Anda di halaman 1dari 6

Pendahuluan

Penyakit gagal jantung kongestif (CHF) merupakan masalah kesehatan yang penting di negara
Barat. Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada usia yang lebih
lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi di Indonesia belum ada angka pasti. Di RS
Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65%
adalah pasien gagal jantung. Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan pesat,
angka kematian dalam 5-10 tahun terakhir tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal
jantung. Pasien biasanya datang dengan keluhan sesak nafas, kelelahan tubuh baik dalam
keadaan istirahat ataupun aktivitas, dapat pula disertai batuk terutama pada malam hari, sesak
yang membaik saat berbaring dengan bantal yang lebih tinggi, dapat disertai dengan keluhan
nyeri pada dada kiri yang menjalar ke tangan ataupun punggung. Ditandai dengan peningkatan
JVP, pergeseran batas jantung, terdengar S3 atau ronhi basah halus, hepatomegali, asites, edema
ekstremitas.
Laporan ini dibuat antara lain untuk meningkatkan pemahaman secara garis besar tentang CHF,
DM Tipe II, PVC, diabetik nefropati sehingga diharapkan kita dapat lebih waspada terhadap
keluhan dan gejala yang diutarakan, dan dengan demikian dapat memberikan penanganan yang
tepat sesegera mungkin guna mencegah dan mengurangi terjadinya komplikasi yang berpotensi
mengancam nyawa. Pembuatan laporan ini ditujukan dalam rangka pemenuhan tugas laporan
kasus dalam proses pembelajaran kami di bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Mardi
Rahayu, Kudus.
Laporan kasus
Seorang pria 55 tahun datang pada tanggal 06 Juni 2015, dengan keluhan sesak nafas. Sesak
sudah semenjak setahun. Sesak dirasakan ketika beraktivitas seperti naik tangga dan berkurang
jika pasien beristirahat. Sesak bertambah bila malam hari. Pasien merasa lebih enak jika
berbaring dengan menggunakan 3 bantal. Akibat sesak, selama setahun ini pasien tidak bisa pergi
ke kantor, dan hanya bisa istirahat di rumah. Selama setahun, sesak semakin lama semakin parah.
Pasien juga mengeluh batuk. Batuk disertai lendir berwarna putih, tapi tidak disertai darah.
Pasien mengeluh mual, tetapi tidak sampai muntah. Pasien juga mengeluh nyeri pada dada yang
menjalar ke lengan kiri dan punggung. Nyeri dada dirasakan seperti ditimpa beban berat. Nyeri
dada berlangsung kurang lebih selama 1 jam, dan membaik dengan obat. Pasien mengaku selama
setahun belakangan mengalami penurunan berat badan dan nafsu makan. Buang air kecil dan
1

buang air besar tidak ada keluhan. Pasien memiliki riwayat penyakit jantung, hipertensi dan
diabetes melitus tetapi tidak rutin minum obat. Riwayat alergi disangkal pasien. Dalam keluarga,
ibu pasien menderita DM serta hipertensi. Pasien gemar mengkonsumsi makanan yang banyak
mengandung lemak. Pasien merokok selama kurang lebih 10 tahun, tetapi sekarang sudah
berhenti. Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien tampak sesak, compos mentis. Tinggi
badan 160 cm, berat badan 55 kg. Tekanan darah 130/90 mmHg, frekuensi nadi 104 kali/menit,
frekuensi napas 32 kali/menit, suhu 36oC. Kepala, telinga, hidung, tenggorokan dalam batas
normal. JVP tidak meningkat. Warna kulit tampak sawo matang, tidak sianosis. Dada simetris,
retraksi sela iga, nyeri tekan, dan masa tidak ada, tidak ada spider nevi. Perkusi sonor, suara
napas dasar vesikuler, suara napas tambahan ronhi basah halus pada basal paru. Pada
pemeriksaan cor, ictus cordis terlihat pada ICS V linea axilaris anterior sinistra, teraba kuat
angkat, batas kiri jantung yakni pada ICS V linea axilaris anterior sinistra. Bunyi jantung I-II
murni reguler, tidak ada gallop maupun murmur. Bentuk abdomen membuncit tampak mengkilat,
tidak ada caput medusae. Hepar dan limpa tidak teraba. Perkusi timpani, terdapat shifting
dullness, nyeri ketuk CVA kiri dan kanan negatif, ruang traube kosong. Bising usus normal.
Akral hangat, tidak terdapat edema. Pada pemeriksaan laboratorium: peningkatan ureum (125,0),
kreatinin (2.09), SGOT (225) serta SGPT (327), GDS 224. Ditemukan albumin pada
pemeriksaan urin. Pada EKG ditemukan PVC, infero-anterolateral iskemik. Pada foto rontgen
thorax didapatkan kesan kardiomegali. Pada echocardiography ditemukan hipertrofi ventrikel
dan atrium kiri. Pada rontgen thorax ditemukan kardiomegali serta elongatio arkus aorta.
Pada kasus ini dipikirkan diagnosis kerja CHF ec IHD, DM tipe II, PVC, Nefropati diabetika.
Tindakan : Infus martos, oksigen 3L/menit, furosemide 40 mg IV, Renxamin 1 flash/hari,
isosorbid dinitrat 3x5 mg sublingual, amiodaron 3x200 mg, dan Humolin N 2 X 8 Unit.
Pembahasan
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang disertai dengan nyeri dada kiri dengan riwayat
DM. Secara kebetulan pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya peningkatan ureum.
kreatinin, SGOT,SGPT, serta gambaran PVC pada EKG. Berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik, dapat dipikirkan kemungkinan CHF ec IHD yang disertai PVC, DM tipe II,
nefropati diabetika sebagai diagnosis kerja. Sesak nafas dapat ditimbulkan karena ada gangguan
pada organ paru, jantung, ataupun diluar keduanya. Untuk menegakkan etiologi penyebab
kenaikan pada SGOT dan SGPT, dapat diusulkan pemeriksaan alkali fosfatase, gama-glutamil
2

transferase, imunoserologi untuk hepatitis, USG abdomen. Berikut kajian satu per satu mengenai
permasalahan yang terdapat pada pasien ini.
Problem I: sesak nafas disertai nyeri dada
Diagnosa CHF dapat ditegakkan apabila memenuhi 1 kriteria mayor + 2 minor dari
Framingham. Pada pemeriksaan subjektif didapatkan paroksismal noctural dispnea (kriteria
mayor), batuk pada malam hari (kriteria minor), dispnea d'effort (kriteria minor). Pada
pemeriksaan objektif ditemukan kardiomegali (kriteria mayor). Pada kasus ini merupakan CHF
NYHA IV karena pasien tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan
keluhan, yang bertambah bila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. Selain
itu, riwayat jantung, dm, dan hipertensi tidak terkontrol merupakan faktor resiko kardiovaskular.
Dari keseluruhan pemeriksaan objektif, yang dapat mengarahkan diagnosis pada CHF adalah:
takipnea, takikardia, suara nafas ronhi basah halus pada basal paru yang timbul karena adanya
transudasi cairan ke dalam alveoli dan menyebabkan edema paru. Terdapat pula iktus kordis
yang terlihat dari jauh dan teraba kuat angkat, pergesaran dari batas jantung kiri, serta shifting
dullness (+) mengindikasikan adanya cairan dalam perut/asites. Asites merupakan komplikasi
lanjut dari CHF akibat adanya peningkatan tekanan dari vena hepatica. Pada pemeriksaan
penunjang yang dapat mengarahkan diagnosa pada CHF adalah: rontgen thorax ditemukan
adanya kardiomegali, EKG ditemukan iskemik infero-anterolateral, echocardiography ditemukan
hipertrofi atrium dan ventrikel kiri. Keadaan iskemik ini dapat menyebabkan infark miokardium
yang dapat berlanjut menjadi CHF dengan cara menggangu fungsi miokardium karena
menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding, dan
mengubah daya kembang ruang jantung. Jadi dapat disimpulan diagnosa fungsional pada kasus
ini: CHF NYHA IV. Diagnosa anatomis: IHD. Diagnosa causal: IHD
DD dari paru yang menimbulkan sesak antara lain: PPOK, asma eksaserbasi akut, pneumonia,
ARDS. DD dari penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik. DD dari penyakit hati:
sirosis hepatis.
DD Asma karena pasien memiliki gejala sesak napas (dypsnea) dan dada terasa tertekan. Dilihat
dari faktor resiko asma, cuaca dingin malam hari, asap rokok, dan polusi udara menjadi faktor
resiko tertinggi bagi pasien. Pada anamnesis dan pemeriksaan lebih lanjut, dikatakan pasien tidak
memiliki riwayat sesak napas sebelumnya dan pasien tidak memiliki riwayat alergi. Tidak ada
batuk-batuk setiap kali menghirup asap rokok, atau berada di luar ruangan (terpajan polusi).
3

Maka fenotipe asma alergik dapat disingkirkan. Pasien merasa sesak napas yang terasa lebih
berat dibanding sesak napas sebelumnya, yang akhirnya membawa pasien ke rumah sakit.
Kemungkinan asma non-alergik atau asma onset lambat belum bisa disingkirkan. Berdasarkan
tinjauan pustaka, asma non-alergik dan asma onset lambat biasanya membutuhkan kortikosteroid
inhalasi dosis yang lebih besar untuk mengurangi gejala respirasi. Pada pasien ini, kondisi sesak
berkurang tanpa pemberian kortikosteroid inhalasi. Pasien hanya menerima terapi oksigen
melalui nasal canule kemudian sesak napas berkurang. Posisi berbaring dengan menggunakan 4
bantal dapat mengurangi sesak. Tidak dibutuhkannya kortikosteroid untuk mengurangi gejala
sesak dapat menyingkirkan fenotipe asma non-alergik dan asma onset lambat. Selain itu, pasien
tidak ada mengi.
DD PPOK karena sesak napas yang dirasakan pasien selama hampir satu tahun, yang diperparah
oleh aktivitas. Pasien juga mengeluh batuk, tetapi bukan batuk kronis. Pasien merokok selama 10
tahun, merupakan salah satu faktor pencetus PPOK. Pada PPOK, batuk disertai lendir encer
mukoid dengan adanya dsypnea eksperium. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan purse lips
breathing, hipertrofi otot-otot nafas tambahan, pelebaran sela iga, serta wheezing
DD pneumonia disingkirkan karena tidak ada pilek, demam tinggi, atau faktor pencetus infeksi
sebelum timbul sesak. Pada pemerikasan objektif tidak terdapat nafas cuping hidung, tanda-tanda
konsolidasi paru seperti perkusi redup, ronki yang biasanya tidak melebihi setengah lapang paru,
suara nafas dasar bronkial. Selain itu pada foto rontgen thorax tidak ada kesan pneumonia.
DD sirosis hati disingkirkan karena pada pemeriksaan objektif tidak ditemukan adanya stigmata
sirosis seperti palmar eritema, spider nevi, fetor hepatikum, vena kolateral dinding perut, ikterus,
edema pretibial, splenomegali, liver nail, clubbing finger, ginekomastia. Pada pemeriksaan
laboratorium tidak ditemukan adanya ratio albumin-globulin terbalik.
Tatalaksana medikamentosa yang diberikan pada pasien CHF et causa IHD antara lain: oksigen
3L/menit untuk merangsang kemoreseptor, infus martos (berisi maltose 10% karena pasien
memiliki dm) 10 tpm, furosemide 40 mg IV diberikan pagi hari untuk mengurangi cairan pada
edema paru dan asites, isosorbid dinitrat sublingual 3 x 5 mg untuk vasodilator pembuluh darah
sehingga dapat mengurangi beban preload dan afterload dan mengatasi nyeri dada. Tatalaksana
non medikamentosa selama di rumah sakit antara lain: posisikan kepala kurang lebih 40 derajat
untuk mengurangi distribusi cairan dari ekstremitas lebih bawah ke arah sentral yang dapat

memperparah sesak. Diet rendah garam guna mengurangi retensi Na+ yang dapat memperparah
edema.
Problem II: DM Tipe II
Pada anamnesa, pasien mengakui memiliki riwayat DM, akan tetapi tidak rutin mengkonsumsi
obat-obatan, selain itu ibu pasien juga memiliki riwayat serupa. Pada pemeriksaan didapatkan
GDS: 224. Pada pasien ini, karena secara kebetulan pada pemeriksaan laboratorium ditemukan
gangguan pada ginjal maka obat yang diberikan adalah Humolin N 2x8 IU
Problem III: nefropati diabetika
Pada pemeriksaan penunjang, ditemukan peningkatan ureum (125,0), kreatinin (2.09). Pada
pemeriksaan urin ditemukan adanya albumin yang merupakan suatu petunjuk adanya nefropati
insipien. Mikroalbuminuria yang menetap dibuktikan dengan tiga atau lebih urin yang
dikumpulkan secara terpisah selama lebih dari 3 hingga 6 bulan. Bila mikroalbuminuria menetap,
besar kemungkinan untuk berkembang menjadi stadium IV dan V. Pada rumus Cockcroft-Gault
equation didapatkan GFR 31, 06 ml/menit/1,73 m2. Berdasarkan derajat penyakit, tergolong pada
derajat III yakni LFG menurun sedang. Terapi spesifik pada penyakitnya, menghambat
perburukan ginjal dengan cara pemakaian obat anti hipertensi untuk mengurangi hipertensi
intraglomerulus seperti ACE-Inhibitor. Diet rendah protein 0,6-0,8 gram/kgBB/hari (pasien non
dialisis) untuk menurunkan resiko tejadinya penyakit ginjal tahap ahir. Dapat pula diberikan
renxamin 1 flash/hari. Renxamin mengandung asam amino, yang diindikasikan bagi
hipoproteinemia.
Problem IV: PVC
Pada pasien ini secara kebetulan ditemukan gambaran PVC pada hasil EKG nya. PVC timbul
bila adanya fokus ektopik pada ventrikel yang muncul lebih awal dari irama dasarnya. Pada
keadaan akut seperti infark miokard akut bila timbul PVC yang sering seperti pada pasien ini,
maka dapat diberikan amiodaron untuk mencegah terjadinya ventirkel takikardia. Pada kasus ini,
diberikan amiodaron 1 x 200 mg.
Permasalahan V: peningkatan SGOT, SGPT
Pada kasus ini ditemukan peningkatan SGOT (225) serta SGPT (327). Peningkatan SGOT serta
SGPT sebanyak 5x dapat disebabkan oleh hepatitis kronis, sumbatan empedu ekstraheaptik,
ataupun infark miokard. Untuk mengetahui etiologi peningkatan dari SGOT dan SGPT maka
dianjurkan untuk memeriksa IgM anti HAV, HbsAg, anti-HCV, alkali fosfatase, GGT, serta USG
5

abodomen. Sambil menunggu hasil pemeriksaan penunjang keluar, dapat diberikan hepamax 3x1
kapsul. Hepamax merupakan suplemen untuk memperbaiki dan memelihara fungsi hati.
Ringkasan
Dilaporkan suatu kasus CHF ec IHD yang disertai DM Tipe II, diabetika nefropati pada seorang
pria 55 tahun. Dibuktikan berdasarkan amanesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan
penunjang. Penderita datang ke RS dengan keluhan sesak nafas yang disertai nyeri dada kiri. Dan
secara kebetulan pada pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan SGOT, SGPT, ureum,
dan kreatinin, serta gambaran PVC pada EKG. Untuk mengetahui etiologi meningkatnya enzim
hati dapat disarankan untuk memeriksa serologi hepatitis, alkali fosfatase, GGT, USG abdomen.
Summary
Reported a case of IHD ec accompanied CHF Type II diabetes mellitus , diabetic nephropathy in
a man of 55 years . Evidenced by amanesis , physical examination , and investigations . Patients
come to the hospital with shortness of breath accompanied by chest pain left . And by chance on
laboratory tests found increased SGOT , SGPT , urea , and creatinine , as well as an overview of
PVC in the ECG . To determine the etiology of increased liver enzymes can be advisable to
check immunoserology , alkaline phosphatase , GGT , abdominal ultrasound.
Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h. 979-82.
2. Anthony S. Fauci. Harrisons internal medicine. 17th Edition. USA: McGraw
Hill; 2008. p 1129-34.
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Jakarta:
EGC;2013. h. 895-912.
4. Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Jakarta:
EGC; 2012. h. 230-4.
5. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006. h. 150-2.
6. UKK Endokrinologi. Konsensus nasional pengelohan DM. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI; 2009. h. 20-5

Anda mungkin juga menyukai