Anda di halaman 1dari 4

GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)

Pendahuluan
Gastroesophageal reflux adalah gerakan spontan dari isi lambung ke kerongkongan. Ini
adalah penyakit yang umum, terjadi pada sepertiga dari populasi di Amerika Serikat. Namun, refluks
hanya dianggap penyakit ketika itu menyebabkan sering atau parah gejala atau ketika menghasilkan
cedera. Sekitar 3-7 % dari populasi Amerika Serikat menderita penyakit refluks esofagus terang. paling
penyakit refluks tidak mengancam kehidupan, seperti yang ditunjukkan oleh jumlah yang relatif kecil
pasien ( 20 % ) yang mengaku rumah sakit dengan gastroesophageal reflux sebagai penyebab utama
untuk masuk. Komplikasi umum dari refluks esofagitis termasuk, striktur esofagus, dan esofagus Barrett.
Pengertian
Gastroesophageal reflux adalah gerakan spontan dari isi lambung ke kerongkongan.
Gastroesophageal reflux adalah proses fisiologis normal yang terjadi beberapa kali sehari tanpa gejala
atau kerusakan mukosa esofagus di sebagian besar individu sehat. Penyakit gastroesophageal reflux
(GERD) adalah suatu kondisi di mana refluks isi lambung ke kerongkongan menghasilkan gejala sering
atau parah yang negatif mempengaruhi kualitas individu hidup atau hasil kerusakan esofagus, faring,
atau saluran pernapasan.

Gejala
Presentasi khas penyakit gastroesophageal reflux adalah dada terbakar (sering disebut
sebagai mulas) dan regurgitasi cairan asam atau pahit, kadang-kadang dicampur dengan makanan,
dengan tenggorokan atau mulut. Meskipun tidak semua orang dengan penyakit gastroesophageal reflux
memiliki gejala-gejala tersebut, kombinasi pembakaran dada dan regurgitasi makanan asam atau pahit
atau cair sehingga karakteristik gastroesophageal reflux bahwa pengujian formal sering tidak perlu.
Pasien juga mungkin memiliki non-terbakar nyeri dada dan kesulitan menelan. Nyeri dada
biasanya terletak di tengah-tengah dada dan dapat menyebar melalui ke kembali. Kesulitan menelan
(disfagia) mungkin karena motilitas esofagus yang abnormal atau ke striktur esofagus. Gejala dapat juga
timbul dari tenggorokan, laring, atau paru-paru. Gejala refluks ini atipikal, sering disebut sebagai
manifestasi ekstra-esofagus penyakit refluks, mungkin termasuk sakit tenggorokan, batuk, meningkat air
liur, dan sesak napas. Meskipun mungkin diasumsikan bahwa tenggorokan dan saluran napas gejala
hanya akan terjadi pada pasien dengan gejala esofagus, extraesophageal manifestasi dapat terjadi pada
pasien tanpa gejala esophagus dan tanpa kerusakan esofagus.

Anatomi
Kerongkongan berfungsi sebagai penghubung antara faring dan perut. Tubuh esophagus
adalah sekitar 18-25 cm panjang, memanjang dari atas esophageal sphincter ( C5 - C6 ruang vertebral
di persimpangan faring dan esofagus ) ke sfingter esofagus bagian bawah (tingkat T10 di persimpangan
kerongkongan dan perut). Panjang kerongkongan berkorelasi dengan tinggi individu dan biasanya lebih
lama pada pria dibandingkan pada wanita.
Kerongkongan mengangkut makanan dari mulut ke perut ke arah caudad dan mencegah
gerakan mundur dari isi lambung atau esofagus. Ini adalah sebuah tabung hampa ditutup pada ujung
atas oleh sfingter esofagus bagian atas dan di bawah ujung oleh sfingter esofagus bagian bawah. Lumen
biasanya dilapisi dengan non-keratinisasi epitel skuamosa berlapis. Di bawahnya adalah lapisan
pendukung jaringan ikat yang disebut lamina propria dan berorientasi longitudinal, tipis lapisan serat otot
(muskularis mukosa). Ketiga lapisan menyusun lapisan mukosa. Submukosa terdiri dari ikat pembuluh
jaringan, darah longgar, limfatik, dan saraf. Muskularis propria memiliki dua lapisan, lapisan otot
melingkar batin dengan serat melingkar dan lapisan longitudinal yang luar dengan serat berorientasi
sepanjang sumbu. Otot di mukosa muskularis halus sepanjang kerongkongan, sedangkan propria
muskularis terdiri dari lurik otot di bagian paling proksimal. Halus dan lurik bertemu otot di sepertiga
tengah esofagus. Sebuah jaringan neuron intrinsik ditemukan dalam submukosa dan antara melingkar
dan lapisan otot memanjang, dan, mampu menghasilkan gerak peristaltik sekunder. Jaringan ini
berkomunikasi dengan saraf pusat sistem melalui Vagi, ganglia adrenergik, dan ganglia celiac

Anatomi normal kerongkongan ;


A, anterior
B, tampilan lateral menunjukkan daerah esofagus .

Kerongkongan ini dibagi menjadi empat wilayah. Kerongkongan serviks memanjang dari batas
bawah kartilago krikoid ke cerukan dada (notch suprasternal) atau dari otot cricopharyngeus sekitar 18
cm dari gusi. Trakea, tulang belakang, dan tiroid dan karotis sarung mengelilingi bagian ini dari
kerongkongan. Kerongkongan dada bagian atas memanjang dari cerukan dada ke tingkat bifurkasi
trakea (18-24 cm dari gusi). Pertengahan dada esofagus meliputi setengah proksimal esofagus dari
bifurkasi trakea ke persimpangan esofagogastrik (24-32 cm dari gusi). Dada yang kerongkongan
melewati posterior ke dinding trakea dan posterior lengkung aorta dan bifurkasi dari trakea dan bronkus
kiri. Akhirnya, dada distal esofagus meliputi setengah distal esofagus dari bifurkasi trakea ke

persimpangan esofagogastrik (32-40 cm dari gusi). Salib esofagus anterior aorta dan melalui diafragma
otot di tingkat T10 dan memasuki perut. Bagian perut dari kerongkongan adalah variabel panjang (0,52,5 cm). Kerongkongan ini dikelilingi oleh kolagen dan serat elastis pada tingkat diafragma.
Persimpangan kerongkongan dan perut terletak caudad ke hiatus esofagus diafragma. Membran
phrenicoesophageal jangkar persimpangan esofagogastrik untuk memungkinkan gerakan dengan
respirasi tetapi untuk mencegah signifikan (lebih dari 1-2 cm) gerakan proksimal dari margin atas perut .
itu zona tekanan tinggi yang lebih rendah Low esophageal sphincter ( LES ) , yang "segmen intra abdominal " kerongkongan, krura diafragma, phreno - esofagus ligamen, roset mukosa, dan sudut
penghalang dan batas refluxate ke lumen. Zona tekanan tinggi di persimpangan ini menciptakan
penghalang untuk transfer perut isi ke kerongkongan.

Patofisiologi
Patofisiologi GERD adalah kompleks . Penghalang antireflux dibuat dengan kombinasi
konfigurasi anatomi normal persimpangan esofagogastrik (EG) dan kekuatan dan fungsi sfingter
esofagus bagian bawah (LES)
Penghalang

antireflux

lemah

menyebabkan

refluks

pada

kebanyakan

pasien.

Gastroesophageal reflux disease yang paling sering terjadi ketika tekanan LES ( diukur manometrically )
rendah atau angulasi normal persimpangan EG hilang ( seperti yang terjadi saat hernia hiatus hadir ) (
Gambar 5 )

Mekanisme GERD

A, Normal esophagogastric (EG) junction; B, hiatus hernia; A, B, endoscopic views. Barium X-ray of a reflux-induced esophageal
stricture.

Refluks fisiologis ( refluks pada individu normal ) umumnya singkat dalam durasi , relatif jarang
terjadi, dan terjadi hampir secara eksklusif setelah makan dan disebabkan oleh relaksasi mendadak LES
yang tidak disebabkan oleh menelan . Jenis relaksasi, yang disebut transient spontan LES relaksasi ,
juga dominan mekanisme refluks pada pasien dengan GERD. Namun, sedangkan relaksasi spontan
sementara bertanggung jawab untuk 98 % dari kejadian refluks pada individu normal, menyumbang
hanya sekitar 60 % dari kejadian refluks pada pasien dengan refluks . Kebanyakan peristiwa refluks lain
pada pasien dengan GERD terjadi ketika beristirahat tekanan LES tidak memadai untuk menahan
tekanan dalam perut.
Faktor-faktor lain berkontribusi pada keparahan refluks. Kontraksi esofagus yang lemah atau
tidak terkoordinasi (mungkin terjadi sebagai respon terhadap iritasi esophageal reflux dari penyakit itu
sendiri ) menunda pembukaan kerongkongan bahan direfluks. Ini memperpanjang durasi kontak
esofagus dengan direfluks isi lambung pencernaan. Air liur adalah antasid efektif. Refluks sering
merangsang air liur, respon berpotensi menguntungkan yang meningkatkan pengenceran dan netralisasi
direfluks isi lambung. jika tingkat air liur rendah, atau jika seorang individu tidak dapat menelan ludahnya
sendiri, bahan direfluks tetap di kerongkongan untuk jangka waktu yang lama. ini meningkatkan
keparahan iritasi esofagus dan kemungkinan kerusakan esofagus
Kebanyakan gejala GERD terjadi karena sifat menjengkelkan dari isi lambung. Tingkat
keparahan kerusakan esofagus berkorelasi cukup baik dengan jumlah waktu kerongkongan
bermandikan asam direfluks. Pasien dengan sekresi asam lambung tinggi dan mereka yang refluks
empedu (yang telah memasuki lambung dari duodenum) , lebih mungkin untuk memiliki kerusakan
esofagus parah dibandingkan dengan sekresi asam lambung yang lebih rendah dan tidak ada empedu
dalam isi lambung
Faktor tambahan dalam menentukan keparahan refluks adalah jumlah tekanan ditempatkan
pada penghalang antireflux . Refluks adalah lebih mungkin terjadi setelah makan, sambil berbaring, dan
ketika ada tertunda pengosongan lambung. Kadang-kadang, gangguan pengosongan lambung sendiri
dapat menyebabkan penyakit gastroesophageal reflux parah .
.