Anda di halaman 1dari 18

Pendahuluan

Demam berdarah (DB) atau demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit febril akut
yang ditemukan di daerah tropis, dengan penyebaran geografis yang mirip dengan malaria.
Penyakit ini disebabkan oleh salah satu dari empat serotipe virus dari genus Flavivirus, famili
Flaviviridae. Setiap serotipe cukup berbeda sehingga tidak ada proteksi-silang dan wabah
yang disebabkan beberapa serotipe (hiperendemisitas) dapat terjadi. Demam berdarah
disebarkan kepada manusia oleh nyamuk Aedes aegypti.
Wabah pertama terjadi pada tahun 1780-an secara bersamaan di Asia, Afrika, dan Amerika
Utara. Penyakit ini kemudian dikenali dan dinamai pada 1779. Wabah besar global dimulai di
Asia Tenggara pada 1950-an dan hingga 1975 demam berdarah ini telah menjadi penyebab
kematian utama di antaranya yang terjadi pada anak-anak di daerah tersebut.
Penyakit ini banyak ditemukan didaerah tropis seperti Asia Tenggara, India, Brazil, Amerika
termasuk di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000
meter di atas permukaan air laut. Dokter dan tenaga kesehatan lainnya seringkali salah dalam
penegakkan diagnosa, karena kecenderungan gejala awal yang menyerupai penyakit lain
seperti Flu dan Tipes (Typhoid).
Sebagaimana diketahui bahwa sampai saat ini obat untuk membasmi virus dan vaksin untuk
mencegah penyakit Demam Berdarah Dengue belum tersedia. Cara yang tepat guna untuk
menanggulangi penyakit ini secara tuntas

adalah memberantas vektor/nyamuk penular.

Vektor Demam Berdarah Dengue mempunyai tempat perkembangbiakan yakni di lingkungan


tempat tinggal manusia terutama di dalam stan diluar rumah. Nyamuk Aedes aegypti
berkembangbiak di tempat penampungan air seperti bak mandi, drum, tempayan dan barangbarang yang memungkinkan air tergenang seperti kaleng bekas, tempurung kelapa , dan lainlain yang dibuang sembarangan. Pemberantasan vektor Demam Berdarah Dengue
dilaksanakan dengan memberantas sarang nyamuk untuk membasmi jentik nyamuk Aedes
aegypti. Mengingat nyamuk Aedes aegypti tersebar luas diseluruh tanah air baik dirumah
maupun tempat-tempat umum, maka untuk memberantasnya diperlukan peran serta seluruh
masyarakat.

Anamnesa
Anamnesis yang dilakukan antara lain identitas pasien, keluhan utama, riwayat
penyakit. Identitas pasien pada kasus yaitu seorang pria berumur 28 tahun
dengan keluhan utama, demam sejak 5 hari yang lalu, mual, nyeri otot seluruh badan,
mimisan kira-kira 1 sendok makan. Riwayat penyakit pasien penurunan kesadaran sejak 1
jam SMRS, kesadaran somnolen, suhu 35oC, tekanan darah 60mmHg per palpasi, denyut nati
lemah dan cepat, fremitus taktil pada paru kanan melemah dan terdengar redup saat
diperkusi, suara napas vesikulasi paru kanan juga melemah, akral lembab dan dingin, Hb =
16g/dL, Ht = 54%, Leukosit = 4.000/ul, Trombosit = 40.000/ul.
Diagnosa demam berdarah dengue.
Diagnosa penyakit DBD ditegakkan jika ditemukan:
a. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-menerus
selama 2-7
b. Manitestasi Perdarahan
c.Tombositoperiia yaitu jumlah trombosit

dibawah

150.000/mm3,

biasanya

ditemukan antara hari ke 3-7 sakit.


d.Mokonsentrasi yaitu meningkatnya hematokrit, merupakan indikator
peka terhadap

jadinya renjatan sehingga perlu

dilaksanakan

yang

penekanan

berulang secara periodik. Kenaikan Ht 20% menunjang diagnosa klinis Demam


Berdarah Dengue. 1
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal
dibawah ini dipenuhi:
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
-

Uji bendung positif

Ptekie, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa 9tersering epitaksis atau perdarahan dari tempat


lain.

Hematemesis atau melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit<100.000/l).


4. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma
sebagai berikut: peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar
sesuai dengan umur dan jenis kelamin.
5. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya.
6. Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites dan hipoproteinemia. 2
Mengingat derajat berat ringan penyakit berbeda-beda, maka diagnosa
secara klinis dapat dibagi atas (WHO 75).
1. Derajat I (ringan): Demam mendadak 2 7 hari disertai gejala klinis
lain,

dengan manifestasi perdarahan dengan uji truniquet positif

2. Derajat II (sedang): Penderita dengan gejala

sama, sedikit lebih berat

karena ditemukan perdarahan spontan kulit dan perdarahan lain.


3. Derajat III (berat): Penderita

dengan

gejala

shoch/kegagalan sirkulasi

yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menyempit (< 20 mmhg) atau
hipotensi disertai kulit dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.
4. Derajat IV (berat): Penderita shock berat dengan tensi yang tak dapat
diukur dan nadi yang tak dapat diraba. 1
Diagnosis banding
-Malaria
Penyakit malaria yang ditemukan berdasarkan gejala-gejala klinis dengan gejala
utama demam mengigil secara berkala dan sakit kepala kadang - kadang dengan
gejala klinis lain sebagai berikut :
Badan terasa lemas dan pucat karena kekurangan darah dan berkeringat.
Nafsu makan menurun.
Mual-mual kadang-kadang diikuti muntah.
Sakit kepala yang berat, terus menerus, khususnya pada infeksi dengan
plasmodium Falciparum.
Dalam keadaan menahun (kronis) gejala diatas, disertai pembesaran limpa.
Malaria berat, seperti gejala diatas disertai kejang-kejang dan penurunan.

Pada anak, makin muda usia makin tidak jelas gejala klinisnya tetapi yang
menonjol

adalah mencret (diare) dan pusat karena kekurangan darah (anemia)

serta adanya riwayat kunjungan ke atau berasal dari daerah malaria.


Gejala klasik malaria merupakan suatu paroksisme biasanya terdiri atas 3
stadium yang berurutan yaitu :
1. Stadium dingin (cold stage).
2. Stadium demam (Hot stage).
3. Stadium berkeringat (sweating stage).
Ketiga gejala klinis tersebut diatas ditemukan pada penderita berasal dari daerah
non endemis yang mendapat penularan didaerah endemis atau yang pertama kali
menderita penyakit malaria.
Di daerah endemis malaria ketiga stadium gejala klinis di atas tidak berutan dan
bahkan tidak semua stadium ditemukan pada penderita sehingga definisi malaria
klinis seperti dijelaskan sebelumnya dipakai untuk pedoman penemuan penderita
di daerah

endemisitas. Khususnya di daerah yang

laboratorium serangan demam yang

tidak mempunyai fasilitas

pertama didahului oleh masa inkubasi

(intrisik). Masa inkubasi ini bervariasi antara 9 -30 hari tergantung pada species
parasit, paling pendek pada plasmodium Falciparum dan paling

panjang pada

plasmodium malaria. Masa inkubasi ini tergantung pada intensitas infeksi,


pengobatan yang pernah didapat sebelumnya dan tingkat imunitas penderita.
Cara penularan, apakah secara alamiah atau bukan alamiah, juga mempengaruhi.
Penularan bukan alamiah seperti penularan malalui transfusi darah, masa
inkubasinya tergantung pada jumlah parasit yang turut masuk bersama darah dan
tingkat imunitas penerima arah. Secara umum dapat dikatakan bahwa masa
inkubasi bagi plasmodium falciparum adalah

10 hari setelah transfusi,

plasmodium vivax setelah 16 hari dan plasmodium maJariae setelah 40 hari


lebih.
Masa inkubasi pada penularan secara alamiah bagi masing-masing species
parasit adalah sebagai berikut :

Plasmodium Falciparum 12 hari.


Plasmodium vivax dan Plasmodium Ovate 13 -17 hari.
Plasmodium maJariae 28 -30 hari.
Beberapa strain dari Plasmodium vivax mempunyai masa inkubasi yang jauh
lebih panjang yakni sampai 9 bulan. Strain ini terutama dijumpai didaerah Utara
dan Rusia nama yang diusulkan untuk strain ini adalaJl plasmodium vivax
hibernans.
-Typhoid
Demam Tifoid adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh bakteri Salmonella
typhi.

Demam

tifoid

merupakan

penyakit

endemis

di

beberapa

Negara

berkembang, dimana sanitasi lingkungan kurang dijaga dengan baik. 3


Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih penderita. Penyebaran
bakteri ke dalam makanan atau minuman bisa terjadi akibat pencucian tangan
yang kurang bersih setelah buang air besar maupun setelah berkemih, Lalat juga
bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan. Bakteri
Salmonella typhi masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa masuk ke dalam
peredaran darah. Hal ini akan diikuti oleh terjadinya peradangan pada usus halus
dan usus besar.
Pada kasus yang berat, yang bisa berakibat fatal, jaringan yang terkena bisa
mengalami perdarahan dan perforasi (perlubangan). Sekitar 3% penderita yang
terinfeksi oleh Salmonella typhi dan belum mendapatkan pengobatan, di dalam
tinjanya akan ditemukan bakteri ini selama lebih dari 1 tahun. Beberapa dari
pembawa bakteri ini tidak menunjukkan gejala-gejala dari demam tifoid.

Sembilan puluh persen kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun,
kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Pada minggu pertama sakit, demam
tifoid

sangat

sukar

dibedakan

dengan

penyakit

demam

lainnya.

Untuk

memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan biakan kuman untuk konfirmasi.

Biasanya gejala mulai timbul secara bertahap dalam waktu 8-14 hari setelah
terinfeksi. Gejalanya bisa berupa demam, sakit kepala, nyeri sendi, sakit
tenggorokan, sembelit, penurunan nafsu makan dan nyeri perut. Kadang
penderita merasakan nyeri ketika berkemih dan terjadi batuk sertaperdarahan dari
hidung. 3
Jika pengobatan tidak dimulai, maka suhu tubuh secara perlahan akan meningkat
dalam waktu 2-3 hari, yaitu mencapai 39,4-40C selama 10-14 hari. Panas mulai
turun secara bertahap pada akhir minggu ketiga dan kembali normal pada minggu
keempat. Demam seringkali disertai oleh denyut jantung yang lambat dan
kelelahan yang luar biasa. Pada kasus yang berat bisa terjadi delirium, stupor
atau koma.

Pada sekitar 10% penderita timbul sekelompok bintik-bintik kecil

berwarna merah muda di dada dan perut pada minggu kedua dan berlangsung
selama 2-5 hari.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan biakan darah, tinja, air kemih atau
jaringan tubuh lainnya guna menemukan bakteri penyebabnya.

Pemeriksaan fisik DBD

Demam: demam tinggi timbul mendadak, ter us menerus, berlangsung dua

sampai tujuh hari turun secara cepat.


Perdarahan: perdarahan disini terjadi akibat berkurangnya trombosit
(trombositopeni) serta gangguan fungsi dari trombosit sendiri akibat

metamorfosis trombosit.
Hepatomegali:
-

Biasanya dijumpai pada awal penyakit

Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit

Nyeri tekan pada daerah ulu hati

Tanpa diikuti dengan ikterus

Pembesaran ini diduga berkaitan dengan strain serotipe virus dengue

Syok: Yang dikenal dengan DSS, disebabkan oleh karena perdarahan dan
kebocoran plasma didaerah intravaskuler melalui kapiler yang rusak.
Sedangkan tanda-tanda syok adalah:

Kulit dingin, lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki

Gelisah dan Sianosis disekitar mulut

Nadi cepat, lemah , kecil sampai tidak teraba

Tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang
dari80 mmHg)

Tekanan nadi menurun (sampai 20mmHg atau kurang)

Gejala-gejala lain:
-

Anoreksi , mual muntah, sakit perut, diare atau konstipasi serta kejang.

Penurunan kesadaran.4

Pemeriksaan penunjang DBD


Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue
adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan
darah tepiu untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil solasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi
antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase polymerase Chain
reaction)., namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi
adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG lebih
banyak.
Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:
-

Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui


limfositosis relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma
biru (LPB) >15% dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat.

Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

Hematokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan


hematokrit >20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3
demam.

Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer, atau FDP


pada keadaan yang dicurigai terjadi pendarahan atau kelainan pembekuan
darah.

Protein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma

SGOT/GPT dapat meningkat.

Ureum,kreatinin:bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

Elektrolit ; sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi): bila darah akan diberikan
transfusi darah atau komponen darah

Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM


terdeteksi mulai hari ke 3-5 meningkat sampai minggu ke-3, menghilang
setelah 60-90 hari. IgG pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

Uji HI: dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari
perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.

NS 1: antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari
ke delapan. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63%-93,4% dengan spesifitas
100% sama tingginya dengan spesifitas gold standard kultur virus. Hasil negatif
antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue. 2

Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk
dalam virus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30
nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat
menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di
Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara
serotipe dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever, japanese encephalitis dan west
nile virus.
Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus,
kelinci, anjing, kelelawar dan primata. Ssurvei epidemiologi pada hewan ternak didapatkan
antibodi terhadap virus dengue pada hewan kuda, babi, sapi. Penelitian pada ertropoda
menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus aedes (Stegomyis) dan
Toxorhynchites. 2
Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tegnggara, Pasifik Barat dan karibia.
Indonesia merupakan wilayah endemis denagn sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden

DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.00 penduduk (1989 hingga 1995) dan pernah
meningkat tajam saat kejadian luar biasa hinga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998,
sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus aedes (terutama
A.aegypti dan A.albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi
lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang
berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan virus dengue yaitu:
1. Vektor : perkembangbiakan vektor, kebiasann menggigit, dan kepadatan vektor di
lingkungan, transportasi vektordari suatu tempat ke tempat lain.
2. Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan
terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin.
3. Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk. 2
Patogenesis
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis
berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.
Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah :
a. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi

virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitoksisitas yang dimediasi antibodi.
Antibodi teradap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada
monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enchancement.
b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan t-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun
seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi
interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6
dan IL-10.
c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi.
Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi
sitokin oleh makrofag.

d. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a
dan C5a.
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang
menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe
yang berbeda. Reinfeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan
konsentrasi kompleks imun yang tinggi. 2
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat healstead dan penelitian lain:
menyatakan

bahwa

infeksi

virus

dengue

menyebabkan

aktivasi

makrofag

yang

memfagositosis kompleks virusantibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di


makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan
T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan
mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1,
PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin mengakibatkan terjadinya disfungsi sel
endotel dan terjadinya kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi
oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi ,elalui mekanisme:
1. Supresi sumsum tulang
2. Dekstruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukan keadaan hiposelular
dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses
hematopoiesis termasuk pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal
ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap
keadaan trombositopenia. Dekstruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g,
terrdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di
perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP,
peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi
trombosit. 2
Koagulapati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada
demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue

terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan
melalui aktivasi faktor Xia namun tiadk tidak melalui aktivasi kontak. 2

Patofisiologis.
Fenomena patofisiologi utama menentukan berat penyakit dan membedakan demam berdarah
dengue dengan dengue klasik ialah tingginya permabilitas dinding pembuluh darah,
menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diabetes hemoragik.
Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa
renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler
yang rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma dan meningginya nilai
hematokrit. 5
Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan

patogenesis demam berdarah dengue

hingga kini belum diketahui secara pasti, tetapi sebagian besar menganut "the secondary
heterologous infection hypothesis" yang mengatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila
seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus
dengue yang berlainan dalam jangka waktu yang tertentu yang diperkirakan antara 6 bulan
sampai 5 tahun.
Akibat infeksi kedua oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang penderita dengan
kadar antibodi anti dengue yang rendah, respons antibodi ananmestik yang akan terjardi
dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit imun dengan
menghasilkan antibodi IgG anti dengue titer tinggi. Disamping itu replikasi virus dengue
terjadi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak. Hal-hal ini semuanya
akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akan
mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat antivasi C3 dan C5
menyebabkan

meningginya permeabilitas dinding pembuluh

darah dan

merembesnya

plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Pada penderita renjatan berat, volume
plasma dapat berkurang sampai lebih dari pada 30% dan berlangsung selama 24 -48 jam.
Renjatan yang tidak

ditanggulangi secara adekwat akan menimbulkan anoksiajaringan,

asidosis metabolik dan kematian. 5

Sebab lain dari kematian pada DBD ialah perdarahan saluran pencernaran hebat yang
biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Trombositopenia
merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita DBD. Nilai
trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa
renjatan. Jumlah tromosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal
biasanya tercapai sampai hari ke 10 sejak permulaan penyakit.
Kelainan sistem koagulasi mempunyai juga peranan sebagai sebab perdarahan pada penderita
DBD. Berapa faktor koagulasi menurun termasuk faktor II, V, VII, IX, X dan fibrinogen.
Faktor XII juga dilaporkan menurun. Perubahan faktor koagulasi disebabkan diantaranya
oleh kerusakan hepar yang fungsinya memang terbukti terganggu, juga oleh aktifasi sistem
koagulasi. 5
Pembekuan intravaskuler menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat terjadi juga pada
penderita DBD tanpa atau dengan renjatan. Renjatan pada PIM akan saling mempengaruhi
sehingga penyakit akan memasuki renjatan irrevesible disertai perdarahan hebat, terlihatnya
organ-organ vital dan berakhir dengan kematian.
Pencegahan
Pencegahan penyakit demam berdarah (DBD) sangat tergantung dengan pengendalian
pada vektornya, yaitu nyamuk aides aegypti. Pengendalian tersebut dapat dilakukan dengan
menggunakan beberapa metode yang tepat baik secara lingkungan, biologis, maupun secara
kimiawi, seperti :
1. Lingkungan
Pemberantasan sarang nyamuk (PSN) pada dasarnya merupakan pemberantasan jentik
atau mencegah agaar nyamuk tidak dapat lagi berkembang biak. Pada dasarnya PSN ini dapat
dilakukan dengan :

Menguras bak mandi dan tempat penampungan air sekurang-kurangnya seminggu


sekali. Dikarenakan perkembangan telur nyamuk menetas sekitar 7-10 hari.

Menutup rapat tempat penampungan air. Supaya agar nyamu tidak menggunakannya
sebagai tempat berkembang biak.

Mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung setidaknya semunggu sekali.

Membersihkan perkarangan atau halaman rumah dari barang-barang yang dapat


menampung air hujan. Karena berpotensi sebagai tempat berkembangnya jentik-jentik
nyamuk.

Menutup lubang-lubang pada pohon, terutama pohon bambu ditutup dengan


menggunakan tanah.

Membersihkan air yang tergenang diatap rumah juga dapat mencegah berkembangnya
nyamuk tersebut.

Pembersihan selokan disekitar rumah supaya air tidak tergenang.6

2. Biologis
Pengendalian secara bioligis merupakan pengendalian perkembangan nyamuk dan
jentiknya dengan menggunakan hewan atau tumbuhan. Seperti pemeliharaan ikan cupang
pada kola/ sumur yang sudah tak terpakai atau menggunakan dengan bakteri Bt H-14.6
3. Kimiawi
Pengendalian secara kimiawi adalah cara pengendalian serta pembasmian nyamuk
dan jentik dengan menggunakan bahan-bahan kimia. Diantaranya adalah :

Pengasapan/togging dengan menggunakan malathion dan fenthion yang berguna


untuk mengurangi kemungkinan penularan aides aegypti dengan batas tertentu.

Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat yang sering menjadi tempat
penampungan air.6

Pemberantasan sarang nyamuk (PSN) merupakan tindakan untuk memutus mata rantai
perkembangan nyamuk. Tindakan PSN terdiri atas beberapa kegiatan antaranya dengan 3M.
Yaitu : Menguras, Menutup, dan Mengubur tempat-tempat yang sering dijadikan
perkembangbiakan nyamuk. Semoga dengan beberapa cara tersebut dapat membantu anda
dalam pencegahan demam berdarah serta pemberantasan sarang nyamuk.6

Manifestasi klinik
Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan
muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan
muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings
hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya

ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi
dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi.
Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif, kulit
mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan
darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila,
wajah, dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan
perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan
pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm
di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat
ringannya penyakit namun pembesar hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok.
Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu
yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam beratringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan
sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.
Suhu dapat kembali normal sebelum atau selama fase syok. Bradikardi dan ekstrasistol
ventrikel lazim selama konvalesen. Jarang, ada cedera otak sisa yang disebabkan oleh syok
lama atau kadang-kadang karena perdarahan intracranial. Strain virus dengue 3 yang
bersikulasi di daerah utama Asia Tenggara sejak tahun 1983 disertai dengan terutama sindrom
klinis berat, yang ditandai oleh ensefatopati, hipoglikemia, kenaikan enzim hati yang
mencolok dan kadang-kadang ikterus.7
Penatalaksanaan
1. Tirah baring
2. Diet makanan lunak, atau makanan biasa tanpa bahan perangsang.
3. Infus Ringer Lactate atau Ringer Acetate atau NaCl 0,9% dengan tetesan 20 cc / Kg BB /
Jam diguyur, atau secara praktis : 1 1,5 liter di guyur (cor), selanjutnya 5 cc / Kg BB / Jam
atau 50 cc / Kg BB / 24 jam, atau secara praktis 40 tetes/menit, sebagai kebutuhan cairan
rumatan. Cairan oral sebanyak mungkin. Larutan Oralit lebih baik

4. Keadaan klinis di monitor : TD, Nadi, Pernafasan tiap 30 menit, Suhu ( minimal 2 kali
sehari, pagi dan sore dan dicatat pada grafik suhu pada status), jumlah urine perjam
(sebaiknya 50 cc / jam).
5. Obat-obat simtomatik hanya diberikan bila benar-benar diperlukan, seperti parasetamol
atau Xylomidon/Novalgin injeksi bila suhu tubuh 38,50C dan Metoklopramide bila terjadi
muntah-muntah.
6. Bila TD sistolik menurun 20 mmHg, atau Nadi 110 x / menit, atau tekanan nadi (TD
sistol TD diastol 20 mmHg), atau jumlah urine 40 cc / jam, pertanda adanya kebocoran
plasma (plasma leakage) tambahkan cairan infus guyur 5 cc / KgBB / Jam sampai keadaan
kembali stabil. Setelah Tekanan darah dan nadi stabil, kembali ke tetesan rumatan
7. Monitor Laboratorium tergantung keadaan klinis. Bila terjadi penurunan TD, peningkatan
Nadi, atau penurunan volume urine yang berlanjut, atau terjadi perdarahan masif, atau
penurunan kesadaran, perlu di periksa Hb, Ht, Trombosit. Penurunan jumlah trombosit perlu
dipantau secara laboratorium dan kondisi klinis. Dan bila diperlukan periksa Haemorrhagic
test.
8. Bila selama pemantauan lebih dari 12 jam, keadaan klinis makin memberat atau respons
pemberian cairan minimal, maka penderita dinyatakan untuk dirujuk (bila dirawat di
Puskesmas atau klinik atau rumah sakit daerah) atau dilakukan tindakan yang lebih intensif,
kalau perlu di rawat di ICU.
9. Infus trombosit diberikan bila ada penurunan jumlah trombosit yang menyolok disertai
dengan tanda-tanda perdarahan masif. Bila terjadi perdarahan yang masif dengan penurun
kadar Hb dan Ht, segera beri tansfusi Whole blood.
10. Bila keadaan syok masih belum teratasi dengan pemberian cairan yang cukup sesuai
perhitungan, tanda-tanda perdarahan tidak nyata, dan pemantauan laboratorium tidak
menunjukkan perbaikan, maka pilihan kita adalah pemberian FFP (Fresh Frozen Plasma) atau
Plasma biasa.
11. Bila keadaan klinis stabil, pemeriksaan ulangan laboratorium pada fase penyembuhan.8
Prognosis
Pasien didiagnosis terkena DBD stadium 2 (sedang). Jika dilakukan perawatan secara intensif
dan benar, maka keadaan pasien akan membaik dan tidak akan terjadi kematian. Prognosis
pada pasien di atas baik.

Kesimpulan
Pasien berumur 28 tahun dengan keluhan utama , demam sejak 5 hari yang lalu, mual,
nyeri otot seluruh badan, mimisan kira-kira 1 sendok makan serta dengan riwayat penyakit
pasien penurunan kesadaran sejak 1 jam SMRS, kesadaran somnolen, suhu 35oC, tekanan
darah 60mmHg per palpasi, denyut nati lemah dan cepat, fremitus taktil pada paru kanan
melemah dan terdengar redup saat diperkusi, suara napas vesikulasi paru kanan juga
melemah, akral lembab dan dingin, Hb = 16g/dL, Ht = 54%, Leukosit = 4.000/ul, Trombosit
= 40.000/ul menderita demam berdarah dengue.

Daftar Pustaka
1. Thomas Suroso, Hadinegoro SR, Wuryadi. Pencegahan dan penanggulangan penyakit
demam dengue dan demam berdarah dengue, Depkes R. Jakarta.2003.
2. WS Aru, S Bambang, A Idrus, S Siti, SK Marcellus. Ilmu penyakit dalam edisi ke 5.
Interna publishing. Jakarta;2009.hal 2773-80
3. G Abdul. Demam tifoid.2009. Diunduh dari
http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/demam-tifoid.pdf, 19 November 2011.
4. Hastuti O. Demam berdarah dengue. Yogyakarta: Karnisius; 2008. Hal 9-10.
5. T Suoros. Review program pemberantasan demam berdarah dengue di Indonesia.
Depkes RI, Jakarta.
6. Satari H I. Demam berdarah. Jakarta: Puspa Swara; 2008. Hal 29-30
7. Wahab A S. Ilmu kesehatan anak. Trjh. Arvin B K. Nelson textbook of pediatrics.
Edisi 15. Jakarta: EGC; 2007. Hal 1134-5
8. Hadinegoro SR, Soegijanto S, Wuryadi S, Thomas Suroso. Tata laksana demam
berdarah dengue di Indonesia, Depkes RI, Dirjen P2MPL.Jakarta.2001.

Demam Berdarah Dengue


Lius Gerald
102010043
Kelompok A3

Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat