido a pacientes con el
SARS, por ser contactos intradomicilarios y por la transmision intrafamiliar; en Taiwán la
transmisión se ha limitado a contactos cercanos, sin afectar al personal de salud y en EUA la
mayoría de los casos han ocurrido en personas que han viajado a zonas de alto riesgo y en
sus contactos; y recientemente, en el personal de salud que ha atendido casos
sospechosos.11,12

Resulta evidente que el riesgo de contraer el SARS es percibido en forma diferente por
diversas organizaciones internacionales y por diversos países. Mientras que la OMS considera
hasta el momento que la transmisión del SARS no es por vía respiratoria, el CDC ha
mencionado repetidamente en sus reportes del Morbidity and Mortality Weekly Report, que la
transmisión es por vía respiratoria.23-25

El mecanismo de transmisión no ha sido totalmente esclarecido, sin embargo, los reportes de

contactos cercanos de pacientes con el SARS (contactos intradomicilarios y personal de salud)
sugieren que la diseminación ocurre a través de contacto o secreciones respiratorias. 2,4,23-25
Asimismo, la cadena de transmisión que ocurrió en un hotel en Hong Kong, a través de un
paciente que viajó de la provincia de Guandong a Hong Kong, es quizás la cadena de
transmisión hasta el momento mejor descrita Esta sugiere que la transmisión ocurre a través
de aerosoles respiratorios o por medio de fomites. Recientemente se ha implicado a los
civetas, especie de gatos asiáticos, consumidos en el sur de China y considerados como
cocina exótica, como posibles hospederos, debido a la identificación de cuatro cepas de virus
similares al Coronavirus asociado al SARS en heces fecales de los civetas.10

Es a partir del caso índice en Hong Kong que se ha asociado, epidemiológicamente, la

transmisión del SARS a otros países asiáticos y hacia otros continentes por huéspedes de este
hotel. 13-17 La descripción epidemiológica y clínica de los casos del SARS en Hong Kong,
Canadá y EUA, proporciona una perspectiva clínica y epidemiológica de lo que ha sido descrito
hasta el momento en la literatura en relación con el SARS.

Brote del SARS en Hong Kong

Las epidemias en Toronto y en Hong Kong se han caracterizado por involucrar principalmente
a adultos relativamente jóvenes, con un promedio de edad de 39 a 42 años y, en ambos casos,
el personal médico ha constituido la mayoría de los casos, 51% en Toronto, y de 28 a 50% en
Hong Kong.26

El 15 de febrero de 2003 un paciente masculino de 64 años de edad viaja de la provincia de

Guandong, en el sur de China, hacia Hong Kong a visitar a su familia. La cadena de
transmisión y los casos se originan a partir de este caso índice, quien estuvo alojado como
huésped en el Hotel Metropolitan en Hong Kong y, por otro lado, también da lugar a la cadena
de transmisión en personal de salud que atendió a este paciente y a los contactos del
hotel.5,13,17 Los casos secundarios identificados como contactos del caso inicial incluyeron
cuatro trabajadores de la salud, dos de sus familiares y 12 pacientes que fueron huéspedes
durante su estancia en el mismo hotel, y dos huéspedes que permanecieron después de su
salida del hotel. El paciente, y uno de sus familiares murieron a los pocos días de insuficiencia
respiratoria progresiva. Sin embargo, en investigaciones epidemiológicas subsecuentes,
múltiples casos fueron asociados a este brote en Hong Kong. De uno de los huéspedes de ese
hotel se originaron aproximadamente 34 casos en trabajadores de la salud y 37 contactos
cercanos en Singapur. Eventos similares ocurrieron en Vietnam, Canadá, Irlanda y EUA de
pacientes que también se hospedaron en el mismo hotel. En forma similar, pacientes de este
hotel fueron asociados, epidemiológicamente, con la diseminación de casos en diversos
hospitales en Hong Kong, dando origen a múltiples casos en trabajadores de la salud (figura
1). Hasta principios de abril, Hong Kong es el segundo lugar después de China con el mayor
número de casos y de muertes asociadas con el SARS.13

En el distrito de Kowloon, en Hong Kong, el edificio de departamentos de 33 pisos Amoy

Gardens, ha sido también importante al proporcionar valiosa información epidemiológica sobre
el posible mecanismo de transmisión de esta enfermedad. Hasta el momento, 131 casos del
SARS han sido confirmados en residentes de este complejo de departamentos, y 241
residentes asintomáticos han estado en cuarentena, por 10 días, después del brote. El
mecanismo de transmisión en este brote se ha asociado a posible contaminación del sistema
de tuberías de agua con el Coronavirus.27

En la descripción clínica y epidemiológica de 10 casos del SARS, ocurridos en Hong Kong, el

rango de edad varió de 35 a 72 años, siendo cinco de ellos mujeres y cinco hombres. Las
manifestaciones clínicas en estos pacientes incluyeron: fiebre, disnea, tos no productiva,
cefalea y escalofríos.13 En el examen físico se describió la presencia de estertores alveolares y
matidez a la percusión. Linfopenia y elevación leve de transaminasas hepáticas fueron
hallazgos de laboratorio. En todos los pacientes se encontraron infiltrados neumónicos a los
rayos x del torax. Dos de los 10 pacientes descritos en esta serie de casos de Hong Kong,
murieron y, en estudios de necropsia, se halló evidencia de hemorragia alveolar difusa.13

Brote del SARS en Canadá

En la primera serie de casos del SARS en Canadá, descritos en las ciudades de Toronto y
Vancouver e identificados a principios de marzo, se encontró que 60% de los casos ocurrieron
en hombres, y el rango de edad de los pacientes afectados fue de 24 a 78 años; ningún caso
fue descrito en niños. La forma de transmisión en estos casos fue determinada por contacto
cercano con casos del SARS. Los síntomas de presentación identificados incluyeron: fiebre,
astenia, tos no productiva y disnea, síntomas asociados a la presencia, en placa de tórax, de
infiltrados neumónicos en 100% de los casos.11 En estudios de laboratorio se demostró la
presencia de linfopenia, elevación de la deshidrogenasa láctica, transaminasas hepáticas y de
creatinin-fosfokinasa. Se requirió de intubación y ventilación mecánica por insuficiencia
respiratoria progresiva en 50% de los pacientes.11-13 De esta serie original de 10 casos en
Canadá, tres murieron (a la fecha han fallecido 26). En cinco pacientes se identificó la
presencia de una variedad de Metaneumovirus humano en especímenes respiratorios de
pacientes con el SARS y una variedad de Coronavirus fue encontrada en cinco pacientes; en
cuatro pacientes se aislaron los dos patógenos. En la serie canadiense del SARS se reconoce
una elevada morbilidad y mortalidad.11 A pesar del control inicial del brote en Toronto, se han
identificado recientemente otros cinco casos a finales de mayo.10

Brote del SARS en Estados Unidos de América

Hasta el 30 de mayo, en 40 estados de EUA, se han reportado aproximadamente 355 casos

del SARS al CDC. Estos números difieren de los de la OMS debido a la variación en la
definición de casos.23-25 De estos números, 290 casos se han clasificado como sospechosos y
66 como casos probables. Aproximadamente 63 casos probables tenían como antecedente el
haber viajado a regiones de alto riesgo 10 días antes de padecer los síntomas respiratorios y,
de éstos, 33 (52%) han viajado a China.28 Llama la atención que 81% de los casos han
ocurrido en adultos, principalmente en el grupo de 18 a 64 años de edad. Sin embargo, la
experiencia en EUA ha demostrado que el SARS también puede afectar a grupos durante la
infancia.23-25,28

La mayoría de los pacientes reportados en EUA han presentado placas de tórax normales
(53%) y sólo 23% presentaron neumonía y por lo tanto cumplieron con los criterios de caso
probable de la OMS. En cuanto a hospitalización, 40 han requerido estancia intrahospitalaria
por más de 24 horas y únicamente dos pacientes han requerido de ventilación mecánica
asistida por insuficiencia respiratoria progresiva. A la fecha, en EUA no se ha reportado
ninguna muerte asociada al SARS. La gravedad de la enfermedad y la tasa de ataque en
pacientes diagnosticados en EUA ha sido menos grave que en otras áreas, como en Hong
Kong.23-25

Los CDC y la OMS han recomendado no viajar a Hong Kong o a la provincia de Guandong, en
China, Hanoi, en Vietnam y Singapur, aunque a finales de abril se levantó la cuarentena oficial
a Vietnam, Toronto y a Singapur; a fines de mayo la recrudescencia de nuevos casos en
Toronto es preocupante. Las recomendaciones generales incluyen monitorizar la presencia de
síntomas asociados a este síndrome y acudir a revisión médica si ocurre la aparición de estos
síntomas dentro de los 10 días después del viaje a estas zonas. 11-13,23-25

Adicionalmente, se recomienda la aplicación de medidas de control nosocomial en aquellas

personas en quienes se sospecha la presencia del SARS. En forma similar, en individuos en
quienes se sospecha clínicamente el SARS y son enviados a casa, se recomienda el
aislamiento intradomiciliario con limitación de actividades (no asistir al trabajo, escuela o áreas
públicas) hasta 10 días después de la mejoría de la fiebre y de los síntomas respiratorios.5,13

Características clínicas y diagnóstico

Resulta evidente, en la información clínica descrita en los diversos reportes hasta el momento
publicados por diversos países, que el periodo de incubación del SARS es típicamente de 1 a
10 días, con un promedio de cinco. Mientras más largo es el periodo de incubación más se
facilita la transmisión a casos secundarios antes de la aparición de síntomas.9-14 La
enfermedad se inicia, generalmente, con un periodo prodrómico de fiebre mayor a 38 oC. La
fiebre es frecuentemente elevada, en ocasiones asociada con escalofríos y se puede
acompañar de cefalea, astenia y mialgias. Algunas personas presentan síntomas respiratorios
al inicio de la enfermedad. Algunos pacientes pueden presentar diarrea durante el periodo
prodrómico. Después de 3 a 7 días, comienza una fase de síntomas respiratorios con tos seca
no productiva y disnea, que puede progresar a disnea severa con hipoxemia (cuadro II). En
ocasiones la presencia de insuficiencia respiratoria asociada con la neumonía atípica requiere
de intubación endotraqueal con ventilación mecánica en 10 a 20% de los casos.11,12 En tres
series clínicas diferentes, de 6 a 20% de los pacientes presentan atípicamente diarrea, lo cual
puede asociarse a una mayor transmisibilidad.

La radiografía de tórax puede ser normal durante el periodo prodrómico e inclusive durante el
curso clínico de la enfermedad. En la mayoría de los pacientes la fase respiratoria coincide con
infiltrados focales intersticiales que evolucionan a infiltrados intersticiales generalizados.11,12,17, 29
En fases tardías pueden encontrarse áreas de consolidación alveolar (cuadro II).

En estudios de laboratorio, en fases tempranas, se puede encontrar una disminución

significativa en la cuenta total de linfocitos, mientras que la cuenta total leucocitaria es normal o
se encuentra disminuida. Coincidiendo con el pico de la fase de síntomas respiratorios,
aproximadamente 50% de los pacientes desarrollan leucopenia y trombocitopenia (plaquetas
entre 50 000 y 150 000/ l. Existe también elevación de los niveles de creatinin-fosfokinasa y de
transaminasas hepáticas (dos a seis veces del límite superior normal).9-14

El algoritmo diagnóstico utilizado en casos que pudieran sugerir el SARS debe incluir
radiografía de tórax, oximetría de pulso, hemocultivos, tinción de gram de muestras de esputo,
pruebas diagnósticas para patógenos virales (Influenza A, Virus sincicial respiratorio). Además,
especímenes clínicos (respiratorios, sangre y suero) deben enviarse a laboratorios de
referencia como el del Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos, en
México, y otros como los CDC, en Atlanta GA, EUA, para ser evaluados y confirmar el
diagnóstico.25 Las instrucciones para la recolección y empaquetamiento de muestras para
envío al CDC se encuentran disponibles en el siguiente sitio:
http://www.cdc.gov/ncidod/sars/intspecimens.htm.

A la fecha se cuenta con ensayos serológicos y de diagnóstico molecular (PCR) para la

confirmación diagnóstica en muestras de pacientes con el SARS. Las pruebas de PCR pueden
detectar la presencia del Coronavirus en diversos especímenes clínicos (sangre, heces
fecales, secreciones respiratorias y otras secreciones corporales). Las secuencias genómicas
para la realización de la prueba de PCR se encuentran disponibles a través de la red de
laboratorios de la OMS. Sin embargo, kits diagnósticos con controles positivos y negativos
están también comercialmente disponibles. La técnica de PCR para la detección del
Coronavirus es poco sensible pero muy específica, por lo cual una prueba negativa no
descarta la posibilidad de la presencia del virus en muestras clínicas.

Las pruebas serológicas disponibles para la identificación de anticuerpos IgM e IgG producidos
en respuesta a la infección por Coronavirus se realizan a través del método de ELISA (Enzyme
Linked ImmunoSorbant Assay) y por pruebas de inmunofluorescencia que detectan IgM en
suero después de diez días de la enfermedad. Finalmente, el cultivo celular está siendo
realizado en los laboratorios de la red de referencia de la OMS. 10

La evolución clínica del síndrome es variable y puede manifestarse como una forma leve o
severa. Muchos pacientes requieren ser ingresados a las unidades de terapia intensiva, tal
como sucedió en 21% de los casos en Toronto, y en 38% de los de Hong Kong; además,
requirieron asistencia mecánica ventilatoria 14% de los casos de Toronto y entre 14 a 38% de
los de Hong Kong.26

La tasa de letalidad al principio de la epidemia se consideró únicamente de 3 a 4%. Sin

embargo, hasta el 21 de mayo, la tasa de fatalidad global ha ido incrementándose hasta llegar
a una tasa global de 5.6%.10 No obstante, esta tasa ha variado desde 3% hasta 16%,
dependiendo de la región afectada. Taiwán, Hong Kong y Toronto han presentado las mayores
tasas de letalidad con 12%, 14.8%, y 16%, respectivamente. Asimismo, un modelo matemático
reciente ha sugerido que, tomando en cuenta determinantes epidemiológicas de la transmisión
del Coronavirus, la letalidad se ha asociado a diversos cofactores, principalmente la edad, la
cual es quizás, hasta el momento, el factor determinante más importante asociado a una
mayor tasa de letalidad (13.2% en pacientes menores de 60 años y de 43.3% en personas
mayores de 60 años, asumiendo una distribución paramétrica).30 Se ha observado que el
SARS no solamente ocurre rara vez durante la infancia, sino que llega a manifestarse
clínicamente con cuadros clínicos menos agresivos que en adultos.31 Algunos de los contactos
cercanos a casos del SARS desarrollan fiebre sin síntomas respiratorios, sugiriendo que en
muchos de los casos la enfermedad no progresa hacia la fase de síntomas respiratorios.11-13 En
una serie de casos de Hong Kong, recientemente publicada, los factores de riesgo asociados a
mayor morbimortalidad fueron la presencia de edad mayor de 50 años, linfopenia y elevación
de transaminasas.8,19
Los criterios de los CDC y de la OMS para la definición de casos sospechosos, la cual se
considera preliminar y no muy específica, incluye los siguientes aspectos:

• Temperatura > 38 oC

• Uno o más de los siguientes síntomas y signos respiratorios ( tos, disnea, hipoxia, radiografía
de tórax con hallazgos característicos de neumonía o SIRPA)

• Historia de viaje a un área considerada como de riesgo, *con casos sospechosos o

confirmados del SARS o con cadenas de transmisión local (excluyendo casos en áreas de
casos secundarios, limitados a trabajadores de la salud o a contactos cercanos de casos)
dentro de 10 días desde la aparición de síntomas, o un contacto cercano dentro de un marco
de 10 días de la aparición de síntomas, con un caso del SARS, con una persona con síntomas
respiratorios que haya viajado a zonas de alto riesgo o de casos sospechosos del SARS.

Tratamiento

El tratamiento empírico ha incluido diversos esquemas con antibióticos de amplio espectro,

para cubrir agentes que ocasionan neumonías bacterianas típicas y atípicas. En muchas
ocasiones se han utilizado, en forma empírica, agentes antivirales inhibidores de la
neuraminidasa como el oseltamivir y otros como la ribavirina, asociados a esteroides orales o
intravenosos.11-13,17

La eficacia de estos tratamientos empíricos en las series de Canadá y Hong Kong no se ha

establecido con precisión. Hasta el momento no existe un tratamiento específico para este
síndrome. Sin embargo, Peiris y colaboradores sugieren, con base en su serie de 50 pacientes
en Hong Kong, que la utilización de ribavirina y glucocorticoides intravenosos demostraron
cierta eficacia clínica.19 Sin embargo, debido a la falta de evidencia clínica y de laboratorio en
diversas series, además de una elevada toxicidad (en 76% de los casos) las autoridades
canadienses no están recomendando ni autorizando el empleo de ribavirina.29 No obstante la
ausencia de controles en el estudio de Peiris y colaboradores,19 y ante la, hasta este momento,
imposibilidad de desarrollar ensayos clínicos controlados sugerimos que, cuando se decida
utilizar empíricamente estos medicamentos, se documente cuidadosamente la experiencia
clínica para poder trazar conclusiones más específicas acerca de la utilización clínica de
dichos fármacos.

El tratamiento es fundamentalmente de apoyo hemodinámico, ventilatorio y de cuidados

intensivos cuando esto se requiera.11-13,17 Reportes recientes en el modelo animal de infección
por el Coronavirus causante de hepatitis en ratones sugieren que el bloqueo de la protein-
kinasa activadora de mitosis p38, podría resultar un sitio de bloqueo molecular ideal en el
desarrollo de antivirales efectivos contra el Coronavirus causante del SARS.32 El hallazgo
molecular de que los salicilatos pueden inducir la activación de la MAP-kinasa p38 es
evidencia suficiente para no recomendar la utilización de estas sustancias en pacientes con el
SARS.33 Con base en lo anterior, tambien consideramos que no obstante no existir ninguna
evidencia clínica de la posible asociación entre el uso de salicilatos en pacientes con el SARS
y un desenlace más severo, sería conveniente evitar el uso de salicilatos en estos pacientes.

El hallazgo del bloqueo de la replicación viral a traves del fármaco AG7088, por medio de
reprimir a la proteinasa principal del virus (3Clpro), ofrece quizás una esperanza del posible
desarrollo cercano de antivirales efectivos contra el Coronavirus.34 Se ha descrito
recientemente que en estudios de replicación in vitro el interferón alfa resulta también
altamente efectivo, lo cual no ha sido hasta el momento probado clínicamente.29

El papel de los esteroides en el tratamiento de esta enfermedad no está bien esclarecido. Sin
embargo, su uso en diversas series se ha asociado a un mejor pronóstico, especialmente
cuando han sido utilizados entre los días 6 a 8 de la enfermedad. Nichols et al35 realizaron
estudios postmortem en seis pacientes que fallecieron debido al SARS, y encontraron
proliferación hiperplásica epitelial asociada con hemofagocitosis. La presencia de este
fenómeno se ha asociado clínicamente a una regulación alterada de la cascada inflamatoria de
las citocinas, lo cual podría considerarse como un marcador que sugiere cómo la utilización
clínica de esteroides podría ser de gran importancia.35

Medidas de prevención y control del SARS

El CDC y la OMS recomiendan que para todo contacto con un paciente sospechoso de tener el
SARS es fundamental el lavado estricto de manos con agua y jabón o, alternativamente, con
soluciones de alcohol.36-38

Si la persona con sospecha de tener el SARS es ingresada al hospital, el personal encargado

de epidemiología hospitalaria deberá ser notificado inmediatamente. Las medidas de
prevención intrahospitalaria incluyen:38

• Precauciones estándares (por ejemplo, lavado de manos); adicionalmente, el personal de

salud debe utilizar lentes de protección

• Precauciones de contacto (por ejemplo, la utilización de batas desechables y guantes)

• Precauciones respiratorias, cuartos de aislamiento respiratorio y la utilización de máscaras

protectoras N-95. Si las medidas respiratorias no pueden aplicarse con estos estándares, los
pacientes deben de colocarse en cuartos individuales no compartidos, y todas las personas
que entren al cuarto deben utilizar cubreboca quirúrgico. En casos de procedimientos de alto
riesgo, como son aquellos generadores de aerosol, como broncoscopía e intubación
endotraqueal, las autoridades de salud pública de Canadá han recomendado la utilización de
doble guante y máscara respiratoria e inclusive doble protección conjuntival.39

Los casos sospechosos de tener el SARS que se encuentren médicamente estables y que son
enviados a su domicilio deberán ser instruidos en la utilización de cubreboca quirúrgico para
evitar contagios intra domiciliarios.37-40 Las personas que comparten el mismo domicilio deben
lavarse las manos frecuentemente. Información adicional sobre el tema y sobre lineamientos
de reporte y manejo de caso sospechoso en todo el territorio nacional se puede consultar en el
portal de la Dirección General de Epidemiología, de la Secretaría de Salud:
http://www.epi.org.mx.

El manejo de las personas que han sido expuestas a casos sospechosos del SARS debe
hacerse como lo indica el siguiente algoritmo (figura 2), sugerido por el CDC y la OMS.
Conclusiones

El SARS representa uno de los mejores ejemplos descritos hasta el momento de una infección
emergente en la que se demuestra que una infección puede viajar de un continente a otro en
plazo de días o semanas. Con el advenimiento de la epidemia del SARS se ha comprobado
que la colaboración internacional es fundamental en la respuesta a epidemias ocasionadas por
infecciones emergentes. La respuesta internacional generada por el SARS es un evento sin
precedentes en la historia de la salud pública mundial, puesto que 11 laboratorios, alrededor
del mundo, trabajan hacia un solo fin, el intercambio libre de la información que permita el
control de esta epidemia.

ARTICULO No. 5

http://74.125.95.132/search?
q=cache:gTDnO1cves4J:www.bibalex.org/supercourse/supercoursePPT/21011-
22001/21151.ppt+INFLUENZA+AVIAR&cd=14&hl=es&ct=clnk&gl=mx
 Influenza Aviar

• Una enfermedad viral de aves domésticas y salvajes caracterizada por el

completo rango de respuesta de casi sin datos clínicos hasta muy alta mortalidad.
El periodo de incubación es muy variable desde pocos días a semana (3
a 7 días).

Etiología de la Influenza Aviar

• Virus de la Influenza género A de la familia Orthomyxoviridae.
• Son envueltos por fibras virales de RNA.
• Los virus de la influenza A pueden ser divididos en 15 antígenos hemaglutinina
(H) y 9 antígenos nueroaminidasa.
• Variabilidad antigénica extrema debido a la reclasificación genética en las
células del huésped.

Virus de la Influenza
• 2 tipos patogénicos:
• HPAI
• LPAI

Ecología de los Virus de la Influenza Aviar

• La mayor variedad de virus de la influenza aviar ha sido aislada de aves
salvajes, particularmente de aves acuáticas.
• Sirven como reservorio y como grupos de genes
• Estas aves perpetúan sólo virus de baja patogenicidad
• Son huéspedes naturales de los virus de la influenza aviar a los que estos se han
adaptado bien.
• Las aves acuáticas son resistentes a la enfermedad inducida por virus HPAI.

Ecología de los Virus de la Influenza Aviar

• Aves de corral domésticas no parecen ser huéspedes naturales de estos virus, por
lo tanto, el grado de adaptación al huésped es bajo y esto podría explicar por qué
la mutación viral documentada ha virtualmente siempre ocurrido en aves de
corral domésticas.

Influenza Aviar altamente Patogénica

Ocurrencia mundial

Noticias Recientes
• Indonesia: Brote de enfermedad en aves de corral, devastando el sector regional.
o Un artículoe en el Jakarta Post en Dic. 18:
• Muchos granjeros se retiraron del negocio por el brote actual de ND. Un vocero
para el 1 del sector de distrito de Sleman y Kulonprogo, dijo: de 25 miembros de
la unidad en la comunidad, sólo 3 tienen aún pollos. Todos las demás aves están
muertas. Además sólo 25% de los granjeros en esta área están aún operando. Los
 virus también están diseminados a otras áreas de la comunidad. Algunas
estimaciones sugieren que se han perdido hasta el 80% de las aves de corral.

Corea del Sur – Recientes Desarrollos

• El gobierno está haciendo lo mejor por apoyar a la industria pero las personas no
están comprando aves de corral o huevos a pesar de asegurar que esta forma de
IA no ofrecer riesgos a la salud.
• Primer caso confirmado de IA – Dic. 15, 2003: 49 granjas con sospecha
o 14 casos confirmados positivos para IA
 7 casos son de patos
 1 de criados para asar
 2 de parrilladas
 4 de gallinas
o 17 casos fueron negativos
o Los otros 18 granjas han sido examinadas
• Una variante de IA identificada como H5N1 mató a seis personas en Hong Kong
en 1997 y las autoridades Sud-Coreanas han solicitado a los EUA su ayuda para
checar si el virus más reciente es de la misma cepa.
• Las autoridades están monitoreando criaderos de patos, mataderos,
intensificando las medidas de desinfección, restringir el transporte de aves,
investigando la migración de las aves.
• Casi la mitad de 1 millón de pollos y patos han sido matados y quemados
después de un brote de influenza aviar. El total incluye miles de pollos que
murieron por la enfermedad.

Taiwán – Recientes Desarrollos

• Taipei (Reuters, Enero 5, 2004) Taiwán reportó su primer caso de influenza
aviar altamente contagiosa el miércoles (Dic. 31,2003), pero se dijo que seis
patos contrabandeados desde China habían dado positivo (H5N1) y habían sido
destruidos.

Influenza Aviar
Diagnóstico diferencial
o Bronquitis infecciosa
o TRT/APV
o Enfermedad de Newcastle
o Virus respiratorios - Infecciones mixtas

Influenza Aviar
Diagnóstico
• Datos clínicos
• Aislamiento y caracterización del virus
• Serología
• PCR
• Histopatología e inmunoquímica

3 Categorías de Transmisión
• Intercontinental
o Transporte a grandes distancias de de aves de corral, congelamiento de
carne de aves de corral, incubadoras de huevos sin tratar. Comercio de
 productos de aves de corral sin cocinar y productos de huevos y
posiblemente semen de aves de corral congelado. De menor importancia
las aves migratorias de vida libre.
• Internacional
o Tráfico comercial de aves de corral, incluyendo pájaros vivos,
contenedores, vehículos. También, exhibiciones internacionales, shows,
mercados de aves y eventos similares. Los menos importantes son las
aves con patrones de migración estacional.
• Local
o Personal de granjas, personal técnico (vacunadores, etc). También
manejo de carne contaminada y de desechos, partículas llevadas por el
aire y polvo. De importancia significativa son las aves con cercanía a las
granjas de aves de corral.

BIOSEGURIDAD

• DEFINICIÓN : todos los procedimientos usados para prevenir la introducción

de la enfermedad
• OBJETIVOS :
- prevenir la entrada de la enfermedad
- control la dispersión de la enfermedad
¡BIOSEGURIDAD ES RESPONSABILIDAD DE TODOS!

BENEFICIOS DE LA BIOSEGURIDAD
• AYUDA A DEJAR FUERA A LA enfermedad
• REDUCE EL RIESGO de enfermedades zoonóticas
• LIMITA LA DISEMINACIÓN de la enfermedad
• AYUDA A PROTEGER la salud pública
• MEJORA la salud global de la bandada
• DISMINUYE LOS COSTOS de tratamiento de la enfermedad
• REDUCE PÉRDIDAS y mejora la rentabilidad
MEJOR BIOSEGURIDAD OFRECE : paz mental, saludable bandada y un negocio más
viable!

COMO SE DISEMINA LA ENFERMEDAD

• MOVIMIENTO de personas, animales, equipo, vehículos
• CONTACTO con bandadas vecinas
• CONTACTO con insectos, roedores, animales perdidos y mascotas
• CONTAMINACIÓN de agua y alimentos
• INADECUADO aseo y desinfección

INFORMACION DE BIOSEGURIDAD
• ESTRICTAMENTE limita y controla el acceso a la granja - contruyendo un
piunto de entrada controlado
• CONSERVA todo adentro, todo afuera del manejo de la bandada
• PROVEE un área segura o descontaminada
• REQUIERE que todas las personas entrando a la granja, firme un libro de
visitas, las placas del vehículo deberán ser anotadas
INFORMACIÓN DE BIOSEGURIDAD
• LIMPIAS Y SUCIAS áreas deberán estar bien definidas
• A FONDO limpie y desinfecte todos el equipo y vehículos entrando Y saliendo
de la granja
• MEJOR NO use vehículos o equipos de otras granjas
• NO USE los mismos vehículos para transportar aves, alimentos, equipos o
productos de desecho

INFORMACIÓN DE BIOSEGURIDAD
• LIMPIE, PROTEJA ropas y zapatos que deben usarse en la granja
• TENGA un área diseñada para aseo y desinfección
• CUANDO DESINFECTE, remueva todo el excremento y materia sólida
primero – ¡excremento y estiércol no puede ser desinfectado!
• CONSERVE los alrededores de la granja limpios y ordenados
• BAÑOS DE PIES deberán ofrecerse en cada granja; deberán ser conservados
limpios

INFORMACIÓN DE BIOSEGURIDAD
• CONSERVE AVES SALVAJES fuera de la granja - a prueba de pájaros
• CONSERVE otros animales, mascotas u otro gando fuera de la granja
• PLAGAS Y ROEDORES programa de control
• ADECUADO MANEJO DE DESECHOS de huevos dañados, aves muertas,
estiércol
• REGULARMENTE limpie y desinfecte todo el equipo y vehículos antes y
después de usarlos

INFORMACIÓN DE BIOSEGURIDAD
• DESPUES DE CADA CICLO, completamente desinfecte toda la granja y el
equipo
• UNA VEZ LIMPIO, una granja deberá será cerrada e dejarla improductiva;
entre más tiempo, mejores resultados.
¡IMPLEMENTAR UN PROGRAM ESTABLE DE BIOSEGURIDAD ES UN
ESFUERZO DE UTILIDAD!

MÍNIMOS ESTÁNDARES
DE BIOSEGURIDAD
• No Visitantes.
• Registros de entradas y salidas
• Ropa limpia y zapatos limpios
• Mantenimiento adecuado de paneles para piés con solución desinfectante
• Control de insectos y roedores
• No otros animales, especialmente aves silvestres
• Vacunación
• Todo adentro, todo afuera
 • Lavado de manos

Recordatorios Importantes
• HAGA UN PLAN CONJUNTO DE SALUD QUE INCLUYA MEDIDAS DE
BIOSEGURIDAD BÁSICAS
• ASEGURE QUE TODOS LOS REGISTROS ESTÉN SEGUROS Y
ACTUALIZADOS
• TODO el personal de la granja deberá ser entrenado
• OBSERVE por signos de enfermedad – detección temprana es clave!
• REPORTE inmediatamente si se sospecha enfermedad
¡ESTE VIGILANTE!

ARTICULO No.6

NOMENCLATURA VIRAL
LA GRIPA

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imgurl=http://www.vacunasaep.org/galeria/gripe_tm_2.jpg&imgrefurl=http://www.vac
unasaep.org/profesionales/tm_gripe.htm&usg=__DCQA_M_odbeEhWFp-
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La gripe es una enfermedad infecciosa producida por un virus (virus gripal o influenza)
muy contagiosa, de presentación invernal, gravedad variable y curso epidémico. Su
importancia viene dada por su gran incidencia anual, debido a que el virus que la causa
sufre frecuentes mutaciones, por lo que el enfermar una temporada no proporciona
inmunidad para contactos con el microorganismo en temporadas sucesivas. La
incidencia mundial es muy elevada 15-20% de la población, por lo que constituye un
problema de salud pública de considerables dimensiones, Para su prevención y
tratamiento existen vacunas y medicamentos antivíricos.

La causa de la gripe es un virus ARN perteneciente a la familia de los Ortomyxovirus

que tiene 3 tipos (A, B y C) que se diferencian por las características antigénicas de las
2 proteínas que contienen en su interior y por su distinta expresividad clínica: el virus A
origina epidemias y pandemias, el virus B da origen a casos esporádicos y epidemias
más circunscritas, y el virus C carece de importancia epidemiológica y provoca
infecciones subclínicas. El virus en su interior contiene la información genética en un
ARN fragmentado en 8 partes independientes que codifican diferentes proteínas. La
envoltura contiene 2 proteínas que confieren al virus un aspecto espiculado. Estas
proteínas de la cápsula son la neuraminidasa (N) y la hemaglutinina (H), que configuran
los subtipos y cepas de los virus A y B. La neuraminidasa permite al virus penetrar y
posteriormente liberarse de la célula infectada. La hemaglutinina consigue que el virus
quede unido a la célula huésped. El virus de la gripe tiene constantes mutaciones. Estos
cambios o mutaciones son de 2 tipos: a) mutaciones menores (llamadas drift), y b)
mutaciones mayores (llamadas shift). Las primeras se producen en los genes de las
proteínas H y N, ocurren cada 2-5 años y la cepa resultante causa epidemias de mayor o
menor intensidad. Las mutaciones mayores sólo se dan en el virus A y producen
subtipos H y N nuevos y diferentes frente a los que la población no tiene ninguna
experiencia inmunológica previa, por lo que la afectación, extensión y gravedad de la
infección son mayores dando origen a una pandemia. Para que estos cambios
antigénicos mayores se produzcan es necesario que el virus de la gripe aviar o porcina
infecte directamente al ser humano e intercambie material genético con el virus
humano, lo que da lugar a un virus con unas características diferentes y para el que los
humanos carecemos de experiencias previas y, por lo tanto, de anticuerpos. Estas
pandemias pueden afectar a millones de personas y son de una extraordinaria gravedad.
Los virus de la gripe se denominan según el tipo, el origen geográfico, su año de
aislamiento y los subtipos H y N.

Debido a las mutaciones menores que se producen cada temporada, una vez al año la
Organización Mundial de la Salud recomienda la cepa de virus que previsiblemente
circulará la siguiente temporada, para iniciar la fabricación de las vacunas apropiadas
para dicha temporada.

ARTICULO No.7

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PREVENCIÓN DE LA GRIPE: VACUNAS DE LA GRIPE

La vacunación es la forma más eficaz de disminuir la incidencia y morbilidad de la

gripe. Debe hacerse cada año, dado que la composición de la vacuna varía según la cepa
de virus gripal prevista para cada invierno. Su inmunogenicidad no dura más allá de los
9 meses, proporcionando una protección en torno al 70%, y algo menor en
inmunodeficientes y ancianos.
Existen 2 tipos de vacunas:

a) vacunas con virus inactivados

b) vacunas de virus atenuados (no comercializadas en Europa)

a) Vacunas inactivadas

Se obtienen a partir del cultivo de virus en huevos embrionados, inactivándose con

formol o betapropiolactona. Son trivalentes, contienen 2 cepas del virus A y una del
virus B.
Existen los siguientes tipos de vacunas inactivadas:

1. Vacunas de virus enteros. Son muy inmunógenas por contener el virus completo,
pero producen numerosos y graves efectos adversos y, por lo tanto, no se usan en niños.

2. Vacunas de virus fraccionados. Se obtienen mediante la ruptura de la membrana

lipídica del virus con disolventes o detergentes, se fraccionan y purifican los
componentes antigénicos (hemaglutinina y neuraminidasa). Además llevan otros
componentes del virus (proteínas, lípidos y material genético). Son las más usadas ya
que su tolerancia es excelente.

3. Vacunas de subunidades. Contienen exclusivamente los antígenos de superficie

hemaglutinina y neuraminidasa, sin ningún otro componente del virus, son poco
reactogénicas.

4. Vacunas de subunidades adyuvadas con el agente MF59, con lo que se consigue

una mayor inmunogenicidad. Se recomiendan para personas con inmunidad deficiente.

5. Vacunas de subunidades virosómicas. En este tipo de vacunas se introducen las

subunidades H y N en virosomas que hacen las veces de la cápsula del virus para
remedar lo que sucede cuando se usa la vacuna de virus entero; por lo tanto, se trata de
vacunas muy inmunógenas y exentas de reacciones adversas.
Inmunogenicidad y efectividad

La eficacia en la edad pediátrica está en torno al 70-80% y depende de varios factores:

las experiencias previas con infección por el virus de la gripe, los distintos preparados
vacunales utilizados y las variaciones antigénicas del virus en cada estación. La eficacia
va disminuyendo con la edad, de modo que los ancianos responden peor a la vacuna.

Reacciones adversas

Las reacciones adversas son escasas con las vacunas fraccionadas o de subunidades. Se
trata de reacciones locales, enrojecimiento, tumefacción y dolor en el punto de la
inyección. De forma esporádica se producen reacciones de tipo general como fiebre,
cefalea o malestar general. Las reacciones alérgicas son poco habituales

Indicaciones

La administración de la vacuna inactivada está indicada en niños con riesgo elevado de

padecer complicaciones gripales, como los que presentan:

• Enfermedades cardiovasculares o pulmonares crónicas (fibrosis quística, asma grave).

• Enfermedades metabólicas (diabetes, síndrome nefrótico, insuficiencia renal).
• Hemoglobinopatías (anemia de células falciformes).
• Inmunodeficiencias y tratamiento inmunodepresor.
• Tratamiento prolongado con ácido acetilsalicílico (riesgo de síndrome de Reye).

Asimismo está indicada en:

• –Adultos y niños que conviven con inmunodeprimidos.

• –Personal sanitario que atiende a niños de riesgo.
• –Profesores y cuidadores de guardería.

Dosificación

La vía de administración es intramuscular. La vacuna debe conservarse a una

temperatura de entre 2 y 8 ºC.
Contraindicaciones

• No se debe administrar a menores de 6 meses (no hay estudios que hayan demostrado
la eficacia y la seguridad de estas vacunas en los primeros 6 meses de vida),
• Está contraindicada en niños que hayan tenido reacciones graves (anafilaxia) a
vacunaciones de gripe previas o alergia comprobada al huevo.
• No se debe vacunar a niños con antecedentes de síndrome de Guillain-Barré.
• No se recomienda poner la vacuna de gripe inactivada a embarazadas en el primer
trimestre de gestación.

La vacuna de la gripe no produce interacciones con otras vacunas, por lo que se puede
administrar en el mismo acto vacunal con jeringa y en un lugar anatómico diferente.

Vacunación universal pediátrica

La Academia Americana de Pediatría y la Sociedad Canadiense de Pediatría indican la

vacunación universal a niños entre 6 y 23 meses. El objetivo es disminuir la morbilidad
en este grupo de edad y reducir la transmisibilidad a grupos de personas de riesgo
elevado como ancianos y enfermos crónicos. Esta estrategia se deberá ir incorporando
en Europa en los próximos años. Conlleva problemas de logística y organización que no
impedirán su implementación y la consecución de los beneficios para la sociedad que
tiene esta medida.

La disponibilidad para este colectivo de la vacuna de virus de gripe atenuados supondrá

una mayor facilidad para llevar a cabo un programa de vacunación con altas coberturas
en este grupo de edad.

b) Vacunas de virus vivos atenuados adaptados al frío

En el año 2003 se comercializó en Estados Unidos una vacuna atenuada adaptada al

frío, de administración en aerosol por vía intranasal. Todavía esta nueva formulación no
ha sido licenciada en Europa. Esta vacuna trivalente, con 2 cepas de virus A y una cepa
de virus B, genera inmunidad en toda la mucosa respiratoria desde las fosas nasales y
produce inmunidad tanto local como general. Por el momento, tiene un handicap ya que
sólo está indicada en niños desde los 5 años.
Para su fabricación se aprovecha la característica del virus de la gripe, que tiene su ARN
fragmentado en 8 segmentos, dos de los cuales son los que codifican las características
genéticas de la H y la N. Se elaboran con cepas de virus que se atenúan adaptándolas al
frío por medio de pases en cultivos de huevo embrionado a temperaturas cada vez más
bajas. Por este mecanismo se obtiene la cepa llamada maestra, que se combina con la
cepa salvaje y los genes de la H y la N se insertan en la cepa maestra, que aporta los 6
fragmentos adaptados al frío; el resultante es una cepa de virus atenuado adaptada al frío
y con las características inmunogénicas que le aportan la H y la N, que previsiblemente
serán las responsables de la epidemia de la temporada siguiente. Cuando se combina la
cepa maestra adaptada al frío con la cepa del virus que circulará en la temporada y se
cultivan juntas, se consiguen cepas que contienen los genes que codifican la adaptación
al frío y los que determinan la inmunogenicidad H y N deseada.
La eficacia de esta vacuna es del 90% e incluso es eficaz frente a cepas de virus
diferentes de las cepas vacunales. Tiene mayor inmunogenicidad que las vacunas
fraccionadas o de subunidades, porque produce inmunidad en la mucosa respiratoria de
las vías aéreas superiores.

Esquema de preparación de vacuna de virus de gripe atenuada adaptada al frío. Cepa

maestra: cepa de virus que se adapta al frío por pases en cultivos de huevo embrionados
a temperaturas progresivamente más bajas. Cepa salvaje: cepa salvaje de la epidemia
estacional. Cepa recombinada de las cepas maestra y salvaje estacional que contiene los
6 fragmentos de ARN adaptados al frío y los 2 fragmentos que codifican la
hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N) de la cepa salvaje.