Anda di halaman 1dari 18

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten
(Persistent Ductus Arteriosus : PDA).
Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yg menghubngkn aorta & arteri pulmonalis)
dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten pada pembuluh darah yang
terkena aliran darah dari tekanan > tinggi pada aorta ke tekanan yg > rendah di arteri pulmonal
menyebabkan Left to Right Shunt.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan
malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.Penyakit
jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi,
kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada
orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau
telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.
B. Rumusan masalah
1. Bagaimana konsep medis dari Patent Ductus Arterious (PDA) ?
2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan mengenai Patent Ductus Arterious
(PDA) ?

C.

Tujuan
Agar mahasiswa lebih mengetahui bagaimana konsep medis maupun asuhan keperawatan dari
Patent Ductus Arterious (PDA) pada anak.

BAB II
KONSEP DASAR PENYAKIT
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

A. Pengertian
Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan
jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi.
Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan
suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan
yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.
B. Anatomi

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal
(arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus).Hubungan ini
(shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa
kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu
(melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh
ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang
diteruskan ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang
tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan
yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun
rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator
vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).Setelah persalinan terjadi perubahan
sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya
perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan
duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.
C. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan :

1. Faktor Prenatal :
1) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2) Ibu alkoholisme.
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
6) Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu).
2. Faktor Genetik :
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
D. Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta ( tekanan lebih tinggi) ke
dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi
darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta
menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang
progresif.Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner,
menyebabkan terjadinya edema paru.Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan
hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif.Akan terjadi hipertensi pulmoner dan
gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.Penutupan
PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam
darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin,
tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup
bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena

mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung
lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka oleh
prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena
itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus
arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan.
Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan
surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya
membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1) akan
meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko
pembukaan duktus arteriosus.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain
yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).Tanda-tanda kelebihan
beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin
asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung
kongestif (CHF), diantaranya :
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2.

Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi
sternum kiri atas)

3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi
yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada

11. Hipoksemia
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri
paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1. Tidak mau menyusu
2. Berat badannya tidak bertambah
3. Berkeringat
4. kesulitan dalam bernafas
5. denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali
terjadi pada bayi prematur.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisis gas darah arteri
a. Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation.
b.

Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan ruang
udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).

c.

Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin); kanan-kekiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia,
sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

2. Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat
3. Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari
1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru kiri
ke kanan).
4. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna, untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
5. EKG.sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri
pada PDA yang lebih besar.

6.

Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang
meragukan bila ada defek tambahan lain.

7. Magnetic Resonance Imaging (MRI)


Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan
hubungan.
Volume = tekanan / perlawanan
Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya
menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.
Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular
(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat diubah
dan akan menghalangi perbaikan definitif.
G. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5 hari.
Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena terbukanya duktus
bukan disebabkan oleh prostaglandin.
Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
2. Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless
coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5
10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA,
oklusi femoralis.
3. Bedah
Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera
dilakukan pembedahan.Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya

dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun.Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak
berumur 6 bulan 3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada
berbagai faktor :
1.

PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa intervensi. PDA
besar tidak mungkin untuk menutup.

2.

Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan prosedur definitif
untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.

3. Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai besar karena risiko
endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan torakotomi lateral kiri.
Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah yang
berhubungan dengan komplikasi lain lahir prematur.
4.

Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus diikuti pada
saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami perbaikan. (Khusus
rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau
antibiotik referensi).

5. Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di jerau extremis
CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif, seperti yang ditunjukkan.

BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN
SISTEM KARDIOVASKULER
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS
A. Pengkajian

Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan


kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang
optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).
1. Anamnesa
a. Identitas ( Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama
setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent
Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi lakilaki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %.PDA juga bisa diturunkan secara
genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.
b. Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
c. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea,
tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia.
d. Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.
e. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA
juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau
juga bisa karena kelainan kromosom.
f. Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap
tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan,
kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian
keluarga terhadap stress.
B. Pemeriksaan Fisik (ROS : Review of System)
1. Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu
nafas saat inspirasi, retraksi.

2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema
tungkai, clubbing finger, sianosis.
3. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.
C. Analisa Data

Data
Data Subjektif :
Pasien gelisah, rewel, dan
menangis
Data Objektif :
Denyut nadi naik (> 170
x/menit)
Tachyepne
Suara jantung tambahan

Etilologi
Masalah
Terbukanya ductus arteriosus Penurunan curah jantung
Dialirkannya darah dari
tekanan tinggi(aorta
descenden) ke tekanan yang
lebih kecil (arteri pulmonalis)
Resirkulasi darah beroksigen
dari aorta ke arteri pulmonalis
Beban ventrikel kiri
Curah jantung turun

(Machinery mur-mur
persisten)
Data Subjektif:
Pasien kesulitan bernafas,
sesak nafas
Data Objektif :
RR ( > 30 40x/menit)
BGA tidak normal

Dialirkannya darah dari


Gangguan pertukaran gas
tekanan tinggi(aorta
Perubahan pertumbuhan dan
descenden) ke tekanan yang perkembangan
lebih rendah (arteri
pulmonalis)
Resirkulasi darah beroksigen
dari aorta ke arteri pulmonalis
Beban ventrikel kiri

Pelebaran dan hipertensi


Adanya napas cuping hidung vertikel kiri
Data Subjektif:
Tekanan vena dan kapiler
Pasien rewel tidak mau makan pulmonar naik
dan minum
Edema paru
Data Objektif:

Penurunan difusi oksigen

Berat badan turun


Status gizi buruk

Gangguan pertukaran gas


Curah jantung turun
Suplai oksigen ke jaringan
berkurang
Pemecahan glukosa oleh O2
menjadi terganggu
Pembentukan energi
berkurang
Lemah, lesu
Anoreksia
Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan
Gangguan pertumbuhan dan
perkembangan

Data Subjektif:
Edema paru
Pasien gelisah dan menangis Penurunan difusi oksigen
Data Objektif :
Antropometri: penurunan
berat badan

Hipoksia
pemecahan glukosa oleh O2
untuk pembuatan energi
lemah, gelisah

Perubahan nutrisi kurang dari


kebutuhan tubuh

D. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
3.

Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplay


oksigen dan zat nutrisi ke jaringan

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


5. Kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
6. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
7. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.
E. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi
Mandiri

Rasional
Mandiri

1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung,


1. Permulaan gangguan pada jantung akan ada
nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.

perubahan tanda-tanda vital, semuanya harus


cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut.

2. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran


2. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi
mukosa, clubbing).

sekunder terhadap ketidak adekuatan curah


jantung, vasokonstriksi dan anemia.

3. Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal


3. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi,
jantung kongestif.
tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital
edema, oliguria, dan hepatomegali).
Kolaborasi
1.

Kolaborasi
Pemberian digoxin sesuai order, dengan
1. Obat ini dapat mencegah semakin memburuknya
menggunakan teknik pencegahan bahaya
keadaan klien.
toksisitas.

2.

Berikan

pengobatan

untuk

menurunkan
2. Obat anti afterload mencegah terjadinya

afterload.

vasokonstriksi.

3. Berikan diuretik sesuai indikasi.

3. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume


plasma dan menurunkan retensi cairan di
jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya
edema paru.

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.


Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru.
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh paru
Intervensi
Rasional
1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, Untuk memudahkan pasien dalam bernapas.
nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.

Agar anak tidak tertular infeksi yang akan

2. Atur posisi anak dengan posisi fowler.

memperburuk keadaan.

3. Hindari anak dari orang yang terinfeksi.

Menurunkan kebutuhan oksigen dalam tubuh.


Membantu

4. Berikan istirahat yang cukup

klien

untuk

memenuhi

terjadinya

gangguan

oksigenasinya.
Kolaborasi

Kolaborasi

Untuk

Berikan oksigen jika ada indikasi

deteksi

dini

pernapasan

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai
oksigen ke sel.
Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat.
Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat.
1.

Kaji

Intervensi
toleransi pasien terhadap

Rasional
aktivitas
1. Jika tidak sesuai parameter, klien dikaji ulang

menggunakan parameter berikut : Nadi 20 per untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut.
menit

diatas

frekuensi

istirahat,

catat

peningkatan TD, Nyeri dada, kelelahan berat,

berkeringat, pusing dan pingsan.


2.

2. Persiapkan dan dukung klien untuk melakukan

Kaji kesiapan pasien untuk meningkatkan aktivitas jika sudah mampu.


aktivitas

3.

3. Dorong memajukan aktivitas

Agar klien termotivasi untuk melakukan


aktivitas sehingga terpacu untuk sembuh.

4. Memudahkan klien ntuk beraktivitas tapi tidak


4. Berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan dan memanjakan.
anjurkan penggunaan kursi mandi.

5. Klien termotivasi untuk sembuh.

5. Dorong pasien untuk partisipasi dalam memilih


periode.
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi
ke jaringan.
Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
Kriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggibadan.
Intervensi
1. Kaji tingkat tumbuh kembang anak.
2.

Berikan

stimulasi

tumbuh

Rasional
1. Memantau masa tumbuh kebang anak

kembang,
2. Agar anak bisa tumbuh dan berkembang

kativitas bermain, game, nonton TV, puzzle, sebagaimana mestinya.


nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi
dan usia anak.
3. Libatkan keluarga agar tetap memberikan
3. Anggota keluarga sangat besar pengaruhnya
stimulasi selama dirawat.

terhadap proses pertumbuhan dan juga


perkembangan anak-anak

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya
kebutuhan kalori.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan status nutrisi
terpenuhi.
Kriteria hasil :
a.

Status nutrisi terpenuhi

b. Nafsu makan klien timbul kembali


c.

Berat badan normal

d. Jumlah Hb dan albumin normal


Intervensi
1. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien.

Rasional
Mengetahui kekurangan nutrisi klien.

2. Mencatat intake dan output makanan klien. Mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi
3.

Kolaborasi

dengan

ahli

gizi

untuk klien.

membantu memilih makanan yang dapat Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu gizi
memenuhi kebutuhan gizi selama sakit.

yang membantu klien memilih makanan sesuai


dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat
badannya.

4. Manganjurkn makan sedikit- sedikit tapi Dengan sedikit tapi sering mengurangi
sering.

penekanan yang berlebihan pada lambung.

6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.


Tujuan : Mencegah resiko infeksi
Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Intervensi
1. Pantau tanda-tanda vital.

Rasional
1. Jika ada peningkatan tanda-tanda vital besar
kemungkinan adanya gejala infeksi karena
tubuh

berusaha

intuk

melawan

mikroorganisme asing yang masuk maka


terjadi peningkatan tanda vital.
2. Lakukan perawatan terhadap prosedur inpasif
2. Untuk mengurangi risiko infeksi nosokomial.
seperti infus, kateter, drainase luka, dll.
3. Jika ditemukan tanda infeksi kolaborasi untuk
3. Penurunan Hb dan peningkatan jumlah
pemeriksaan darah, seperti Hb dan leukosit.

leukosit dari normal membuktikan adanya

4. Kolaborasi untuk pemberian antibiotik,

tanda-tanda infeksi.
4.

Antibiotik

mencegah

mikroorganisme patogen.
7. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.

perkembangan

Tujuan: kecemasan menurun.


Kriteria hasil: Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya lagi,orangtua
berpartisipasi dalam proses perawatan.
Intervensi
1. Kaji tingkat pengetahuan orang tua.

Rasional
1. Pengetahuan orang tua akan mempengaruhi
persepsi dan tingkahlakunya pada anak.

2. Beri penjelasan tentang keadaan bayinya.

2. Dengan mengetahui kondisi anaknya, akan


mengurangi kecemasan orang tua.

3. Libatkan keluarga dalam perawatan bayinya.3. Akan membuat orang tua nyaman dan lebih
tenang jika senantiasa dekat dengan anaknya.
4. Berikan support dan reinforcement atas apa
4. Dukungan dan kasih sayang orang tua akan
yang dapat dicapai oleh orang tua.

mempercepat kesembuhan anak.

5. Latih orang tua tentang cara-cara perawatan


5. Dengan menambah pengetahuan orang tua
bayi dirumah sebelum bayi pulang.

dalam perawatan anaknya akan mempermudah


proses perawatan dan penyembuhan anak.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak
terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah
besar pulmonal.Kondisi ini sering ditemui pada bayi yang lahir prematur namun tidak menutup
kemungkinan terjadi pada bayi cukup bulan. Duktur arteriosus umumnya menutup 12-24 jam
setelah bayi lahir dan mencapai penutupan sempurna pada usia 3 minggu. Apabila duktus
tersebut masih terbuka, penutupan spontan 75% dapat terjadi sampai bayi berusia 3 bulan.Lebih
dari 3 bulan, penutupan spontan sangat jarang terjadi.
Gejala dari PDA tergantung dari besarnya kebocoran, apabila Duktus Arteriosus (DA) kecil
mungkin saja tidak menimbulkan gejala, apabila DA sedang sampai besar dapat mengalami

batuk, sering infeksi saluran pernapasan, dan infeksi paru. Apabila DA besar, maka gagal jantung
serta gagal tumbuh dapat terjadi.Pada PDA manapun juga, penutupan baik dengan operasi
maupun kateterisasi (tanpa operasi) sebaiknya dilakukan mempertimbangkan risiko terinfeksinya
jantung akibat kelainan ini. Apabila tetap tidak ditangani, dapat terjadi kemungkinan risiko
kematian 20% pada usia 20 tahun, 42% pada usia 45 tahun, dan 60% pada usia 60 tahun.

B. Saran
Diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama perawat dalam membuat asuhan
keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.
2.

Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3,


EGC, Jakarta.

3. Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, EGC, Jakarta.
4.

http://imutzsweety17.wordpress.com/2012/05/03/laporan-pendahuluan-dan-askep-jantungbawaan/
Read more: http://putrakietha.blogspot.com/2014/04/patent-ductus-arteriosuspda.html#ixzz3aPfYjUAy