Anda di halaman 1dari 50

Makalah Akut Lung Odem(ALO)

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Edema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-paru,
biasanya diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara adekuat. Edema
paru akut terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang
selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran
limfatik.
Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema paru
akut. Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan kebanyakan
kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru akut dapat menjadi
kondisi kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman
hidup. Tipe yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan tibatiba berpindah dari pembuluh darah paru ke dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan
jantung, trauma, atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit
jantung koroner.
Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok akan
membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan. Diharapkan
perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu ikut serta dalam
upaya penurunan angka insiden edema paru akut melalui upaya promotif, preventif, kuratif, dan
rehabilitatif.

B. Tujuan Penulisan
Mahasiswa mampu:
1)
2)
3)
4)

Menjelaskan tentang anatomi dan fisiologi edema paru akut


Menjelaskan tentang definisi, etiologi dan klasifikasi edema paru akut
Menjelaskan tentang patofisiologi edema paru akut
Menjelaskan tentang pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan edema paru akut

5)

Memberikan gambaran pembahasan kasus tentang pengkajian, diagnosa, intervensi,


implementasi dan evaluasi

C. Rumusan Masalah
1)
2)
3)
4)

Apa yang dimaksud anfis edema paru akut?


Apa yang dimaksud edema paru akut, apa saja etiologi dan klasifikasinya?
Bagaimana pemeriksaan diagnostik dan bagaimana penatalaksanaan pada edema paru akut?
Bagaimana tindakan keperawatannya

D. Manfaat Penulisan
Mahasiswa mampu:
1)
2)
3)
4)

Mengetahui tentang anfis edema paru akut


Mengetahui apa itu edema paru akut, etiologi dan klasifikasinya
Mengetahui pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaannya
Mengaplikasikan tindakan keperawatan dalam pelaksanaan kegiatan keperawatan

E. Sistematika Penulisan
Adapun sistematika pembahasan dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
1) BAB I Pendahuluan: Latar Belakang, Tujuan, Rumusan, Manfaat dan Sistematika Penulisan
2) BAB II Tinjauan Teoritis: Anfis edema paru akut, pengertian edema paru akut, etiologi dan
klasifikasi, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan.
3) BAB III Pembahasan Kasus: Askep
4) BAB IV Penutup: Kesimpulan dan saran
5) Daftar pustaka

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi Fisiologi
Secara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke sel-sel
dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. Proses pernapasan terdiri dari
beberapa langkah di mana sistem pernapasan, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskuler
memegang peranan yang sangat penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu
rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran
kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara sistem pernapasan dengan sistem
kardiovaskuler.
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring,
trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. Saluran pernapasan dari hidung
sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk ke dalam
rongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini
merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia
dan bersel goblet.
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru,
yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius, yang terkadang
memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada dindingnya, (2) duktus alveolaris, seluruhnya
dibatasi oleh alveoli, dan (3) sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru-paru.
Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh suatu
jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan permukaan yang
cenderung mencegah suatu pengembangan pada waktu inspirasi dan cenderung kolaps pada
waktu ekspirasi. Tetapi, untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan
surfaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap
pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.
Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe I, yang dalam
kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-permeabel terhadap aliran cairan dari
interstisium ke rongga-rongga udara. Fraksi yang besar ruang interstisial dibentuk oleh kapiler
paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas membran basal, sedang sisanya

merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan elastik, fibroblas, sel
fagositik, dan beberapa sel lain. Faktor penentu yang penting dalam pembentukan cairan
ekstravaskular adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang
interstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan molekul besar seperti protein
plasma. Faktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling.
B. Edema Paru Akut
a. Definisi Edema Paru Akut
1) Menurut Lippincott Williams & Wilkins. 2002
Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang
ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal
cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah
yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena
pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Flick, 2000, Hollenberg, 2003).

Edema paru

akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru
kardiogenik dan non kardiogenik ).
Angka kematian edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 38 57%
sedangkan karena gagal jantung mencapai 30% (Haas, 2002). Pengetahuan dan penanganan
yang tepat pada edema paru akut dapat menyelamatkan jiwa penderita. Penanganan yang
rasional harus berdasarkan penyebab dan patofisiologi yang terjadi (Alpert, 2002).
2) Menurut Mery Baradero.2008
Oedema Paru Akut adalah suatu keadaan darurat medis yang diakibatkan oleh kegagalan
berat ventrikel kiri. Selain kegagalan berat ventrikel kiri, edema paru akut dapat pula diakibatkan
oleh:
a) Inhalasi gas yang memberi rangsangan, seperti karbon monoksida
b) Overdosis obat barbiturat atau opiat
c) Pemberian cairan infus, plasma, transfusi darah yang terlalu cepat
Edema paru yang disebabkan oleh kegagalan jantung menimbulkan peningkatan tekanan
vena kapiler-kapiler pulmonal. Peningkatan takanan pulmonal ini melebihi tekanan intravaskular
osmotik. Oleh karena itu, cairan plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke dalam alveoli
melalui membran alveolar-kapilar. Dari alveoli, cairan dapat dengan cepat memasuki bronkiale,
dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini.
3) Menurut Diane C. Baughman. 2000

Edema paru adalah peningkatan abnormal cairan di dalam paru-paru, baik dalam spasium
interstitial atau dalam alveoli. Cairan bocor melalui dinding kapilar, merembes ke jalan napas
dan menimbulkan dipnea hebat. Penyakit ini merupakan kondisi yang mengancam jiwa yang
membutuhkan perhatian segera. Edema paru non-kardiak telah menjadi penyebab yang luas:
menghirup toksik, takar jalak obat, dan edema paru neurogenik. Penyebab umum edema
pulmonal adalah penyakit jantung, y.i., hipertensif arteroskelotik valvular, miopatik. Jika
tindakan yang tepat segera dilakukan, serangan dapat dihentikan dan pasien dapat bertahan
terhadap komplikasi ini.
4) Menurut kelompok
Edema, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam
pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan
sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan
dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk
menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan
tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau
melalui saluran limfatik.
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru.
cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk
bernapas.

b.
1)
a)

Etiologi
Ketidak-seimbangan Starling Forces :
Peningkatan tekanan kapiler paru :
Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis

(over perfusion pulmonary edema).


b) Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,


penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
c) Peningkatan tekanan negatif intersisial :
Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan

peningkatan end-expiratory volume (asma).


d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
2)
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)

Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)


Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb).
Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).
Aspirasi asam lambung.
Pneumonitis radiasi akut.
Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
Disseminated Intravascular Coagulation.
Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
Pankreatitis Perdarahan Akut.

3)
a)
b)
c)

Insufisiensi Limfatik :
Post Lung Transplant.
Lymphangitic Carcinomatosis.
Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

4)
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)

Tak diketahui/tak jelas


High Altitude Pulmonary Edema.
Neurogenic Pulmonary Edema.
Narcotic overdose.
Pulmonary embolism.
Eclampsia
Post Cardioversion.
Post Anesthesia.
Post Cardiopulmonary Bypass.

c.

Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal
ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik
disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang
akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi,

1)

dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.


Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ
jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau
jantung tidak kuat lagi memompa.

Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung
kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebabsebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), seranganserangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari
lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat,
pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli
ketika tekanan membesar.
2) Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut:
a) Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan
yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan
dari pembuluh-pembuluh darah.
b) kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka
paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paruc)

paru.
Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan
penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada
orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan

kelebihan cairan tubuh.


d) High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke
ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e) Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau
operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan
neurogenic pulmonary edema.
f) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary
edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau
jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada
ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang
terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
g) Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.
Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin
intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.

h)

Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin
termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru
akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI),
beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

C. Patofisiologi Edema Paru Akut


Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar
dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan
persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada
kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai
air dalam paru-paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema
dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal
jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk
sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

D. Pathway

Pnemonia
Aspirasi As. Lambung
Bahan Toksik
inhalan
Post. Lung transplant
Lymphangitic carsinomiclosis
Silicosis
Pulmonary embolism
Eclamasia
High altitude pulmonary edema

Faktofar kardiogenik
Gagal jantung kiri
Faktor non-kardiogenik
Isufisiensi
limfatik
ARSD
Unkwnown

Ketidakseimbangan staling force


Tekanan kapiler paru

Tekanan onkotik plasma


tekanan negative interstitial
Tekanan onkotik interstitial
Cairan berpindah ke interstitial
Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)
Alveoli terisi cairan
Cardiac output
Pemasangan alat bantu nafas (ventilator)
Gangguan pertukaran gas
O2 jaringan
Bed rest fisik
Pemasangang selang endotrakheal
Area invasi M.O
Gangguan perfusi jaringan
Pengambilan O2
Kelelahan
Gangguan pola nafas
Intoleransi aktivitas
Defisit perawatan diri
Gangguan komunikasi verbal
Resiko tinggi infeksi

E. Manifestasi Klinis
1) Menurut Diane C. Baughman 2002
a) Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya
b)

didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur.


Awitan sesak napas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan napas), tangan menjadi

c)
d)

dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik, dan warna kulit menjadi abu-abu.
Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi.
Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.

e)

Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik,

f)

pasien mulai bingung dan kemudian stupor.


Napas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan
berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri).

2) Menurut wordpress.com
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat
mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala
umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan
pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin
mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih
pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama
bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran
gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini
mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya
saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur,
demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B).
Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran
napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda
gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga
penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.

Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia
dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital
dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.
Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia
dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati
(Ingram and Braunwald, 1988).
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.
Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru
walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin
sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide
phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas
alveolar-kapiler; pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang
penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal;
hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun
tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang
rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

F. Pemeriksaan Diagnostik
a. Menurut Marilynn E Dongoes dkk. 1999
1) EKG : Hiportrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola
mungkin terlihat, disritmia mis takikardia, fiblirasi atrial, munkin sering terdapat KVP,
kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya
aneurisme ventricular ( dapat mengakibatkan gagal / disfungsi jantung )
2) Sonogram ( ekokardiogram, ekokardiogram dopple ) : dapat menunjukan dimensi perbearan
3)

bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventricular
Skan jantung ( multigated acquisition/MUGA ) : Tindakan penyuntikan fraksi dan

memperkirakan gerakan dinding


4) Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membedakan gagal jantung sisi
kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner.
Zat kontras disuntik ke dalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi
/perubahan kontraktilitas

5)

Rontgen

dada :

dapat

menunjukan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan

dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan


tekanan pulmonal. Kontur abnormal mis .. bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat
menunjukan aneurisme ventrikel.
b. Menurut wordpress.com
1) Pemeriksaan Fisik
a) Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.
b) Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang
disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut
sebagai asma kardiale.
c) Takikardia dengan S3 gallop.
d) Murmur bila ada kelainan katup.
2)

Elektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,
tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa
ditemukan.

3) Laboratorium
a) Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.
b) Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
c) Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB,
Troponin T), angiografi koroner.
Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph
(X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan
pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang
dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.
X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak
tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah
dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paruparu dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini
mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin
memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.
4) Gambaran Radiologi yang ditemukan :
a) Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

b)
c)
d)
e)

Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)


Kranialisasi vaskuler
Hilus suram (batas tidak jelas)
Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)
Gambar hasil radiologi
Gambar 1 : Edema Intesrtitial
Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru


Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)
Gambar 3 : Bats Wing
Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan
sebelumnya, contoh : emfisema).
5)

Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel


(hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya
ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

6)

Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP).


Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari
pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau Nterminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang
disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram
(sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi
menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada
dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.

7)

Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)


Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter)
yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang

ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary
capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini
mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru,
disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah
konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18
mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter
Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).

G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah:
1)
2)
3)
4)

Mengendalikan hipoksemia
Memperlambat pengembalian darah vena ke jantung
Memperbaiki fungsi jantung
Relaksasi fisik dan mental
Pasien diberi posisi fowler tinggi. Biasanya dokter memberi obat morfin sulfat 10-15 mg
IV. Obat ini dapat mengurangi rasa cemas dan mengurangi tekanan atrium kiri. Untuk menangani
hipoksemia, pasien diberikan oksigen 40-70 %. Kadang-kadang pasien perlu diintubasi (selang
endotrakea atau trakeostomi) agar volume tidal adekuat dan konsentrasi oksigen yang diperlukan
dapat diberikan. Intubasi juga dapat mempermudah pengisapan untuk mengeluarkan sekresi yang
banyak.
Obat-obat

yang

diberikan

adalah

aminofilin

intravena

untuk

bronkodilatasi,

meningkatkan haluaran urine, dan curah jantung; digitalis; diuretik; dan vasodilator. Apabila
tindakan-tindakan diatas tidak membantu, ada dua terapi yang kontroversial, tetapi juga dipakai
dokter, yaitu flebotomi dan torniket rotasi. Flebotomi adalah insisi pada pembuluh darah vena
untuk mengambil sejumlah darah guna mengurangi darah yang beredar dalam seluruh tubuh.
Tekanan pulmonal dapat berkurang dengan mengurangi jumlah darah yang beredar. Akan tetapi,
prosedur ini juga mengurangi hemoglobin pasien dan dapat memperberat hipoksemia. Tujuan
dari torniket rotasi adalah menahan sejumlah darah pada keempat ekstremitas sehingga
overloading jantung berkurang. Sekitar 1 liter darah dapat ditahan pada ekstremitas dengan
torniket rotasi. Torniket dipasang pada tiga ekstremitas sekaligus. Tiap 15 menit (menurut arah
jarum jam) satu torniket dilepas dan dipasang ke ekstremitas yang belum ada torniketnya.

Dengan demikian setiap ekstremitas memakai torniket selama 45 menit. Mesin torniket rotasi
dapat menggembungkan dan mengempiskan manset torniket secara automatis.
Torniket rotasi tidak boleh menghalangi sirkulasi darah arteria pada ekstremitas, yang
dihalangi adalah sirkulasi darah vena. Setelah dilepas satu torniket dan warna kulit pada tungkai
tersebut tidak kembali normal, perawat harus segera memberi tahu dokter. Apabila prosedur akan
dihentikan, torniket dilepas satu per satu tiap 15 menit untuk menghindari peningkatan tekanan
darah vena secara tiba-tiba dan timbul kembali edema paru.

H. Komplikasi
Perinatal asfiksia (berasal dari bahasa Yunani sphyzein yang artinya "denyut yang
berhenti") merupakan kondisi kekurangan oksigen pada pernafasan yang bersifat mengancam
jiwa. Keadaan ini bila dibiarkan dapat mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia yang disertai
dengan metabolik asidosis. Asfiksia timbul karena adanya depresi dari susunan saraf pusat
(CNS) yang menyebabkan gagalnya paru-paru untuk bernafas.
Karakteristik Esensial
Tanda-tanda khusus dari bayi baru lahir dengan asfiksia, harus memenuhi 4 kriteria berikut :
a) Metabolik asidosis, darah diperiksa dari arteri umbilical cord fetus (pH <7 dan basa defisit >=12
mmol/L)
b) Skor Apgar 0-3 selama lebih dari 5 menit.
c) Adanya kelainan neurologis seperti kejang, koma atau hipotonis (neonatal ensefalofati)
d) Disfungsi multiorgan
Mekanisme Asfiksia Selama Periode Partus dan Post-Partum
Beberapa mekanisme yang dapat menimbulkan asfiksia diantaranya :
a) Gangguan sirkulasi umbilikal, contohnya karena kompresi ''umbilical cord''
b) Tidak mencukupinya perfusi plasenta, contohnya yaitu hipotensi maternal, hipertensi kehamilan,
dan kontraksi uterus yang abnormal.
c) Gangguan oksigenasi maternal, contohnya penyakit jantung-paru dan anemia
d) Adanya gangguan pada pertukaran gas di plasenta, contohnya yaitu abruptio plasenta dan
plasenta previa
e) Paru-paru bayi gagal bertransisi dari sirkulasi fetal ke sirkulasi neonatal

BAB III
PEMBAHASAN KASUS
Kasus :
Pasien Tn. DP, 69 th, datang kerumah sakit dengan keluhan sesak nafas 2 hari smrs.
Sesak dirasakan semakin memperberat sehingga pasien tidak dapat tidur terlentang dan
terbangun malam hari karena sesak. Saat datang, pasien terlihat pucat, nafas cepat disertai batuk
terus menerus dengan sputum encer warna merah muda.
Pada pengkaijian riwayat, pasien seebelumnya pernah dirawat dengan NSTEMI. Pasien
juga ada riwayat hipertensi, dyslipidemia dan merokok 1 bungkus/hari. Hasil pemeriksaan
auskultasi, didapatkan ronkhi ( + ) pada basal paru.Pemeriksaan TD : 140/90 mmHg, N :
90x/menit, RR :28x/menit, saturasi oksigen 92%. Hasil rontgen thorax menunjukan gambaran
edema paru.

A. Pengkajian
1. Keluhan Utama
a. Saat masuk Rumah Sakit
Pasien mengeluh sesak nafas 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan semakin
memperberat sehingga psien tidak dapat tidur terlentang dan terbangun malam hari karena sesak.
b. Saat pengkajian
Pasien terlihat pucat, nafas cepat disertai batuk terus menerus dengan sputum encer warna merah
muda. Hasil pemeriksaan auskultasi didapatkan ronkhi (+) pada basal paru. Pemeriksaan TD
140/90 mmHg, nadi 90x/menit, RR 28x/menit, saturasi oksigen 92%, hasil rontgen thoraks
menunjukan gambaran odema paru.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan masa lalu
Pasien sebelumnya pernah dirawat dengan N-STEMI. Pasien juga ada riwayat hipertensi,
dyslipidemia dan merokok satu bungkus/hari.
3. Data fokus
1.

Data Subjektif
Data Objektif
Klien mengatakan sesak nafas 2 hari
1. Klien terlihat pucat
2. Nafas cepat disertai batuk

sebelum masuk Rumah Sakit


3. Ronkhi (+) pada 1/2 basal paru
2. Klien mengatakan sesak dirasakan semakin
4. TD: 140/90 mmHg
Nadi: 90x per menit
memperberat sehingga pasien tidak dapat
RR: 28x per menit
tidur terlentang
5. Saturasi oksigen 92%
3. Klien mengatakan terbangun malam hari
6. Rontgen thoraks (+) odema paru
7. Sputum encer berwarna merah muda
karena sesak
4. Analisa Data
No

Data Fokus

Masalah

Etiologi

.
1

DS 1
Ketidakefektifan Peningkatan
Klien mengatakan sesak nafas 2
bersihan jalan produksi
hari sebelum masuk Rumah Sakit
nafas
sputum
dan
1.
2.
3.
4.
5.

DO 1
Nafas cepat disertai batuk
RR: 28x per menit
Ronkhi (+) pada basal paru
Rontgen thoraks (+) odema paru
Sputum encer berwarna merah

pembentukan
edema

muda
2

DS 2

Penurunan curah Penyempitan

Klien mengatakan sesak dirasakan jantung


semakin

memperberat

pembuluh darah

sehingga

pasien tidak dapat tidur terlentang


DO 2
1. Klien terlihat pucat
2. N : 90 x/menit
3. TD: 140/90 mmHg
3

DS 3
Klien

mengatakan

terbangun

malam hari karena sesak


DO 3
1. Klien terlihat pucat

Gangguan

Perubahan

pertukaran gas

kapasitas
pembawa
oksigen darah

Paraf

2. Saturasi oksigen: 92%


3. Nadi: 90x/menit
4. Nafas cepat disertai batuk
5. Sputum encer berwarna merah
muda

B. Diagnosa
No
.
1

Diagnosa
Penurunan

curah

Tanggal
jantung

ditemukan
bd 5 april 2013

Tanggal teratasi

Paraf

8 april 2013

penyempitan pembuluh darah dd n:


2

90x/menit, TD : 140/90 mmHg


Gangguan pertukaran gas bd 5 april 2013
perubahan

kapasitas

8 april 2013

pembawa

oksigen darah dd saturasi oksigen


3

92%
Ketidakefektifan jalan nafas bd 5 april 2013

8 april 2013

Peningkatan produksi sputum dan


pembentukan
RR:28x/menit,

edema

dd

sputum

encer

berwarna merah muda

C. Intervensi
No

No

Tujuan dan

Kriteria hasil

Intervensi

Rasional

Dx
1
Tujuan :
Mandiri :
Setelah dilakukan
1. Kaji TTV
1.
2.
Catat
edema
asuhan
umum/tertentu
2.
keperawatan
3. Amati warna kulit,
selama 3x24jam
kelembapan dan suhu
masalah
4.
Lakukan tindakan
penurunan curah yang nyaman

Paraf

Mandiri :
Mengetahui
perkembangan pasien
Dapat mengindikasikan
gagal

jantung,

kerusakan

ginjal

( vaskular )
3.
Adanya

pucat,

jantung

dapat

teratasi.
KH :
1.
TD

mencerminkan
Kolaborasi :
Kolaborasi

: 120/80 dokter

mmHg
pemberian
2. N : 60 100
sesuai indikasi
x/menit

dekompensasi
dengan penurunan

atau
curah

untuk jantung
4.
Mengurangi
obat
ketidaknyamanan dan
dapat

menurunkan

ragsangan simpatis
Kolaborasi :
Menghambat

aktivitas

simpatis dan menekan


pelepasan renin
2

Tujuan :
Mandiri :
Setelah dilakukan
1.
asuhan
keperawatan

Kaji
1.

frekuensi,kedalaman

Mandiri :
Berguna

dalam

evaluasi derajat distres

pernapasan
2. Berikan posisi semi
3x24jam masalah
fowler pada pasien
gangguan
3.
Observasi bunyi
2.
pertukaran
gas
napas
dapat teratasi.

pernapasan
kronisnya
penyakit
Pengiriman

dan/atau
suatu
oksigen

dapat diperbaiki dengan

posisi semi fowler dan


KH :
Kolaborasi :
latihan nafas untuk
Saturasi oksigen
Berikan
terapi
menurunkan
kolaps
93%
oksigen dengan benar
jalan napas. Dispnea
dan kerja napas.
3.
Untuk mengetahui
bunyi napas tambahan
yang abnormal
Kolaborasi :
Untuk mempertahankan

PaO2 diatas 60mmHg,


oksigen

diberikan

dengan metode yang


diberikan

pengiriman

tepat dalam toleransi


pasien
3

Tujuan :
Mandiri :
Mandiri :
Setelah dilakukan
1. Kaji/pantau frekuensi
1.
Untuk
asuhan
keperawatan

2.

3x24jam maslah
3.
ketidakefektifan
jalan nafas dapat
teratasi

4.

KH :
RR :12-24x/menit
Sputum berwarna
putih encer

mengetahui

pernapasan
frekuensi nafas normal
Kaji pasien untuk
atau tidak
posisi yang nyaman 2. Penurunan diafragma
Anjurkan pasien
memperluas
daerah
untuk batuk dan
dada sehingga ekspansi
napas yang efektif
paru bisa maksimal
Auskultasi suara
3. Untuk menekan daerah
napas tiap 2-4 jam
yang nyeri ketika batuk
atau
Kolaborasi :
Kolaborasi

o2

serta

abdomen

membuat batuk lebih

dan

efektif
obat-obatan serta foto
4.
Dapat
thorax

dalam,

penekanan otot dada


dengan

tim medis lain untuk


pemberian

napas

menentukan

kelainan suara napas


pada bagian paru-paru
Kolaborasi :
Pemberian
dapat

oksigen
menurunkan

beban perapasan dan


mencegah

terjadinya

sianosis akibat hiponia.


Dengan foto torax dapat

dimonitor
dari

kemajuan
berkurangnya

cairan dan kembalinya


daya kembang paru.

D. Implementasi
No.

No

Implementasi

Hasil

.
1

Para
f

Dx
1 1. Mengkaji TTV
2.
Mencatat
3.

1.
edema

umum/tertentu
Mengamati warna

TD : 120/80 mmHg, N : 60-

100x/menit, RR :12-24x/menit
2. Ketidaknyamanan berkurang
kulit,
3. Edema dapat terdeteksi

kelembapan dan suhu


4.
Melakukan tindakan yang
nyaman
2

2 1. Mengkaji frekuensi,kedalaman
1. Perkembangan dada maksimal
2. Pasien merasa nyaman dan tidak
pernapasan
2.
Memberikan posisi semi sesak
3. Bunyi napas normal
fowler pada pasien
3. Mengobservasi bunyi napas

3 1.

Mengkaji/memantau frekuensi
1. Pasien dapat mengeluarkan sputum

pernapasan
tanpa bantuan
2. Mengkaji pasien untuk posisi
2. Bunyi napas dapat terkontrol
3.

yang nyaman
Mengajarkan pasien untuk

batuk dan napas yang efektif


4. Auskultasi suara napas tiap 24 jam

E. Evaluasi
No.

Tanggal

Diagnosa

Evaluasi

para

f
1

8
2013

april Penurunan curah jantung bd S : Klien mengatakan sesak


penyempitan

pembuluh sudah tidak terasa dan dapat

darah dd n: 90x/menit, TD : tidur terlentang


140/90 mmHg
O:
1. Klien terlihat segar
2. N : 60-100 x/menit
3. TD: 120/80 mmHg
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan
2

8
2013

april Gangguan pertukaran gas bd S : Klien mengatakan sudah


perubahan

kapasitas tidak pernah terbangun lagi

pembawa oksigen darah dd pada malam hari


saturasi oksigen 92%
1.
2.
3.
4.

O:
Klien terlihat segar
Saturasi oksigen: 93%
Nadi: 60-100x/menit
RR: 12-24 x/menit
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan

8
2013

april Ketidakefektifan jalan nafas S : Klien mengatakan sudah


bd

Peningkatan

produksi tidak sesak nafas

sputum dan pembentukan


edema
sputum

dd

RR:28x/menit,
1.

encer

merah muda

O:
Nafas normal dan tidak ada

berwarna batuk
2. RR: 12-24 x/menit
3. Suara nafas vesikuler
4. Rontgen thoraks (-) edema
paru
5. Sputum encer berwarna putih
A: masalah teratasi

P: intervensi dihentikan

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan
intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial
paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui
saluran limfatik.
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan
ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas.
Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung
( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ).

B. Saran
1)

Mahasiswa lebih memahami tentang apa itu edema paru akut, karena sangat dibutuhkan untuk

pemberian tindakan keperawatan.


2) Mahasiswa menerapkan proses keperawatan dalam melakukan tindakan keperawatan

Daftar pustaka
Alpert, JS, Ewy GA , (2002). Pulmonary Edema. In : Manual of Cardiovascular Diagnosis and
Therapy. Unknown : Lippincott Williams & Wilkins
Manafners.

(2011).

Asuhan

keperawatan

edema

paru.

Tersedia:

http://manafners.wordpress.com/2011/05/15/asuhan-keperawatan-edema-paru/. Jakarta 06 april


2013. 11.09 WIB (acces online)
Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah:buku saku untuk Brunner dan
Suddarth. Jakarta: EGC
Baradero Mery. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskular:seri asuhan keperawatan. Jakarta: EGC
Ane. (2011). kumpulan informasi kesehatan, referrat kedokteran, dan artikel kedokteran islam.
Tersedia: http://dokmud.wordpress.com/2010/03/17/edema-paru-non-kardiogenik/. jakarta 06
april 2013. 11.31 WIB (acces online)
http://id.wikipedia.org/wiki/Asfiksia. Jakarta 06 april 2013. 21.04 WIB (acces online)
Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. (edisi ke-3). Jakarta: EGC

ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)


A.DEFINISI
AcuteLungOedema(ALO)adalahterjadinyapenumpukancairansecaramasifdirongga
alveoliyangmenyebabkanpasienberadadalamkedaruratanrespirasidanancamangagalnapas.
AcuteLungOedema(ALO)adalahkegawatanyangmengancamnyawadimanaterjadi
akumulasidiinterstisialdanintraalveoliparudisertaihipoksemiadankerjanapasyang
meningkat.
B.ETIOLOGI
PenyebabterjadinyaALOdibagimenjadi2,yaitu:
1. Kardiogenik
1. Penyakitpadaarterikoronaria

Arteriyangmenyuplaidarahuntukjantungdapatmenyempitkarenaadanyadepositlemak
(plaques).Seranganjantungterjadijikaterbentukgumpalandarahpadaarteridanmenghambat
alirandarahsertamerusakototjantungyangdisuplaioleharteritersebut.Akibatnya,ototjantung
yangmengalamigangguantidakmampumemompadarahlagisepertibiasa.
2. Kardiomiopati
Penyebabterjadinyakardiomiopatisendirimasihidiopatik.Menurutbeberapaahlidiyakini
penyebabterbanyakterjadinyakardiomiopatidapatdisebabkanolehinfeksipadamiokard
jantung(miokarditis),penyalahgunaanalkoholdanefekracundariobatobatansepertikokain
danobatkemoterapi.Kardiomiopatimenyebabkanventrikelkirimenjadilemahsehinggatidak
mampumengkompensasisuatukeadaandimanakebutuhanjantungmemompadarahlebihberat
padakeadaaninfeksi.Apabilaventrikelkiritidakmampumengkompensasibebantersebut,maka
darahakankembalikeparuparu.Halinilahyangakanmengakibatkancairanmenumpukdi
paruparu(flooding).
3. Gangguankatupjantung
Padakasusgangguankatupmitralatauaorta,katupyangberfungsiuntukmengaturalirandarah
tidakmampumembukasecaraadekuat(stenosis)atautidakmampumenutupdengansempurna
(insufisiensi).Halinimenyebabkandarahmengalirkembalimelaluikatubmenujuparuparu.
4. Hipertensi
Hipertensitidakterkontroldapatmenyebabkanterjadinyapenebalanpadaototventrikelkiridan
dapatdisertaidenganpenyakitarterikoronaria.

2. NONKARDIOGENIK
Padanonkardiogenik,ALOdapatdisebabkanolehbeberapahal,antaralain:
1. Infeksipadaparu

2. Lunginjury,sepertiemboliparu,smokeinhalationdaninfarkparu.
3. Paparantoxic
4. Reaksialergi
5. AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)
6. Neurogenik

C.KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik
dan nonkardiogenik.EdemaParuKardiogenikdisebabkanolehadanyaPayah
JantungKiriapapunsebabnya.EdemaParuKardiogenikyangakutdisebabkan
olehadanyaPayahJantungKiriAkut.Tetapidenganadanyafaktorpresipitasi,
dapatterjadipulapadapenderitaPayahJantungKiriKhronik.
Cardiogenicpulmonaryedema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya
kelainanpadaorganjantung.Misalnya,jantungtidakbekerjasemestinyaseperti
jantungmemompatidakbagusataujantungtidakkuatlagimemompa.
Cardiogenicpulmonaryedemaberakibatdaritekananyangtinggidalam
pembuluhpembuluhdarahdariparuyangdisebabkanolehfungsijantungyang
buruk.Gagaljantungkongestifyangdisebabkanolehfungsipompajantungyang
buruk (datang dari beragam sebabsebab seperti arrhythmias dan penyakit
penyakit atau kelemahan dari otot jantung), seranganserangan jantung, atau
klepklep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih dari
jumlahdarahyangbiasadalampembuluhpembuluhdarahdariparuparu.Pada

gilirannya,halinimenyebabkancairandaripembuluhpembuluhdarahdidorong
keluarkealveoliketikatekananmembesar.

Noncardiogenicpulmonaryedema
Noncardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya
disebabkanolehhalberikut:
a.Acuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)
PadaARDS,integritasdarialveolimenjaditerkompromisebagaiakibatdari
responperadanganyangmendasarinya,daninimenuruspadaalveoliyang
bocoryangdapatdipenuhidengancairandaripembuluhpembuluhdarah.
b. Kondisiyangberpotensiseriusyangdisebabkanolehinfeksiinfeksiyang
parah, trauma, luka paru, penghirupan racunracun, infeksiinfeksi paru,
merokokkokain,atauradiasipadaparuparu.
c. Gagalginjaldanketidakmampuanuntukmengeluarkancairandaritubuh
dapatmenyebabkanpenumpukancairandalampembuluhpembuluhdarah,
berakibatpadapulmonaryedema.Padaorangorangdengangagalginjalyang
telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan
tubuh.
d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh
kenaikanyangcepatkeketinggianyangtinggilebihdari10,000feet.
e. Traumaotak,perdarahandalamotak(intracranialhemorrhage),seizure
seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada
akumulasicairandiparuparu,menyebabkanneurogenicpulmonaryedema.

f. Paruyangmengembangsecaracepatdapatadakalanyamenyebabkanre
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasuskasus ketika
paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan
sekelilingparu(pleuraleffusion)dikeluarkan,berakibatpadaekspansiyang
cepatdariparu.Inidapatberakibatpadapulmonaryedemahanyapadasisi
yangterpengaruh(unilateralpulmonaryedema).
g. Overdosis padaheroin atau methadonedapatmenjurus padapulmonary
edema.Overdosisaspirinataupenggunaandosisaspirintinggiyangkronis
dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang
mungkinmenyebabkanpulmonaryedema.
h.Penyebabpenyebablainyanglebihjarangdarinoncardiogenicpulmonary
edemamungkintermasukpulmonaryembolism(gumpalandarahyangtelah
berjalankeparuparu),lukaparuakutyangberhubungandengantransfusi
atautransfusionrelatedacutelunginjury(TRALI),beberapainfeksiinfeksi
virus,ataueclampsiapadawanitawanitahamil.

D.MANIFESTASIKLINIS

Gejalayangpalingumumdaripulmonaryedemaadalahsesaknapas.Ini
mungkinadalahpenimbulanyangberangsurangsurjikaprosesnyaberkembang
secaraperlahan,atauiadapatmempunyaipenimbulanyangtibatibapadakasus
daripulmonaryedemaakut.Gejalagejalaumumlainmungkintermasukmudah
lelah,lebihcepatmengembangkansesaknapasdaripadanormaldenganaktivitas
yang biasa (dyspnea onexertion), napas yangcepat (tachypnea), kepeningan,
ataukelemahan.

Tingkatoksigendarahyangrendah(hypoxia)mungkinterdeteksipada
pasienpasiendenganpulmonaryedema.Lebihjauh,ataspemeriksaanparuparu
denganstethoscope,doktermungkinmendengarsuarasuaraparuyangabnormal,
sepetiralesataucrackles(suarasuaramendidihpendekyangterputusputusyang
berkorespondenpadamuncratancairandalamalveoliselamabernapas).

ManifestasiklinisEdemaParusecaraspesifikjugadibagidalam3stadium:
Stadium1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaikipertukarangasdiparudansedikitmeningkatkankapasitasdifusi
gasCO.Keluhanpadastadiuminihanyaberupaadanyasesaknapassaatbekerja.
Pemeriksaanfisikjugatakjelasmenemukankelainan,kecualimungkinadanya
ronkhipadasaatinspirasikarenaterbukanyasalurannapasyangtertutuppada
saatinspirasi.

Stadium2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadikabur,demikianpulahilusjugamenjadikaburdanseptainterlobularis
menebal.Adanyapenumpukancairandijaringankendorinterstisial,akanlebih
memperkecilsalurannapaskecil,terutamadidaerahbasalolehkarenapengaruh
gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat
takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri,
tetapitakhipneajugamembantumemompaaliranlimfesehinggapenumpukan
cairaninterstisialdiperlambat

Stadium3.
Padastadiuminiterjadiedemaalveolar.Pertukarangassangatterganggu,terjadi
hipoksemiadanhipokapnia.Penderitanampaksesaksekalidenganbatukberbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.
Terjadi righttoleft intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita
hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute
respiratoryacidemia.Padakeadaaninimorphinhamsdigunakandenganhatihati
(IngramandBraunwald,1988).

E.PENATALAKSANAANMEDIS

oPosisiduduk.
oOksigen(4050%)sampai8liter/menitbilaperludenganmasker.
oJikamemburuk(pasienmakinsesak,takipneu,ronchibertambah,PaO2tidak
bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,
retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema
secaraadekuat),makadilakukanintubasiendotrakeal,suction,danventilator.
oInfusemergensi.Monitortekanandarah,monitorEKG,oksimetribilaada.
oNitrogliserinsublingualatauintravena.Nitrogliserinperoral0,40,6mgtiap
5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserinintravenamulaidosis35ug/kgBB.
o JikatidakmemberihasilmemuaskanmakadapatdiberikanNitroprusidIV
dimulaidosis0,1ug/kgBB/menitbilatidakmemberirespondengannitrat,

dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan


darahsistolik8590mmHgpadapasienyangtadinyamempunyaitekanan
darahnormalatauselamadapatdipertahankanperfusiyangadekuatkeorgan
organvital.
o Morfinsulfat35mgiv,dapatdiulangtiap25menit,totaldosis15mg
(sebaiknyadihindari).
o Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai
produksiurine1ml/kgBB/jam.
o Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5
ug/kgBB/menitatauDobutamin210ug/kgBB/menituntukmenstabilkan
hemodinamik.Dosisdapatditingkatkansesuairesponklinisataukeduanya.
oTrombolitikataurevaskularisasipadapasieninfarkmiokard.
o Ventilatorpadapasiendenganhipoksiaberat,asidosis/tidakberhasildengan
oksigen.
o Operasipadakomplikasiakutinfarkmiokard,sepertiregurgitasi,VSDdan
rupturdindingventrikel/cordatendinae.

B.KONSEPKEPERAWATAN
1.Pengkajian
a.Identitas:
b.Umur:Kliendewasadanbayicenderungmengalamidibandingkan
remaja/dewasamuda

c.RiwayatMasuk
Klienbiasanyadibawakerumahsakitsetelahsesaknafas,cyanosisatau
batukbatukdisertaidengandemamtinggi/tidak.Kesadarankadangsudah
menurundandapatterjadidengantibatibapadatrauma.Berbagaietiologi
yang mendasar dengan masingmasik tanda klinik mungkin menyertai
klien
d.RiwayatPenyakitDahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis,Penyakitparu,jantungsertakelainanorganvitalbawaanserta
penyakitginjalmungkinditemuipadaklien
e.Pemeriksaanfisik
a)SistemIntegumen
Subyektif:
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat
dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit
meningkat,kemerahan
b)SistemPulmonal
Subyektif:sesaknafas,dadatertekan
Obyektif: Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif),

sputum

banyak,

penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan


diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan

meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang


paru,
c)SistemCardiovaskuler
Subyektif:sakitdada
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut
jantungtidakteratur,suarajantungtambahan
d)SistemNeurosensori
Subyektif:gelisah,penurunankesadaran,kejang
Obyektif:GCSmenurun,refleksmenurun/normal,letargi
e)SistemMusculoskeletal
Subyektif:lemah,cepatlelah
Obyektif :tonusototmenurun,nyeriotot/normal,retraksiparu
danpenggunaanototaksesorispernafasan
f)Sistemgenitourinaria
Subyektif:
Obyektif:produksiurinemenurun/normal,
g)Sistemdigestif
Subyektif:mual,kadangmuntah
Obyektif:konsistensifesesnormal/diare

f.StudiLaboratorik:
a)Hb:menurun/normal
b)AnalisaGasDarah:acidosisrespiratorik,penurunankadar
oksigendarah,kadarkarbondarahmeningkat/normal
c)Elektrolit:Natrium/kalsiummenurun/normal

2.DiagnosaKeperawatan
1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan
pemasanganalatbantunafas
2) Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler
pulmonar
3) Resikotinggiinfeksiberhubungandenganareainvasimikroorganisme
sekunderterhadappemasanganselangendotrakeal
4)Bersihanjalannapastakefektifb.dsekretyangkentalatauhipersekresi
sekunderakibatALO
5) Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan
sekunderakibatALO

3.IntervensiKeperawatan
No
1

Diagnosa
Ketidakefektifan
nafas

Tujuan&KH
pola Polanafaskembaliefektif

berhubungan setelahdilakukantindakan

Intervensi
1.Berikaninformasipadapasien
tentangpenyakitnya

dengan keadaan tubuh keperawatanselama324jam,


yanglemah

dengankriteriahasil:
Tidakterjadihipoksiaatau

2.Aturposisisemifowler

hipoksemia
Tidaksesak
RRnormal(1620/menit)

Tidakterdapatkontraksiotot 3.Observasitandadangejalasian
bantunafas
Tidakterdapatsianosis
4.Berikanterapioksigenasi

5.Observasitandatandavital

6.Observasitimbulnyagagalnafa

7.Kolaborasidengantimmedisd

memberikanpengobatan

Gangguanpertukaran Gas Fungsipertukarangasdapat 1.Berikanpenjelasanpadapasie


berhubungan

dengan maksimalsetelahdilakukan

distensikapilerpulmonar

tentangpenyakitnya

tindakankeperawatanselama3
24jamdengankriteriahasil:
Tidakterjadisianosis

2.Aturposisipasiensemifowler

Tidaksesak
RRnormal(1620/menit)
BGAnormal:
partialpressureofoxygen

3.Bantupasienuntukmelakukan
reposisisecarasering

(PaO2):75100mmHg

4.Berikanterapioksigenasi

partialpressureofcarbon
dioxide(PaCO2):3545mmHg
oxygencontent(O2CT):15
23%
oxygensaturation(SaO2):94 5.Observasitandatandavital
100%
bicarbonate(HCO3):2226
mEq/liter
pH:7.357.45

6.Kolaborasidengantimmedis
memberikanpengobatan

Resiko tinggi infeksi Infeksitidakterjadisetelah

1.Berikanpenjelasanpadapasien

berhubungan dengan area dilakukantindakankeperawatan tentangkondisiyangdialaminya


invasi mikroorganisme selama324jam,dengan
sekunder
pemasangan

terhadap kriteriahasil:

2.Observasitandatandavital.

selang Pasienmampumengurangi

endotrakeal

kontakdenganarea

pemasanganselangendotrakeal 3.Observasidaerahpemasangans
Suhunormal(36,5oC)

endotrakheal

4.Lakukantehnikperawatanseca
aseptik

5.Kolaborasidengantimmedisd
memberikanpengobatan

Bersihan jalan napas tak Keadekuatanpolanapas


efektif b.d sekret yang tercapaisetelahpemberian
kental atau hipersekresi intervensiselama2x24jam.
sekunderakibatALO

Kriteriahasil:

1.

Motivasi klien
napas panjang dan

apabila tidak terdapat


indikasi

Kolaborasi pem

2.

RRdalam

diuretiksesuaiindikasi

rentangnormal,1418
kali/menit

Tidakterdapat
retraksiototbantunapas
tambahan

Kolaborasi a

1.

cairan paru (pungsi)


indikasi

Ekspansidada
simetris

Klien
mengatakantidaksesak

Perubahanperfusijaringan Perfusijaringanadekuatsetelah1.Observasivitalsignpasien
b.dgangguantransportO2 pemberianintervensiselama 2.Berikanposisisemifowler
ke jaringan sekunder 1x24jam
akibatALO

3.Kolaborasipemberianoksigen

Kriteriahasil:

sesuaiindikasi

CRT<3detik

MonitoringhasillaboratoriumB

Akralhangat,kering,

secaraberkala

merahNadidalamrentang
normal,60100kali/menit

Phdarahdalam
rentangnormal,7,35
7,45

BGAdalam
batasnormal

4.Implementasi
Didasarkanpada diagnosayangmunculbaiksecaraaktual,resiko,atau
potensial.Kemudiandilakukantindakankeperawatanyangsesuai

5.Evaluasi
Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai
kriteriahasil,sehinggadapatdiputuskanapakahintervensitetapdilanjutkan,
dihentikan,ataudigantijikatindakanyangsebelumnyatidakberhasil

Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Penyakit Dalam


Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI)
MANAJEMEN UDEM PARU AKUT
Dr.Iwang Gumiwang SpPD-KKV, SpJP, M Epid
Peserta :
Aktivitas ini ditujukan untuk para dokter spesialis penyakit dalam
Tujuan :
Tujuan PKB ini adalah untuk meningkatkan pengetahuan dalam hal
penatalaksanaan klink yang optimal bagi
penderita perdarahan saluran cerna bagian atas
Tujuan Pembelajaran :
1. Menjelaskan batasan perdarahan saluran cerna bagian atas
2. Memahami etio-patogenesis dari perdarahan saluran cerna bagian atas
3. Memahami peinsip penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas
sesuai dengan algoritma
yang telah disepakati
4. Memahami penatalaksanaan eradikasi helicobacter pylori
PENDAHULUAN
Perdefinisi udem paru akut (UPA) adalah terjadinya penumpukan cairan secara
masif di rongga alveoli
yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal
nafas. Pasien dengan
gambaran klinis UPA ini sulit kita lupakan terutama bila kita pernah bekerja di ruang
gawat darurat. Kita akan
melihat seorang pasien yang datang dalam kedaruratan pernafasan dan tampak

pasien ingin sekali mendapat


pertolongan secepat mungkin. Pembahasan manajemen klinis dimulai dari saat ini
dimana kita perlu segera
mendiagnosis dengan cepat tetapi akurat. Berbagai pertanyaan rutin yang timbul
dalam manajemen UPA
adalah: Apakah pasien menderita udem paru akut?. Latar belakang penyakit apa
yang mendasari udem
parunya? Bagaimana cara mendiagnosis secara cepat dan bagaimana membedakan
latar belakang penyebab
udem paru ini?. Bagaimana manajemen terapi yang paling efektif?.
Dengan melihat perbedaan besarnya permasalahan dan perbedaan dalam
patofisiologi, udem paru
dibedakan menjadi dua kelompok besar yaitu udem paru yang disebabkan oleh
faktor kardiak
(UPA-kardiogenik) sering disebut pula sebagai udem paru hidrostatik / hemodinamik
yang merupakan mayoritas
kasus dan udem paru yang disebabkan oleh faktor non-kardiak (UPA-non
kardiogenik) yang sering juga disebut
sebagai acute lung injury, acute respiratory distress syndrome (ARDS) atau udem
paru karena peningkatan
permeabilitas. Dari penampilan klinis kedua jenis UPA ini sulit dibedakan.
Karena kedua jenis UPA ini berbeda dalam etiologi, patofisiologi, terapi dan
prognosisnya maka
pengetahuan dan pemahaman kita harus cukup untuk dapat dengan segera
membedakan keduanya dan
mengarahkan kepada manajemen yang efektif.
Kasus udem paru khususnya UPA kardiogenik semakin hari jumlahnya semakin
meningkat seiring
dengan meningkatnya populasi geriatri, meningkatnya kasus gagal jantung kronik
terutama pasien yang selamat
dari serangan infark miokard akut, meningkatnya kasus hipertensi dan kasus khusus
misalnya gagal ginjal
kronik, preeklampsi berat dan prevalensi penyakit mitral khususnya stenosis mitral
(1).
Pada tulisan ini akan dibicarakan mengenai perbedaan patofisiologi, cara
mendiagnosis kedua jenis
-1UPA tersebut. Pembicaraan tentang manajemen terapi akan difokuskan kepada
manajemen UPA kardiogenik.
PATOFISIOLOGI UDEM PARU
Pemahaman kejadian udem paru dimulai dengan menilai komponen terkecil alat
respirasi yaitu alveolus,
ruang interstitial peri-bronkovaskular dan kapiler yang masing-masing berada dalam
keseimbangan fisiologis.

Keseimbangan ini dipelihara oleh faktor utuhnya lapisan lapisan epitel alveolus,
lapisan endotel dan
interstitium peribronkovaskuler dengan seimbangnya tekanan antar ketiganya.
Tekanan yang seimbang
dipertahankan oleh tekanan hidrostatik intrakapiler antara 8 12 mmHg dan
tekanan onkotik protein plasma
sebesar 25mmHg. Cairan yang terbentuk pada proses filtrasi dari kapiler ke ruang
interstitial akan didrainase
oleh sistem limfatik.
Mekanisme awal udem paru kardiogenik dimulai oleh peningkatan tekanan di
kapiler melebihi 25
mmHg. Sedangkan awal mekanisme udem paru non-kardiogenik didasari oleh
meningkatnya permeabilitas
kapiler (2-4).
Udem paru kardiogenik
UPA-kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan dan atau volume yang
mendadak tinggi di
atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan ke kapiler. Mekanisme fisiologis seperti
telah diterangkan diatas
gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan
terjadi udem paru. Jumlah
cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya udem paru.
Penyakit jantung yang potensial mengalami udem paru akut adalah semua keadaan
yang menyebabkan
tekanan di atrum kiri meningkat > 25mmHg. Gagal jantung kiri sistolik misalnya
pada iskemi atau infark
miokard, kardiomiopati dilatasi yang menyebabkan left ventricle end diastolic
pressure (LVEDP) meningkat,
gagal jantung diastolik terutama karena gangguan relaksasi miokard sewaktu
diastolik misalnya pada left
ventricular hypertrophy (LVH) akibat hipertensi lama, stenosis aorta atau
kardiomiopati hipertrofik
menyebabkan tekanan pengisian meningkat, atrial fibrilasi juga mengakibatkan
peninggian tekanan pengisian dan
penyakit katup mitral adalah merupakan ragam patologis kardiak yang merupakan
penyebab terjadinya udem
paru. Sedangkan keadaan volume overload yang sering menyertai keadaan diatas
seperti regurgitasi aorta,
regurgitasi mitral, anemia, tirotoksikosis, kehamilam serta pemberian cairan
intravena yang berlebihan sering
merupakan pencetus terjadinya udem paru akut.
Udem paru non-kardiogenik
UPA-nonkardiogenik timbul terutama disebabkan oleh peningkatan permeabilitas
vaskular yang

menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Patogenesis UP tipe ini


terjadi pada ARDS, infeksi berat,
menghirup toksin, disseminated intravascular coagulation (DIC), uremia dan
aspirasi pneumonia.
Selain kedua bentuk patogenesis udem paru tersebut pada keadaan tertentu dapat
terjadi mekanisme
campuran keduanya dan sebagian kasus udem paru tidak diketahui secara jelas
penyebabnya, misalnya pada
high altitude pulmonary edema, neurogenik, heroin, emboli paru, eklampsia, pasca
kardioversi, pasca anestesi,
pasca ekstubasi dan post-cardiopulmonary bypass.
MANAJEMEN UDEM PARU AKUT
Manajemen udem paru akut yang terdiri dari berbagai upaya diagnosis segera,
upaya pengobatan
segera dan pemantauan ketat perlu dilakukan secara simultan mengingat pasien
berada pada tingkat
kedaruratan yang mengancam (3,4). Skenario manajemen udem paru akut dibuat
sebagai usaha untuk
memudahkan cara berfikir dan bertindak (tabel 1). Menurut hasil penelusuran
literatur, penulis belum
menemukan publikasi practical guideline dari perhimpunan profesi yang
membahas tentang manajemen udem
paru akut.
Tabel 1. Skenario Manajemen Udem Paru Akut
Diagnosis Terapi Pemantauan
Menegakkan diagnosis
udema paru akut
Terapi kedaruratan Perbaikan segera
-2Membedakan jenis UPA Terapi terarah
Menentukan etiologi Terapi definitif atas
kausal
Perawatan ICU/CCU
Edukasi & pencegahan sekunder
DIAGNOSIS
Menegakkan diagnosis udema paru akut
Langkah awal manajemen dimulai dengan melakukan allo-anamnesis (dari
keluarganya dan catatan
medik)dan pemeriksaan fisik serta laboratorium rutin untuk menegakkan udema
paru akut. Bersamaan dengan
itu kepada pasien mulai diberikan terapi kedaruratan.
Anamnesis
Riwayat batuk dan sesak yang bertambah hebat dan sebelumnya sering didahului
oleh dispnoe on effort,

paroxismal nocturnal dyspnea dan orthopnoe (gejala gejala gagal jantung). Batuk
disertai riak berbercak darah
sering dikeluhkan pasien. Merasa dicetuskan oleh suatu peristiwa misalnya kerja
fisik berat, panas tinggi atau
angkat beban berat. Pada UPA non-kardiogenik perlu dicari riwayat muntah,
pneumonia atau tanda infeksi
berat lainnya. Riwayat penyakit jantung sebelumnya jelas mengarahkan kepada
UPA kardiogenik, apalagi
disertai bukti dari catatan medik.
Pemeriksaan fisik
Pasien tampak dispnoe berat, takipnoe, takikardia, basah berkeringat dingin ( gejala
hipoksia berat dan
hiperaktifitas simpatis) disertai gelisah dan agitatif. Hipertensi berat, nyeri dada
iskemik dan adanya S3 / S4
gallop, murmur dan aritmia merupakan tanda diagnostik untuk UPA kardiogenik.
Saturasi oksigen perifer
menurun < 90% (diukur dengan pulse oximetry). Pemeriksaan paru mendapatkan
ronki basah halus bisa sampai apeks (UPA-kardiogenik) dan ronki kasar
mengarahkan kepada UPA-nonkardiogenik. Laboratorium rutin dan BNP Adanya
anemi, lekositosis berat, hiperglikemi dan gangguan fungsi ginjal merupakan
petunjuk berguna untuk memikirkan etiologi dan penyulit. Pemeriksaan BNP dapat
membedakan UPA-kardiogenik (>500 pg/ml) dari
UPA-nonkardiogenik (< 100 pg/ml) Foto dada Pemeriksaan foto dada merupakan
pemeriksaan yang memastikan adanya udem paru. Dengan menganalisis
perbedaan corakan infiltrat, adanya garis Kerley, gambaran air bronchogram dan
kardiomegali kita dapat membedakan UPA-kardiogenik terhadap UPAnonkardiogenik (lihat tabel 2). Membedakan jenis udem paru data yang didapat dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik sudah cukup berarti untuk mendiagnosis adanya
udem paru sehingga pengobatan terarah dapat dimulai. Analisis terhadap foto
dada, EKG dan ekokardiografi akan dapat dengan akurat menerangkan UPAkardiogenik. Elektrokardiografi (EKG) Dapat menerangkan secara akurat adanya
takikardia supra ventrikular atau atrial. Selain itu EKG juga bernilai untuk
memprediksi adanya iskemi, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan
kausa UPA-kardiogenik. Menentukan etiologi UPA-kardiogenik dengan ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi (transthoracal) darurat dapat menerangkan etiologi
UPA-kardiogenik. Peningkatan LVEDP dan penurunan tekanan pengisian yang
menjadi faktor utama tingginya tekanan di atrium kiri dapat dinilai dengan melihat
kinerja katup mitral yang menurun. EPSS akan meningkat. Fungsi diastolik abnormal
dapat diukur dengan PW Doppler dengan melihat ratio E/A <1, waktu relaksasi yang
memanjang. Penyebab gangguan diastolik terpenting seperti LVH akibat hipertensi
berat dan lama, stenosis aorta dan miopati hipertrofik serta iskemi atau infark dapat
dianalisis. Dilatasi ventrikel, dilatasi atrium kiri dan kontraktilitas global dan analisis
segmental yang menurun serta pengukuran indeks kardiak dapat menerangkan
adanya penurunan fungsi sistolik. Adanya stenosis atau regurgitasi katup aorta dan

mitral dapat menerangkan - 3 - etiologi UPA-kardiogenik. Pemeriksaan invasif


Pengukuran PCWP dengan kateter Swan-Ganz dapat membedakan UPA-kardiogenik
terhadap UPA-nonkardiogenik, tetapi pemeriksaan ini menyita waktu dan mahal
maka tidak direkomendasikan secara rutin. Pengukuran CVP untuk setting UPA tidak
mempunyai peranan yang jelas. Pemeriksaan angiografi koroner memberikan arah
kepada tindakan definitif intervensi koroner pada UPA-kardiogenik yang disebabkan
iskemi miokard yang mengancam. TERAPI KEDARURATAN Pasien segera
ditempatkan di area resusitasi dimana peralatan paling lengkap. Kepada pasien
segera diberikan oksigen 100% non-rebreather facemask, dipasang infus, dipasang
monitor kardiak dan pulse oximetry. Berbagai langkah terapi kedaruratan adalah
sebagai berikut : Mengatasi hipoksemi Pasien diposisikan duduk bersandar dengan
kaki menggantung untuk memperluas rongga dada dan menurunkan venous return
dan preload. Diberikan oksigen 100%, 4-5 liter/menit. Bila hasil tidak memuaskan
(saturasi oksigen < 90% dan masih takipnoe) maka dianjurkan pemasangan
continuous positive airway pressure (CPAP). Bila timbul tanda klinis gagal nafas
maka ventilasi secara mekanik dengan intubasi menjadi pilihan. Banyak hasil
penelitian yang telah membuktikan bahwa pemasangan CPAP dapat mengurangi
kemungkinan intubasi selain efektif dalam mempercepat kepulihan kegawatan
respirasi (5). Tindakan tindakan darurat tersebut tidak perlu menunggu hasil analisis
gas darah. Mengatasi udem paru Udema paru diatasi dengan menurunkan preload
dan mengeluarkan volume. Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat
pilihan utama. NTG spray atau tablet dapat segera diberikan sambil menunggu
persiapan NTG intravena (drip). NTG intravena diberikan dengan titrasi yang dimulai
pada dosis 10-20 mcg/menit hingga 100 mcg/menit. Furosemide diberikan intravena
dengan dosis awal 20-40mg (1mg/Kg BB). Niseritide (rekombinan BNP) merupakan
obat baru yang efektif untuk menurunkan PCWP, tekanan di arteri pulmonalis,
atrium kiri dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. Tetapi penggunaanya
dilapangan masih menghasilkan bukti efektifitas yang kontroversial. Mengatasi
kegelisahan Diberikan morphin sulfat intravena dengan dosis 2,5mg 5mg. Terapi
terarah mengatasi gangguan kardiovaskular Tujuan utama dalam konteks UPAkardiogenik, obat dapat menurunkan afterload, memperbaiki kontraktilitas,
mengatasi aritmia dan akhirnya dapat memperbaiki kinerja jantung. ACE inhibitor
(enalapril dan captopril) merupakan obat pilihan untuk gagal jantung sistolik dan
hipertensi. Obat inotropik seperti Dopamine dan Dobutamine merupakan obat
standar pada keadaan dimana upaya penurunan preload dan afterload kurang
memberikan hasil cepat atau pada keadaan hipotensi. Dosis dititrasi antara 5
mcg/KgBB/menit sampai 10 mcg/KgBB/menit. Tabel 2. Algoritma Langkah Diagnostik
Membedakan Jenis Udem Paru Akut Pasien Udem Paru Akut Udem paru kardiogenik
Udem paru non-kardiogenik Ada gangguan jantung sebelumnya misalnya peny.
jantung koroner, hipertensi berat, gagal jantung kronik, valvular, miokarditis,
kardiomiopati. Riwayat penyakit Infeksi berat paru atau non-paru, riwayat
pneumonia aspirasi (muntah). - 4 - Low output state, S3, S4 gallop, edema perifer,
JVP meninggi. Faal ginjal terganggu Pemeriksaan fisik dan laboratorium
Hyperdynamic state, tanda infeksi berat, lekositosis Meningkat > 500 pg/ml BNP

(Brain
natriuretic
peptide)
Normal (<100 pg/ml) a. Tanda udem paru dgn distribusi halus dan sentral. b.
Kardiomegali c. Ada garis septal (Kerleys B) d. Air bronchograms tak selalu ada
Foto dada a. Tanda udema paru yang kasar dan menyebar ke perifer. b. Tanpa
kardiomegali c. Tak ada d. Selalu ada PEMANTAUAN dan PERAWATAN ICU / ICCU
Pemantauan atas keberhasilan atau kegagalan pengobatan terus menerus perlu
dilakukan. Serial pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi dan pernafasan, jumlah
diuresis, berkurangnya ronki dan saturasi oksigen dilakukan secara ketat. Pasien
yang berhasil diobati dengan tanda sesak berkurang, hemodinamik stabil dan
saturasi oksigen > 90% perlu dirawat di ruang rawat biasa. Pasien yang mengalami
gagal nafas dan di-intubasi
serta pasien dengan hemodinamik yang labil perlu dirawat di ICU / CCU. Pasien
yang mengalami syok
kardiogenik perlu ditolong dengan intra aortic ballon pump (IABP) untuk selanjutnya
mendapatkan terapi
definitif (intervensi koroner atau jembatan menuju tindakan operatif).
EDUKASI DAN PENCEGAHAN SEKUNDER
Kepada pasien yang selamat setelah mendapat terapi kedaruratan, diberikan
penyuluhan dengan menjelaskan
seluk beluk penyakit yang dialaminya. Pasien diberikan segala upaya untuk
mencegah jangan berulangnya
serangan udem paru akut dan berbagai langkah untuk mengobati penyakit kardiak
yang mendasarinya.
Tabel 3. Terapi Medikamentosa
Nama Obat Cara Pemberian Dan Dosis Tujuan
Furosemide 20-40 mg IV (1mg/KgBB) tergantung respons jumlah diuresis.
Menurunkan preload
dan volume
Nitrogliserin 10-20 mcg/menit dititrasi tiap 5 menit tergantung respons klinis.
Waspada
hipotensi.
Menurunkan preload
Morphin sulfat 2,5mg IV diulang dlm 15 menit bila perlu Mengatasi kegelisahan,
menurunkan preload
Captopril 25mg sublingual. Waspada hipotensi Menurunkan afterload
Dopamine Mulai 2-5 mcg/KgBB/menit, dititrasi sampai 10 mcg/KgBB/ menit
Menurunkan preload, inotropik positif
Dobutamine Mulai 2-5 mcg/KgBB/menit, dititrasi sampai 10 mcg/KgBB/ menit
Menurunkan preload, inotropik positif yang KESIMPULAN
Dalam manajemen penderita udem paru akut diperlukan upaya segera untuk dapat
membedakan penyebab
kardiogenik atau non-kardiogenik dari data yang diperoleh dengan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan penunjang


secara teliti karena hal ini akan berimplikasi kepada pengobatan selanjutnya.
Manajemen udem paru akut yang terdiri dari upaya diagnosis segera, upaya
pengobatan segera dan
-5pemantauan ketat perlu dilakukan secara simultan mengingat tingkat kedaruratan
yang mengancam.
DAFTAR PUSTAKA
1.Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al. The task force on acute heart failure of the
European Society of
Cardiology. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of
acute heart failure. Eur
Heart J 2005;26:384-416
2.Ware LB, Matthay MA. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96
3.Sovari A A, Kocheril AG. Pulmonary edema, Cardiogenic.
http://www.emedicine.com/med/topic 1955.htm
4.Grossman S, Brown DFM. Congestive heart failure and Pulmonary Edema.
http://www.emedicine.com/med/topic 108.htm
5.Bendjelid K, Schutz N, Suter PM. Does Continuous Positive Airway Pressure by Face
Mask Improve
Patients With Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Due to Left Ventricular Diastolic
Dysfunction? Chest
2005;127:1053-58.
Pertanyaan CPD :
1. Pernyataan di bawah ini yang benar adalah :
a. Mekanisme awal udem paru kardiogenik dimulai oleh peningkatan tekanan di
kapiler paru, sedangkan
mekanisme awal udem paru non-kardiogenik dimulai oleh peningkatan dari
permeabilitas kapiler paru.
b. Mekanisme awal udem paru non kardiogenik dimulai oleh peningkatan tekanan di
kapiler paru,
sedangkan mekanisme awal udem paru kardiogenik dimulai oleh peningkatan dari
permeabilitas kapiler paru.
c. Udem paru kardiogenik dan non kardiogenik berbeda dalam hal etiologi dan
patofisiologi, namun serupa
dalam hal tatalaksana dan prognosisnya.
d. Udem paru kardiogenik dikenal juga sebagai Acute Lung Injury atau Acute
Respiratory Distress Syndrome
(ARDS).
2. Beberapa keadaan yang potensial menyebabkan terjadinya udem paru
kardiogenik, kecuali :
a. Gagal jantung kiri sistolik misalnya pada iskemi atau infark miokard.
b. Gagal jantung diastolik misalnya pada Left Ventricular Hypertrophy (LVH).
c. Atrial fibrilasi yang mengakibatkan peninggian tekanan pengisian.

d. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC).


3. Langkah-langkah strategis manajemen udem paru akut di dalam hal diagnosis
adalah :
a. Menegakan diagnosis udem paru akut, membedakan jenis udem paru akut,
menentukan etiologi.
b. Terapi kedaruratan, terapi terarah, terapi definitif dalam hal kausal.
-6c. Perbaikan segera, perawatan ICU/ICCU, edukasi dan pencegahan sekunder.
d. Semua pernyataan di atas benar.
4. Beberapa hal yang terdapat pada pemeriksaan fisik pasien dengan udem paru
kardiogenik adalah :
a. Hyperdynamic state, tanda infeksi berat, lekositosis.
b. Low output state, S3, S4 gallop, edema perifer, JVP meningkat.
c. Lekositosis, edema perifer, JVP meningkat.
d. Asites, s3, s4 gallop, demam.
-7-