Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. I

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 33 tahun

Agama

: Islam

Suku/Bangsa

: Bugis/Indonesia

Pekerjaan

: Swasta

Alamat

: Pangkep

No. Register

: 041620

Tanggal pemeriksaan

: 10 Juni 2015

Rumah sakit

: RS Pendidikan Unhas

II. ANAMNESIS
KU : Penurunan penglihatan pada kedua mata
AT :Dialami sejak 1 tahun yang lalu secara tiba-tiba saat pasien bangun
tidur. Hari selanjutnya penglihatan tetap kabur dan tidak mengalami
perubahan secara terus menerus. Riwayat mata merah tidak ada, air mata
berlebihan tidak ada, kotoran mata berlebih tidak ada, gatal tidak ada,
nyeri tidak ada, silau tidak ada, rasa mengganjal tidak ada, rasa berpasir
tidak ada, riwayat trauma tidak ada. Riwayat nyeri kepala tidak ada,
riwayat demam tidak ada.
Riwayat diabetes mellitus ada diketahui sejak 1 tahun lalu, tidak
berobat teratur, saat ini baru saja mendapat pengobatan suntik insulin
pada malam hari 1x dan obat minum sebelum makan, riwayat penurunan
berat badan ada, riwayat penyakit tekanan darah tinggi tidak ada, riwayat
pemakaian kacamata tidak ada, riwayat pengobatan sebelumnya tidak
ada, riwayat penyakit sama dalam keluarga tidak ada.

III. STATUS GENERALIS


KU : Sakit sedang/ gizi baik/ compos mentis
Tanda Vital

- Tekanan Darah : 110/70 mmHg


- Nadi

: 76 x/menit

- Pernapasan

: 16x/menit

- Suhu

: 36,6 C

IV. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

PEMERIKSAAN

OD

OS

Palpebra
Apparatus Lakrimalis
Silia
Konjungtiva

Edema (-)
Lakrimasi (-)
Normal
Hiperemis (-)

Edema (-)
Lakrimasi (-)
Normal
Hiperemis (-)

Bola mata

Normal
Normal ke segala arah

Normal
Normal ke segala arah

Jernih
Normal
Coklat, kripte (+)
Bulat, sentral, RC(+)
Jernih

Jernih
Normal
Coklat, kripte (+)
Bulat, sentral, RC(+)
Jernih

Mekanisme muskular

Kornea
Bilik Mata Depan
Iris
Pupil
Lensa
Inspeksi

Palpasi
Pemeriksaan
Tensi okuler
Nyeri tekan
Massa tumor
Glandula preaurikuler

OD
Tn
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada pembesaran

OS
Tn
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada pembesaran

Tonometri
TOD = 18 mmHg
TOS = 19 mmHg
Visus
VOD

: 20/100 f

VOS

: 20/50 f

Campus Visual
Tidak dilakukan pemeriksaan.
Color Senses
Tidak dilakukan pemeriksaan.
Light Sense
Tidak dilakukan pemeriksaan.
Penyinaran Oblik
3

Pemeriksaan
Konjungtiva
Kornea
BMD
Iris
Pupil
Lensa

OD
Hiperemis (-)
Jernih
Normal
Coklat, Kripte (+)
Bulat, sentral, RC(+)
Jernih

OS
Hiperemis (-)
Jernih
Normal
Coklat, Kripte (+)
Bulat, sentral, RC (+),
Jernih

Diafanoskopi
Tidak dilakukan pemeriksaan.
Slit Lamp
SLOD : konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD normal, iris coklat
kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa jernih
SLOS : konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD normal, iris coklat
kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa jernih
Foto Fundus

FOD: Refleks fundus (+), Papil N II batas tegas, CDR 0,3, A/V : 1/3, makula:
Reflex Fovea (+), Retina perifer : Blot dot (+) hemorage, venous beading
(+) Hard exudate (+) regio inferotemporal, cotton wool spot (+)
FOS : Refleks fundus (+), Papil N II batas tegas, CDR 0,3 AV 1:3, makula reflex
fovea(+), retina perifer: blot dot hemorrhage (+), venous beading (+), cotton wool
spot (+)

RESUME
Laki-laki 33 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan penglihatan kabur
pada kedua mata dialami sejak 1 tahun yang lalu secara tiba-tiba saat pasien
bangun tidur. Hari selanjutnya penglihatan tetap kabur dan tidak mengalami
perubahan secara terus menerus. Riwayat diabetes mellitus (+) diketahui
sejak 1 tahun lalu, tidak berobat teratur, riwayat pemakaian kacamata (-)
Dari pemeriksaan oftalmologi, didapatkan VOD : 20/100 f, VOS : 20/50 f.
Pada pemeriksaan tonometri, didapatkan TOD = 18 mmHg, TOS = 19
mmHg. Pada pemeriksaan Slitlamp, SLOD : konjungtiva hiperemis (-),
kornea jernih, BMD normal, iris coklat kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+),
lensa jernih. SLOS konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD normal,
iris coklat kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa jernih.

FOD: Refleks fundus (+), Papil N.II batas tegas, CDR : 0,3 , A/V = 1/3,
Macula reflex fovea (-) , tampak hard exudate di daerah episentral macula,
venous beading, retina perifer : blot dot hemorrhage (+)
FOS : Refleks fundus (+), Papil N.II batas tegas, CDR : 0,3 , A/V = 1/3,
Macula reflex fovea (-) , tampak hard exudate di daerah episentral macula,
venous beading, retina perifer : blot dot hemorrhage (+)
VI. DIAGNOSIS
ODS Very Severe Non Proliferatif Diabetic Retinopathy
VII. PENATALAKSANAAN
Regulasi ketat gula darah
Diet DM
Flamar ED 1 tetes/8 jam ODS
Natrium Diclofenak 25mg/12 jam
Ranitidin 150 mg/12 jam
Rencana laser fotokoagulasi ODS
Konsul ke bagian endokrin metabolik
VIII. PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: Bonam

Quo ad Sanationam

: Dubia et malam

Quo ad Visam : Dubia et malam


Quo ad Comesticam : Bonam
IX. DISKUSI
Pasien ini didiagnosa sebagai retinopati diabetik karena dari anamnesis
didapatkan bahwa pasien mengalami penglihatan kabur pada kedua mata
sejak sejak 1 tahun yang lalu saat bangun tidur, timbul secara tiba-tiba

secara terus menerus. Riwayat diabetes mellitus (+) diketahui sejak 1 tahun
lalu tidak berobat teratur. Dari pemeriksaan oftalmologi pemeriksaan inspeksi
ODS dalam batas normal, penyinaran oblik ODS dalam batas normal, palpasi
ODS dalam batas normal. Pada pemeriksaan visus didapatkan penurunan
visus, VOD : 20/100 f, VOS : 20/50 f. Pada slit lamp ODS dalam batas
normal. Tekanan intraokuler dalam batas normal.
Berdasarkan funduskopi okuli FOD dan FOS:. Menurut EDTRS (The
Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study) sesuai dengan criteria Very
Severe Non-Proliferative Diabetic Retionapathy dimana harus terdapat 2 atau
lebih dari kriteria 4-2-1 rule, funduskopi pada pasien ini yaitu severe
haemorrhages in all 4 quadrants dan significant venous beading in 2 or more
quadrants. Serta memenuhi kriteria untuk CSME.

RETINOPATI DIABETIK
I. Pendahuluan
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering
ditemukan pada usia dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali
lebih mudah mengalami kebuataan dibanding nondiabetes. Diabetes mellitus
(DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh,

terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Diabetes mellitus
dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar jaringan okuler. Perubahan
ini meliputi kelainan pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, neuropati
saraf optik dan retinopati. Diantara perubahan-perubahan yang terjadi pada
struktur okuler ini yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu
retinopati diabetik.Hampir 100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60%
pasien diabetes tipe 2 berkembang menjadi retinopati diabetik selama dua
decade pertama dari diabetes. Berbagai usaha telah dilakukan untuk mencegah
atau menunda onset terjadinya kompilkasi kehilangan penglihatan pada pasien
retinopati diabetik. Kontrol gula darah dan tekanan darah sebagaimana yang
ditetapkan oleh Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) dan Early
Treatment Diabetik Retinopathy Study (ETDRS) dapat mencegah insidens
maupun progresifitas dari retinopati diabetik.(1,3)
II. Epidemiologi
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik degeneratif tersering
dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia. World Health
Organization (WHO) melaporkan bahwa Indonesia berada di urutan keempat
negara yang jumlah penyandang DM terbanyak. Jumlah ini akan mencapai 21,3
juta pada tahun 2030.
Risiko menderita retinopati DM meningkat sebanding dengan semakin
lamanya seseorang menyandang DM. Faktor risiko lain untuk retinopati DM
adalah ketergantungan insulin pada DM Tipe II, nefropati, dan hipertensi.

III. Definisi
Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan
pada penderita diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses
radang. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma,
melebarnya vena, pedarahan dan eksudat lemak. Kelainan patologik yang

paling dini adalah penebalan membrane basal endotel kapiler dan penurunan
jumlah perisit. 1
IV. Anatomi
Bola mata adalah jaringan dengan struktur padat kenyal tekanan
tertentu di dalamnya dalam mempertahankan bentuk bola mata. Bola mata
terbagi atas tiga bagian, yakni lapisan luar (pars fibrosa), lapisan tengah (pars
vaskulosa), dan lapisan dalam (pars nervosa). Retina merupakan pars nervosa
dari bola mata berperan dalam fungsi penglihatan.6 Volume orbita biasa kirakira 30 ml dan bola mata hanya menempati sekitar seperlima bagian rongga. 4

Gambar 1. Anatomi Mata 2


Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan
multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola
mata.2 Jaringan retina meluas dari diskus optik sampai ke ora serrata. Secara
umum, retina dibagi atas dua bagian, polus posterior dan retina perifer yang
dipisahkan oleh retina equator.6
a. Anatomi Makroskopik Retina
Polus posterior merupakan area dari posterior retina ke equator
retina. Polus posterior retina terdiri dari dua area, yakni diskus optik dan

makula lutea. Polus posterior dari retina dapat dilihat melalui


pemeriksaan oftalmoskopik. 6
Diskus Optik (Optic Disc)
Warna merah muda, daerah membentuk lingkaran dengan
diameter 1,5 mm. Pada diskus optik, terdapat seluruh lapisan retina
kecuali serabut sarah, yang keluar melalui lamina cribrosa masuk ke
dalam nervus optik. Suatu lekukan terlihat pada diskus yang disebut
cup fisiologis. Arteri sentral retina dan vena tampak melalui pusat dari
cup ini.6
Makula Lutea
Disebut juga bintik kuning (yellow spot), warna lebih merah dari
sekeliling fundus dan berada pada polus posterior temporal diskus
optik dengan diameter kira-kira 5,5 mm. Makula lutea secara
anatomis didefinisikan sebagai daerah berdiameter 3 mm yang
mengandung pigmen luteal kuning-xantofil. Fovea sentralis adalah
lekukan pada pusat bagian dari makula dengan diameter kira-kira 1,5
mm dan merupakan daerah paling sensitif dari retina. Pada pusat
fovea, tampak lebih terang yang disebut foveola (diameter 0,35 mm)
yang berada kira-kira 3 mm dari batas temporal diskus dan kira-kira 1
mm sepanjang meridian horizontal. Daerah kira-kira 0,8 mm dari
diameter foveola tidak ditemukan kapiler retina dan disebut sebagai
zona avaskular foveal.7
Kerapatan sel kerucut meningkat di pusat makula (fovea),
semakin berkurang ke perifer, dan kerapatan sel batang lebih tinggi di
perifer. Fovea berperan pada resolusi spasial (ketajaman penglihatan)
dan penglihatan warna yang baik, keduanya memerlukan pencahyaan
ruang yang terang (penglihatan fotopik) dan paling baik di foveola;
sementara retina sisanya terutama digunakan untuk penglihatan gerak,
kontras, dan penglihatan malam (skotopik). Ruang ekstraseluler retina

10

yang normalnya kosong cenderung paling besar di makula. Penyakit


yang menyebabkan penumpukan bahan ekstrasel secara khusus dapat
mengakibatkan penebalan daerah ini (edema makula).4,5
Retina perifer merupakan daerah yang mengelilingi secara
posterior dari ekuatur retina dan anterior dari ora serrata. Retina
perifer dapat dilihat dengan jelas mealui indirect opthalmoscopy.7

Ora Serrata
Adalah batas perifer ujung dari retina, daerah tersebut melekat pada
vitreus dan koroid.

Gambar 2. A. Gambaran Fundukopi. B. Fotografi funduskopi7

Anatomi Mikroskopik Retina


Retina terdiri dari 3 jenis sel dan bersinap dalam sepuluh lapisan retina (dari
sisi luarnya): 7

11

Gambar 3. Lapisan Retina 4


Lapisan retina mulai dari sisi dalamnya adalah (1) membran limitan
interna, (2) lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion
yang berjalan menuju nervus optikus (3) lapisan sel ganglion (4) lapisan
pleksiform dalam, yang mengandung sambungan sel ganglion dengan sel
amakrin dan sel bipolar (5) lapisan inti dalam badan-badan sel bipolar (6)
lapisan pleksiform luar, (7) lapisan inti luar sel fotoreseptor, (8) membrane
limitan eksterna, (9) lapisan fotoreseptor batang dan kerucut (10) epitel
pigmen retina.2
Vaskularisasi Retina
Retina menerima darah dari dua sumber: koriokapilaris yang berada
tepat di luar membran Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk
lapisan pleksiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel
pigmen retina; serta cabang-cabang dari arteria centralis retinae, yang
mendarahi dua pertiga dalam retina. Fovea seluruhnya diperdarahi oleh
koriokapilaris dan rentan terhadap kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila
retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel
yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel
pembuluh darah koroid berlubang-lubang. Sawar darah-retina sebelah luar
terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.5
V.

FAKTOR RISIKO
Adapun faktor risiko terjadinya retinopati diabetik, yakni: 7

12

1.

Riwayat diabetes yang lama adalah faktor yang paling penting. Sekitar
50% pasien menderita retinopati diabetik memiliki penyakit DM lebih
dari 10 tahun, risiko menjadi 70% setelah 20 tahun, dan risiko 90 %

2.
3.

setelah 30 tahun dari onset penyakit diabetes mellitus.


Jenis Kelamin, insiden lebih sering pada wanita daripada laki-laki (4:3).
Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan

4.

dan perburukan retinopati diabetik.


Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah
beratnya retinopati diabetik dan perkembangan PDR pada DM tipe I
dan II. Studi juga menunjukkan bahwa tekanan darah diastolik yang

5.

tinggi pada usia muda dapat memperburuk retinopati diabetik.


Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya
retinopati diabetik, meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk,
kontrol ketat yang terlalu cepat pada masa awal kehamilan, dan
perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan cairan.
Sehinnga, pemeriksaan funduskopi bersifat esensial selama kehamilan.
Perubahan hormonal pada kehamilan dan kebutuhan pengontrolan
glukosa yang ketat juga memiliki asosiasi yang kuat dengan perburukan

6.

derajat retinopati.
Faktor risiko yang lain meliputi merokok, obesitas, anemia dan
hiperlipidemia.

VI.

ETIOPATOGENESIS

Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat


gangguan metabolik yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang
berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol, glikasi non-enzimatik
dan protein kinase C.(1)
Jalur Poliol
Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan
produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa
gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik. Salah
satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane
13

basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel.
Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan
menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.1
Glikasi Nonenzimatik
Glikasi

non

enzimatik

terhadap

protein

dan

asam

deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemia dapat


menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang
terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan
perubahan fungsi sel. 1
Protein Kinase C
Protein

Kinase

diketahui

memiliki

pengaruh

terhadap

permeabilitas vaskular, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan


proliferasi sel vaskular.Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di
retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari
diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa.1
VII.

PATOFISIOLOGI
Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor
dan sel saraf. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung
pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang
menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut
fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada
kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari
luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana basalis dan sel endotel. Sel perisit
dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrana sel
yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan
jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1:1 sedangkan pada
kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit
berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas,
membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta
mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai

14

barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi


kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersamasama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier
yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil
termasuk bahan kontras flouresensi yang digunakan untuk diagnosis
penyakit kapiler retina.(1)
Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik
dimulai dari penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi
endotel, dimana pada keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel
perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima
proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (1) pembentukan
mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3)
penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi pembuluh darah baru
(neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan
fibrous kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi
menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua
komponen darah.1

15

Gambar 5. Gambaran skematis patofisiologi terjadinya retinopati diabetik 7

Tabel 1. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik1


Mekanisme
Aldose reduktase

Cara Kerja
Meningkatkan

Terapi
sorbitol,Aldose reduktase

Inflamasi

menyebabkan kerusakan sel.


inhibitor
Meningkatkan perlekatan leukosit padaAspirin

produksi

endotel kapiler, hipoksia, kebocoran,


Protein Kinase C

edema makula.
Mengaktifkan VEGF, diaktifkan olehInhibitor
DAG pada hiperglikemia.

PKC

-Isoform
Oxide Meningkatkan produksi radikal bebas,Amioguanidin

Nitrit
Synthase
Menghambat

meningkatkan VEGF.
Menyebabkan hambatan terhadap jalurBelum ada

ekspresi gen
metabolisme sel.
Apoptosis sel perisit Penurunan aliran
dan

terhadap

sel

darah

ke

retina,Belum ada

endotel meningkatkan hipoksia.

16

kapiler retina
VEGF

Meningkat

pada

hipoksia

retina,Fotokoagulasi

menimbulkan kebocoran , edema makula, panretinal


neovaskular.
Menghambat neovaskularisasi, menurunInduksi produksi

PEDF

GH dan IGF-I

pada hiperglikemia.

PEDF oleh gen

Merangsang neovaskularisasi.

PEDF
Hipofisektomi,
GH-receptor
blocker,
ocreotide

PKC= protein kinase C; VEGF= vascular endothel growth factor; DAG= diacylglycerol;
ROS= reactive oxygen species; AGE= advanced glycation end-product; PEDF= pigmentepithelium-derived factor; GF= growth factor; IGF-I= insulin-like growth factor I. 1

VIII.

DIAGNOSIS
Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan
funduskopi. Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (FFA)
merupakan metode diagnosis yang paling dipercaya. Namun dalam klinik,
pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining.
Diabetik retinopati memiliki banyak klasifikasi. Adapun salah satu
klasifikasi tersebut : 7
a.
b.
c.
d.

Non-proliferatif diabetic retinopathy (NPDR)


Proliferatif diabetic retinopathy (PDR)
Diabetic maculopathy
Advanced diabetic eye disease (ADED)

Tabel 2. Klasifikasi Retinopati diabetik berdasarkan The Early Treatment of


Diabetik Retinopathy Study (ETDRS) 8

17

Nonproliferative Diabetic Retinopathy (NPDR)


Retinopati diabetik pada tahap dini disebut NPDR dan ditandai dengan
abnormalitas

dari

pembuluh

darah

berupa

mikroaneurisma,

perdarahan

intraretinal, dan cotton wool spots. Peningkatan permeabilitas vaskular retina yang
terjadi pada tahap ini atau selanjutnya pada retinopati akan mengakibatkan
penipisan retina (edema) dan penimbunan lemak (hard exudate).
Tabel 3. Klasifikasi NPDR berdasarkan The Early Treatment of Diabetic
Retinopathy Study (ETDRS) 7
Retinopati Diabetik Non-Proliferatif

18

1. Mild NPDR : terdapat 1 tanda berupa mikroaneurisma, perdarahan


intraretina. Bisa terdapat hard exudate atau soft exudate.
2. Moderate NPDR : Moderat mikroaneurisma, perdarahan intraretina.
IRMA ringan. Hard exudate, soft exudate mungkin ada.
3. Severe NPDR (4-2-1): terdapat 1 salah satu tanda diantaranya:
perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena
pada 2 kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran.
4. Very severe NPDR : ditemukan 2 tanda pada retinopati non
proliferatif berat.
Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan :
Mikroaneurisma pada daerah makula (lesi yang dapat ditemukan pada
pemeriksaan dini)
Perdarahan retina (dot dan blot haemorrhages) dan perdarahan superfisial
(flame-shaped)
Hard exudates, berwarna kuning keputihan & mengkilat seperti gambaran
menggumpal atau sirsinar. Umumnya terlihat pada daerah makula.
Edema retina, ditandai dengan retina yang tipis
Cotton-wool spots (jika >8, risiko tinggi menjadi PDR)
Abnormalitas vena, seperti gambaran manik-manik, menyimpul, dan
dilatasi.
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
Dark-blot haemorrhages, menandakan perdarahan akibat infark retina.

Tabel 4. Gambaran pemeriksaan funduskopi pada non proliferatif retinopati3


Diabetik retinopati non proliferatif

19

Retinopati proliferatif
Komplikasi mata yang paling parah pada diabetes mellitus adalah
retinopati diabetik proliferatif. Iskemia retina yang progresif akhirnya merangsang
pembentukan pembuluh-pembuluh halus baru yang menyebaban kebocoran
protein-protein serum dalam jumlah besar. Retinopati diabetik proliferatif awal
ditandai dengan kehadiran pembuluh-pembuluh darah baru pada diskus optikus
(NVD) atau di bagian retina manapun (NVE) 4
Menurut Early Treatment Diabetik Retinopathy Study (EDTRS) retinopati
diabetik proliferatif dapat ditegakkan bila : 1
1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan
minimal adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4
dari daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau
neovaskular di mana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan
preretina

20

2. Retinopati proliferatif risiko tinggi, apabila ditemukan 3 atau 4 dari


faktor risiko sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah baru di
mana saja di retina, b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat
diskus optikud, c) ditemukan pembuluh darah baru yang tergolong
sedang atau berat yang mecakup >1/4 daerah diskus, d) perdarahan
vitreus.
Tabel 5. Gambaran pemeriksaan funduskopi pada proliferatif retinopati 3
Diabetik retinopati proliferative

Clinically significant macular edema (CSME)


CSME terjadi akibat perubahan mikrovaskular akibat diabetes mellitus.
Penebalan pada basement membrane dan penurunan jumlah perisit sehingga
meningkatkan permeabilitas vascular yang menyebabkan plasma leakage yang
selanjutnya menyebabkan edema retina. 10
Clinically significant macular edema (CSME) berdasarkan Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) memiliki gambaran sebagai
berikut: 8

Tipisnya retina atau tidak lebih dari 500 m dari sentral makula kira-

kira diameter diskus optik


Terdapat hard exudate atau tidak lebih dari 500 m dari sentral makula,
jika berhubungan dengan tipisnya retina yang berdekatan (bukan

merupakan sisa hard exudate setelah hilangnya retina yang menipis)


Suatu daerah atau daerah penipisan retina pada satu daerah diskus atau
lebih besar, bagian lain dimana tidak lebih dari satu diameter diskus.

21

Gambar 6. Clinical Significant Macular Edema (CSME)


VI. TERAPI 4,7,9
Prinsip utama

penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah

pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat
mempengaruhi perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi
proliferatif.
Skrining Retinopati Diabetik
Untuk mencegah gangguan penglihatan akibat retinopati diabetik,
skrining dan follow up merupakan langkah intervensi yang penting.
Rekomendasi untuk dilakukannya pemeriksaan funduskopi yang periodik
adalah : 7
Setiap tahun.
Setiap 6 bulan pada moderate NPDR

22

Setiap 3 bulan, pada severe NPDR


Setiap 2 bulan, pada PDR risiko rendah
Kontrol Faktor Risiko Sistemik
Hal ini akan mempengaruh prognosis dan efek dari terapi laser.
Kontrol Gula Darah
Kontrol Tekanan Darah
Kontrol Hiperlipidemia

Fotokoagulasi
Pembedahan fotokoagulasi laser merupakan teknik standar pada
penatalaksanaan retinopati diabetik. Umumnya, hal ini dianjurkan pada
pasien dengan diabetik retinopati high-risk, CSME, atau neovaskularisasi
pada sudut ruang anterior. Pasien dengan CSME seharusnya dilakukan
fotokoagulasi laser fokal, khususnya jika pusat dari makula terpengaruh atau
jika retina menipis / hard exudate yang sangat berdekatan dengan makula.7
Teknik fotokoagulasi laser dapat diklasifikasikan, yakni panretinal,
fokal, atau grid. Fotokoagulasi panretina, disebut juga fotokoagulasi scatter,
digunakan pada penanganan RPD dan secara tidak langsung pada
penanganan neovaskularisasi pada nervus optik, permukaan retina, atau
sudut ruang anterior dengan cara laser untuk menghanguskan daerah perifer
fundus. Hal tersebut dapat dilakukan lebih dari satu kali. Fotokoagulasi
fokal dan grid digunakan pada penatalaksanaan diabetic macular edema.
Fotokoagulasi fokal menggunakan cahaya, membakar ukuran kecil pada
kebocoran mikroaneurisma di makula (menyerupai fotokoagulasi panretina
tapi efek terbakar yang lebih kecil) ke daerah timbulnya edema makula dari
kebocoran kapiler difusi atau tampak nonperfusi pada angiografi
fluoresensi.
Tabel 6. Jenis-jenis Fotokoagulasi 7
Teknik Fotokoagulasi

23

Indikasi :
Retinopati diabetik proliferatif
dengan high risk
Neovaskularisasi pada iris
Pasien yang jarang mengontrol
retinopatinya
Sebelum
operasi
katarak/
capsulotomi
Gangguan ginjal
Ibu hamil
Gambar 7. Teknik Scatter

Indikasi :
Edema makula
Ditujukan pada mikroaneurisma
atau lesi mikrovaskular di tengah
cincin hard exudates yang
terletak 500-3000 m dari
tengah fovea.

Gambar 8. Teknik fokal fotokoagulasi

Indikasi :
Edema makula
Penggunaan sinar laser dimana
pembakaran dengan bentuk kisikisi diarahkan pada daerah
edema yang difus.

Gambar 9. Grid Fotokoagulasi

Dengan

merangsang

regresi

pembuluh-pembuluh

baru,

fotokoagulasi laser pan-retina (PRP) menurunkan insidens gangguan


penglihatan berat akibat retinopati diabetik proliferatif hingga 50 %. Obat-

24

obatan anti VEGF tampak menjanjikan sebagai terapi tambahan untuk


mengurangi insidens perdarahan retina kambuhan pasca operasi.2
IX.

DIAGNOSIS BANDING
Ocular ischemic syndrome : dapat terjadi unilaeral. Arteri retina mengecil,
perdarahan retina iskemik khas pada pertengahan retina perifer (midperipheral).

Gambar 10. A. Central Retinal Artry Oclusion (CRAO) dengan edema retina
akibat iskemia. B. CRAO dengan cherry-red spot di fovea

Hypertensive retinopathy : perdarahan retina superfisial dan flame-shaped,


khususnya pada polus posterior. Hal ini tergantung pada beratnya hipertensi,
soft exudate dan papil edema dapat terlihat.

A
B
Gambar 11. A. Retinopati Hipertensi Derajat II. B. Retinopati Hipertensi
derajat 4 dengan edema papil dan makula berbentuk bintang
X.

KOMPLIKASI 1,4,8
Rubeosis Iridis

25

Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon


terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik
pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati
diabetik. Komplikasi ini sering terjadi pada pasien PDR, dan jika memberat
dapat menyebabkan glaukoma neovaskular. Rubeosis iridis umumnya
terjadi apabila terdapat iskemi retina yang berat atau ablasio retina setelah
vitrektomi pars plana yang tidak berhasil.
Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang
terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan
jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan
dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain dari glaukoma
neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma
trombotik dan glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan
neovaskular pada iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi iris pada awalnya
terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan
membentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial
sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur
mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan
akibat tekanan intra okular meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. In: Sudoyo A, Setyiohadi B, Alwi I,
Simadibrata K, Setiati S, editors. Ilmu Penyakit Dalam. IV ed. Jakarta:
Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2009. p. 1911-5
2. Netter FH Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology, 2002, Comtan:
U.S.A. P. 82
3. Olver D, Cassijy L. Ophtalomology at a Glance. Blackwell Science. 2005.
P 86-94
4. Fletcher EC, Chong NV. Retina. In: Susanto D, editor. Vaughan & Asbury:
Oftalmologi Umum.

17 ed. Jakarta: EGC; 2009. p. 185-8.

5. Riordan-Eva P. Anatomi & Embriologi Mata. In: Susanto D, editor.


Vaughan & Asbury: Oftalmologi Umum. 17 ed. Jakarta: EGC; 2009. p. 124.
6. Khurana AK. Anatomy and Development of Eye. Comprehensive
Opthalmology. Empat ed. New Delhi: New Age International (P) Limited;
2007. p. 3-4.
7. Khurana A. Disease of Retina. Comprehensive Opthalmology. 4 ed. New
Delhi: New Age International (P) Limited; 2007. p. 249-51, 59-63.
8. Kanski J, Bowling Brad. Diabeti Retinopathy In: Clinical Ophtalmology A
Systemic Approach. 7th edition. 2011.
9. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. General medical disorders and the eye.
ABC of Eyes. 4 ed. London: BMJ Publishing Group; 2004. p. 69-70.
10. Shin E S, Sorenson Christine, Sheibani Nader. Diabetes and Retinal
Vascular Dysfunction. Journal of Ophtalmic and Vision Research 2014;
Vol. 9, No.3

27